El retorno venoso (VR) es el flujo de sangre que regresa al corazón. En condiciones de estado estable, el retorno venoso debe ser igual al gasto cardíaco (Q), cuando se promedia a lo largo del tiempo, porque el sistema cardiovascular es esencialmente un circuito cerrado. De lo contrario, la sangre se acumularía en la circulación sistémica o pulmonar. Aunque el gasto cardíaco y el retorno venoso son interdependientes, cada uno puede regularse de forma independiente.
El sistema circulatorio está formado por dos circulaciones (pulmonar y sistémica) situadas en serie entre el ventrículo derecho (VD) y el ventrículo izquierdo (VI). El equilibrio se consigue, en gran parte, mediante el mecanismo de Frank-Starling . Por ejemplo, si el retorno venoso sistémico aumenta de forma repentina (p. ej., al cambiar de posición vertical a supina), aumenta la precarga del ventrículo derecho, lo que conduce a un aumento del volumen sistólico y del flujo sanguíneo pulmonar. El ventrículo izquierdo experimenta un aumento del retorno venoso pulmonar, que a su vez aumenta la precarga del ventrículo izquierdo y el volumen sistólico mediante el mecanismo de Frank-Starling. De esta forma, un aumento del retorno venoso puede conducir a un aumento correspondiente del gasto cardíaco.
Hemodinámicamente, el retorno venoso (VR) al corazón desde los lechos vasculares venosos está determinado por un gradiente de presión (presión venosa - presión auricular derecha ) y resistencia venosa (RV). Por lo tanto, los aumentos en la presión venosa o las disminuciones en la presión auricular derecha o la resistencia venosa conducirán a un aumento en el retorno venoso, excepto cuando los cambios son provocados por una postura corporal alterada. Aunque la relación anterior es cierta para los factores hemodinámicos que determinan el flujo de sangre desde las venas de regreso al corazón, es importante no perder de vista el hecho de que el flujo sanguíneo a través de toda la circulación sistémica representa tanto el gasto cardíaco como el retorno venoso, que son iguales en el estado estacionario porque el sistema circulatorio está cerrado. Por lo tanto, también se podría decir que el retorno venoso está determinado por la presión aórtica media menos la presión auricular derecha media, dividida por la resistencia de toda la circulación sistémica (es decir, la resistencia vascular sistémica). [2]
A menudo se sugiere que el retorno venoso determina el gasto cardíaco, que se efectúa a través del mecanismo de Frank Starling. Sin embargo, como se señaló anteriormente, es evidente que, de igual modo, el gasto cardíaco debe determinar el retorno venoso, ya que durante cualquier período de tiempo ambos deben ser necesariamente iguales. De manera similar, el concepto de presión de llenado sistémica media, la presión impulsora hipotética para el retorno venoso, es difícil de localizar e imposible de medir en el estado fisiológico. Además, la formulación óhmica utilizada para describir el retorno venoso ignora el parámetro venoso crítico de la capacitancia venosa . Es la confusión sobre estos términos lo que ha llevado a algunos fisiólogos a sugerir que el énfasis en el "retorno venoso" se centre en cambio en influencias más mensurables y directas sobre el gasto cardíaco, como la presión y el volumen telediastólicos, que pueden relacionarse causalmente con el gasto cardíaco y a través de los cuales se pueden comprender las influencias del estado del volumen, la capacitancia venosa, la distensibilidad ventricular y las terapias venodilatadoras. [3]
Disminución de la capacidad venosa : la activación simpática de las venas disminuye la distensibilidad venosa, aumenta el tono vasomotor , aumenta la presión venosa central y promueve el retorno venoso indirectamente al aumentar el gasto cardíaco a través del mecanismo de Frank-Starling, que aumenta el flujo sanguíneo total a través del sistema circulatorio.
Bomba respiratoria : Durante la inspiración, la presión intratorácica es negativa (succión de aire hacia los pulmones) y la presión abdominal es positiva (compresión de los órganos abdominales por el diafragma). Esto crea un gradiente de presión entre las porciones infra y supradiafragmática de la vena cava inferior, "tirando" de la sangre hacia la aurícula derecha y aumentando el retorno venoso.
Compresión de la vena cava : un aumento en la resistencia de la vena cava, como ocurre cuando la vena cava torácica se comprime durante una maniobra de Valsalva o al final del embarazo, disminuye el retorno.
Gravedad : Los efectos de la gravedad sobre el retorno venoso parecen paradójicos porque cuando una persona se pone de pie, las fuerzas hidrostáticas hacen que la presión auricular derecha disminuya y la presión venosa en las extremidades dependientes aumente. Esto aumenta el gradiente de presión para el retorno venoso desde las extremidades dependientes hasta la aurícula derecha; sin embargo, el retorno venoso en realidad disminuye. La razón de esto es que cuando una persona se pone de pie inicialmente, el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen (porque la presión auricular derecha cae). El flujo a través de toda la circulación sistémica disminuye porque la presión arterial cae más que la presión auricular derecha; por lo tanto, el gradiente de presión que impulsa el flujo a través de todo el sistema circulatorio disminuye.
Acción de bombeo del corazón : Durante el ciclo cardíaco, los cambios de presión en la aurícula derecha alteran la presión venosa central (PVC), porque no hay una válvula entre las aurículas del corazón y las grandes venas. La PVC refleja la presión en la aurícula derecha. Por lo tanto, la presión en la aurícula derecha también altera el retorno venoso.
^ Brengelmann GL (marzo de 2003). "Un análisis crítico de la opinión de que la presión auricular derecha determina el retorno venoso". J. Appl. Physiol . 94 (3): 849–59. doi :10.1152/japplphysiol.00868.2002. PMID 12391065.
^ Klabunde, Richard E. "Retorno venoso: hemodinámica". Conceptos de fisiología cardiovascular . Consultado el 8 de marzo de 2011 .
^ Reddi; Carpenter (2005). "Exceso venoso: un nuevo enfoque para el control cardiovascular y su enseñanza". J Appl Physiol . 98 (1): 356–364. doi :10.1152/japplphysiol.00535.2004. PMID 15322065. S2CID 12499872 . Consultado el 10 de diciembre de 2014 .
