Enfermedades inflamatorias agudas del nervio óptico y la médula espinal
Condición médica
Los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica ( NMOSD ) son un espectro de enfermedades autoinmunes caracterizadas por una inflamación aguda del nervio óptico ( neuritis óptica , ON) y la médula espinal ( mielitis ). [1] [2] [3] Los episodios de ON y mielitis pueden ser simultáneos o sucesivos. Es común un curso recurrente de la enfermedad, especialmente en pacientes no tratados. [1] [4]
La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad particular dentro del espectro NMOSD. Se caracteriza por neuritis óptica y mielitis de extensión longitudinal. En más del 80% de los casos de NMO, la causa son los autoanticuerpos de inmunoglobulina G contra la acuaporina 4 ( anti-AQP4 ), la proteína del canal de agua más abundante en el sistema nervioso central. [5] [1] [4]
Las enfermedades menos comunes con otras manifestaciones también forman parte del espectro del NMOSD. [6] [4]
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del NMOSD dependen de las estructuras neurológicas afectadas por la enfermedad y, en cierta medida, de los anticuerpos involucrados.
Efectos sobre la médula espinal
La manifestación inicial más común de la enfermedad es la inflamación de la médula espinal (mielitis). [4] La mielitis causa disfunción de la médula espinal, que puede resultar en debilidad muscular , parálisis en las extremidades, pérdida o reducción de la sensibilidad, espasmos, pérdida del control de la vejiga y los intestinos o disfunción eréctil. [1] [4] [2] [7] [8] [9] La mielitis puede ser transversal , afectando una sección transversal completa de la médula espinal y mostrando síntomas bilaterales.
Efectos ópticos
La segunda manifestación inicial más común de la enfermedad es la inflamación del nervio óptico y/o del quiasma óptico ( neuritis óptica , ON). [4] La ON puede provocar diversos grados de deterioro visual con disminución de la agudeza visual , aunque pueden producirse defectos del campo visual o pérdida de la visión del color de forma aislada o antes de la pérdida formal de la agudeza visual. En comparación con la ON idiopática y la ON debida a la esclerosis múltiple (EM), la ON debida al NMOSD provoca con mayor frecuencia una pérdida visual grave al inicio, con afectación bilateral y déficits visuales permanentes. [4]
Efectos en el cerebro
Con menos frecuencia que la médula espinal y el nervio óptico, el NMOSD puede afectar el tronco encefálico . [4] Las lesiones en el tronco encefálico o la médula espinal cervical superior pueden causar insuficiencia respiratoria. Las lesiones en el área postrema del bulbo raquídeo pueden causar vómitos o hipo , así como dolor y espasmos tónicos . [1] [4] Las lesiones cerebrales adicionales son comunes pero a menudo asintomáticas (aunque los déficits cognitivos , así como la depresión , pueden ser secuelas subdiagnosticadas ). Las lesiones también pueden afectar el diencéfalo , principalmente en el NMOSD por acuaporina-4 – inmunoglobulina-G (AQP4-IgG). [1] [4]
Curso de la enfermedad
Los signos y síntomas suelen seguir un curso de recaídas y remisiones, pero en ocasiones pueden ser progresivos (monofásicos). Los déficits pueden ser temporales o permanentes, estos últimos especialmente en ausencia de tratamiento. [ cita requerida ]
Fatiga
La fatiga es un síntoma común; los estudios muestran que hasta el 77 % de las personas con NMOSD tienen fatiga. [10] [11] Se ha descubierto que la fatiga se correlaciona con la calidad de vida en las personas con NMOSD. [12] [13]
Comparación con EM
La NMO y la esclerosis múltiple (EM) pueden ser similares en la presentación clínica y radiológica, y la EM puede presentarse muy raramente con un fenotipo similar a la NMO (por ejemplo, en pacientes con EM de larga duración que resulta en lesiones confluentes en la médula espinal que imitan las lesiones longitudinalmente extensas de la médula espinal que se observan típicamente en la NMO). En consecuencia, en el pasado se consideró erróneamente a la NMO como una variante clínica de la EM. Sin embargo, la NMO no está relacionada con la EM en la gran mayoría de los casos y difiere sustancialmente de la EM en términos de patogénesis , presentación clínica, imágenes por resonancia magnética , hallazgos en el líquido cefalorraquídeo, curso de la enfermedad y pronóstico. [1]
Causas
El TENMO es causado por un ataque autoinmunitario al sistema nervioso. En más del 80% de los casos, los autoanticuerpos IgG contra la acuaporina-4 ( anti-AQP4+ ) son la causa, y en el 10-40% de los casos restantes, los anticuerpos IgG contra MOG son la causa. [1] La causa de los casos restantes aún se desconoce y es probable que sea heterogénea. [14] [15]
Se desconoce en gran medida por qué se desarrolla la autoinmunidad. Se sabe que múltiples factores genéticos y ambientales aumentan el riesgo de desarrollar NMOSD. El factor de riesgo más importante es ser mujer, especialmente en el NMOSD con IgG-AQP4 positivo. [1] Múltiples alelos del antígeno leucocitario humano (HLA) están asociados con el NMOSD. [1]
La NMO se asoció en el pasado con muchas enfermedades sistémicas. Algunos investigadores han señalado que algunos otros casos podrían ser paraneoplásicos . [16] Parece que el lupus puede producir autoanticuerpos IgG contra la NMO, lo que conduce a casos de NMO derivada del lupus . [17]
Ilustración de los cuatro tipos diferentes de células gliales que se encuentran en el sistema nervioso central: células ependimarias, astrocitos, células microgliales y oligodendrocitos.
Los astrocitos rodean la barrera hematoencefálica (BHE), un sistema encargado de impedir que las sustancias de la sangre entren en el cerebro. Para que los anticuerpos de la sangre lleguen a los astrocitos en el sistema nervioso central (SNC), deben atravesar la BHE, cuyo mecanismo no se conoce por completo. Algunos informes apuntan a la metaloproteinasa -2 y a la interleucina -6 como culpables de la falla de la BHE. [22] Existe un amplio consenso en que la IgG AQP4 /NMO- ingresa inicialmente al cerebro a través de sitios deficientes en la BHE, como el área postrema , donde hay acceso al líquido cefalorraquídeo (LCR). [23] En cualquier caso, el anti-AQP4 se produce principalmente de forma intratecal . [24]
Dentro de los astrocitos, la AQP4 se encuentra principalmente en los procesos de los pies astrocíticos que lindan con los vasos sanguíneos y los revestimientos del cerebro ( meninges ). [1] Las lesiones cerebrales del NMOSD, como se ven al microscopio , muestran IgG, inmunoglobulina M (IgM), células inflamatorias y depósitos de complemento alrededor de los vasos sanguíneos. [1] La AQP4-IgG es un miembro de la familia de inmunoglobulinas IgG1 , que es un activador del sistema del complemento , que parece desempeñar un papel integral en la respuesta autoinmune. [1] Hay una pérdida de astrocitos y, a veces, también una pérdida de neuronas y oligodendrocitos . La pérdida de células distintas de los astrocitos es una consecuencia de daño inflamatorio colateral o disfunción de los astrocitos. [1]
El NMOSD afecta selectivamente al nervio óptico, la médula espinal y el tronco encefálico. Esta selectividad se puede explicar por la mayor cantidad de AQP4 en estas estructuras y, además, por la mayor cantidad de agregados de AQP4 en el nervio óptico y la médula espinal. [1] La mayor permeabilidad de la BHE en el área postrema ayuda a explicar la afectación en esa zona. [1] La AQP4 está presente en tejidos fuera del sistema nervioso central (por ejemplo, los riñones), pero estos tejidos no se ven afectados en el NMOSD, al menos en parte debido a la presencia de reguladores negativos autoinmunes fuera del sistema nervioso central. [1]
Los niveles de AQP4-IgG se correlacionan aproximadamente con la actividad de la enfermedad NMOSD; dichos niveles generalmente aumentan antes de la recaída y disminuyen durante la remisión; los niveles más altos se correlacionan con una manifestación más grave de la enfermedad. [1]
El segundo autoanticuerpo más frecuente en la NMO es MOG-IgG, que se dirige a la glicoproteína de mielina de los oligodendrocitos (MOG). MOG es una glicoproteína integral de membrana que se encuentra en la superficie de los oligodendrocitos y en la superficie más externa de las vainas de mielina. [1] Su función no se conoce por completo. [1] MOG-IgG se produce fuera del sistema nervioso central (SNC) a pesar de que MOG existe solo en el SNC (con la BHE separando a los dos), lo que lleva a la hipótesis de que MOG drenado a través del líquido cefalorraquídeo hacia los ganglios linfáticos causa la formación de una reacción autoinmune. [1]
Las lesiones cerebrales NMOSD positivas a MOG-IgG, observadas bajo el microscopio, muestran desmielinización con preservación de oligodendrocitos y axones, presencia de células inflamatorias y depósitos de IgG y complemento. [1] Los niveles de MOG-IgG se correlacionan aproximadamente con la gravedad de la enfermedad, siendo los niveles más altos durante la enfermedad activa y los niveles más altos se asocian con una manifestación más grave de la enfermedad. [1]
Los anticuerpos contra MOG se consideran en su mayoría ausentes en enfermedades similares, como la EM. [28] Por lo tanto, se puede decir que las enfermedades anti-MOG se agrupan dentro del NMOSD AQP4-IgG-negativo. [29]
Junto con la enfermedad anti-AQP4 , las enfermedades anti-MOG forman la parte más amplia del espectro de NMO. Los casos de NMO se clasifican en cuatro clases, según la presencia o ausencia de cualquiera de estos dos autoanticuerpos principales . [30]
El curso clínico y la respuesta al tratamiento son diferentes para las distintas enfermedades clasificadas dentro de estos grupos, mostrando un mejor pronóstico para aquellos en el grupo NMO-Ab(−)/MOG-Ab(−), y un peor pronóstico para aquellos en el grupo NMO-Ab(+)/MOG-Ab(+). [30] La NMO relacionada con MOG puede identificarse radiológicamente por la afectación del cono . Los pacientes con anticuerpos anti - glicoproteína de oligodendrocitos de mielina positivos tenían más probabilidades de tener afectación del cono en la resonancia magnética espinal . [31]
Diagnóstico
Imagen de resonancia magnética de un paciente con mielitis transversa, uno de los criterios diagnósticos para NMOSD
El NMOSD se diagnostica utilizando criterios clínicos de consenso , que han sufrido múltiples revisiones, la más reciente en 2015. [32] [33]
Los criterios de diagnóstico son más flexibles para los casos seropositivos a AQP4 - IgG que para los seronegativos a AQP4-IgG. Si se detecta AQP4-IgG, entonces un criterio clínico básico, junto con el descarte de diagnósticos alternativos , es suficiente para el diagnóstico de NMOSD. [34]
Si no se detecta AQP4-IgG o se desconoce su estado, se necesitan dos criterios clínicos básicos, cada uno con hallazgos de resonancia magnética que lo respalden, junto con el descarte de diagnósticos alternativos, para un diagnóstico de NMOSD. [35]
En raras ocasiones, se ha informado que algunos cursos de anti-NMDAR son compatibles con NMO. [36] Los informes preliminares sugieren que otros autoanticuerpos pueden desempeñar un papel en casos raros de NMO. [37] [38]
Tras el desarrollo de la prueba NMO- IgG , se amplió el espectro de trastornos que comprende la NMO. En la actualidad, se cree que el espectro incluye:
NMO estándar, según los criterios diagnósticos descritos anteriormente
La NMO negativa para AQP4 -Ab presenta problemas para el diagnóstico diferencial . El comportamiento de las bandas oligoclonales puede ayudar a establecer un diagnóstico más preciso. Las bandas oligoclonales en la NMO son raras y tienden a desaparecer después de los ataques, mientras que en la EM casi siempre están presentes y son persistentes. [44] Es importante notar para el diagnóstico diferencial que, aunque es poco común, es posible tener lesiones longitudinales en la EM. [45]
Otro problema para el diagnóstico es que los niveles de AQP4-ab en MOG -ab pueden ser demasiado bajos para ser detectados. Se han propuesto algunos biomarcadores adicionales. [46] [47]
La NMO se diferencia de la EM en que suele tener secuelas más graves después de un episodio agudo que la EM estándar, que rara vez se presenta como mielitis transversa . Además, las bandas oligoclonales en el LCR , así como las lesiones de la sustancia blanca en las resonancias magnéticas cerebrales , son poco comunes en la NMO, pero se dan en más del 90 % de los pacientes con EM. [48]
Recientemente, se ha descubierto que la presencia de AQP4 permite distinguir la EM estándar de la NMO; pero como la EM es una enfermedad heterogénea [49] y se ha informado que algunos casos de EM son canalopatías Kir4.1 [50] ( autoinmunidad contra los canales de potasio ), todavía es posible considerar la NMO como parte del espectro de la EM. Además, algunas variantes de NMO-AQP4(−) no son astrocitopáticas , sino desmielinizantes [51] .
El término trastornos del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) ha sido diseñado para permitir la incorporación de casos asociados con biomarcadores no AQP4 . [33] Por lo tanto, incluye todas las variantes clínicas debidas a anti-AQP4 , más otros síndromes no relacionados pero clínicamente similares como la encefalomielitis asociada a anti-MOG . Se han encontrado algunos casos con anticuerpos MOG + y AQP4+ . [33]
Se espera que estas variantes respondan a los mismos tratamientos que la NMO estándar. [55] Algunos autores proponen utilizar el nombre " canalopatía autoinmune por acuaporina-4 " para estas enfermedades, [15] mientras que otros prefieren un término más genérico " astrocitopatía por AQP4 ", que también incluye deficiencias de AQP4 con un origen no autoinmune . [56]
Tratamiento
Estructura química de la metilprednisolona, que se utiliza para tratar los ataques.
La NMO no tiene cura , pero es tratable. Algunos pacientes se recuperan, pero muchos sufren problemas de visión y de extremidades, que pueden ser graves en algunos casos. [57]
Ataques
Los déficits neurológicos a largo plazo son los efectos acumulativos de los ataques agudos, lo que enfatiza la importancia del tratamiento agudo. [1] Tradicionalmente, los ataques se han tratado con cursos cortos (3 a 5 días) de corticosteroides intravenosos de dosis alta , como metilprednisolona IV ( Solu-Medrol ). [58] Se ha demostrado que el inicio temprano del tratamiento con esteroides mejora los resultados relacionados con la visión después de los ataques agudos. [1] [59] Sin embargo, no hay evidencia de alto nivel de que los esteroides afecten los resultados a largo plazo; esta estrategia de tratamiento se tomó prestada de la de enfermedades similares (neuritis óptica idiopática y esclerosis múltiple). [59] [58]
La plasmaféresis puede ser un tratamiento eficaz cuando los ataques progresan después de la administración de corticosteroides . [41] Este tratamiento implica bombear la propia sangre del paciente, extraer células sanguíneas del plasma y mezclarlas con una solución, y luego bombear nuevamente la nueva mezcla de sangre. [57]
Los fármacos aprobados por la FDA contra el NMOSD AQP4-IgG-positivo, que han demostrado ser eficaces en ensayos clínicos de fase III, estuvieron disponibles por primera vez en 2019. [1] A partir de 2020, se encuentran entre los medicamentos más caros del mundo. [1] No están disponibles en forma de píldora, lo que, junto con su alto precio, limita su accesibilidad. [1] Se desconoce la eficacia de estos nuevos medicamentos contra el NMOSD AQP4-IgG-negativo. [1]
Tratamientos fuera de etiqueta
Se utilizan muchos tratamientos a pesar de la falta de ensayos clínicos de fase III que prueben su eficacia. [1] No se ha demostrado claramente ni su inferioridad ni su superioridad respecto de los fármacos más nuevos aprobados por la FDA; y, considerando que son relativamente económicos y están disponibles en formato de píldora, estos fármacos son el tratamiento estándar actual. [1] La mayoría de estos medicamentos afectan al sistema inmunológico de diversas maneras. [58] [41] [65]
Es importante señalar que ciertos inmunosupresores utilizados para tratar la EM (como interferón-β , fingolimod , natalizumab y alemtuzumab) empeoran la progresión de la enfermedad de NMO y no deben utilizarse para tratar la NMO. [70]
Pronóstico
Normalmente, aparece cierta mejoría al cabo de unas semanas, pero pueden persistir síntomas residuales graves e incluso discapacidad . [ cita requerida ]
La enfermedad puede ser monofásica, es decir, un único episodio con remisión permanente después. Sin embargo, al menos el 85% de los pacientes tienen una forma recidivante de la enfermedad con ataques repetidos de mielitis transversa y/o neuritis óptica . En pacientes con la forma monofásica, la mielitis transversa y la neuritis óptica ocurren simultáneamente o con días de diferencia. Por otro lado, los pacientes con la forma recidivante tienen más probabilidades de tener semanas o meses entre los ataques iniciales, y de tener una mejor recuperación motora después del evento inicial de mielitis transversa. Las recaídas suelen ocurrir temprano, con aproximadamente el 55% de los pacientes teniendo una recaída en el primer año y el 90% en los primeros cinco años. [18]
Es posible que la forma recurrente esté relacionada con el estado seropositivo anti-AQP4+ y la forma monofásica con su ausencia. [71] A diferencia de la EM, la NMO rara vez tiene una fase progresiva secundaria en la que los pacientes tienen un deterioro neurológico creciente entre ataques sin remisión. En cambio, las discapacidades surgen de los ataques agudos. [18]
Aproximadamente el 20% de los pacientes con NMO monofásica tienen pérdida visual permanente y el 30% tienen parálisis permanente en una o ambas piernas. Entre los pacientes con NMO recurrente, el 50% tienen ceguera o parálisis dentro de los cinco años. En algunos pacientes (33% en un estudio), la mielitis transversa en la médula espinal cervical resultó en insuficiencia respiratoria y muerte posterior . Sin embargo, el espectro de NMO se ha ampliado, debido a mejores criterios de diagnóstico; y las opciones de tratamiento han mejorado. Como resultado, los investigadores creen que estas estimaciones se reducirán. [18]
Epidemiología
La prevalencia varía según la región, y oscila entre 0,5 y 10 casos por cada 100 000 personas. [1] A diferencia de la EM, no se ha encontrado que la prevalencia esté relacionada con la latitud . [1] La NMO es más común en mujeres que en hombres, y las mujeres representan más de dos tercios de los pacientes y más del 80 % de los que padecen la forma recurrente de la enfermedad. [18]
Los primeros informes sobre una asociación de la médula espinal con trastornos del nervio óptico se remontan a finales del siglo XVIII y principios del XIX. [74] [75] Sin embargo, sólo un informe de 1870 de Sir Thomas Clifford Allbutt generó un interés sostenido por parte de neurólogos y oftalmólogos en este síndrome poco común. [76] En 1894, Eugène Devic y su estudiante de doctorado Fernand Gault describieron a 16 pacientes que habían perdido la visión en uno o ambos ojos y en cuestión de semanas desarrollaron una debilidad espástica grave de las extremidades, pérdida de sensibilidad y, a menudo, del control de la vejiga . Reconocieron que estos síntomas eran el resultado de la inflamación del nervio óptico y la médula espinal, respectivamente. [74] [77] [78]
En 2002, los investigadores de Mayo Clinic identificaron un mecanismo humoral , dirigido a una proteína perivascular, como el culpable de la NMO, [26] y en 2004 se encontró un autoanticuerpo específico desconocido. [79] En 2005 identificaron la proteína acuaporina 4 como el objetivo de la enfermedad y desarrollaron la primera prueba interna para ayudar en el diagnóstico de NMO mediante la detección de un anticuerpo , AQP4 - IgG , en la sangre . [19] Pronto se desarrollaron los primeros kits ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas) cuantitativos, [80] Sin embargo, el título sérico de AQP4-IgG solo refleja moderadamente la actividad de la enfermedad, la gravedad o el pronóstico neurológico. [81] Más tarde, se encontraron algunos otros autoanticuerpos en casos de NMO AQP4-negativos, como anti-MOG IgG, pero algunos casos de NMO anti-AQP4 -negativos siguen siendo idiopáticos.
Hay poca investigación sobre las causas principales de los autoanticuerpos anti-AQP4. Se ha observado que algunos casos podrían ser paraneoplásicos . [16]
Además, se han descubierto varias variantes de NMO con anticuerpos distintos a los que se encuentran contra AQP4, lo que convierte a la NMO en una enfermedad heterogénea . Se han descrito seis patrones de daño diferentes en la NMO, lo que plantea la posibilidad de que existan seis tipos diferentes de autoanticuerpos . A fecha de 2019, solo se conocen tres de ellos. [83]
Otro autoanticuerpo que se está investigando es la flotilina , que se ha encontrado en pacientes con neuromielitis óptica seronegativos y algunos pacientes con esclerosis múltiple. [84]
Finalmente, otras proteínas en estudio son la conexina 43 y anti- AQP1 , [85] aunque, hasta 2015, solo existen informes iniciales sobre la participación de estas proteínas . [54] [56]
El grupo AQP4 +/ MOG + es muy pequeño y puede considerarse una coincidencia de dos enfermedades completamente distintas en la misma persona. Suponiendo que se puedan verificar estos casos, se estarían considerando cinco tipos diferentes de NMO:
NMO derivada de una canalopatía autoinmune ( AQP4 -Ab+): alrededor del 80% del total de casos de NMO
NMO derivada de una encefalomielitis asociada a anti- MOG [39] – alrededor del 10% del total de casos
Algunos casos de NMO no se deben a autoanticuerpos , sino que constituyen una superposición entre NMO y EM.
A partir de 2019, algunos estudios estadísticos mostraron que la NMO con anticuerpos negativos se puede clasificar en tres grupos y que esta clasificación tiene un significado patogénico . [87]
Estudios posteriores han aumentado el número de grupos hasta cuatro. [88]
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