Los ISRS son los antidepresivos más recetados en muchos países. [3] La eficacia de los ISRS en casos leves o moderados de depresión ha sido cuestionada [4] y puede o no ser superada por los efectos secundarios, especialmente en poblaciones de adolescentes. [5] [6] [7] [8]
Los antidepresivos son recomendados por el Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (NICE) del Reino Unido como tratamiento de primera línea para la depresión grave y para el tratamiento de la depresión leve a moderada que persiste después de medidas conservadoras como la terapia cognitiva . [10] Recomiendan contra su uso rutinario por parte de quienes tienen problemas de salud crónicos y depresión leve. [10]
Ha habido controversia sobre la eficacia de los ISRS en el tratamiento de la depresión según su gravedad y duración.
Dos metaanálisis publicados en 2008 (Kirsch) y 2010 (Fournier) encontraron que en la depresión leve y moderada, el efecto de los ISRS es pequeño o nulo en comparación con el placebo, mientras que en la depresión muy grave el efecto de los ISRS es entre "relativamente pequeño" y "sustancial". [6] [11] El metanálisis de 2008 combinó 35 ensayos clínicos presentados a la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) antes de conceder la licencia a cuatro antidepresivos más nuevos (incluidos los ISRS paroxetina y fluoxetina , el antidepresivo no ISRS nefazodona y la serotonina y inhibidor de la recaptación de norepinefrina (IRSN) venlafaxina ). Los autores atribuyeron la relación entre gravedad y eficacia a una reducción del efecto placebo en pacientes gravemente deprimidos, más que a un aumento del efecto de la medicación. [11] Algunos investigadores han cuestionado la base estadística de este estudio, sugiriendo que subestima el tamaño del efecto de los antidepresivos. [12] [13]
Un metanálisis de fluoxetina y venlafaxina realizado en 2012 concluyó que se observaron efectos de tratamiento estadística y clínicamente significativos para cada fármaco en relación con el placebo, independientemente de la gravedad inicial de la depresión; Sin embargo, algunos de los autores revelaron relaciones sustanciales con las industrias farmacéuticas. [14]
Una revisión sistemática de 2017 afirmó que "los ISRS versus placebo parecen tener efectos estadísticamente significativos sobre los síntomas depresivos, pero la importancia clínica de estos efectos parece cuestionable y todos los ensayos tuvieron un alto riesgo de sesgo. Además, los ISRS versus placebo aumentan significativamente el riesgo de ambos". "Eventos adversos graves y no graves. Nuestros resultados muestran que los efectos nocivos de los ISRS versus placebo para el trastorno depresivo mayor parecen superar cualquier efecto beneficioso potencialmente pequeño". [8] Fredrik Hieronymus et al. Criticaron la revisión por considerarla inexacta y engañosa, pero también revelaron múltiples vínculos con las industrias farmacéuticas y el recibo de honorarios de los oradores. [15]
En 2018, una revisión sistemática y un metanálisis en red que compararon la eficacia y aceptabilidad de 21 fármacos antidepresivos mostraron que el escitalopram era uno de los más eficaces. Demostraron que "en términos de eficacia, todos los antidepresivos fueron más efectivos que el placebo, con odds ratios (OR) que oscilaban entre 2,13 (intervalo de credibilidad [CrI] del 95%: 1,89–2,41) para la amitriptilina y 1,37 (1,16–1,63) para la reboxetina. " [dieciséis]
El uso de ISRS en niños con depresión sigue siendo controvertido. Una revisión Cochrane de 2021 concluyó que, para niños y adolescentes, los ISRS "pueden reducir los síntomas de depresión de una manera pequeña y sin importancia en comparación con el placebo". [17] Sin embargo, también señaló importantes limitaciones metodológicas que dificultan sacar conclusiones definitivas sobre la eficacia. La fluoxetina es el único ISRS autorizado para su uso en niños y adolescentes con depresión de moderada a grave en el Reino Unido . [18]
Desorden de ansiedad social
Algunos ISRS son eficaces para el trastorno de ansiedad social , aunque sus efectos sobre los síntomas no siempre son sólidos y en ocasiones se rechaza su uso en favor de terapias psicológicas. La paroxetina fue el primer fármaco aprobado para el trastorno de ansiedad social y se considera eficaz para este trastorno; Posteriormente también se aprobaron la sertralina y la fluvoxamina . El escitalopram y el citalopram se utilizan de forma no autorizada con una eficacia aceptable, mientras que la fluoxetina no se considera eficaz para este trastorno. [19] Los tamaños del efecto ( d de Cohen ) de los ISRS en términos de mejora en la escala de ansiedad social de Liebowitz en ensayos individuales publicados de los medicamentos para el trastorno de ansiedad social han oscilado entre –0,029 y 1,214. [20]
Trastorno de estrés postraumático
El trastorno de estrés postraumático es relativamente difícil de tratar y, en general, el tratamiento no es muy eficaz; Los ISRS no son una excepción. No son muy eficaces para este trastorno y sólo dos ISRS están aprobados por la FDA para esta afección: paroxetina y sertralina. La paroxetina tiene tasas de respuesta y remisión ligeramente más altas para el trastorno de estrés postraumático que la sertralina, pero ambas no son completamente efectivas para muchos pacientes. [ cita necesaria ] La fluoxetina se usa de forma no autorizada, pero con resultados mixtos; La venlafaxina, un IRSN, se considera algo eficaz, aunque su uso tampoco está indicado en la etiqueta. La fluvoxamina, el escitalopram y el citalopram no están bien probados en este trastorno. La paroxetina sigue siendo el fármaco más adecuado para el trastorno de estrés postraumático hasta el momento, pero con beneficios limitados. [21]
Trastorno de ansiedad generalizada
El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomienda los ISRS para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) que no ha respondido a medidas conservadoras como la educación y las actividades de autoayuda. El TAG es un trastorno común cuya característica central es la preocupación excesiva por una serie de eventos diferentes. Los síntomas clave incluyen ansiedad excesiva sobre múltiples eventos y problemas, y dificultad para controlar pensamientos preocupantes, que persiste durante al menos 6 meses.
Los antidepresivos proporcionan una reducción de modesta a moderada de la ansiedad en el TAG [22] y son superiores al placebo en el tratamiento del TAG. La eficacia de diferentes antidepresivos es similar. [22]
Trastorno obsesivo compulsivo
En Canadá, los ISRS son un tratamiento de primera línea para el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) en adultos. En el Reino Unido, son tratamiento de primera línea solo para personas con deterioro funcional de moderado a grave y como tratamiento de segunda línea para personas con deterioro leve; aunque, a principios de 2019, esta recomendación se está revisando. [23] En los niños, los ISRS pueden considerarse una terapia de segunda línea en aquellos con deterioro de moderado a grave, con una estrecha vigilancia de los efectos adversos psiquiátricos. [24] Los ISRS, especialmente la fluvoxamina , que es el primero aprobado por la FDA para el TOC, son eficaces en su tratamiento; los pacientes tratados con ISRS tienen aproximadamente el doble de probabilidades de responder al tratamiento que los tratados con placebo. [25] [26] La eficacia se ha demostrado tanto en ensayos de tratamiento a corto plazo de 6 a 24 semanas como en ensayos de interrupción de 28 a 52 semanas de duración. [27] [28] [29]
Trastorno de pánico
La paroxetina CR fue superior al placebo en la medida de resultado primaria. En un ensayo doble ciego, controlado, aleatorio, de 10 semanas de duración, el escitalopram fue más eficaz que el placebo. [30] La fluvoxamina , otro ISRS, ha mostrado resultados positivos. [31] Sin embargo, la evidencia de su efectividad y aceptabilidad no está clara. [32]
Trastornos de la alimentación
Los antidepresivos se recomiendan como una alternativa o un primer paso adicional a los programas de autoayuda en el tratamiento de la bulimia nerviosa . [33] Los ISRS (fluoxetina en particular) se prefieren a otros antidepresivos debido a su aceptabilidad, tolerabilidad y reducción superior de los síntomas en ensayos a corto plazo. La eficacia a largo plazo sigue estando mal caracterizada.
Se aplican recomendaciones similares al trastorno por atracón . [33] Los ISRS proporcionan reducciones a corto plazo en los atracones, pero no se han asociado con una pérdida de peso significativa. [34]
Los ensayos clínicos han generado resultados en su mayoría negativos para el uso de ISRS en el tratamiento de la anorexia nerviosa . [35] Las pautas de tratamiento del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica [33] recomiendan contra el uso de ISRS en este trastorno. Los de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría señalan que los ISRS no confieren ninguna ventaja con respecto al aumento de peso, pero que pueden usarse para el tratamiento de la depresión, la ansiedad o el TOC coexistentes. [34]
Recuperación del accidente cerebrovascular
Los ISRS se han utilizado de forma no autorizada en el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular , incluidos aquellos con y sin síntomas de depresión. Un metanálisis de 2021 de ensayos clínicos controlados aleatorios no encontró evidencia que indique su uso rutinario para promover la recuperación después de un accidente cerebrovascular. [36]
eyaculación precoz
Los ISRS son eficaces para el tratamiento de la eyaculación precoz. Tomar ISRS de forma crónica y diaria es más eficaz que tomarlos antes de la actividad sexual. [37] La mayor eficacia del tratamiento cuando se toman ISRS diariamente es consistente con las observaciones clínicas de que los efectos terapéuticos de los ISRS generalmente tardan varias semanas en aparecer. [38] La disfunción sexual que va desde la disminución de la libido hasta la anorgasmia generalmente se considera un efecto secundario significativamente angustiante que puede llevar al incumplimiento en pacientes que reciben ISRS. [39] Sin embargo, para aquellos con eyaculación precoz, este mismo efecto secundario se convierte en el efecto deseado .
Otros usos
Se ha descubierto que los ISRS como la sertralina son eficaces para disminuir la ira . [40]
Efectos secundarios
Los efectos secundarios varían entre los medicamentos individuales de esta clase. Pueden incluir acatisia . [41] [42] [43] [44]
Disfunción sexual
Los ISRS pueden causar varios tipos de disfunción sexual como anorgasmia , disfunción eréctil , disminución de la libido , entumecimiento genital y anhedonia sexual (orgasmo sin placer). [45] Los problemas sexuales son comunes con los ISRS. [46] La función sexual deficiente es una de las razones más comunes por las que las personas suspenden el medicamento. [47]
El mecanismo por el cual los ISRS pueden causar efectos secundarios sexuales no se comprende bien en 2021 [actualizar]. La gama de posibles mecanismos incluye (1) efectos neurológicos no específicos (p. ej., sedación) que alteran globalmente el comportamiento, incluida la función sexual; (2) efectos específicos sobre los sistemas cerebrales que median la función sexual; (3) efectos específicos sobre tejidos y órganos periféricos, como el pene, que median la función sexual; y (4) efectos directos o indirectos sobre las hormonas que median la función sexual. [48] Las estrategias de manejo incluyen: para la disfunción eréctil, la adición de un inhibidor de la PDE5 como el sildenafil ; para la disminución de la libido, posiblemente agregando o cambiando a bupropión ; y para la disfunción sexual general, cambiar a nefazodona . [49]
Varios estudios han sugerido que los ISRS pueden afectar negativamente la calidad del semen. [53]
Si bien la trazodona (un antidepresivo con bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos ) es una causa notoria de priapismo , también se han notificado casos de priapismo con ciertos ISRS (p. ej., fluoxetina, citalopram). [54]
Post-ISRS
La disfunción sexual post-ISRS (PSSD) [55] [56] se refiere a un conjunto de síntomas informados por algunas personas que han tomado ISRS u otros medicamentos inhibidores de la recaptación de serotonina (SRI), en los que los síntomas de disfunción sexual persisten durante al menos tres meses. [57] [58] [59] después de dejar de tomar el medicamento. El estatus del PSSD como patología legítima y distinta es polémico; Varios investigadores han propuesto que debería reconocerse como un fenómeno separado de los efectos secundarios más comunes de los ISRS. [60]
Los síntomas informados de PSSD incluyen reducción del deseo o excitación sexual , disfunción eréctil en los hombres o pérdida de lubricación vaginal en las mujeres, dificultad para tener un orgasmo o pérdida de la sensación placentera asociada con el orgasmo y una reducción o pérdida de la sensibilidad en los genitales u otras zonas erógenas. zonas . También se describen comúnmente síntomas adicionales no sexuales, que incluyen entumecimiento emocional , anhedonia , despersonalización o desrealización y deterioro cognitivo . [57] [61] La duración de los síntomas de PSSD parece variar entre los pacientes, y algunos casos se resuelven en meses y otros en años o décadas; Un análisis de informes de pacientes presentados entre 1992 y 2021 en los Países Bajos enumeró un caso que, según se informó, había persistido durante 23 años. [58] Los síntomas del PSSD se comparten en gran medida con el síndrome posfinasterida (PFS) y la disfunción sexual posretinoide/síndrome post-Accutane (PRSD/PAS) , otras dos afecciones poco comprendidas que se ha sugerido que comparten una etiología común. con PSSD a pesar de estar asociado con diferentes tipos de medicación. [62]
Los criterios de diagnóstico para PSSD se propusieron en 2022, [57] pero a partir de 2023, no hay acuerdo sobre los estándares para el diagnóstico. [56] Se considera un fenómeno distinto del síndrome de interrupción de antidepresivos , el síndrome de abstinencia posaguda y el trastorno depresivo mayor , [61] [60] y debe distinguirse de la disfunción sexual asociada con la depresión [61] y el trastorno de excitación genital persistente . [56] Existen opciones de tratamiento limitadas para el PSSD a partir de 2023 y no hay evidencia de que ningún enfoque individual sea efectivo. [56] El mecanismo por el cual los SRI pueden inducir PSSD no está claro; [61] Los factores neurobiológicos y cognitivos pueden actuar en combinación para causar el problema. [56] A partir de 2023, se desconoce la prevalencia. [56] Una revisión de 2020 indicó que el PSSD es raro, no se reporta y "cada vez más se identifica en las comunidades en línea". [63]
Se han producido informes de PSSD con casi todos los ISRS ( la dapoxetina es una excepción). [56] En 2019, el Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) recomendó que se modificaran los prospectos de ISRS e IRSN seleccionados para incluir información sobre un posible riesgo de disfunción sexual persistente. [64] Después de la evaluación de la EMA, una revisión de seguridad realizada por Health Canada "no pudo confirmar ni descartar un vínculo causal ... que fue duradero en casos raros", pero recomendó que "los profesionales de la salud informen a los pacientes sobre el riesgo potencial de exposición prolongada". -Disfunción sexual duradera a pesar de la interrupción del tratamiento". [65] Una revisión de 2023 indicó que era posible una disfunción sexual continua después de la interrupción de los ISRS, pero que la causa y el efecto estaban indeterminados. [56] La revisión de 2023 advirtió que los informes de disfunción sexual no pueden generalizarse a la práctica más amplia, ya que están sujetos a un "alto riesgo de sesgo", pero estuvo de acuerdo con la evaluación de la EMA en que estaba justificado el etiquetado de precaución de los ISRS. [56]
embotamiento emocional
Ciertos antidepresivos pueden causar embotamiento emocional , caracterizado por una intensidad reducida de las emociones positivas y negativas, así como síntomas de apatía , indiferencia y desmotivación . [66] [67] Puede experimentarse como beneficioso o perjudicial según la situación. [68] Este efecto secundario se ha asociado particularmente con los antidepresivos serotoninérgicos como los ISRS y los IRSN, pero puede ser menor con los antidepresivos atípicos como el bupropión , la agomelatina y la vortioxetina . [67] [69] [70] Las dosis más altas de antidepresivos parecen tener más probabilidades de producir embotamiento emocional que las dosis más bajas. [67] Se puede reducir reduciendo la dosis, interrumpiendo el medicamento o cambiando a un antidepresivo diferente que pueda tener menos propensión a causar este efecto secundario. [67]
Visión
El glaucoma agudo de ángulo estrecho es el efecto secundario ocular más común e importante de los ISRS y, a menudo, se diagnostica erróneamente. [71] [72]
Cardíaco
Los ISRS no parecen afectar el riesgo de enfermedad coronaria (CHD) en personas sin un diagnóstico previo de CHD. [73] Un gran estudio de cohorte no sugirió ningún aumento sustancial en el riesgo de malformaciones cardíacas atribuibles al uso de ISRS durante el primer trimestre del embarazo. [74] Varios estudios grandes de personas sin enfermedades cardíacas preexistentes conocidas no han informado cambios en el ECG relacionados con el uso de ISRS. [75] La dosis diaria máxima recomendada de citalopram y escitalopram se redujo debido a preocupaciones con la prolongación del intervalo QT . [76] [77] [78] En caso de sobredosis, se ha informado que la fluoxetina causa taquicardia sinusal , infarto de miocardio , ritmos de unión y trigeminismo . Algunos autores han sugerido la monitorización electrocardiográfica en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente grave que están tomando ISRS. [79]
En un estudio de 2023 se identificó una posible conexión entre el uso de ISRS y la aparición de insuficiencia de la válvula mitral , lo que indica que los ISRS podrían acelerar la progresión de la insuficiencia degenerativa de la válvula mitral (IMD), especialmente en personas portadoras del genotipo 5-HTTLPR . Los autores del estudio sugieren que se debe realizar un genotipado en personas con DMR para evaluar la actividad del transportador de serotonina (SERT). También instan a los médicos a tener precaución al recetar ISRS a personas con antecedentes familiares de DMR. [80] [81] [82]
Sangrado
Los ISRS aumentan directamente el riesgo de hemorragia anormal al reducir los niveles de serotonina plaquetaria, que son esenciales para la hemostasia impulsada por las plaquetas. [83]
Los ISRS interactúan con anticoagulantes , como la warfarina , y medicamentos antiplaquetarios , como la aspirina . [84] [85] [86] [87] Esto incluye un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal y hemorragia posoperatoria. [84] El riesgo relativo de hemorragia intracraneal aumenta, pero el riesgo absoluto es muy bajo. [88] Se sabe que los ISRS causan disfunción plaquetaria. [89] [90] Este riesgo es mayor en quienes también toman anticoagulantes, antiplaquetarios y AINE (antiinflamatorios no esteroides), así como con la coexistencia de enfermedades subyacentes como cirrosis hepática o insuficiencia hepática. . [86] [91]
Riesgo de fractura
La evidencia de estudios de cohortes longitudinales, transversales y prospectivos sugiere una asociación entre el uso de ISRS en dosis terapéuticas y una disminución de la densidad mineral ósea, así como un mayor riesgo de fracturas, [92] [93] [94] [95] una relación que parece persistir incluso con el tratamiento adyuvante con bifosfonatos . [96] Sin embargo, debido a que la relación entre los ISRS y las fracturas se basa en datos observacionales y no en ensayos prospectivos, el fenómeno no es definitivamente causal. [97] También parece haber un aumento en las caídas que inducen fracturas con el uso de ISRS, lo que sugiere la necesidad de prestar mayor atención al riesgo de caídas en pacientes de edad avanzada que usan el medicamento. [97] La pérdida de densidad ósea no parece ocurrir en pacientes más jóvenes que toman ISRS. [98]
bruxismo
Los antidepresivos ISRS y IRSN pueden causar el síndrome reversible de dolor/espasmo de la mandíbula (aunque no es común). La buspirona parece tener éxito en el tratamiento del bruxismo cuando se aprieta la mandíbula inducido por ISRS/IRSN. [99] [100] [101]
síndrome serotoninérgico
El síndrome serotoninérgico suele ser causado por el uso de dos o más fármacos serotoninérgicos , incluidos los ISRS. [102] El síndrome serotoninérgico es una afección que puede variar desde leve (la más común) hasta mortal. Los síntomas leves pueden consistir en aumento del ritmo cardíaco , fiebre , escalofríos, sudoración , pupilas dilatadas , mioclonías (sacudidas o espasmos intermitentes) e hiperreflexia . [103] El uso concomitante de ISRS o IRSN para la depresión con un triptán para la migraña no parece aumentar el riesgo del síndrome serotoninérgico. [104] Tomar inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) en combinación con ISRS puede ser fatal, ya que los IMAO alteran la monoaminooxidasa , una enzima necesaria para descomponer la serotonina y otros neurotransmisores. Sin la monoaminooxidasa, el cuerpo no puede eliminar el exceso de neurotransmisores, lo que les permite acumularse hasta niveles peligrosos. El pronóstico de recuperación en un entorno hospitalario es generalmente bueno si se identifica correctamente el síndrome serotoninérgico. El tratamiento consiste en suspender cualquier medicamento serotoninérgico y brindar cuidados de apoyo para controlar la agitación y la hipertermia , generalmente con benzodiazepinas . [105]
Riesgo de suicidio
Niños y adolescentes
Los metanálisis de ensayos clínicos aleatorios de corta duración han encontrado que el uso de ISRS está relacionado con un mayor riesgo de conducta suicida en niños y adolescentes. [106] [107] [108] Por ejemplo, un análisis de ensayos clínicos de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU . de 2004 en niños con trastorno depresivo mayor encontró aumentos estadísticamente significativos de los riesgos de "posibles ideas y conductas suicidas" en aproximadamente 80%, y de agitación y hostilidad en alrededor de 130%. [109] Según la FDA, el mayor riesgo de suicidio se produce dentro del primer o segundo mes de tratamiento. [110] [111] [112] El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) sitúa el exceso de riesgo en las "primeras etapas del tratamiento". [113] La Asociación Europea de Psiquiatría sitúa el exceso de riesgo en las dos primeras semanas de tratamiento y, basándose en una combinación de datos epidemiológicos, de cohortes prospectivas, afirmaciones médicas y datos de ensayos clínicos aleatorios, concluye que después de este período inicial domina un efecto protector. Una revisión Cochrane de 2014 encontró que entre los seis y nueve meses, la ideación suicida seguía siendo mayor en los niños tratados con antidepresivos en comparación con los tratados con terapia psicológica. [112]
Una comparación reciente de la agresión y hostilidad que se produjo durante el tratamiento con fluoxetina con placebo en niños y adolescentes no encontró diferencias significativas entre el grupo de fluoxetina y el grupo de placebo. [114] También hay evidencia de que tasas más altas de prescripciones de ISRS se asocian con tasas más bajas de suicidio en niños, aunque dado que la evidencia es correlacional , la verdadera naturaleza de la relación no está clara. [115]
No está claro si los ISRS afectan el riesgo de conducta suicida en adultos.
Un metanálisis de 2005 de datos de compañías farmacéuticas no encontró evidencia de que los ISRS aumentaran el riesgo de suicidio; sin embargo, no se pueden excluir importantes efectos protectores o peligrosos. [118]
Una revisión de 2005 observó que los intentos de suicidio aumentan en quienes usan ISRS en comparación con placebo y en comparación con intervenciones terapéuticas distintas de los antidepresivos tricíclicos . No se detectó diferencia en el riesgo de intentos de suicidio entre los ISRS y los antidepresivos tricíclicos. [119]
Una revisión de 2006 sugiere que el uso generalizado de antidepresivos en la nueva "era de los ISRS" parece haber conducido a una disminución muy significativa de las tasas de suicidio en la mayoría de los países con tasas de suicidio iniciales tradicionalmente altas. La disminución es particularmente sorprendente para las mujeres que, en comparación con los hombres, buscan más ayuda para la depresión. Datos clínicos recientes sobre grandes muestras en los EE.UU. también han revelado un efecto protector de los antidepresivos contra el suicidio. [120]
Un metanálisis de ensayos controlados aleatorios realizado en 2006 sugiere que los ISRS aumentan la ideación suicida en comparación con el placebo. Sin embargo, los estudios observacionales sugieren que los ISRS no aumentaron el riesgo de suicidio más que los antidepresivos más antiguos. Los investigadores afirmaron que si los ISRS aumentan el riesgo de suicidio en algunos pacientes, el número de muertes adicionales es muy pequeño porque los estudios ecológicos generalmente han encontrado que la mortalidad por suicidio ha disminuido (o al menos no ha aumentado) a medida que aumenta el uso de ISRS. [121]
Un metanálisis adicional realizado por la FDA en 2006 encontró un efecto de los ISRS relacionado con la edad. Entre los adultos menores de 25 años, los resultados indicaron que había un mayor riesgo de conducta suicida. Para los adultos entre 25 y 64 años, el efecto parece neutral sobre la conducta suicida, pero posiblemente protector para la conducta suicida en adultos entre 25 y 64 años. Para los adultos mayores de 64 años, los ISRS parecen reducir el riesgo de ambas conductas suicidas. [106]
En 2016, un estudio criticó los efectos de la inclusión de la advertencia de suicidio Black Box de la FDA en la prescripción. Los autores discutieron que las tasas de suicidio también podrían aumentar como consecuencia de la advertencia. [122]
El uso de ISRS durante el embarazo se ha asociado con una variedad de riesgos con diversos grados de prueba de causalidad. Como la depresión se asocia de forma independiente con resultados negativos del embarazo, en algunos casos ha sido difícil determinar hasta qué punto las asociaciones observadas entre el uso de antidepresivos y resultados adversos específicos reflejan una relación causal. [124] En otros casos, la atribución de resultados adversos a la exposición a antidepresivos parece bastante clara.
El uso de ISRS durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo de aproximadamente 1,7 veces. [125] [126] El uso también está asociado con el parto prematuro . [127] Según algunas investigaciones, también se observó disminución del peso corporal del niño, retraso del crecimiento intrauterino, síndrome de adaptación neonatal e hipertensión pulmonar persistente. [128]
Una revisión sistemática del riesgo de defectos congénitos importantes en embarazos expuestos a antidepresivos encontró un pequeño aumento (3% a 24%) en el riesgo de malformaciones importantes y un riesgo de defectos congénitos cardiovasculares que no diferían de los embarazos no expuestos. [129] [130] Otros estudios han encontrado un mayor riesgo de defectos congénitos cardiovasculares entre las madres deprimidas que no reciben tratamiento con ISRS, lo que sugiere la posibilidad de un sesgo de verificación, por ejemplo, que las madres preocupadas puedan realizar pruebas más agresivas a sus bebés. [131] Otro estudio no encontró ningún aumento en los defectos congénitos cardiovasculares y un aumento del 27 % en el riesgo de malformaciones importantes en los embarazos expuestos a ISRS. [126]
La FDA emitió una declaración el 19 de julio de 2006, indicando que las madres lactantes que toman ISRS deben discutir el tratamiento con sus médicos. Sin embargo, la literatura médica sobre la seguridad de los ISRS ha determinado que algunos ISRS como la sertralina y la paroxetina se consideran seguros para la lactancia. [132] [133] [134]
Síndrome de abstinencia neonatal
Varios estudios han documentado el síndrome de abstinencia neonatal , un síndrome de síntomas neurológicos, gastrointestinales, autonómicos, endocrinos y/o respiratorios entre una gran minoría de bebés con exposición intrauterina. Estos síndromes son de corta duración, pero no se dispone de datos suficientes a largo plazo para determinar si existen efectos a largo plazo. [135] [136]
Hipertensión pulmonar persistente
La hipertensión pulmonar persistente (HPPRN) es una afección pulmonar grave y potencialmente mortal, pero muy rara, que se produce poco después del nacimiento del recién nacido. Los bebés recién nacidos con HPPRN tienen presión alta en los vasos sanguíneos de los pulmones y no pueden llevar suficiente oxígeno al torrente sanguíneo. Aproximadamente 1 a 2 bebés de cada 1000 bebés nacidos en los EE. UU. desarrollan HPPRN poco después del nacimiento y, a menudo, necesitan atención médica intensiva . Se asocia con aproximadamente un riesgo del 25% de déficits neurológicos significativos a largo plazo. [137] Un metanálisis de 2014 no encontró un mayor riesgo de hipertensión pulmonar persistente asociado con la exposición a ISRS al comienzo del embarazo y un ligero aumento en el riesgo asociado con la exposición al final del embarazo; "Se estima que entre 286 y 351 mujeres necesitarían ser tratadas con un ISRS al final del embarazo para que se produjera un promedio de un caso adicional de hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido". [138] Una revisión publicada en 2012 llegó a conclusiones muy similares a las del estudio de 2014. [139]
Efectos neuropsiquiátricos en la descendencia.
Según una revisión de 2015, los datos disponibles encontraron que "existe alguna señal que sugiere que la exposición prenatal a los ISRS puede aumentar el riesgo de TEA ( trastornos del espectro autista )" [140] a pesar de que un gran estudio de cohorte publicado en 2013 [141] y un estudio de cohorte Utilizando datos del registro nacional de Finlandia entre los años 1996 y 2010 y publicados en 2016, no se encontró ninguna asociación significativa entre el uso de ISRS y el autismo en los niños. [142] El estudio finlandés de 2016 tampoco encontró asociación con el TDAH , pero sí encontró una asociación con mayores tasas de diagnósticos de depresión en la adolescencia temprana. [142]
interruptor bipolar
En adultos y niños con trastorno bipolar , los ISRS pueden provocar un cambio bipolar de depresión a hipomanía / manía . Cuando se toman con estabilizadores del estado de ánimo, el riesgo de cambiar no aumenta; sin embargo, cuando se toman ISRS como monoterapia , el riesgo de cambiar puede ser dos o tres veces mayor que el promedio. [143] [144] Los cambios no suelen ser fáciles de detectar y requieren seguimiento por parte de la familia y los profesionales de la salud mental. [145] Este cambio podría ocurrir incluso sin episodios (hipo)maníacos previos y, por lo tanto, podría no ser previsto por el psiquiatra.
Interacciones
Los siguientes medicamentos pueden precipitar el síndrome serotoninérgico en personas que toman ISRS: [146] [147]
Los analgésicos de la familia de fármacos AINE pueden interferir y reducir la eficacia de los ISRS y pueden agravar el mayor riesgo de hemorragias gastrointestinales causadas por el uso de ISRS. [85] [87] [148] Los AINE incluyen:
Existen varias interacciones farmacocinéticas potenciales entre los distintos ISRS individuales y otros medicamentos. La mayoría de estos surgen del hecho de que cada ISRS tiene la capacidad de inhibir ciertos citocromos P450 . [149] [150] [151]
La enzima CYP2D6 es totalmente responsable del metabolismo de la hidrocodona , la codeína [152] y la dihidrocodeína en sus metabolitos activos ( hidromorfona , morfina y dihidromorfina , respectivamente), que a su vez sufren glucuronidación de fase 2 . Estos opioides (y en menor medida, oxicodona , tramadol y metadona ) tienen potencial de interacción con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. [153] [154] El uso concomitante de algunos ISRS ( paroxetina y fluoxetina ) con codeína puede disminuir la concentración plasmática del metabolito activo morfina, lo que puede resultar en una eficacia analgésica reducida. [155] [156]
Otra interacción importante de ciertos ISRS implica la paroxetina, un potente inhibidor de CYP2D6, y el tamoxifeno, un agente utilizado comúnmente en el tratamiento y prevención del cáncer de mama. El tamoxifeno es un profármaco que se metaboliza mediante el sistema enzimático hepático del citocromo P450, especialmente CYP2D6, a sus metabolitos activos. El uso concomitante de paroxetina y tamoxifeno en mujeres con cáncer de mama se asocia con un mayor riesgo de muerte, hasta un 91 por ciento en las mujeres que lo usaron por más tiempo. [157]
Sobredosis
Los ISRS parecen más seguros en caso de sobredosis en comparación con los antidepresivos tradicionales, como los antidepresivos tricíclicos. Esta relativa seguridad está respaldada tanto por series de casos como por estudios de muertes por número de prescripciones. [158] Sin embargo, los informes de casos de intoxicación por ISRS han indicado que puede producirse una toxicidad grave [159] y se han informado muertes después de ingestiones únicas masivas, [160] aunque esto es extremadamente poco común en comparación con los antidepresivos tricíclicos. [158]
Debido al amplio índice terapéutico de los ISRS, la mayoría de los pacientes presentarán síntomas leves o ningún síntoma después de una sobredosis moderada. El efecto grave notificado con más frecuencia después de una sobredosis de ISRS es el síndrome serotoninérgico ; La toxicidad de la serotonina suele estar asociada con sobredosis muy altas o con la ingestión de múltiples fármacos. [161] Otros efectos significativos informados incluyen coma , convulsiones y toxicidad cardíaca . [158]
También se conoce envenenamiento en animales y se dispone de cierta información sobre toxicidad para tratamientos veterinarios. [162]
Síndrome de discontinuación
Los inhibidores de la recaptación de serotonina no deben suspenderse abruptamente después de un tratamiento prolongado y, siempre que sea posible, deben reducirse gradualmente durante varias semanas para minimizar los síntomas relacionados con la interrupción, que pueden incluir náuseas, dolor de cabeza, mareos, escalofríos, dolores corporales, parestesias, insomnio y sacudidas cerebrales . La paroxetina puede producir síntomas relacionados con la interrupción del tratamiento a un ritmo mayor que otros ISRS, aunque se han informado efectos cualitativamente similares para todos los ISRS. [163] [164] Los efectos de la interrupción parecen ser menores para la fluoxetina, tal vez debido a su larga vida media y al efecto de disminución natural asociado con su lenta eliminación del cuerpo. Una estrategia para minimizar los síntomas de interrupción de los ISRS es cambiar al paciente a fluoxetina y luego disminuir gradualmente y suspender la fluoxetina. [163]
Mecanismo de acción
Inhibición de la recaptación de serotonina
En el cerebro , los mensajes pasan de una célula nerviosa a otra a través de una sinapsis química , un pequeño espacio entre las células. La célula presináptica que envía la información libera neurotransmisores, incluida la serotonina, en esa brecha. Luego, los neurotransmisores son reconocidos por receptores en la superficie de la célula postsináptica receptora, que, tras esta estimulación, a su vez, transmite la señal. En este proceso se pierde aproximadamente el 10% de los neurotransmisores; el otro 90% se libera de los receptores y es absorbido nuevamente por transportadores de monoaminas hacia la célula presináptica emisora, un proceso llamado recaptación .
Los ISRS inhiben la recaptación de serotonina. Como resultado, la serotonina permanece en la brecha sináptica más tiempo de lo normal y puede estimular repetidamente los receptores de la célula receptora. A corto plazo, esto conduce a un aumento de la señalización a través de las sinapsis en las que la serotonina actúa como neurotransmisor principal. En dosis crónicas, la mayor ocupación de los receptores de serotonina postsinápticos indica a la neurona presináptica que sintetice y libere menos serotonina. Los niveles de serotonina dentro de la sinapsis disminuyen y luego aumentan nuevamente, lo que finalmente conduce a una regulación negativa de los receptores de serotonina postsinápticos. [165] Otros efectos indirectos pueden incluir un aumento de la producción de norepinefrina, un aumento de los niveles de AMP cíclico neuronal y un aumento de los niveles de factores reguladores como BDNF y CREB . [166] Debido a la falta de una teoría integral ampliamente aceptada sobre la biología de los trastornos del estado de ánimo, no existe una teoría ampliamente aceptada sobre cómo estos cambios conducen a los efectos ansiolíticos y de elevación del estado de ánimo de los ISRS.
Sus efectos sobre los niveles de serotonina en sangre, que tardan semanas en surtir efecto, parecen ser en gran medida responsables de sus efectos psiquiátricos de aparición lenta. [167]
Los ISRS median su acción en gran medida con una alta ocupación en un total de todos los transportadores de serotonina dentro del cerebro y a través de estos cambios lentos descendentes de grandes regiones del cerebro en concentraciones terapéuticas, mientras que la MDMA conduce a una liberación excesiva de serotonina en un corto plazo. Esto podría explicar la ausencia de un "subidón" por parte de los antidepresivos y además la capacidad de los ISRS de expresar acciones neuroprotectoras a las capacidades neurotóxicas de la MDMA. [168]
Ligandos del receptor sigma
Además de sus acciones como inhibidores de la recaptación de serotonina, algunos ISRS también son, coincidentemente, ligandos de los receptores sigma . [169] [170] La fluvoxamina es un agonista del receptor σ 1 , mientras que la sertralina es un antagonista del receptor σ 1 y la paroxetina no interactúa significativamente con el receptor σ 1 . [169] [170] Ninguno de los ISRS tiene afinidad significativa por el receptor σ 2 . [169] [170] La fluvoxamina tiene, con diferencia, la actividad más fuerte de los ISRS en el receptor σ 1 . [169] [170] Se ha observado una alta ocupación del receptor σ 1 por dosis clínicas de fluvoxamina en el cerebro humano en investigaciones de tomografía por emisión de positrones (PET). [169] [170] Se cree que el agonismo del receptor σ 1 por la fluvoxamina puede tener efectos beneficiosos sobre la cognición . [169] [170] A diferencia de la fluvoxamina, la relevancia del receptor σ 1 en las acciones de los otros ISRS es incierta y cuestionable debido a su muy baja afinidad por el receptor en relación con el SERT. [171]
Efectos antiinflamatorios
Se ha estudiado ampliamente el papel de la inflamación y el sistema inmunológico en la depresión. La evidencia que respalda este vínculo se ha demostrado en numerosos estudios durante los últimos diez años. Estudios a nivel nacional y metanálisis de estudios de cohortes más pequeños han descubierto una correlación entre afecciones inflamatorias preexistentes, como diabetes tipo 1 , artritis reumatoide (AR) o hepatitis , y un mayor riesgo de depresión. Los datos también muestran que el uso de agentes proinflamatorios en el tratamiento de enfermedades como el melanoma puede provocar depresión. Varios estudios metanalíticos han encontrado niveles elevados de citocinas y quimiocinas proinflamatorias en pacientes deprimidos. [172] Este vínculo ha llevado a los científicos a investigar los efectos de los antidepresivos en el sistema inmunológico.
Los ISRS se inventaron originalmente con el objetivo de aumentar los niveles de serotonina disponible en los espacios extracelulares. Sin embargo, la respuesta tardía entre el momento en que los pacientes comienzan el tratamiento con ISRS y el momento en que ven los efectos ha llevado a los científicos a creer que otras moléculas están involucradas en la eficacia de estos medicamentos. [173] Para investigar los aparentes efectos antiinflamatorios de los ISRS, tanto Kohler et al. y Więdłocha et al. realizaron metanálisis que han demostrado que después del tratamiento antidepresivo los niveles de citoquinas asociadas con la inflamación disminuyen. [174] [175] Un gran estudio de cohorte realizado por investigadores en los Países Bajos investigó la asociación entre los trastornos depresivos, los síntomas y los antidepresivos con la inflamación. El estudio mostró niveles reducidos de interleucina (IL)-6 , una citoquina que tiene efectos proinflamatorios, en pacientes que toman ISRS en comparación con pacientes no medicados. [176]
El tratamiento con ISRS ha demostrado una reducción de la producción de citocinas inflamatorias como la IL-1β , el factor de necrosis tumoral (TNF)-α , la IL-6 y el interferón (IFN)-γ , lo que conduce a una disminución de los niveles de inflamación y posteriormente a una disminución de la el nivel de activación de la respuesta inmune. [177] Se ha demostrado que estas citocinas inflamatorias activan la microglía , que son macrófagos especializados que residen en el cerebro. Los macrófagos son un subconjunto de células inmunitarias responsables de la defensa del huésped en el sistema inmunológico innato. Los macrófagos pueden liberar citocinas y otras sustancias químicas para provocar una respuesta inflamatoria. La inflamación periférica puede inducir una respuesta inflamatoria en la microglía y provocar neuroinflamación. Los ISRS inhiben la producción de citoquinas proinflamatorias, lo que conduce a una menor activación de la microglía y los macrófagos periféricos. Los ISRS no solo inhiben la producción de estas citocinas proinflamatorias, sino que también se ha demostrado que regulan positivamente las citocinas antiinflamatorias como la IL-10. En conjunto, esto reduce la respuesta inmune inflamatoria general. [177] [178]
Además de afectar la producción de citoquinas, existe evidencia de que el tratamiento con ISRS tiene efectos sobre la proliferación y viabilidad de las células del sistema inmunológico involucradas tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa. La evidencia muestra que los ISRS pueden inhibir la proliferación de las células T , que son células importantes para la inmunidad adaptativa y pueden inducir inflamación. Los ISRS también pueden inducir apoptosis , muerte celular programada, en las células T. No se conoce completamente el mecanismo de acción completo de los efectos antiinflamatorios de los ISRS. Sin embargo, existe evidencia de que varias vías intervienen en el mecanismo. Uno de esos posibles mecanismos es el aumento de los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) como resultado de la interferencia con la activación de la proteína quinasa A (PKA), una proteína dependiente de AMPc. Otras posibles vías incluyen la interferencia con los canales iónicos de calcio o la inducción de vías de muerte celular como MAPK [179] y la vía de señalización Notch. [180]
Los efectos antiinflamatorios de los ISRS han impulsado estudios sobre la eficacia de los ISRS en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple , la AR, las enfermedades inflamatorias intestinales y el shock séptico . Estos estudios se han realizado en modelos animales, pero han demostrado efectos reguladores inmunológicos consistentes. La fluoxetina , un ISRS, también ha demostrado eficacia en modelos animales de enfermedad de injerto contra huésped. [179] Los ISRS también se han utilizado con éxito como analgésicos en pacientes sometidos a tratamiento oncológico. Se ha planteado la hipótesis de que la eficacia de esto se debe, al menos en parte, a los efectos antiinflamatorios de los ISRS. [178]
Farmacogenética
Se dedican grandes cantidades de investigaciones al uso de marcadores genéticos para predecir si los pacientes responderán a los ISRS o tendrán efectos secundarios que provocarán su interrupción, aunque estas pruebas aún no están listas para un uso clínico generalizado. [181]
Frente a los ATC
Los ISRS se describen como " selectivos " porque afectan sólo a las bombas de recaptación responsables de la serotonina, a diferencia de los antidepresivos anteriores, que afectan también a otros neurotransmisores monoaminérgicos y, como resultado, los ISRS tienen menos efectos secundarios.
Parece no haber diferencias significativas en la eficacia entre los ISRS y los antidepresivos tricíclicos , que eran la clase de antidepresivos más comúnmente utilizada antes del desarrollo de los ISRS. [182] Sin embargo, los ISRS tienen la importante ventaja de que su dosis tóxica es alta y, por lo tanto, son mucho más difíciles de utilizar como medio para suicidarse . Además, tienen menos efectos secundarios y más leves . Los antidepresivos tricíclicos también tienen un mayor riesgo de sufrir efectos secundarios cardiovasculares graves, de los que carecen los ISRS.
Los ISRS actúan sobre vías de señales como el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) en la célula neuronal postsináptica, lo que conduce a la liberación del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). BDNF mejora el crecimiento y la supervivencia de las neuronas corticales y las sinapsis. [166]
Lista de ISRS
Comercializado
Inhibidores de los transportadores de neurotransmisores.
Aunque se describen como IRSN , la duloxetina (Cymbalta), la venlafaxina (Effexor) y la desvenlafaxina (Pristiq) son en realidad relativamente selectivas como inhibidores de la recaptación de serotonina (ISR). [183] Son al menos 10 veces más selectivos para la inhibición de la recaptación de serotonina que para la recaptación de norepinefrina. [183] Las proporciones de selectividad son aproximadamente 1:30 para venlafaxina, 1:10 para duloxetina y 1:14 para desvenlafaxina. [183] [184] En dosis bajas, estos IRSN actúan principalmente como ISRS; sólo en dosis más altas inhiben también de manera destacada la recaptación de norepinefrina. [185] [186] El milnaciprán (Ixel, Savella) y su estereoisómero levomilnaciprán (Fetzima) son los únicos IRSN ampliamente comercializados que inhiben la serotonina y la norepinefrina en grados similares, ambos con proporciones cercanas a 1:1. [183] [187]
La fluoxetina se introdujo en 1987 y fue el primer ISRS importante que se comercializó.
Controversia
Un estudio que examinó la publicación de resultados de antidepresivos evaluados por la FDA concluyó que aquellos con resultados favorables tenían muchas más probabilidades de ser publicados que aquellos con resultados negativos. [193] Además, una investigación de 185 metanálisis sobre antidepresivos encontró que el 79% de ellos tenían autores afiliados de alguna manera a compañías farmacéuticas y que eran reacios a informar advertencias sobre los antidepresivos. [194]
David Healy ha argumentado que las señales de advertencia estuvieron disponibles durante muchos años antes de que las autoridades reguladoras tomaran medidas para incluir advertencias en las etiquetas de los antidepresivos que podrían causar pensamientos suicidas. [195] En el momento en que se agregaron estas advertencias, otros argumentaron que la evidencia de daño seguía siendo poco convincente [196] [197] y otros continuaron haciéndolo después de que se agregaron las advertencias. [198] [199]
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enlaces externos
WebMD – Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
