Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (IgM-antiHBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg.Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología.Si albergan virus completos y no solo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona.Si no mejora, se denomina hepatitis B crónica, y dura toda la vida.[7] Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección.Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero.Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda.Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve.No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.Entre los tóxicos se encuentran: Anormalidad en el HLA tipo I de la superficie de los hepatocitos, o alteración en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune del tipo celular en contra del tejido hepático.Las personas con hepatitis autoinmune con frecuencia padecen otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la enfermedad celíaca (que suele cursar con síntomas digestivos leves, intermitentes o incluso completamente ausentes), la diabetes tipo 1, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras.La obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede provocar daño e inflamación a nivel del hígado.Resulta en el daño directo debido al estrés oxidativo a nivel de los hepatocitos.Los pacientes con hepatitis isquémicas generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que puede ser de origen hepático, sangrado masivo o falla del corazón).Es raro que exista insuficiencia hepática crónica secundaria a hepatitis isquémica.Hepatitis introducida en nuestro organismo, en la cual no interviene el consumo de alcohol.Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado: A los 5-7 días: Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una hepatitis aguda colostática.Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).Debe aplicarse al nacimiento, idealmente en las primeras 12 horas de vida extrauterina, más 3° dosis en la vacuna hexavalente y una 5.ª dosis en el refuerzo de hexavalente a los 18 meses; todas aplicadas en la cara anterolateral del muslo (músculo vasto externo).
