Las causas del síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) son variadas. [14] Puede desarrollarse después de una infección viral , cirugía, trauma, enfermedad autoinmune o embarazo . [7] Se ha demostrado que surge en pacientes previamente sanos después de COVID-19 , [15] [16] [17] o posiblemente en casos raros después de la vacunación contra COVID-19 , aunque la evidencia causal es limitada y se necesitan más estudios. [18] El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) es más común entre las personas que se infectaron con SARS-CoV-2 que entre las que se vacunaron contra COVID-19. [19] Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de la afección. [1] El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) en adultos se caracteriza por un aumento de la frecuencia cardíaca de 30 latidos por minuto dentro de los diez minutos de ponerse de pie, acompañado de otros síntomas. [1] Este aumento de la frecuencia cardíaca debe ocurrir en ausencia de hipotensión ortostática (> 20 mm Hg de caída en la presión arterial sistólica ) [20] para considerarse POTS, aunque algunos pacientes con POTS no muestran ningún cambio en la presión arterial al ponerse de pie. Una fuga de líquido cefalorraquídeo (llamada hipotensión intracraneal espontánea ) puede tener los mismos signos y síntomas que el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) y debe excluirse. [21] El reposo en cama prolongado puede provocar múltiples síntomas, incluida la pérdida de volumen sanguíneo y taquicardia postural . [22] No deben estar presentes otras afecciones que pueden causar síntomas similares, como deshidratación , hipotensión ortostática , problemas cardíacos, insuficiencia suprarrenal , epilepsia y enfermedad de Parkinson . [6]
El tratamiento puede incluir evitar los factores que provocan los síntomas, aumentar la ingesta de sal y agua, comidas pequeñas y frecuentes, [23] evitar la inmovilización, [23] usar medias de compresión y medicación. [24] [25] [1] [26] Los medicamentos utilizados pueden incluir betabloqueantes , [27] piridostigmina , [28] midodrina [29] y fludrocortisona . [1] Más del 50% de los pacientes cuya afección fue desencadenada por una infección viral mejoran en cinco años. [7] Alrededor del 80% de los pacientes tienen una mejoría sintomática con el tratamiento, mientras que el 25% están tan discapacitados que no pueden trabajar. [8] [7] Un estudio retrospectivo sobre pacientes con inicio en la adolescencia ha demostrado que cinco años después del diagnóstico, el 19% de los pacientes tuvieron una resolución completa de los síntomas. [30]
Se estima que entre 1 y 3 millones de personas en los Estados Unidos padecen de POTS. [31] La edad promedio de aparición de POTS es de 20 años y ocurre aproximadamente cinco veces más frecuentemente en mujeres que en hombres. [1]
Signos y síntomas
Persona de pie midiendo la frecuencia cardíaca con un oxímetro de pulso que muestra una taquicardia de 108 lpm
El síndrome de taquicardia postural ortostática es un trastorno clínico complejo y multifacético, cuya etiología y tratamiento aún no se comprenden por completo. Este síndrome se caracteriza por una variedad de síntomas inespecíficos , lo que hace que sea una afección difícil de describir. [32]
Las personas que viven con POTS experimentan una calidad de vida reducida en comparación con las personas sanas, debido a alteraciones en varios dominios, como estar de pie, practicar deportes, ansiedad por los síntomas e impactos en la escuela, el trabajo o los dominios espirituales (religiosos); estas alteraciones afectan su vida diaria y su bienestar general. [33]
En los adultos, la manifestación primaria es un aumento de la frecuencia cardíaca de más de 30 latidos por minuto dentro de los diez minutos de ponerse de pie. [1] [34] La frecuencia cardíaca resultante suele ser de más de 120 latidos por minuto. [1] Para las personas entre 12 y 19 años, el aumento mínimo para un diagnóstico de POTS es de 40 latidos por minuto. [35] El POTS a menudo se acompaña de características comunes de intolerancia ortostática , en la que los síntomas que se desarrollan mientras se está en posición vertical se alivian al reclinarse. [34] Estos síntomas ortostáticos incluyen palpitaciones , mareos , malestar en el pecho, dificultad para respirar , [34] náuseas, debilidad o "pesadez" en la parte inferior de las piernas, visión borrosa y dificultades cognitivas. [1] Los síntomas pueden exacerbarse con estar sentado durante mucho tiempo, de pie durante mucho tiempo, con alcohol, calor, ejercicio o con comer una comida abundante. [36]
El síndrome de taquicardia postural ortostática y la disautonomía suelen manifestarse con una reducción de la presión del pulso . En algunos casos, los pacientes experimentan una caída de la presión del pulso a 0 mmHg al ponerse de pie, lo que los deja prácticamente sin pulso mientras están de pie. Esta afección provoca una morbilidad significativa, ya que a muchos de los afectados les cuesta permanecer de pie. [37]
Hasta un tercio de los pacientes con POTS experimentan desmayos por muchas razones, que incluyen, entre otras, estar de pie, hacer esfuerzo físico o exponerse al calor. [1] Los pacientes con POTS también pueden experimentar dolores de cabeza ortostáticos . [38] Algunos pacientes con POTS pueden desarrollar acumulación de sangre en las extremidades, caracterizada por un color púrpura rojizo de las piernas y/o manos al ponerse de pie. [39] [40] [41] [42] El 48% de las personas con POTS informan fatiga crónica y el 32% informa alteraciones del sueño . [43] [44] [33] [45] [46] Otros pacientes con POTS solo presentan el síntoma cardinal de taquicardia ortostática. [41] Los signos y síntomas adicionales son variados y pueden incluir sudoración excesiva, falta de sudoración, intolerancia al calor, problemas digestivos como náuseas, indigestión, estreñimiento o diarrea, malestar posterior al esfuerzo , dolor en perchas, confusión mental y síncope o presíncope . [47]
Si bien el síndrome de taquicardia postural ortostática se caracteriza principalmente por su profundo impacto en los sistemas autónomo y cardiovascular, puede provocar un deterioro funcional sustancial. Este deterioro, que a menudo se manifiesta como síntomas como fatiga, disfunción cognitiva y trastornos del sueño, puede disminuir significativamente la calidad de vida del paciente. [33]
Niebla mental
Uno de los síntomas más incapacitantes y frecuentes en el síndrome de taquicardia postural ortostática es la " niebla mental ", [11] un término utilizado por los pacientes para describir las dificultades cognitivas que experimentan. En una encuesta realizada a 138 pacientes con síndrome de taquicardia postural ortostática, la niebla mental se definió como "olvidadizo" (91%), "dificultad para pensar" (89%) y "dificultad para concentrarse" (88%). Otras descripciones comunes fueron "dificultad para procesar lo que dicen los demás" (80%), " confusión " (71%), "perderse" (64%) y "pensamientos que se mueven demasiado rápido" (40%). [12] La misma encuesta describió que los desencadenantes más comunes de la niebla mental eran la fatiga (91%), la falta de sueño (90%), la permanencia prolongada de pie (87%) y la deshidratación (86%). [12]
Una posible causa de la confusión mental es una disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), especialmente en posición erguida. [51] [52] [53]
Puede haber una pérdida del acoplamiento neurovascular y una hiperemia funcional reducida en respuesta al desafío cognitivo bajo estrés ortostático, tal vez relacionada con una pérdida del amortiguamiento autorregulatorio de las fluctuaciones latido a latido en el flujo sanguíneo arterial. [54]
Comorbilidades
Las condiciones que se informan comúnmente con POTS incluyen: [10] [13]
La fisiopatología del síndrome de taquicardia postural ortostática no se puede atribuir a una única causa o hipótesis unificada: es el resultado de múltiples mecanismos que interactúan, cada uno de los cuales contribuye a la presentación clínica general; los mecanismos pueden incluir disfunción autonómica, hipovolemia, desacondicionamiento, estados hiperadrenérgicos, etc. [32]
Los síntomas del síndrome de taquicardia ortostática postural pueden ser causados por varios mecanismos fisiopatológicos distintos. [34] Estos mecanismos son poco conocidos, [35] y pueden superponerse, y muchos pacientes muestran características de múltiples tipos de síndrome de taquicardia ortostática postural. [34] Muchas personas con síndrome de taquicardia ortostática postural presentan un volumen sanguíneo bajo ( hipovolemia ), lo que puede disminuir la velocidad del flujo sanguíneo al corazón . [34] Para compensar el bajo volumen sanguíneo, el corazón aumenta su gasto cardíaco latiendo más rápido ( taquicardia refleja ), [56] lo que lleva a los síntomas del presíncope .
En el 30% al 60% de los casos clasificados como POTS hiperadrenérgico , los niveles de noradrenalina están elevados al estar de pie, [1] a menudo debido a hipovolemia o neuropatía autonómica parcial . [34] Una minoría más pequeña de personas con POTS tienen niveles de noradrenalina de pie (normalmente muy altos) que están elevados incluso en ausencia de hipovolemia y neuropatía autonómica; esto se clasifica como POTS hiperadrenérgico central . [34] [42] Los altos niveles de noradrenalina contribuyen a los síntomas de taquicardia. [34] Otro subtipo, el POTS neuropático , está asociado con la desnervación de los nervios simpáticos en las extremidades inferiores. [34] En este subtipo, se cree que la constricción deteriorada de los vasos sanguíneos hace que la sangre se acumule en las venas de las extremidades inferiores . [1] La frecuencia cardíaca aumenta para compensar esta acumulación de sangre. [57]
En hasta el 50% de los casos, hubo un inicio de síntomas después de una enfermedad viral. [58] También puede estar relacionado con trauma físico, conmoción cerebral, embarazo, cirugía o estrés psicosocial. [59] [23] [41] Se cree que estos eventos podrían actuar como desencadenante de una respuesta autoinmune que resulte en POTS. [60] Se ha demostrado que surge en pacientes previamente sanos después de COVID-19 , [61] [15] [16] o después de la vacunación contra COVID-19 . [18] Una revisión de 2023 encontró que las probabilidades de ser diagnosticado con POTS dentro de los 90 días posteriores a la vacunación con ARNm eran 1,33 veces mayores en comparación con los 90 días anteriores a la vacunación, aún así, los resultados no son concluyentes debido al pequeño tamaño de la muestra; solo se informaron 12 casos de POTS recién diagnosticados después de la vacunación con ARNm, todos estos 12 pacientes tenían anticuerpos autoinmunes . Sin embargo, el riesgo de diagnósticos relacionados con POTS fue 5,35 veces mayor después de infectarse con SARS-CoV-2 en comparación con después de la vacunación con ARNm. [62] Los posibles mecanismos para el POTS inducido por COVID son la hipovolemia, la autoinmunidad/inflamación por la producción de anticuerpos contra las fibras nerviosas autónomas y los efectos tóxicos directos de COVID-19 o la estimulación secundaria del sistema nervioso simpático. [61]
El desacondicionamiento físico puede ser un factor importante involucrado en el síndrome de taquicardia ortostática postural. [66] [67] Se han encontrado fuertes paralelismos entre el síndrome de taquicardia ortostática postural y el desacondicionamiento físico fuerte o las personas que han pasado por períodos prolongados de reposo en cama . [66] [67] Tanto el síndrome de taquicardia ortostática postural como el desacondicionamiento se caracterizan por atrofia cardíaca , reducción del volumen sanguíneo y otros cambios físicos. [66] [67] También existen similitudes entre el síndrome de taquicardia ortostática postural y el desacondicionamiento en respuesta al ejercicio . [66] [67]
Cada vez hay más estudios que indican que el síndrome de taquicardia postural ortostática es una enfermedad autoinmune. [59] [5] [68] [3] [69] [70] Un gran número de pacientes presenta niveles elevados de autoanticuerpos contra el receptor α1 - adrenérgico y contra el receptor muscarínico de acetilcolina M4 . [ 71] [4] [72]
Las elevaciones de autoanticuerpos dirigidos al receptor adrenérgico α1 se han asociado con la gravedad de los síntomas en pacientes con POTS. [71]
Más recientemente, se han identificado autoanticuerpos contra otros objetivos en pequeñas cohortes de pacientes con POTS. [73] También se han descrito signos de activación del sistema inmunitario innato con elaboración de citocinas proinflamatorias en una cohorte de pacientes con POTS. [72] Los estudios sugieren la participación de los autoanticuerpos adrenérgicos, colinérgicos y de angiotensina II tipo I en la patogénesis de la intolerancia ortostática, de modo que se cree que estos autoanticuerpos interfieren en el funcionamiento normal del sistema nervioso autónomo, lo que conduce a los síntomas observados en el POTS; como tal, existe un creciente interés en el uso de la terapia de inmunomodulación como una posible estrategia de tratamiento para el POTS: la terapia de inmunomodulación tiene como objetivo regular o normalizar la respuesta inmunitaria, reduciendo así la producción de autoanticuerpos dañinos. [74]
POTS secundario
Si el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) es causado por otra afección, puede clasificarse como POTS secundario . [7] La diabetes mellitus crónica es una causa común. [7] El POTS también puede ser secundario a trastornos gastrointestinales que se asocian con una baja ingesta de líquidos debido a náuseas o pérdida de líquidos por diarrea, lo que conduce a hipovolemia. [1] El lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes también se han relacionado con el POTS. [59]
Hay un subconjunto de pacientes que presentan tanto POTS como síndrome de activación de mastocitos (MCAS), y aún no está claro si el MCAS es una causa secundaria de POTS o simplemente comórbido; sin embargo, tratar el MCAS para estos pacientes puede mejorar significativamente los síntomas de POTS. [24]
El POTS también puede coexistir con todos los tipos de síndrome de Ehlers-Danlos (EDS), [41] [75] un trastorno hereditario del tejido conectivo caracterizado por articulaciones hipermóviles laxas propensas a subluxaciones y dislocaciones , piel que presenta una laxitud moderada o mayor, hematomas con facilidad y muchos otros síntomas. Cada vez es más común una trilogía de POTS, EDS y síndrome de activación de mastocitos (MCAS), con un marcador genético común entre las tres afecciones. [76] [77] [78] [79] El POTS también suele ir acompañado de síncope vasovagal , con una superposición del 25 % reportada. [80] Hay algunas superposiciones entre el POTS y la encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), con evidencia de POTS en el 10-20 % de los casos de EM/SFC. [81] [80] La fatiga y la tolerancia reducida al ejercicio son síntomas destacados de ambas afecciones, y la disautonomía puede ser la base de ambas afecciones. [80]
También ha habido informes de pacientes que experimentaron POTS coexistente, síndrome de May-Thurner y EDS. [75]
Hay informes de casos de personas que desarrollaron POTS y otras formas de disautonomía después de COVID . [16] [83] [84] [85] Todavía no hay buena evidencia empírica a gran escala que demuestre una conexión, por lo que por ahora la evidencia es preliminar. [86]
Diagnóstico
Resultados positivos para POTS en una prueba de mesa basculante
El síndrome de taquicardia ortostática postural es un trastorno complejo con una etiología multifactorial y su diagnóstico es un desafío. [32]
El síndrome de taquicardia postural ortostática es diagnosticado con mayor frecuencia por un cardiólogo (41%), un electrofisiólogo cardíaco (15%) o un neurólogo (19%). [2] La cantidad promedio de médicos que se atienden antes de recibir el diagnóstico es siete, y el retraso promedio antes del diagnóstico es de 4,7 años. [2]
Criterios de diagnóstico
Para el diagnóstico de POTS se requieren las siguientes características: [10]
Para pacientes de 20 años o más, un aumento sostenido de la frecuencia cardíaca ≥30 lpm dentro de los diez minutos de postura erguida ( prueba de mesa inclinada o de pie) desde una posición supina.
Para pacientes de 12 a 19 años, el aumento de la frecuencia cardíaca debe ser >40 lpm.
Se asocia con síntomas frecuentes de mareos, palpitaciones, temblores, debilidad generalizada, visión borrosa o fatiga que empeoran con la postura erguida y mejoran con la posición reclinada.
Ausencia de hipotensión ortostática (es decir, sin caída sostenida de la presión arterial sistólica de 20 mmHg o más).
Síntomas crónicos que han durado más de tres meses.
En ausencia de otros trastornos, medicamentos o estados funcionales que se sabe que predisponen a la taquicardia ortostática.
También se utilizan pruebas alternativas al test de mesa basculante, como el NASA Lean Test [87] y el Perfil Autonómico Adaptado (aAP) [88] que requieren menos equipo para completarse.
Intolerancia ortostática
Un aumento de la frecuencia cardíaca al pasar a una postura erguida se conoce como taquicardia ortostática (erguida) (frecuencia cardíaca rápida). Se produce sin ninguna caída coincidente de la presión arterial, ya que eso indicaría hipotensión ortostática . [34] Ciertos medicamentos para tratar el síndrome de taquicardia ortostática postural pueden causar hipotensión ortostática. Se acompaña de otras características de intolerancia ortostática : síntomas que se desarrollan en una posición erguida y se alivian al reclinarse. [34] Estos síntomas ortostáticos incluyen palpitaciones , mareos , malestar en el pecho, dificultad para respirar , [34] náuseas, debilidad o "pesadez" en la parte inferior de las piernas, visión borrosa y dificultades cognitivas. [1]
La evaluación de la respuesta cardiovascular a la inclinación prolongada de la cabeza, el ejercicio, la alimentación y el estrés por calor puede ayudar a determinar la mejor estrategia para controlar los síntomas. [41] [36] El síndrome de taquicardia postural ortostática también se ha dividido en varios tipos (ver § Causas), que pueden beneficiarse de tratamientos distintos. [89] Las personas con síndrome de taquicardia postural ortostática neuropático muestran una pérdida de sudoración en los pies durante las pruebas de sudor, así como una liberación alterada de noradrenalina en la pierna, [90] pero no en el brazo. [1] [89] [91] Se cree que esto refleja una desnervación simpática periférica en las extremidades inferiores. [90] [92] [1] Las personas con síndrome de taquicardia postural ortostática hiperadrenérgica muestran un marcado aumento de la presión arterial y de los niveles de noradrenalina cuando están de pie, y es más probable que tengan palpitaciones prominentes, ansiedad y taquicardia. [93] [94] [58] [89]
Las personas con síndrome de taquicardia ortostática postural pueden ser diagnosticadas erróneamente con taquicardia sinusal inapropiada (IST) ya que presentan síntomas similares. Una característica distintiva es que aquellos con síndrome de taquicardia ortostática postural rara vez presentan >100 lpm mientras están en posición supina, mientras que los pacientes con IST a menudo tienen una frecuencia cardíaca en reposo >100 lpm. Además, los pacientes con síndrome de taquicardia ortostática postural muestran un cambio más pronunciado en la frecuencia cardíaca en respuesta al cambio postural. [7]
Tratamiento
A pesar de las numerosas intervenciones terapéuticas propuestas para el tratamiento del síndrome de taquicardia postural ortostática, ninguna ha recibido la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) específicamente para esta indicación, y no se han identificado estrategias de tratamiento efectivas que hayan sido confirmadas por ensayos clínicos a gran escala. [32]
El tratamiento del síndrome de taquicardia postural ortostática implica el uso de múltiples métodos en combinación para contrarrestar la disfunción cardiovascular, abordar los síntomas y, al mismo tiempo, abordar cualquier trastorno asociado. [41] [32] Para la mayoría de los pacientes, se debe aumentar la ingesta de agua , especialmente después de despertarse, para expandir el volumen sanguíneo (reduciendo la hipovolemia ). [41] [32] Se recomiendan de ocho a diez tazas de agua al día. [24] Aumentar la ingesta de sal, agregando sal a la comida, tomando tabletas de sal o bebiendo bebidas deportivas y otras soluciones de electrolitos es una forma eficaz de aumentar la presión arterial al ayudar al cuerpo a retener agua. Diferentes médicos recomiendan diferentes cantidades de sodio a sus pacientes. [95] La combinación de estas técnicas con un entrenamiento físico gradual mejora su efecto. [41] [32] En algunos casos, cuando aumentar los líquidos orales y la ingesta de sal no es suficiente, se utiliza solución salina intravenosa o el fármaco desmopresina para ayudar a aumentar la retención de líquidos. [41] [42]
Las comidas copiosas empeoran los síntomas en algunas personas. Estas personas pueden beneficiarse de comer comidas pequeñas con frecuencia a lo largo del día. [41] El alcohol y los alimentos ricos en carbohidratos también pueden exacerbar los síntomas de la hipotensión ortostática. [35] Se debe evitar el consumo excesivo de bebidas con cafeína , ya que pueden promover la producción de orina (lo que conduce a la pérdida de líquidos) y, en consecuencia, la hipovolemia. [41] La exposición al calor extremo también puede agravar los síntomas. [24]
La inactividad física prolongada puede empeorar los síntomas del síndrome de taquicardia ortostática postural. [41] [66] El síndrome de taquicardia ortostática postural puede ser causado o exacerbado por el desacondicionamiento . [66] [96] Las técnicas que aumentan la capacidad de una persona para hacer ejercicio, como el entrenamiento de resistencia o la terapia de ejercicio gradual , pueden aliviar los síntomas en algunos pacientes. [41] [66] Los programas de ejercicio pueden ser muy eficaces y pueden conducir a la remisión en muchas personas con síndrome de taquicardia ortostática postural. [96] [66] [67] [23] [97] El ejercicio aeróbico realizado durante 20 minutos al día, tres veces por semana, a veces se recomienda para pacientes que pueden tolerarlo. [95] El ejercicio puede tener el efecto inmediato de empeorar la taquicardia, especialmente después de una comida o en un día caluroso. [41] En estos casos, puede ser más fácil hacer ejercicio en una posición semi-reclinada, como andar en bicicleta reclinada , remar o nadar . [41] Aunque el ejercicio puede ser difícil al principio, se vuelve progresivamente más fácil a medida que mejora el acondicionamiento físico. [96] [66] [67]
Al cambiar a una postura erguida, terminar una comida o concluir un ejercicio, un agarre sostenido con la mano puede elevar brevemente la presión arterial, posiblemente reduciendo los síntomas. [41] Las prendas de compresión también pueden ser beneficiosas al restringir la presión arterial con la presión corporal externa. [41]
Los factores agravantes incluyen el esfuerzo (81%), permanecer de pie (80%), el calor (79%) y después de las comidas (42%). [98]
Aunque las personas con síndrome de taquicardia ortostática postural suelen tener una presión arterial normal o incluso elevada, se presume que la forma neuropática del síndrome constituye una desnervación venosa simpática selectiva. [101] En estos pacientes, el agonista selectivo del receptor α1 - adrenérgico midodrina puede aumentar el retorno venoso, mejorar el volumen sistólico y mejorar los síntomas. [101] La midodrina solo debe tomarse durante las horas del día, ya que puede promover la hipertensión supina. [101]
El bloqueador del nódulo sinusal ivabradina puede restringir con éxito la frecuencia cardíaca en pacientes con síndrome de taquicardia ortostática postural sin afectar la presión arterial, como se demostró en aproximadamente el 60 % de las personas con síndrome de taquicardia ortostática postural tratadas en un ensayo abierto con ivabradina que experimentaron una mejoría de los síntomas. [103] [104] [101]
El síndrome de taquicardia ortostática postural tiene un pronóstico favorable cuando se maneja adecuadamente. [41] Los síntomas mejoran dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico para muchos pacientes, y el 60% vuelve a su nivel original de funcionamiento. [41] Aproximadamente el 90% de las personas con síndrome de taquicardia ortostática postural responden a una combinación de tratamientos farmacológicos y físicos. [7] Aquellos que desarrollan síndrome de taquicardia ortostática postural en la adolescencia temprana o media probablemente responderán bien a una combinación de métodos físicos, así como a la farmacoterapia. [133] Los resultados son más cautelosos para los adultos recién diagnosticados con síndrome de taquicardia ortostática postural. [56] Algunas personas no se recuperan, y algunas incluso empeoran con el tiempo. [7] El tipo hiperadrenérgico de síndrome de taquicardia ortostática postural generalmente requiere terapia continua. [7] Si el síndrome de taquicardia ortostática postural es causado por otra afección, los resultados dependen del pronóstico del trastorno subyacente. [7]
Epidemiología
Se desconoce la prevalencia del síndrome de taquicardia ortostática postural. [41] Un estudio estimó una tasa mínima de 170 casos de síndrome de taquicardia ortostática postural por cada 100 000 personas, pero es probable que la prevalencia real sea mayor debido al subdiagnóstico. [41] Otro estudio estimó que hay al menos 500 000 casos en los Estados Unidos. [6] El síndrome de taquicardia ortostática postural es más común en mujeres que en hombres, con una proporción mujer-hombre de 4:1. [89] [134] La mayoría de las personas con síndrome de taquicardia ortostática postural tienen entre 20 y 40 años, con un inicio promedio a los 21 años. [2] [89] Los diagnósticos de síndrome de taquicardia ortostática postural después de los 40 años son raros, tal vez porque los síntomas mejoran con la edad. [41]
Como se ha indicado recientemente, [135] hasta un tercio de los pacientes con síndrome de taquicardia ortostática ortostática también presentan síncope vasovagal (SVV) . Esta proporción es probablemente mayor si se incluye a los pacientes presíncopales, pacientes que informan los síntomas del síncope sin desmayos evidentes. Dada la dificultad de las mediciones autónomas actuales para aislar y diferenciar cuantitativamente la actividad parasimpática (vagal) de la actividad simpática sin suposiciones ni aproximaciones, la dirección actual de la investigación y la evaluación clínica es comprensible: perpetuar la incertidumbre con respecto a la causa subyacente, prescribir betabloqueantes e hidratación diaria adecuada como única terapia, no abordar la disfunción ortostática como la causa subyacente y recomendar la aceptación y los cambios de estilo de vida asociados para afrontar la situación. [ cita requerida ]
Las mediciones directas de la actividad parasimpática (vagal) eliminan la incertidumbre y la falta de un verdadero alivio del síndrome de taquicardia ortostática postural y del síndrome vagal venoso. Por ejemplo, la hipótesis de que el síndrome de taquicardia ortostática postural es un trastorno autoinmunitario puede ser una indicación de que un número significativo de casos de síndrome de taquicardia ortostática postural son de hecho comórbidos con el síndrome vagal venoso. Recuerde que el sistema nervioso parasimpático es la memoria del sistema inmunológico, y lo controla y coordina. Si la activación excesiva o prolongada del sistema parasimpático (vagal) es crónica, entonces partes del sistema inmunológico pueden permanecer activas más allá de los límites de la infección. Dado que partes del sistema inmunológico no son propias, estas partes permanecen activas y continúan "alimentándose". Una vez que la única fuente de "alimentación" es propia, el sistema inmunológico comienza a atacar al huésped. Esta es la definición de autoinmunitario. Esta es una contrahipótesis que puede proporcionar una explicación más simple con un plan más inmediato para la terapia y el alivio. Porque puede ser que al aliviar la sobreactivación vagal se retire la parte autoatacante del sistema inmune, aliviando así la autoinmunidad. [ cita requerida ]
Otro ejemplo puede ser el "síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) hiperadrenérgico". Una hipótesis contraria y quizás una explicación más simple que conduce a una terapia más directa y a mejores resultados es nuevamente el hecho de que el POTS y el SVV pueden ser comórbidos. Es bien sabido que la hiperactivación parasimpática (vagal) puede causar una hiperactivación simpática secundaria. Sin medidas parasimpáticas (vagales) directas, la suposición resultante es que la hiperactivación simpática secundaria (la definición de "hiperadrenergia") es en realidad la disfunción autonómica primaria. El simple tratamiento de la hiperactivación simpática (secundaria) puede ser simplemente el tratamiento de un síntoma en estos casos, lo que puede funcionar por un tiempo, pero luego el cuerpo lo compensa y se necesita más medicación o el paciente deja de responder y los estilos de vida degradados permanentes se consideran la única opción. Nuevamente, esto es desafortunado. Dado que los casos de POTS con VVS involucran diferentes partes del sistema nervioso (parasimpático y simpático), y que ambas ramas pueden ser tratadas simultáneamente, aunque de manera diferente, el alivio real de ambas condiciones, según sea necesario, es muy posible, y los casos de estas nuevas causas hipotéticas pueden aliviarse con modalidades de terapia actuales, menos costosas y de más corto plazo. [ cita requerida ]
Direcciones de investigación
Un área clave para una mayor exploración del manejo del síndrome de taquicardia ortostática postural es el sistema nervioso autónomo y su respuesta al desafío ortostático. El sistema nervioso autónomo desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular durante los cambios de postura. Una comprensión más profunda de su función y de las alteraciones que se producen en el síndrome de taquicardia ortostática postural podría proporcionar información valiosa sobre posibles dianas terapéuticas y los mecanismos del tratamiento del síndrome de taquicardia ortostática postural. [32]
Historia
En 1871, el médico Jacob Mendes Da Costa describió una afección que se parecía al concepto moderno de síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS, por sus siglas en inglés). Lo llamó síndrome del corazón irritable . [41] El cardiólogo Thomas Lewis amplió la descripción y acuñó el término corazón de soldado porque se encontraba a menudo entre el personal militar. [41] La afección llegó a conocerse como síndrome de Da Costa , [41] que ahora se reconoce como varios trastornos distintos, incluido el POTS. [ cita requerida ]
El síndrome de taquicardia postural fue acuñado en 1982 en una descripción de un paciente que tenía taquicardia postural, pero no hipotensión ortostática. [41] Ronald Schondorf y Phillip A. Low de la Clínica Mayo utilizaron por primera vez el nombre de síndrome de taquicardia postural ortostática , POTS, en 1993. [41] [136]
Casos notables
La política británica Nicola Blackwood reveló en marzo de 2015 que le habían diagnosticado el síndrome de Ehlers-Danlos en 2013 y que más tarde le habían diagnosticado el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS). [137] Fue nombrada subsecretaria parlamentaria de Estado para las Ciencias de la Vida por la primera ministra Theresa May en 2019 y se le otorgó un título nobiliario vitalicio que le permitió ocupar un escaño en el Parlamento. Como ministra junior, es su responsabilidad responder preguntas en el parlamento sobre los temas de salud y asuntos departamentales. Al responder a estas preguntas, es costumbre que los ministros se sienten mientras escuchan la pregunta y luego se levanten para dar una respuesta desde el estrado , levantándose y sentándose numerosas veces en rápida sucesión a lo largo de una serie de preguntas. El 17 de junio de 2019, se desmayó durante una de estas sesiones de interrogatorio después de levantarse de una posición sentada cuatro veces en el espacio de doce minutos, [138] y se sugirió que su POTS fue un factor en su desmayo. Cuando se le preguntó sobre el incidente, afirmó: "Me sentí frustrada y avergonzada de que mi cuerpo me abandonara en el trabajo... Pero estoy agradecida de que me dé la oportunidad de arrojar luz sobre una condición con la que muchas otras personas también viven". [139]
En 2024, la tenista taiwanesa Latisha Chan reveló que le habían diagnosticado síndrome de taquicardia postural ortostática en 2014 y que también había estado recibiendo tratamientos antes de los Juegos Olímpicos de verano. Se consideró que su afección podía poner en peligro su carrera, pero su carrera se prolongó más de una década gracias a la contrapulsación externa. [140]
En sus memorias de 2024 Just Add Water , la nadadora medallista de oro olímpica Katie Ledecky compartió que tiene una forma leve de POTS. [141]
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Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Síndrome de taquicardia ortostática postural .
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