La psoriasis es una enfermedad autoinmune no contagiosa y duradera caracterizada por zonas de piel anormales . [4] [5] Estas áreas son rojas , rosadas o moradas, secas , con picazón y escamosas. [8] [3] La gravedad de la psoriasis varía desde pequeños parches localizados hasta una cobertura corporal completa. [3] Una lesión en la piel puede desencadenar cambios cutáneos psoriásicos en ese lugar, lo que se conoce como fenómeno de Koebner . [9]
Los cinco tipos principales de psoriasis son en placas, guttata , inversa , pustulosa y eritrodérmica . [5] La psoriasis en placas, también conocida como psoriasis vulgar, representa aproximadamente el 90% de los casos. [4] Por lo general, se presenta como manchas rojas con escamas blancas en la parte superior. [4] Las áreas del cuerpo más comúnmente afectadas son la parte posterior de los antebrazos, las espinillas, el área del ombligo y el cuero cabelludo. [4] La psoriasis guttata tiene lesiones en forma de gota. [5] La psoriasis pustulosa se presenta como pequeñas ampollas llenas de pus , no infecciosas . [10] La psoriasis inversa forma manchas rojas en los pliegues de la piel. [5] La psoriasis eritrodérmica ocurre cuando la erupción se generaliza mucho y puede desarrollarse a partir de cualquiera de los otros tipos. [4] Las uñas de las manos y los pies se ven afectadas en la mayoría de las personas con psoriasis en algún momento. [4] Esto puede incluir hoyos en las uñas o cambios en el color de las uñas. [4]
Generalmente se piensa que la psoriasis es una enfermedad genética desencadenada por factores ambientales. [3] Si un gemelo tiene psoriasis, el otro gemelo tiene tres veces más probabilidades de verse afectado si los gemelos son idénticos que si no son idénticos . [4] Esto sugiere que los factores genéticos predisponen a la psoriasis. [4] Los síntomas suelen empeorar durante el invierno y con ciertos medicamentos, como los betabloqueantes o los AINE . [4] Las infecciones y el estrés psicológico también pueden influir. [3] [5] El mecanismo subyacente implica que el sistema inmunológico reacciona a las células de la piel . [4] El diagnóstico generalmente se basa en los signos y síntomas. [4]
No existe cura conocida para la psoriasis, pero varios tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas. [4] Estos tratamientos incluyen cremas con esteroides , crema con vitamina D 3 , luz ultravioleta , fármacos inmunosupresores , como el metotrexato , y terapias biológicas dirigidas a vías inmunológicas específicas. [5] Aproximadamente el 75% de la afectación de la piel mejora con cremas solas. [4] La enfermedad afecta entre el 2% y el 4% de la población. [7] Hombres y mujeres se ven afectados con la misma frecuencia. [5] La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, pero generalmente comienza en la edad adulta. [5] La psoriasis se asocia con un mayor riesgo de artritis psoriásica , linfomas , enfermedades cardiovasculares , enfermedad de Crohn y depresión . [4] La artritis psoriásica afecta hasta al 30% de las personas con psoriasis. [10]
La palabra "psoriasis" proviene del griego ψωρίασις, que significa "condición de picazón" o "picazón" [11] de psora , "picazón" y -iasis , "acción, condición".
La psoriasis vulgar (también conocida como psoriasis crónica estacionaria o psoriasis en placas) es la forma más común y afecta entre el 85% y el 90% de las personas con psoriasis. [12] La psoriasis en placas generalmente aparece como áreas elevadas de piel inflamada cubiertas con piel escamosa de color blanco plateado. Estas áreas se denominan placas y se encuentran con mayor frecuencia en los codos, las rodillas, el cuero cabelludo y la espalda. [12] [13]
Otros tipos de psoriasis representan aproximadamente el 10% de los casos. Incluyen formas pustulosa, inversa, en servilleta, guttata, oral y seborreica. [14]
La psoriasis pustulosa aparece como protuberancias llenas de pus no infeccioso ( pústulas ). [15] La piel debajo y alrededor de las pústulas está roja y sensible. [16] La psoriasis pustulosa puede estar localizada o más extendida por todo el cuerpo. Dos tipos de psoriasis pustulosa localizada incluyen la psoriasis pustulosa palmoplantaris y la acrodermatitis continua de Hallopeau; Ambas formas se localizan en las manos y los pies. [17]
La psoriasis inversa (también conocida como psoriasis en flexión) aparece como parches de piel lisos e inflamados. Los parches afectan con frecuencia los pliegues de la piel , particularmente alrededor de los genitales (entre el muslo y la ingle), las axilas , en los pliegues de la piel de un abdomen con sobrepeso (conocido como panículo ), entre las nalgas en la hendidura interglútea y debajo de los senos en el pliegue inframamario . Se cree que el calor, los traumatismos y las infecciones influyen en el desarrollo de esta forma atípica de psoriasis. [18]
La psoriasis en servilleta es un subtipo de psoriasis común en los bebés que se caracteriza por pápulas rojas con escamas plateadas en el área del pañal que pueden extenderse al torso o las extremidades. [19] La psoriasis del pañal a menudo se diagnostica erróneamente como dermatitis del pañal . [20]
La psoriasis guttata es una afección inflamatoria caracterizada por numerosas lesiones pequeñas, escamosas, rojas o rosadas, en forma de gotitas (pápulas). Estas numerosas pápulas aparecen en grandes áreas del cuerpo, principalmente en el tronco, las extremidades y el cuero cabelludo, pero normalmente no afectan las palmas y las plantas. La psoriasis guttata suele ser desencadenada por una infección estreptocócica (orofaríngea o perianal) y normalmente ocurre entre 1 y 3 semanas después de la infección. La psoriasis guttata se observa con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes y el diagnóstico generalmente se realiza según la historia clínica y los hallazgos del examen clínico. [21] También se puede realizar una biopsia de piel que normalmente muestra un patrón de reacción psoriasiforme caracterizado por hiperplasia epidérmica y prolongación de la cresta de la frecuencia. [21]
No existe evidencia firme sobre el mejor manejo de la psoriasis guttata; sin embargo, el tratamiento de primera línea para la psoriasis guttata leve suele incluir corticosteroides tópicos. [21] [22] La fototerapia se puede utilizar para la psoriasis guttata moderada o grave. Los tratamientos biológicos no se han estudiado bien en el tratamiento de la psoriasis guttata. [21]
La psoriasis guttata tiene un mejor pronóstico que la psoriasis en placas y normalmente se resuelve en 1 a 3 semanas; sin embargo, hasta el 40% de los pacientes con psoriasis guttata eventualmente se convierten en psoriasis en placas. [21] [18]
La eritrodermia psoriásica (psoriasis eritrodérmica) implica una inflamación y exfoliación generalizadas de la piel en la mayor parte de la superficie corporal, que a menudo afecta a más del 90% de la superficie corporal. [17] Puede ir acompañado de sequedad intensa, picazón, hinchazón y dolor. Puede desarrollarse a partir de cualquier tipo de psoriasis. [17] A menudo es el resultado de una exacerbación de la psoriasis en placas inestable, particularmente después de la retirada abrupta de glucocorticoides sistémicos . [23] Esta forma de psoriasis puede ser fatal ya que la inflamación y exfoliación extremas alteran la capacidad del cuerpo para regular la temperatura y realizar funciones de barrera. [24]
La psoriasis en la boca es muy rara, a diferencia del liquen plano , otro trastorno papuloescamoso común que comúnmente afecta tanto a la piel como a la boca. [25] Cuando la psoriasis afecta la mucosa oral (el revestimiento de la boca), puede ser asintomática, [25] pero puede aparecer como placas blancas o gris amarillentas. [25] La lengua fisurada es el hallazgo más común en personas con psoriasis oral y se ha informado que ocurre en 6,5 a 20 % de las personas con psoriasis que afecta la piel. El aspecto microscópico de la mucosa oral afectada por la lengua geográfica (estomatitis migratoria) es muy similar al aspecto de la psoriasis. [26] Sin embargo, los estudios modernos no han logrado demostrar ningún vínculo entre las dos condiciones. [27]
La psoriasis de tipo seborreico es una forma común de psoriasis con aspectos clínicos de psoriasis y dermatitis seborreica , y puede ser difícil distinguirla de esta última. Esta forma de psoriasis generalmente se manifiesta como placas rojas con escamas grasosas en áreas de mayor producción de sebo , como el cuero cabelludo , la frente , los pliegues de la piel junto a la nariz , la piel que rodea la boca, la piel del pecho encima del esternón y los pliegues de la piel. . [19]
La artritis psoriásica es una forma de artritis inflamatoria crónica que tiene una presentación clínica muy variable y frecuentemente ocurre en asociación con psoriasis de piel y uñas. [28] [29] Por lo general, implica una inflamación dolorosa de las articulaciones y el tejido conectivo circundante , y puede ocurrir en cualquier articulación, pero afecta más comúnmente a las articulaciones de los dedos de manos y pies. Esto puede provocar una hinchazón en forma de salchicha de los dedos de manos y pies conocida como dactilitis . [28] La artritis psoriásica también puede afectar las caderas, las rodillas, la columna ( espondilitis ) y la articulación sacroilíaca ( sacroileitis ). [30] Alrededor del 30% de las personas con psoriasis desarrollarán artritis psoriásica. [12] Las manifestaciones cutáneas de la psoriasis tienden a ocurrir antes que las manifestaciones artríticas en aproximadamente el 75% de los casos. [29]
La psoriasis puede afectar las uñas y produce una variedad de cambios en la apariencia de las uñas de manos y pies. La psoriasis ungueal ocurre en 40 a 45% de las personas con psoriasis que afecta la piel y tiene una incidencia de por vida de 80 a 90% en personas con artritis psoriásica. [31] Estos cambios incluyen picaduras en las uñas (se observan depresiones del tamaño de la cabeza de un alfiler en la uña en el 70% de los casos de psoriasis ungueal), blanqueamiento de la uña , pequeñas áreas de sangrado de los capilares debajo de la uña , decoloración amarillo-rojiza de las uñas. conocida como gota de aceite o manchas salmón, sequedad, engrosamiento de la piel debajo de la uña (hiperqueratosis subungueal), aflojamiento y separación de la uña ( onicólisis ) y desmoronamiento de la uña. [31]
Además de la apariencia y distribución de la erupción, los médicos pueden utilizar signos médicos específicos para ayudar con el diagnóstico. Estos pueden incluir el signo de Auspitz (sangrado puntual cuando se eliminan las escamas), el fenómeno de Koebner (lesiones cutáneas psoriásicas inducidas por un traumatismo en la piel), [19] y picazón y dolor localizados en pápulas y placas. [18] [19]
La causa de la psoriasis no se comprende completamente. La genética, los cambios estacionales, los daños en la piel, el clima, el estado inmunodeprimido, las infecciones específicas y el uso de algunos medicamentos se han relacionado con diferentes tipos de psoriasis. [32] [33]
Alrededor de un tercio de las personas con psoriasis informan antecedentes familiares de la enfermedad y los investigadores han identificado loci genéticos asociados con la afección. Los estudios de gemelos idénticos sugieren un 70% de posibilidades de que un gemelo desarrolle psoriasis si el otro gemelo tiene el trastorno. El riesgo es de alrededor del 20% para los gemelos fraternos. Estos hallazgos sugieren tanto una susceptibilidad genética como una respuesta ambiental en el desarrollo de psoriasis. [34]
La psoriasis tiene un fuerte componente hereditario y muchos genes están asociados con ella, pero no está claro cómo esos genes trabajan juntos. La mayoría de los genes identificados se relacionan con el sistema inmunológico, en particular el complejo principal de histocompatibilidad ( MHC) y las células T. Los estudios genéticos son valiosos debido a su capacidad para identificar mecanismos y vías moleculares para estudios adicionales y posibles objetivos de medicación. [35]
El análisis clásico de ligamiento de todo el genoma ha identificado nueve loci en diferentes cromosomas asociados con la psoriasis. Se denominan susceptibilidad a la psoriasis 1 a 9 ( PSORS1 a PSORS9 ). Dentro de esos loci hay genes en vías que conducen a la inflamación. Ciertas variaciones ( mutaciones ) de esos genes se encuentran comúnmente en la psoriasis. [35] Las exploraciones de asociación de todo el genoma han identificado otros genes que están alterados a variantes características en la psoriasis. Algunos de estos genes expresan proteínas de señal inflamatoria, que afectan a las células del sistema inmunológico que también están implicadas en la psoriasis. Algunos de estos genes también están implicados en otras enfermedades autoinmunes. [35]
El principal determinante es PSORS1 , que probablemente representa entre el 35% y el 50% de la heredabilidad de la psoriasis. [36] Controla genes que afectan el sistema inmunológico o codifican proteínas de la piel que abundan en la psoriasis. PSORS1 se encuentra en el cromosoma 6 del MHC, que controla importantes funciones inmunes. Tres genes en el locus PSORS1 tienen una fuerte asociación con la psoriasis vulgar: la variante HLA-C HLA-Cw6 , [32] que codifica una proteína MHC de clase I; CCHCR1 , variante WWC, que codifica una proteína en espiral sobreexpresada en la epidermis psoriásica; y CDSN , variante del alelo 5, que codifica la corneodesmosina , una proteína expresada en las capas granular y cornificada de la epidermis y regulada positivamente en la psoriasis. [35]
Dos genes importantes del sistema inmunológico que se están investigando son la subunidad beta de la interleucina-12 ( IL12B ) en el cromosoma 5q , que expresa la interleucina-12B; e IL23R en el cromosoma 1p, que expresa el receptor de interleucina-23 y participa en la diferenciación de células T. El receptor de interleucina-23 y la IL12B se han relacionado fuertemente con la psoriasis. [32] Las células T participan en el proceso inflamatorio que conduce a la psoriasis. [35] Estos genes están en la vía que regula positivamente el factor de necrosis tumoral α y el factor nuclear κB , dos genes implicados en la inflamación. [35] El primer gen directamente relacionado con la psoriasis se identificó como el gen CARD14 ubicado en el locus PSORS2 . Una rara mutación en el gen que codifica la proteína regulada CARD14 más un desencadenante ambiental fue suficiente para causar psoriasis en placas (la forma más común de psoriasis). [37] [38]
Las condiciones que empeoran la enfermedad incluyen infecciones crónicas, estrés y cambios de estación y clima . [32] Otros factores que podrían empeorar la afección incluyen agua caliente, psoriasis por rascado, lesiones cutáneas , sequedad de la piel , consumo excesivo de alcohol, tabaquismo y obesidad. [32] [39] [40] [41] Los efectos de dejar de fumar cigarrillos o de consumir alcohol de forma indebida aún no se han estudiado en 2019. [41]
La tasa de psoriasis en personas positivas al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es comparable a la de personas VIH negativas, pero la psoriasis tiende a ser más grave en personas infectadas por el VIH. [42] Se produce una tasa mucho mayor de artritis psoriásica en personas VIH positivas con psoriasis que en aquellas sin la infección. [42] La respuesta inmune en personas infectadas con VIH se caracteriza típicamente por señales celulares del subconjunto Th 2 de células T auxiliares CD4 + , [43] mientras que la respuesta inmune en la psoriasis vulgar se caracteriza por un patrón de señales celulares típico de Th 1 subconjunto de células T auxiliares CD4+ y células T auxiliares Th 17 . [44] [45] Se cree que la presencia disminuida de células T CD4+ causa una sobreactivación de las células T CD8+, que son responsables de la exacerbación de la psoriasis en personas VIH positivas. La psoriasis en personas con VIH/SIDA suele ser grave y puede ser intratable con terapia convencional. [46] En aquellos con psoriasis a largo plazo y bien controlada, una nueva infección por VIH puede desencadenar un brote grave de psoriasis y/o artritis psoriásica. [ cita médica necesaria ]
Se ha descrito que la psoriasis ocurre después de una faringitis estreptocócica y puede empeorar con la colonización de la piel o el intestino con Staphylococcus aureus , Malassezia spp. y Candida albicans . [33] La psoriasis guttata a menudo afecta a niños y adolescentes y puede ser desencadenada por una infección reciente por estreptococos del grupo A (amigdalitis o faringitis). [17]
La psoriasis inducida por fármacos puede ocurrir con betabloqueantes , [10] litio , [10] medicamentos antipalúdicos , [10] fármacos antiinflamatorios no esteroides , [10] terbinafina , bloqueadores de los canales de calcio , captopril , gliburida , factor estimulante de colonias de granulocitos , [ 10] interleucinas , interferones , [10] medicamentos hipolipemiantes , [14] : 197 y paradójicamente inhibidores del TNF como infliximab o adalimumab . [47] La retirada de corticosteroides (crema con esteroides tópicos) puede agravar la psoriasis debido al efecto rebote . [48]
La psoriasis se caracteriza por un crecimiento anormalmente excesivo y rápido de la capa epidérmica de la piel . [49] La producción anormal de células de la piel (especialmente durante la reparación de heridas ) y una sobreabundancia de células de la piel son el resultado de la secuencia de eventos patológicos en la psoriasis. [16] Se cree que la secuencia de eventos patológicos en la psoriasis comienza con una fase de iniciación en la que un evento (traumatismo cutáneo, infección o medicamentos) conduce a la activación del sistema inmunológico y luego a la fase de mantenimiento que consiste en la progresión crónica de la enfermedad. . [35] [17] Las células de la piel se reemplazan cada 3 a 5 días en la psoriasis en lugar de los 28 a 30 días habituales. [50] Se cree que estos cambios se deben a la maduración prematura de los queratinocitos inducida por una cascada inflamatoria en la dermis que involucra células dendríticas , macrófagos y células T (tres subtipos de glóbulos blancos ). [12] [42] Estas células inmunes se mueven desde la dermis a la epidermis y secretan señales químicas inflamatorias (citocinas) como la interleucina-36γ , el factor de necrosis tumoral-α , la interleucina-1β , la interleucina-6 y la interleucina-22 . [35] [51] Se cree que estas señales inflamatorias secretadas estimulan la proliferación de los queratinocitos. [35] Una hipótesis es que la psoriasis implica un defecto en las células T reguladoras y en la citocina reguladora interleucina-10 . [35] Las citocinas inflamatorias que se encuentran en las uñas y articulaciones psoriásicas (en el caso de la artritis psoriásica) son similares a las de las lesiones cutáneas psoriásicas, lo que sugiere un mecanismo inflamatorio común. [17]
Se han identificado mutaciones genéticas de proteínas implicadas en la capacidad de la piel para funcionar como barrera como marcadores de susceptibilidad al desarrollo de psoriasis. [52] [53]
El ácido desoxirribonucleico (ADN) liberado por las células moribundas actúa como estímulo inflamatorio en la psoriasis [54] y estimula los receptores de ciertas células dendríticas, que a su vez producen la citoquina interferón-α. [54] En respuesta a estos mensajes químicos de las células dendríticas y las células T, los queratinocitos también secretan citocinas como la interleucina-1, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-α, que indican a las células inflamatorias posteriores que lleguen y estimulen una inflamación adicional. [35]
Las células dendríticas unen el sistema inmunológico innato y el sistema inmunológico adaptativo . Están aumentados en las lesiones psoriásicas [49] e inducen la proliferación de células T y células T auxiliares tipo 1 (T h 1). La inmunoterapia dirigida, así como la terapia con psoraleno y ultravioleta A ( PUVA ), puede reducir el número de células dendríticas y favorece un patrón de secreción de citocinas de células T 2 2 sobre un perfil de citocinas de células T h 1/T h 17. [35] [44] Las células T psoriásicas se mueven desde la dermis hacia la epidermis y secretan interferón-γ e interleucina-17 . [55] Se sabe que la interleucina-23 induce la producción de interleucina-17 e interleucina-22. [49] [55] La interleucina-22 funciona en combinación con la interleucina-17 para inducir que los queratinocitos secreten citoquinas que atraen neutrófilos . [55]
El diagnóstico de psoriasis suele basarse en la apariencia de la piel. Las características de la piel típicas de la psoriasis son placas, pápulas o parches de piel escamosos y eritematosos que pueden causar dolor y picazón. [18] Por lo general, no se requieren análisis de sangre ni procedimientos de diagnóstico especiales para hacer el diagnóstico. [16] [57]
El diagnóstico diferencial de la psoriasis incluye afecciones dermatológicas similares en apariencia como eccema discoide , eczema seborreico , pitiriasis rosada (puede confundirse con psoriasis guttata), hongos en las uñas (puede confundirse con psoriasis ungueal) o linfoma cutáneo de células T (50% de los individuos con este cáncer inicialmente se diagnostican erróneamente con psoriasis). [48] Las manifestaciones dermatológicas de enfermedades sistémicas como la erupción de la sífilis secundaria también pueden confundirse con la psoriasis. [48]
Si el diagnóstico clínico es incierto, se puede realizar una biopsia de piel o un raspado para descartar otros trastornos y confirmar el diagnóstico. La piel de una biopsia muestra proyecciones epidérmicas en palos que se entrelazan con la dermis en el microscopio. El engrosamiento epidérmico es otro hallazgo histológico característico de las lesiones de psoriasis. [16] [58] La capa del estrato granuloso de la epidermis a menudo falta o está significativamente disminuida en las lesiones psoriásicas; Las células de la capa más superficial de la piel también son anormales ya que nunca maduran por completo. A diferencia de sus homólogas maduras, estas células superficiales conservan sus núcleos. [16] Los infiltrados inflamatorios generalmente se pueden ver en el microscopio cuando se examina el tejido de la piel o el tejido de las articulaciones afectados por la psoriasis. El tejido epidérmico de la piel afectado por la inflamación psoriásica a menudo tiene muchas células T CD8+, mientras que un predominio de células T CD4+ constituye los infiltrados inflamatorios de la capa dérmica de la piel y las articulaciones. [dieciséis]
La psoriasis se clasifica como un trastorno papuloescamoso y más comúnmente se subdivide en diferentes categorías según las características histológicas. [3] [10] Las variantes incluyen psoriasis en placas, pustulosa, guttata y en flexión. Cada formulario tiene un código ICD-10 dedicado . [59] La psoriasis también se puede clasificar en tipos no pustulosa y pustulosa . [60]
Otro esquema de clasificación considera factores genéticos y demográficos. El tipo 1 tiene antecedentes familiares positivos, comienza antes de los 40 años y está asociado con el antígeno leucocitario humano , HLA-Cw6 . Por el contrario, el tipo 2 no muestra antecedentes familiares, se presenta después de los 40 años y no está asociado con HLA-Cw6 . [61] El tipo 1 representa aproximadamente el 75% de las personas con psoriasis. [62]
La clasificación de la psoriasis como enfermedad autoinmune ha suscitado un considerable debate. Los investigadores han propuesto descripciones diferentes de psoriasis y artritis psoriásica; algunos autores las han clasificado como enfermedades autoinmunes [16] [32] [63] mientras que otros las han clasificado como distintas de las enfermedades autoinmunes y se refieren a ellas como enfermedades inflamatorias inmunomediadas . [35] [64] [65]
No existe consenso sobre cómo clasificar la gravedad de la psoriasis. La psoriasis leve se ha definido como un porcentaje del área de superficie corporal (BSA) ≤10, una puntuación del índice de gravedad y área de la psoriasis (PASI) ≤10 y una puntuación del índice de calidad de vida en dermatología (DLQI) ≤10. [66] El mismo grupo definió la psoriasis de moderada a grave como BSA >10 o puntuación PASI >10 y una puntuación DLQI >10. [66]
El DLQI es una herramienta de 10 preguntas que se utiliza para medir el impacto de varias enfermedades dermatológicas en el funcionamiento diario. La puntuación DLQI varía de 0 (deterioro mínimo) a 30 (deterioro máximo) y se calcula asignando a cada respuesta de 0 a 3 puntos; las puntuaciones más altas indican un mayor deterioro social u ocupacional. [67]
El PASI es la herramienta de medición más utilizada para la psoriasis. Evalúa la gravedad de las lesiones y el área afectada y combina estos dos factores en una única puntuación de 0 (sin enfermedad) a 72 (enfermedad máxima). [68] Sin embargo, el PASI puede ser demasiado difícil de manejar para usarlo fuera de entornos de investigación, lo que ha llevado a intentos de simplificar el índice para uso clínico. [69]
La psoriasis no es sólo una enfermedad de la piel. Los síntomas de la psoriasis a veces pueden ir más allá de la piel y tener un impacto negativo en la calidad de vida de las personas afectadas. [70] Además, las comorbilidades aumentan el tratamiento y la carga financiera de la psoriasis y deben tenerse en cuenta al tratar esta afección. [70]
Existe un riesgo 2,2 veces mayor de complicaciones cardiovasculares en personas con psoriasis. [71] Además, las personas con psoriasis son más susceptibles a sufrir un infarto de miocardio (ataque cardíaco) y un derrame cerebral. [71] Se ha especulado que existe una inflamación sistémica en la psoriasis, que impulsa la "marcha psoriásica" y puede causar otras complicaciones inflamatorias, incluidas las cardiovasculares. [71] Un estudio utilizó tomografía computarizada por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa F-18 (FDG PET/CT) para medir la inflamación vascular aórtica en pacientes con psoriasis y encontró un aumento de los índices de enfermedad de las arterias coronarias, incluida la carga total de placa, la estenosis luminal y las enfermedades de alto riesgo. placas en personas con psoriasis. De manera similar, se encontró que hay una reducción del 11% en la inflamación vascular aórtica cuando hay una reducción del 75% en la puntuación PASI. [72]
La depresión o los síntomas depresivos están presentes en entre el 28% y el 55% de las personas con psoriasis. [73] Las personas con psoriasis a menudo son estigmatizadas debido a la desfiguración visible de la piel. La estigmatización social es un factor de riesgo de depresión; sin embargo, otros factores del sistema inmunológico también pueden estar relacionados con esta mayor incidencia observada de depresión en personas con psoriasis. [73] Existe cierta evidencia de que el aumento de las señales inflamatorias en el cuerpo también podría contribuir a la depresión en personas con enfermedades inflamatorias crónicas, incluida la psoriasis. [73]
Las personas con psoriasis tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 (razón de probabilidades de ~1,5). [74] Un estudio genético basado en todo el genoma encontró que la psoriasis y la diabetes tipo 2 comparten cuatro loci, a saber, ACTR2, ERLIN1, TRMT112 y BECN1, que están conectados a través de la vía inflamatoria NF-κB. [74]
Si bien no existe cura disponible para la psoriasis, [48] existen muchas opciones de tratamiento. Los agentes tópicos se utilizan normalmente para enfermedades leves, fototerapia para enfermedades moderadas y agentes sistémicos para enfermedades graves. [75] No hay evidencia que respalde la efectividad de los medicamentos tópicos y sistémicos convencionales, la terapia biológica o la fototerapia para la psoriasis guttata aguda o un brote guttato agudo de psoriasis crónica. [76]
Las preparaciones tópicas de corticosteroides son los agentes más eficaces cuando se usan de forma continua durante ocho semanas; Se descubrió que los retinoides y el alquitrán de hulla tienen beneficios limitados y es posible que no sean mejores que el placebo . [77] Los corticosteroides tópicos muy potentes pueden ser útiles en algunos casos; sin embargo, se sugiere usarlos solo durante cuatro semanas seguidas y solo si otras opciones de tratamiento tópico menos potentes no funcionan. [78]
Los análogos de la vitamina D , como el paricalcitol, son superiores al placebo. La terapia combinada con vitamina D y un corticosteroide es superior a cualquiera de los tratamientos solos y la vitamina D es superior al alquitrán de hulla para la psoriasis en placas crónica. [79]
Para la psoriasis del cuero cabelludo, una revisión de 2016 encontró que la terapia dual (análogos de vitamina D y corticosteroides tópicos) o la monoterapia con corticosteroides es más efectiva y segura que los análogos tópicos de vitamina D solos. [80] Debido a sus perfiles de seguridad similares y al beneficio mínimo de la terapia dual sobre la monoterapia, la monoterapia con corticosteroides parece ser un tratamiento aceptable para el tratamiento a corto plazo. [80]
Se descubrió que los humectantes y emolientes como el aceite mineral , la vaselina , el calcipotriol y el decubal (un emoliente de aceite en agua) aumentan la eliminación de las placas psoriásicas. Se ha demostrado que algunos emolientes son aún más eficaces para eliminar las placas psoriásicas cuando se combinan con fototerapia. [81] Sin embargo, ciertos emolientes no tienen ningún impacto en la eliminación de la placa de psoriasis o incluso pueden disminuir la eliminación lograda con la fototerapia; por ejemplo, el emoliente ácido salicílico es estructuralmente similar al ácido paraaminobenzoico , que se encuentra comúnmente en los protectores solares, y se sabe que interfiere con Fototerapia en psoriasis. Se ha descubierto que el aceite de coco , cuando se utiliza como emoliente en la psoriasis, disminuye la eliminación de la placa con la fototerapia. [81] Las cremas y ungüentos medicinales aplicados directamente sobre las placas psoriásicas pueden ayudar a reducir la inflamación, eliminar las incrustaciones acumuladas, reducir la renovación de la piel y eliminar las placas de la piel afectada. Se utilizan habitualmente pomadas y cremas que contienen alquitrán de hulla, ditranol , corticosteroides (es decir, desoximetasona ), fluocinonida , análogos de la vitamina D 3 (por ejemplo, calcipotriol) y retinoides . (El uso de la unidad con la punta del dedo puede ser útil para guiar la cantidad de tratamiento tópico a utilizar). [39] [82]
Los análogos de la vitamina D pueden ser útiles con los esteroides; los esteroides por sí solos tienen una mayor tasa de efectos secundarios. [79] Los análogos de la vitamina D pueden permitir el uso de menos esteroides. [83]
Otra terapia tópica utilizada para tratar la psoriasis es una forma de balneoterapia , que implica baños diarios en el Mar Muerto . Esto generalmente se hace durante cuatro semanas y el beneficio se atribuye a la exposición al sol y específicamente a la luz UVB . Esto es rentable y se ha propagado como una forma eficaz de tratar la psoriasis sin medicación. [84] Comúnmente se han observado disminuciones de las puntuaciones PASI superiores al 75 % y remisión durante varios meses. [84] Los efectos secundarios pueden ser leves, como picazón, foliculitis , quemaduras solares , poiquilodermia y se ha sugerido un riesgo teórico de cáncer no melanoma o melanoma. [84] Algunos estudios no indican un mayor riesgo de melanoma a largo plazo. [85] Los datos no son concluyentes con respecto al riesgo de cáncer de piel no melanoma, pero respaldan la idea de que la terapia se asocia con un mayor riesgo de formas benignas de daño cutáneo inducido por el sol, como, entre otros, elastosis actínica o manchas hepáticas . [85] La balneoterapia del Mar Muerto también es eficaz para la artritis psoriásica. [85] La evidencia provisional indica que la balneofototerapia, una combinación de baños de sal y exposición a la luz ultravioleta B (UVB), en la psoriasis crónica en placas es mejor que la UVB sola. [86] La glicerina también es un tratamiento eficaz para la psoriasis. [87]
La fototerapia en forma de luz solar se utiliza desde hace mucho tiempo para la psoriasis. [75] Las longitudes de onda UVB de 311 a 313 nanómetros son las más comunes. Estas lámparas han sido desarrolladas para este tratamiento. [75] El tiempo de exposición debe controlarse para evitar la sobreexposición y quemaduras de la piel. Las lámparas UVB deben tener un temporizador que apague la lámpara cuando finalice el tiempo. La dosis se aumenta en cada tratamiento para que la piel se acostumbre a la luz. [75] El aumento de las tasas de cáncer debido al tratamiento parece ser pequeño. [75] Se ha demostrado que la terapia UVB de banda estrecha tiene una eficacia similar a la fototerapia con psoraleno y ultravioleta A (PUVA). [88] Un metanálisis de 2013 no encontró diferencias en la eficacia entre NB-UVB y PUVA en el tratamiento de la psoriasis, pero NB-UVB suele ser más conveniente. [89]
Uno de los problemas de la fototerapia clínica es la dificultad que tienen muchas personas para acceder a una instalación. Los recursos de bronceado en interiores son casi omnipresentes hoy en día y podrían considerarse como un medio para que las personas se expongan a los rayos UV cuando la fototerapia proporcionada por un dermatólogo no está disponible. Muchas personas ya utilizan el bronceado en interiores como tratamiento para la psoriasis; un centro interior informó que el 50% de sus clientes utilizaban el centro para el tratamiento de la psoriasis; otro informó que el 36% estaba haciendo lo mismo. Sin embargo, una preocupación con el uso del bronceado comercial es que las camas de bronceado que emiten principalmente rayos UVA podrían no tratar eficazmente la psoriasis. Un estudio encontró que la psoriasis en placas responde a dosis eritemogénicas de UVA o UVB, ya que la exposición a cualquiera de ellos puede causar la disipación de las placas psoriásicas. Se requiere más energía para alcanzar la dosis eritemogénica con los rayos UVA. [90]
Todas las terapias con luz ultravioleta tienen riesgos; Las camas de bronceado no son una excepción y están catalogadas por la Organización Mundial de la Salud como carcinógenas. [91] Se sabe que la exposición a la luz ultravioleta aumenta los riesgos de melanoma y carcinomas de células escamosas y de células basales; Las personas más jóvenes con psoriasis, especialmente las menores de 35 años, tienen un mayor riesgo de sufrir melanoma debido al tratamiento con luz ultravioleta. Una revisión de estudios recomienda que las personas susceptibles a los cánceres de piel tengan precaución al utilizar la terapia con luz ultravioleta como tratamiento. [90]
Un mecanismo importante de NB-UVB es la inducción de daño al ADN en forma de dímeros de pirimidina . Este tipo de fototerapia es útil en el tratamiento de la psoriasis porque la formación de estos dímeros interfiere con el ciclo celular y lo detiene. La interrupción del ciclo celular inducida por NB-UVB se opone a la rápida división característica de las células de la piel que se observa en la psoriasis. [88] La actividad de muchos tipos de células inmunitarias que se encuentran en la piel también se suprime eficazmente mediante tratamientos de fototerapia NB-UVB. [92] El efecto secundario a corto plazo más común de esta forma de fototerapia es el enrojecimiento de la piel; Los efectos secundarios menos comunes de la fototerapia NB-UVB son picazón y formación de ampollas en la piel tratada, irritación de los ojos en forma de inflamación de la conjuntiva o inflamación de la córnea , o herpes labial debido a la reactivación del virus del herpes simple en la piel que rodea la piel. labios. Generalmente se proporciona protección ocular durante los tratamientos de fototerapia. [88]
PUVA combina la administración oral o tópica de psoraleno con la exposición a la luz ultravioleta A (UVA). Se desconoce el mecanismo de acción de PUVA, pero probablemente implica la activación del psoraleno por la luz UVA, que inhibe la producción anormalmente rápida de células en la piel psoriásica. Existen múltiples mecanismos de acción asociados con PUVA, incluidos los efectos sobre el sistema inmunológico de la piel. PUVA se asocia con náuseas , dolor de cabeza , fatiga , ardor y picazón. El tratamiento a largo plazo se asocia con el carcinoma de células escamosas (pero no con el melanoma ). [40] [93] Una terapia combinada para la psoriasis de moderada a grave que utiliza PUVA más acitretina resultó beneficiosa, pero el uso de acitretina se ha asociado con defectos de nacimiento y daño hepático . [94]
La psoriasis resistente al tratamiento tópico y a la fototerapia puede tratarse con terapias sistémicas que incluyen medicamentos por vía oral o tratamientos inyectables . [95] Las personas que reciben tratamiento sistémico deben someterse a análisis periódicos de sangre y función hepática para detectar toxicidades de los medicamentos. [95] Se debe evitar el embarazo para la mayoría de estos tratamientos. [ cita médica necesaria ] La mayoría de las personas experimentan una recurrencia de la psoriasis después de suspender el tratamiento sistémico. [ cita médica necesaria ]
Los tratamientos sistémicos no biológicos que se utilizan con frecuencia para la psoriasis incluyen metotrexato , ciclosporina , hidroxicarbamida , fumaratos como el dimetilfumarato y retinoides . [96] El metotrexato y la ciclosporina son medicamentos que inhiben el sistema inmunológico ; Los retinoides son formas sintéticas de vitamina A. Estos agentes también se consideran tratamientos de primera línea para la eritrodermia psoriásica . [23] No se deben utilizar corticosteroides orales , ya que pueden agravar gravemente la psoriasis al suspenderlos. [97]
Los productos biológicos son proteínas fabricadas que interrumpen el proceso inmunológico involucrado en la psoriasis. A diferencia de las terapias médicas inmunosupresoras generalizadas como el metotrexato, los productos biológicos se dirigen a aspectos específicos del sistema inmunológico que contribuyen a la psoriasis. [96] Estos medicamentos generalmente se toleran bien y los datos limitados de resultados a largo plazo han demostrado que los productos biológicos son seguros para el uso a largo plazo en la psoriasis en placas de moderada a grave. [96] [98] Sin embargo, debido a sus acciones inmunosupresoras, los productos biológicos se han asociado con un pequeño aumento en el riesgo de infección. [96]
Las directrices consideran los productos biológicos como tratamiento de tercera línea para la psoriasis en placas después de una respuesta inadecuada al tratamiento tópico, la fototerapia y los tratamientos sistémicos no biológicos. [98] No se ha evaluado la seguridad de los productos biológicos durante el embarazo. Las directrices europeas recomiendan evitar los productos biológicos si se planea un embarazo; No se recomienda el uso de terapias anti-TNF como el infliximab en portadores crónicos del virus de la hepatitis B o en personas infectadas por el VIH . [96]
Varios anticuerpos monoclonales se dirigen a las citocinas, las moléculas que utilizan las células para enviarse señales inflamatorias entre sí. El TNF-α es una de las principales citoquinas inflamatorias ejecutoras. Se han desarrollado cuatro anticuerpos monoclonales (MAbs) ( infliximab , adalimumab , golimumab y certolizumab pegol ) y un receptor señuelo de TNF-α recombinante , etanercept , para inhibir la señalización de TNF-α. Se han desarrollado anticuerpos monoclonales adicionales, como ixekizumab , [99] contra citoquinas proinflamatorias [100] e inhiben la vía inflamatoria en un punto diferente que los anticuerpos anti-TNF-α. [35] IL-12 e IL-23 comparten un dominio común, p40 , que es el objetivo del ustekinumab aprobado por la FDA . [32] En 2017, la FDA de EE. UU. aprobó guselkumab para la psoriasis en placas. [101] Ha habido pocos estudios sobre la eficacia de los medicamentos anti-TNF para la psoriasis en niños. Un estudio de control aleatorio sugirió que 12 semanas de tratamiento con etanercept redujeron la extensión de la psoriasis en niños sin efectos adversos duraderos. [102]
Dos medicamentos que se dirigen a las células T son efalizumab y alefacept . Efalizumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige específicamente a la subunidad CD11a de LFA-1 . [96] También bloquea las moléculas de adhesión en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, que atraen a las células T. Efalizumab fue retirado voluntariamente del mercado europeo en febrero de 2009 y del mercado estadounidense en junio de 2009 por el fabricante debido a la asociación del medicamento con casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva . [96] Alefacept también bloquea las moléculas que las células dendríticas utilizan para comunicarse con las células T e incluso hace que las células asesinas naturales maten las células T como una forma de controlar la inflamación. [35] También se puede utilizar Apremilast . [12]
Las personas con psoriasis pueden desarrollar anticuerpos neutralizantes contra los anticuerpos monoclonales. La neutralización ocurre cuando un anticuerpo antifármaco impide que un anticuerpo monoclonal como el infliximab se una al antígeno en una prueba de laboratorio. Específicamente, la neutralización ocurre cuando el anticuerpo antifármaco se une al sitio de unión al antígeno de infliximab en lugar del TNF-α. Cuando el infliximab ya no se une al factor de necrosis tumoral alfa , ya no disminuye la inflamación y la psoriasis puede empeorar. No se han informado anticuerpos neutralizantes contra etanercept , un medicamento biológico que es una proteína de fusión compuesta por dos receptores de TNF-α. La falta de anticuerpos neutralizantes contra etanercept probablemente sea secundaria a la presencia innata del receptor de TNF-α y al desarrollo de tolerancia inmune . [103]
Existe evidencia sólida que indica que infliximab, bimekizumab , ixekizumab y risankizumab son los productos biológicos más eficaces para el tratamiento de casos de psoriasis de moderados a graves. [104] También existe cierta evidencia que respalda el uso de secukinumab , brodalumab , guselkumab , certolizumab y ustekinumab. [105] [104] En general, se encontró que los productos biológicos anti-IL17, anti-IL12/23, anti-IL23 y anti-TNF alfa eran más efectivos que los tratamientos sistémicos tradicionales. [104] Las vías inmunológicas de la psoriasis involucran linfocitos Th9 , Th17 , Th1 e IL-22 . Los agentes biológicos antes mencionados obstaculizan diferentes aspectos de estas vías. [ cita necesaria ]
Otro conjunto de tratamientos para la psoriasis de moderada a grave son los ésteres de ácido fumárico (FAE), que pueden tener una eficacia similar al metotrexato . [106]
Apremilast (Otezla®, Celgene) es un inhibidor oral de molécula pequeña de la enzima fosfodiesterasa 4, que desempeña un papel importante en la inflamación crónica asociada con la psoriasis. [ cita médica necesaria ]
Se ha teorizado que los medicamentos antiestreptocócicos pueden mejorar la psoriasis en placas crónica y en gotas; sin embargo, los estudios limitados no muestran que los antibióticos sean efectivos. [107]
La evidencia limitada sugiere que la extirpación de las amígdalas puede beneficiar a las personas con psoriasis en placas crónica, psoriasis guttata y pustulosis palmoplantar. [108] [109]
Estudios no controlados han sugerido que las personas con psoriasis o artritis psoriásica pueden beneficiarse de una dieta suplementada con aceite de pescado rico en ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). [110] Una dieta baja en calorías parece reducir la gravedad de la psoriasis. [41] Las recomendaciones dietéticas incluyen el consumo de pescado de agua fría (preferiblemente pescado salvaje, no de piscifactoría), como salmón, arenque y caballa; aceite de oliva virgen extra; legumbres; verduras; frutas; y cereales integrales; y evitar el consumo de alcohol, carnes rojas y lácteos (por su contenido en grasas saturadas). El efecto del consumo de cafeína (incluido el café, el té negro, el mate y el chocolate negro) aún está por determinar. [111]
Muchos pacientes informan mejoras después de consumir menos tabaco, cafeína, azúcar, solanáceas (tomates, berenjenas, pimientos, pimentón y patatas blancas) y tomar probióticos y vitamina D oral. [112]
Existe una mayor tasa de enfermedad celíaca entre las personas con psoriasis. [111] [113] Al adoptar una dieta libre de gluten , la gravedad de la enfermedad generalmente disminuye en personas con enfermedad celíaca y en aquellas con anticuerpos antigliadina . [110] [114] [115]
La mayoría de las personas con psoriasis no experimentan más que lesiones cutáneas leves que pueden tratarse eficazmente con terapias tópicas. [77] Dependiendo de la gravedad y la ubicación de los brotes, las personas pueden experimentar malestar físico significativo y cierta discapacidad, lo que afecta la calidad de vida de la persona. [32] La picazón y el dolor pueden interferir con funciones básicas, como el cuidado personal y el sueño. [50] La participación en actividades deportivas, ciertas ocupaciones y el cuidado de familiares pueden convertirse en actividades difíciles para quienes tienen placas en las manos y los pies. [50] Las placas en el cuero cabelludo pueden ser particularmente vergonzosas, ya que la placa escamosa en el cabello puede confundirse con caspa . [116]
Las personas con psoriasis pueden sentirse cohibidas por su apariencia y tener una mala imagen de sí mismas que surge del miedo al rechazo público y a preocupaciones psicosexuales. La psoriasis se ha asociado con una baja autoestima y la depresión es más común entre quienes padecen la afección. [3] Las personas con psoriasis a menudo se sienten perjudicadas debido a la creencia incorrecta comúnmente mantenida de que la psoriasis es contagiosa. [50] La angustia psicológica puede provocar una depresión significativa y un aislamiento social ; una alta tasa de pensamientos suicidas se ha asociado con la psoriasis. [20] Existen muchas herramientas para medir la calidad de vida de las personas con psoriasis y otros trastornos dermatológicos. La investigación clínica ha indicado que las personas a menudo experimentan una calidad de vida disminuida. [117] Los niños con psoriasis pueden sufrir acoso . [118]
Varias afecciones están asociadas con la psoriasis, incluidas la obesidad y los trastornos cardiovasculares y metabólicos. Estos ocurren con mayor frecuencia en personas mayores. Casi la mitad de las personas con psoriasis mayores de 65 años tienen al menos tres comorbilidades (condiciones concurrentes) y dos tercios tienen al menos dos comorbilidades. [119]
La psoriasis se ha asociado con la obesidad [3] y varios otros trastornos cardiovasculares y metabólicos. El número de casos nuevos por año de diabetes es un 27% mayor en personas afectadas por psoriasis que en aquellas que no padecen la afección. [120] La psoriasis grave puede estar incluso más fuertemente asociada con el desarrollo de diabetes que la psoriasis leve. [120] Las personas más jóvenes con psoriasis también pueden tener un mayor riesgo de desarrollar diabetes. [119] [121] Las personas con psoriasis o artritis psoriásica tienen un riesgo ligeramente mayor de sufrir enfermedades cardíacas y ataques cardíacos en comparación con la población general. El riesgo de enfermedad cardiovascular parecía estar correlacionado con la gravedad de la psoriasis y su duración. No existe evidencia sólida que sugiera que la psoriasis esté asociada con un mayor riesgo de muerte por eventos cardiovasculares. El metotrexato puede proporcionar cierto grado de protección para el corazón. [40] [119]
Las probabilidades de tener hipertensión son 1,58 veces ( es decir, 58%) mayores en personas con psoriasis que en aquellas que no la padecen; Estas probabilidades son aún mayores en los casos graves de psoriasis. Se observó una asociación similar en personas con artritis psoriásica: se encontró que las probabilidades de tener hipertensión eran 2,07 veces ( es decir, 107%) mayores en comparación con las probabilidades de la población general. Actualmente no se conoce el vínculo entre psoriasis e hipertensión [ ¿cuándo? ] comprendido. Los mecanismos que se supone que están involucrados en esta relación incluyen los siguientes: desregulación del sistema renina-angiotensina , niveles elevados de endotelina 1 en la sangre y aumento del estrés oxidativo . [121] [122] El número de casos nuevos de fibrilación auricular, anomalía del ritmo cardíaco , es 1,31 veces ( es decir, 31 %) mayor en personas con psoriasis leve y 1,63 veces ( es decir, 63 %) mayor en personas con psoriasis grave. [123] Puede haber un riesgo ligeramente mayor de accidente cerebrovascular asociado con la psoriasis, especialmente en casos graves. [40] [124] El tratamiento de niveles altos de colesterol con estatinas se ha asociado con una disminución de la gravedad de la psoriasis, medida por la puntuación PASI, y también se ha asociado con mejoras en otros factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, como los marcadores de inflamación. [125] Estos efectos cardioprotectores se atribuyen a la capacidad de las estatinas para mejorar el perfil de lípidos en sangre y a sus efectos antiinflamatorios. El uso de estatinas en personas con psoriasis e hiperlipidemia se asoció con niveles reducidos de proteína C reactiva de alta sensibilidad y TNFα , así como con una actividad disminuida de la proteína inmune LFA-1 . [125] En comparación con las personas sin psoriasis, las personas afectadas por la psoriasis tienen más probabilidades de satisfacer los criterios del síndrome metabólico . [16] [123]
Las tasas de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa aumentan en comparación con la población general, en un factor de 3,8 y 7,5 respectivamente. [3] Las personas con psoriasis también tienen un mayor riesgo de padecer enfermedad celíaca . [111] [115] Pocos estudios han evaluado la asociación de la esclerosis múltiple con la psoriasis y la relación ha sido cuestionada. [3] [126] La psoriasis se ha asociado con un aumento del 16 % en el riesgo relativo general de cáncer no cutáneo, lo que se cree que se atribuye a la terapia sistémica, en particular al metotrexato. [40] Las personas tratadas con terapia sistémica a largo plazo para la psoriasis tienen un riesgo 52% mayor de cánceres de pulmón y bronquios , un aumento del 205% en el riesgo de desarrollar cánceres del tracto gastrointestinal superior , un aumento del 31% en el riesgo de desarrollar cánceres del tracto urinario , un aumento del 90% en el riesgo de desarrollar cáncer de hígado y un aumento del 46% en el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas . [40] El riesgo de desarrollar cánceres de piel no melanoma también aumenta. La psoriasis aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma de células escamosas de la piel en un 431% y aumenta el riesgo de carcinoma de células basales en un 100%. [40] No existe un mayor riesgo de melanoma asociado con la psoriasis. [40] Las personas con psoriasis tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer. [127]
Se estima que la psoriasis afecta entre el 2% y el 4% de la población del mundo occidental. [7] La tasa de psoriasis varía según la edad, la región y el origen étnico; Se cree que una combinación de factores ambientales y genéticos es responsable de estas diferencias. [7] La psoriasis es aproximadamente cinco veces más común en personas de ascendencia europea que en personas de ascendencia asiática, [128] más común en países más alejados del ecuador , [47] relativamente poco común en afroamericanos y extremadamente poco común en nativos americanos. [48] Se estima que la psoriasis afecta a alrededor de 6,7 millones de estadounidenses. [5]
La psoriasis puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos y suele aparecer por primera vez entre los 15 y 25 años. [5] Aproximadamente un tercio de las personas con psoriasis informan haber sido diagnosticadas antes de los 20 años. [129] La psoriasis afecta a ambos sexos por igual. [61]
Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal, como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, tienen un mayor riesgo de desarrollar psoriasis. [47]
Los estudiosos creen que la psoriasis se incluyó entre las diversas afecciones de la piel llamadas tzaraath (traducida como lepra) en la Biblia hebrea . La persona era considerada "impura" (ver tumah y taharah ) durante su fase afectada y finalmente es tratada por el kohen . [130] Sin embargo, es más probable que esta confusión surgiera del uso del mismo término griego para ambas condiciones. Los griegos usaban el término lepra (λέπρα) para las afecciones de la piel escamosas. Usaron el término psora (ψώρα) para describir las afecciones que pican en la piel. [130] Se conoció como lepra de Willan a finales del siglo XVIII cuando los dermatólogos ingleses Robert Willan y Thomas Bateman la diferenciaron de otras enfermedades de la piel. La lepra , dijeron, se distingue por la forma regular y circular de las placas, mientras que la psoriasis es siempre irregular. Willan identificó dos categorías: leprosa graecorum y psora leprosa . [131]
Se cree que la psoriasis fue descrita por primera vez en la antigua Roma por Cornelio Celso . [132] El dermatólogo británico Thomas Bateman describió un posible vínculo entre la psoriasis y los síntomas artríticos en 1813. [132] El almirante William Halsey se perdió la batalla de Midway porque contrajo psoriasis mientras estaba en el mar en los primeros meses de la participación estadounidense en el Mundial . Segunda Guerra . El almirante Chester Nimitz ordenó médicamente a Halsey que se recuperara en un hospital de Hawaii .
La historia de la psoriasis está plagada de tratamientos de dudosa eficacia y alta toxicidad. En los siglos XVIII y XIX, los dermatólogos utilizaron la solución de Fowler , que contiene un compuesto de arsénico venenoso y cancerígeno , como tratamiento para la psoriasis. [130] El mercurio también se utilizó para el tratamiento de la psoriasis durante este período. [130] El azufre , el yodo y el fenol también se usaban comúnmente como tratamientos para la psoriasis durante esta época en la que se creía incorrectamente que la psoriasis era una enfermedad infecciosa. [130] Los alquitranes de hulla se utilizaban ampliamente con irradiación con luz ultravioleta como enfoque de tratamiento tópico a principios del siglo XX. [130] [133] Durante el mismo período, los casos de artritis psoriásica se trataron con preparaciones de oro administradas por vía intravenosa de la misma manera que la artritis reumatoide . [133]
La Federación Internacional de Asociaciones de Psoriasis (IFPA) es la organización global que agrupa a las asociaciones de psoriasis nacionales y regionales y también reúne a los principales expertos en investigación de psoriasis y artritis psoriásica para conferencias científicas cada tres años. [134] La Red Internacional de Psoriasis, un programa de la Fundación René Touraine, reúne a dermatólogos, reumatólogos y otros cuidadores involucrados en el tratamiento de la psoriasis. Organizaciones sin fines de lucro como la Fundación Nacional de Psoriasis en los Estados Unidos, la Asociación de Psoriasis en el Reino Unido y Psoriasis Australia ofrecen promoción y educación sobre la psoriasis en sus respectivos países.
El costo anual del tratamiento de la psoriasis en los Estados Unidos se estima en 32.500 millones de dólares, incluidos 12.200 millones de dólares en costos directos. Los costos de farmacia son la principal fuente de gasto directo, siendo la terapia biológica la más frecuente. Estos costos aumentan significativamente cuando se tienen en cuenta las enfermedades concomitantes como enfermedades cardíacas, hipertensión, diabetes, enfermedades pulmonares y trastornos psiquiátricos. Los gastos relacionados con las comorbilidades se estiman en 23.000 dólares adicionales por persona al año. [135]
Se está investigando el papel de la resistencia a la insulina en la patogénesis de la psoriasis. La investigación preliminar ha sugerido que los antioxidantes como los polifenoles pueden tener efectos beneficiosos sobre la inflamación característica de la psoriasis. [136]
Muchos medicamentos nuevos que se investigaron durante la década de 2010 se dirigen al eje Th17 / IL-23 , [136] particularmente los inhibidores de IL-23p19 , ya que IL-23p19 está presente en concentraciones elevadas en las lesiones cutáneas de psoriasis y contribuye menos a la protección contra infecciones oportunistas. [137] Otras citocinas como la IL-17 y la IL-22 también han sido objetivos de inhibición, ya que desempeñan funciones importantes en la patogénesis de la psoriasis. [137] Otra vía de investigación se ha centrado en el uso de inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular para tratar la psoriasis. [63] Los agentes orales que se investigaron durante la década de 2010 como alternativas a los medicamentos administrados mediante inyección incluyen inhibidores de la Janus quinasa , inhibidores de la proteína quinasa C , inhibidores de la proteína quinasa activada por mitógenos e inhibidores de la fosfodiesterasa 4 , todos los cuales han demostrado ser efectivos en varias fases 2 y 3 ensayos clínicos. [136] [137] Estos agentes tienen efectos secundarios potencialmente graves debido a sus mecanismos inmunosupresores. [137]
Este paciente de SIDA presentó una erupción pruriginosa en la mayor parte de su cuerpo.
