La hemorragia subaracnoidea ( HSA ) es un sangrado en el espacio subaracnoideo , el área entre la membrana aracnoidea y la piamadre que rodea el cerebro . [1] Los síntomas pueden incluir un dolor de cabeza intenso de aparición rápida , vómitos, disminución del nivel de conciencia , fiebre , debilidad, entumecimiento y, a veces, convulsiones . [1] La rigidez o el dolor de cuello también son relativamente comunes. [2] En aproximadamente una cuarta parte de las personas, se produce una pequeña hemorragia con síntomas que se resuelven dentro de un mes de una hemorragia mayor. [1]
La HSA puede ocurrir como resultado de una lesión en la cabeza o de manera espontánea, generalmente por la rotura de un aneurisma cerebral . [1] Los factores de riesgo de casos espontáneos incluyen presión arterial alta , tabaquismo, antecedentes familiares, alcoholismo y consumo de cocaína . [1] Generalmente, el diagnóstico se puede determinar mediante una tomografía computarizada de la cabeza si se realiza dentro de las seis horas posteriores al inicio de los síntomas. [2] Ocasionalmente, también se requiere una punción lumbar . [2] Después de la confirmación, generalmente se realizan más pruebas para determinar la causa subyacente. [2]
El tratamiento consiste en neurocirugía inmediata o colocación de espirales endovasculares . [1] Es posible que se requieran medicamentos como el labetalol para reducir la presión arterial hasta que se pueda reparar. [1] También se recomiendan esfuerzos para tratar la fiebre. [1] La nimodipina , un bloqueador de los canales de calcio , se usa con frecuencia para prevenir el vasoespasmo . [1] El uso rutinario de medicamentos para prevenir nuevas convulsiones no tiene un beneficio claro. [1] Casi la mitad de las personas con HSA debido a un aneurisma subyacente mueren dentro de los 30 días y aproximadamente un tercio de los que sobreviven tienen problemas continuos. [1] Entre el diez y el quince por ciento mueren antes de llegar a un hospital. [4]
La HSA espontánea ocurre en aproximadamente una de cada 10.000 personas por año. [1] Las mujeres se ven afectadas con más frecuencia que los hombres. [1] Si bien se vuelve más común con la edad, alrededor del 50% de las personas presentan menos de 55 años. [4] Es una forma de accidente cerebrovascular y comprende alrededor del 5 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares. [4] La cirugía para los aneurismas se introdujo en la década de 1930. [5] Desde la década de 1990, muchos aneurismas se tratan mediante un procedimiento menos invasivo llamado espiral endovascular , que se lleva a cabo a través de un vaso sanguíneo grande. [6]
Una hemorragia subaracnoidea verdadera puede confundirse con una hemorragia pseudosubaracnoidea , una atenuación aparentemente aumentada en las tomografías computarizadas dentro de las cisternas basales que imita una hemorragia subaracnoidea verdadera. [7] Esto ocurre en casos de edema cerebral severo , como por ejemplo por hipoxia cerebral . También puede ocurrir debido a material de contraste administrado por vía intratecal , [8] fuga de dosis altas de material de contraste intravenoso hacia los espacios subaracnoideos , o en pacientes con trombosis del seno venoso cerebral , meningitis grave , carcinomatosis leptomeníngea , [9] hipotensión intracraneal , infartos cerebelosos. o hematomas subdurales bilaterales . [10]
El síntoma clásico de la hemorragia subaracnoidea es el dolor de cabeza en trueno (un dolor de cabeza descrito como "como una patada en la cabeza", [3] o el "peor de todos", que se desarrolla en cuestión de segundos o minutos). Este dolor de cabeza a menudo pulsa hacia el occipucio (la parte posterior de la cabeza). [11] Aproximadamente un tercio de las personas no presentan síntomas aparte del dolor de cabeza característico, y aproximadamente una de cada diez personas que buscan atención médica con este síntoma son diagnosticadas posteriormente con una hemorragia subaracnoidea. [4] Puede haber vómitos y 1 de cada 14 personas tiene convulsiones . [4] Puede haber confusión , disminución del nivel de conciencia o coma , así como rigidez del cuello y otros signos de meningismo . [4]
La rigidez del cuello suele presentarse seis horas después del inicio inicial de la HSA. [12] La dilatación aislada de una pupila y la pérdida del reflejo pupilar a la luz pueden reflejar una hernia cerebral como resultado del aumento de la presión intracraneal (presión dentro del cráneo). [4] Puede ocurrir hemorragia intraocular (sangrado en el globo ocular) en respuesta al aumento de presión: hemorragia subhialoidea (sangrado debajo de la membrana hialoidea , que envuelve el cuerpo vítreo del ojo) y hemorragia vítrea pueden ser visibles en el fondo de ojo . Esto se conoce como síndrome de Terson (ocurre entre el 3 y el 13 por ciento de los casos) y es más común en la HSA más grave. [13]
Las anomalías del nervio oculomotor (ojo afectado que mira hacia abajo y hacia afuera e incapacidad para levantar el párpado del mismo lado ) o parálisis (pérdida de movimiento) pueden indicar sangrado de la arteria comunicante posterior . [4] [11] Las convulsiones son más comunes si la hemorragia proviene de un aneurisma; De lo contrario, es difícil predecir el sitio y el origen de la hemorragia a partir de los síntomas. [4] La HSA en una persona que sufre convulsiones suele ser diagnóstica de una malformación arteriovenosa cerebral . [11]
La combinación de hemorragia intracerebral y aumento de la presión intracraneal (si está presente) conduce a una "oleada simpática", es decir, a una sobreactivación del sistema simpático. Se cree que esto ocurre a través de dos mecanismos, un efecto directo sobre la médula que conduce a la activación del sistema nervioso simpático descendente y una liberación local de mediadores inflamatorios que circulan hacia la circulación periférica donde activan el sistema simpático. Como consecuencia del aumento simpático se produce un aumento repentino de la presión arterial ; mediado por un aumento de la contractilidad del ventrículo y un aumento de la vasoconstricción que conduce a un aumento de la resistencia vascular sistémica . Las consecuencias de este aumento simpático pueden ser repentinas, graves y, con frecuencia, poner en peligro la vida. Las altas concentraciones plasmáticas de adrenalina también pueden causar arritmias cardíacas (irregularidades en la frecuencia y el ritmo cardíaco), cambios electrocardiográficos (en el 27 por ciento de los casos) [14] y paro cardíaco (en el 3 por ciento de los casos) que pueden ocurrir rápidamente después del inicio de hemorragia. [4] [15] Una consecuencia adicional de este proceso es el edema pulmonar neurogénico , [16] donde un proceso de aumento de presión dentro de la circulación pulmonar provoca la fuga de líquido de los capilares pulmonares hacia los espacios aéreos, los alvéolos , del pulmón. [17] [18]
La hemorragia subaracnoidea también puede ocurrir en personas que han sufrido una lesión en la cabeza. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, disminución del nivel de conciencia y hemiparesia (debilidad de un lado del cuerpo). La HSA es una ocurrencia frecuente en lesiones cerebrales traumáticas y conlleva un mal pronóstico si se asocia con un deterioro en el nivel de conciencia. [19]
Si bien la cefalea en trueno es el síntoma característico de la hemorragia subaracnoidea, menos del 10% de las personas con síntomas preocupantes tienen HSA en las investigaciones. [2] Es posible que sea necesario considerar otras causas. [20]
La mayoría de los casos de HSA se deben a un traumatismo , como un golpe en la cabeza. [1] [21] La HSA traumática generalmente ocurre cerca del sitio de una fractura de cráneo o una contusión intracerebral . [22] A menudo ocurre en el contexto de otras formas de lesión cerebral traumática. En estos casos el pronóstico es peor; sin embargo, no está claro si esto es un resultado directo de la HSA o si la presencia de sangre subaracnoidea es simplemente un indicador de una lesión en la cabeza más grave. [23]
En el 85 por ciento de los casos espontáneos la causa es un aneurisma cerebral , una debilidad en la pared de una de las arterias del cerebro que se agranda. Suelen ubicarse en el círculo de Willis y sus ramas. Si bien la mayoría de los casos se deben al sangrado de aneurismas pequeños, los aneurismas más grandes (que son menos comunes) tienen más probabilidades de romperse. [4] La aspirina también parece aumentar el riesgo. [24]
En 15 a 20 por ciento de los casos de HSA espontánea, no se detecta ningún aneurisma en la primera angiografía . [22] Aproximadamente la mitad de estos se atribuyen a hemorragia perimesencefálica no aneurismática, en la que la sangre se limita a los espacios subaracnoideos alrededor del mesencéfalo (es decir, el mesencéfalo). En estos, el origen de la sangre es incierto. [4] El resto se debe a otros trastornos que afectan a los vasos sanguíneos (como malformaciones arteriovenosas cerebrales ), trastornos de los vasos sanguíneos de la médula espinal y hemorragias en diversos tumores . [4]
El abuso de cocaína y la anemia falciforme (generalmente en niños) y, en raras ocasiones, la terapia anticoagulante , los problemas de coagulación sanguínea y la apoplejía hipofisaria también pueden provocar HSA. [12] [22] La disección de la arteria vertebral , generalmente causada por un traumatismo, puede provocar una hemorragia subaracnoidea si la disección involucra la parte del vaso dentro del cráneo. [25]
El vasoespasmo cerebral es una de las complicaciones causadas por la hemorragia subaracnoidea. Suele ocurrir a partir del tercer día después del evento del aneurisma y alcanza su punto máximo entre el quinto y séptimo día. [26] Hay varios mecanismos propuestos para esta complicación. Los productos sanguíneos liberados por la hemorragia subaracnoidea estimulan la vía de la tirosina quinasa provocando la liberación de iones de calcio del almacenamiento intracelular, lo que da como resultado la contracción del músculo liso de las arterias cerebrales. La oxihemoglobina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) provoca vasoconstricción al aumentar los radicales libres , la endotelina-1 , las prostaglandinas y reducir el nivel de óxido nítrico y prostaciclina . Además, también se cree que las alteraciones del sistema nervioso autónomo que inervan las arterias cerebrales causan vasoespasmo. [27]
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Dado que sólo el 10 por ciento de las personas que ingresan en el servicio de urgencias con cefalea en trueno padecen HSA, normalmente se consideran simultáneamente otras posibles causas, como meningitis , migraña y trombosis de los senos venosos cerebrales . [3] La hemorragia intracerebral , en la que el sangrado ocurre dentro del propio cerebro, es dos veces más común que la HSA y a menudo se diagnostica erróneamente como esta última. [28] No es inusual que la HSA se diagnostique inicialmente erróneamente como migraña o dolor de cabeza tensional , lo que puede provocar un retraso en la obtención de una tomografía computarizada. En un estudio de 2004, esto ocurrió en el 12 por ciento de todos los casos y fue más probable en personas que tenían hemorragias más pequeñas y no tenían ningún deterioro en su estado mental. El retraso en el diagnóstico provocó un peor resultado. [29] En algunas personas, el dolor de cabeza se resuelve por sí solo y no se presentan otros síntomas. Este tipo de dolor de cabeza se conoce como "dolor de cabeza centinela", porque se supone que es el resultado de una pequeña fuga (una "fuga de advertencia") de un aneurisma. Un dolor de cabeza centinela aún justifica investigaciones con tomografía computarizada y punción lumbar, ya que puede ocurrir más sangrado en las siguientes tres semanas. [30]
Los pasos iniciales para evaluar a una persona con sospecha de hemorragia subaracnoidea son obtener un historial médico y realizar un examen físico . El diagnóstico no se puede hacer únicamente por motivos clínicos y, en general, por imágenes médicas y posiblemente se requiera una punción lumbar para confirmar o excluir el sangrado. [2]
La modalidad de elección es la tomografía computarizada (TC), sin contraste , del cerebro. Tiene una alta sensibilidad e identificará correctamente el 98,7% de los casos dentro de las seis horas posteriores al inicio de los síntomas. [31] Una tomografía computarizada puede descartar el diagnóstico en alguien con un examen neurológico normal si se realiza dentro de las seis horas. [32] Su eficacia disminuye a partir de entonces, [1] y la resonancia magnética (MRI) es más sensible que la TC después de varios días. [4]
Una vez confirmada una hemorragia subaracnoidea, es necesario determinar su origen. Si es probable que el sangrado se haya originado en un aneurisma (según lo determinado por el aspecto de la tomografía computarizada), la elección es entre angiografía cerebral (inyectar radiocontraste a través de un catéter en las arterias cerebrales) y angiografía por tomografía computarizada (visualizar los vasos sanguíneos con radiocontraste en una tomografía computarizada) . exploración) para identificar aneurismas. La angiografía con catéter también ofrece la posibilidad de enrollar un aneurisma (ver más abajo). [4] [30]
En los pacientes del servicio de urgencias que se quejan de cefalea de inicio agudo sin factores de riesgo significativos de HSA, la evidencia sugiere que la tomografía computarizada de la cabeza seguida de una angiografía por tomografía computarizada puede excluir de manera confiable la HSA sin necesidad de una punción lumbar. [33] El riesgo de pasar por alto un sangrado aneurismático como causa de HSA con este enfoque es inferior al 1%. [33]
La punción lumbar , en la que se extrae líquido cefalorraquídeo (LCR) del espacio subaracnoideo del canal espinal mediante una aguja hipodérmica , muestra evidencia de sangrado en el tres por ciento de las personas en quienes una TC sin contraste resultó normal. [4] Por lo tanto, se considera obligatoria una punción lumbar o una tomografía computarizada con contraste en personas con sospecha de HSA cuando las imágenes se retrasan hasta seis horas desde el inicio de los síntomas y son negativas. [4] [32] Se recolectan al menos tres tubos de LCR. [12] Si una cantidad elevada de glóbulos rojos está presente por igual en todos los frascos, esto indica una hemorragia subaracnoidea. Si el número de células por frasco disminuye, es más probable que se deba a un daño en un pequeño vaso sanguíneo durante el procedimiento (conocido como "grifo traumático"). [30] Si bien no existe un límite oficial para los glóbulos rojos en el LCR, no se han producido casos documentados con menos de "unos pocos cientos de células" por campo de alta potencia. [34]
La muestra de LCR también se examina para detectar xantocromía , la apariencia amarilla del líquido centrifugado . Esto se puede determinar mediante espectrofotometría (que mide la absorción de determinadas longitudes de onda de luz) o mediante examen visual. No está claro qué método es superior. [35] La xantocromía sigue siendo una forma confiable de detectar la HSA varios días después del inicio del dolor de cabeza. [36] Se requiere un intervalo de al menos 12 horas entre el inicio del dolor de cabeza y la punción lumbar, ya que la hemoglobina de los glóbulos rojos tarda varias horas en metabolizarse en bilirrubina . [4] [36]
Los cambios electrocardiográficos son relativamente comunes en la hemorragia subaracnoidea y ocurren en 40 a 70 por ciento de los casos. Pueden incluir prolongación del QT , ondas Q , arritmias cardíacas y elevación del ST que simula un ataque cardíaco . [37]
También uno de los cambios característicos del ECG que se podrían encontrar en pacientes con hemorragia subaracnoidea, son las ondas J u ondas de Osborn, que son deflexiones positivas que ocurren en la unión entre los complejos QRS y los segmentos ST , donde se encuentra el punto S, también conocido como Punto J, tiene una elevación similar a un infarto de miocardio. [38] Se cree que las ondas J u ondas de Osborn, que representan una repolarización temprana y una despolarización retardada de los ventrículos del corazón, son causadas por el alto aumento de catecolaminas liberadas en pacientes con hemorragia subaracnoidea o daño cerebral, problema que podría provocar fibrilación ventricular. y paro cardíaco en pacientes no tratados. [39] [40]
Hay varias escalas de calificación disponibles para SAH. La escala de coma de Glasgow (GCS) se utiliza de forma omnipresente para evaluar la conciencia. Sus tres puntuaciones especializadas se utilizan para evaluar la SAH; en cada uno, un número mayor se asocia con un peor resultado. [41] Estas escalas se han obtenido comparando retrospectivamente las características de las personas con sus resultados.
La primera escala ampliamente utilizada para la condición neurológica después de una HSA fue publicada por Botterell y Cannell en 1956 y se la denominó Botterell Grading Scale. Esto fue modificado por Hunt y Hess [42] [43] [44] en 1968: [45]
El grado de Fisher clasifica la aparición de hemorragia subaracnoidea en la tomografía computarizada. [46]
Esta escala ha sido modificada por Claassen y colaboradores, reflejando el riesgo aditivo del tamaño de la HSA y la hemorragia intraventricular que la acompaña (0 – ninguna; 1 – HSA mínima sin Hiv; 2 – HSA mínima con Hiv; 3 – HSA espesa sin Hiv ; 4 – HSA espesa con Hiv); [47]
La clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS) utiliza la puntuación de coma de Glasgow y el déficit neurológico focal para medir la gravedad de los síntomas. [48]
Ogilvy y Carter sugirieron un esquema de clasificación integral para predecir el resultado y evaluar la terapia. [49] El sistema consta de cinco grados y asigna un punto por la presencia o ausencia de cada uno de cinco factores: edad mayor a 50 años; Hunt y Hess grado 4 o 5; Escala de Fisher 3 o 4; tamaño del aneurisma superior a 10 mm; y aneurisma de circulación posterior de 25 mm o más. [49]
La detección de aneurismas no se realiza a nivel poblacional; debido a que son relativamente raros, no sería rentable . Sin embargo, si alguien tiene dos o más familiares de primer grado que han tenido una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, puede valer la pena realizar pruebas de detección. [4] [50]
Se sabe que la enfermedad renal poliquística autosómica dominante (PQRAD), una afección renal hereditaria, está asociada con aneurismas cerebrales en el 8 por ciento de los casos, pero la mayoría de estos aneurismas son pequeños y, por lo tanto, es poco probable que se rompan. Como resultado, las pruebas de detección solo se recomiendan en familias con PQRAD en las que un miembro de la familia ha sufrido la rotura de un aneurisma. [51]
Un aneurisma puede detectarse incidentalmente en imágenes cerebrales; Esto presenta un enigma, ya que todos los tratamientos para los aneurismas cerebrales están asociados con posibles complicaciones. El Estudio internacional de aneurismas intracraneales no rotos (ISUIA) proporcionó datos de pronóstico tanto en personas que habían tenido previamente una hemorragia subaracnoidea como en personas a las que se les detectaron aneurismas por otros medios. Aquellos que habían tenido previamente una HSA tenían más probabilidades de sangrar por otros aneurismas. Por el contrario, aquellos que nunca habían sangrado y tenían aneurismas pequeños (menos de 10 mm) tenían muy pocas probabilidades de tener una HSA y era probable que sufrieran daños al intentar reparar estos aneurismas. [52] Sobre la base de ISUIA y otros estudios, ahora se recomienda que las personas sean consideradas para tratamiento preventivo sólo si tienen una esperanza de vida razonable y tienen aneurismas con alta probabilidad de romperse. [50] Además, sólo hay pruebas limitadas de que el tratamiento endovascular de aneurismas no rotos sea realmente beneficioso. [53]
El manejo implica medidas generales para estabilizar a la persona y al mismo tiempo utilizar investigaciones y tratamientos específicos. Estos incluyen la prevención del resangrado eliminando la fuente de sangrado, la prevención de un fenómeno conocido como vasoespasmo y la prevención y tratamiento de complicaciones. [4]
Estabilizar a la persona es la primera prioridad. Es posible que las personas con un nivel de conciencia deprimido necesiten ser intubadas y ventiladas mecánicamente . Se controlan con frecuencia la presión arterial, el pulso , la frecuencia respiratoria y la escala de coma de Glasgow. Una vez que se confirma el diagnóstico, puede ser preferible el ingreso a una unidad de cuidados intensivos , especialmente porque el 15 por ciento puede tener más sangrado poco después del ingreso. La nutrición es una prioridad temprana, siendo preferible la alimentación por vía oral o por sonda nasogástrica a la vía parenteral . En general, el control del dolor se limita a agentes menos sedantes como la codeína , ya que la sedación puede afectar el estado mental y, por tanto, interferir con la capacidad de controlar el nivel de conciencia. La trombosis venosa profunda se previene con medias de compresión , compresión neumática intermitente de las pantorrillas o ambas. [4] Por lo general, se inserta una sonda vesical para controlar el equilibrio de líquidos. Se pueden administrar benzodiazepinas para ayudar a aliviar la angustia. [12] Se deben administrar medicamentos antieméticos a las personas despiertas. [11]
Las personas con mal grado clínico al ingreso, deterioro neurológico agudo o agrandamiento progresivo de los ventrículos en la tomografía computarizada son, en general, indicaciones para la colocación de un drenaje ventricular externo por parte de un neurocirujano. El drenaje ventricular externo se puede insertar al lado de la cama o en el quirófano. En cualquier caso, se debe mantener una técnica estrictamente aséptica durante la inserción. En personas con hemorragia subaracnoidea por aneurisma, la EVD se utiliza para eliminar el líquido cefalorraquídeo , la sangre y los subproductos sanguíneos que aumentan la presión intracraneal y pueden aumentar el riesgo de vasoespasmo cerebral . [54]
Generalmente se recomiendan esfuerzos para mantener la presión arterial sistólica de una persona entre 140 y 160 mmHg. [1] Los medicamentos para lograr esto pueden incluir labetalol o nicardipina . [1]
Las personas cuya tomografía computarizada muestra un hematoma grande , un nivel de conciencia reducido o signos neurológicos focales pueden beneficiarse de la extirpación quirúrgica urgente de la sangre o de la oclusión del sitio de la hemorragia. El resto se estabiliza más ampliamente y se somete a una angiografía transfemoral o una angiografía por TC más tarde. Es difícil predecir quién tendrá un nuevo sangrado, pero puede ocurrir en cualquier momento y conlleva un pronóstico desalentador. Después de que han pasado las primeras 24 horas, el riesgo de nuevas hemorragias se mantiene en alrededor del 40 por ciento durante las cuatro semanas siguientes, lo que sugiere que las intervenciones deberían estar dirigidas a reducir este riesgo lo antes posible. [4] Algunos predictores de resangrado temprano son presión arterial sistólica alta, presencia de un hematoma en el cerebro o los ventrículos, grado deficiente de Hunt-Hess (III-IV), aneurismas en la circulación posterior y un aneurisma de >10 mm de tamaño. . [55]
Si se identifica un aneurisma cerebral en la angiografía, hay dos medidas disponibles para reducir el riesgo de hemorragia adicional por el mismo aneurisma: clipaje [56] y enrollamiento . [57] El recorte requiere una craneotomía (apertura del cráneo) para localizar el aneurisma, seguida de la colocación de clips alrededor del cuello del aneurisma. El enrollado se realiza a través de los vasos sanguíneos grandes (por vía endovascular): se inserta un catéter en la arteria femoral en la ingle y se hace avanzar a través de la aorta hasta las arterias (ambas arterias carótidas y ambas arterias vertebrales ) que irrigan el cerebro. Cuando se ha localizado el aneurisma, se despliegan espirales de platino que provocan la formación de un coágulo de sangre en el aneurisma, obliterándolo. La decisión sobre qué tratamiento se debe realizar normalmente la toma un equipo multidisciplinario formado por un neurocirujano , un neurorradiólogo y, a menudo, otros profesionales de la salud. [4]
En general, la decisión entre clipar y enrollar se toma en función de la ubicación del aneurisma, su tamaño y el estado de la persona. Los aneurismas de la arteria cerebral media y sus vasos relacionados son difíciles de alcanzar con angiografía y tienden a ser susceptibles de cliparse. Las de la arteria basilar y la arteria cerebral posterior son de difícil acceso quirúrgico y más accesibles para el manejo endovascular. [58] Estos enfoques se basan en la experiencia general, y el único ensayo controlado aleatorio que comparó directamente las diferentes modalidades se realizó en personas relativamente sanas con aneurismas pequeños (menos de 10 mm) de la arteria cerebral anterior y la arteria comunicante anterior (en conjunto, las " circulación anterior"), que constituyen alrededor del 20 por ciento de todas las personas con HSA aneurismática. [58] [59] Este ensayo, el Ensayo Internacional de Aneurisma Subaracnoideo (ISAT), demostró que en este grupo se redujo la probabilidad de morir o de depender de otros para las actividades de la vida diaria (7,4 por ciento de reducción del riesgo absoluto , 23,5 por ciento de riesgo relativo reducción) si se utilizó espiral endovascular en lugar de cirugía. [58] El principal inconveniente del enrollado es la posibilidad de que el aneurisma recurra; este riesgo es extremadamente pequeño en el abordaje quirúrgico. En ISAT, el 8,3 por ciento necesitaba tratamiento adicional a largo plazo. Por lo tanto, las personas que han sido sometidas a espirales suelen ser seguidas durante muchos años con angiografía u otras medidas para garantizar que la recurrencia de los aneurismas se identifique tempranamente. [60] Otros ensayos también han encontrado una tasa más alta de recurrencia que requiere tratamientos adicionales. [61] [62]
El vasoespasmo , en el que los vasos sanguíneos se contraen y, por tanto, restringen el flujo sanguíneo , es una complicación grave de la HSA. Puede causar lesión cerebral isquémica (denominada "isquemia retardada") y daño cerebral permanente debido a la falta de oxígeno en partes del cerebro. [63] Puede ser fatal si es grave. La isquemia tardía se caracteriza por nuevos síntomas neurológicos y puede confirmarse mediante Doppler transcraneal o angiografía cerebral. Aproximadamente un tercio de las personas ingresadas con hemorragia subaracnoidea tendrán isquemia retardada y, como resultado, la mitad de ellas sufrirán daños permanentes. [63] Es posible detectar el desarrollo de vasoespasmo con Doppler transcraneal cada 24 a 48 horas. Una velocidad del flujo sanguíneo de más de 120 centímetros por segundo sugiere vasoespasmo. [30]
La patogénesis del vasoespasmo cerebral después de una hemorragia subaracnoidea se atribuye a los niveles más altos de endotelina 1 , un potente vasoconstrictor, y a los niveles más bajos de NOS endotelial (eNOS), un potente vasodilatador. Ambos se producen a partir de una serie de eventos que parten de la reacción inflamatoria provocada por los productos liberados de la degradación de los eritrocitos. Después de una hemorragia subaracnoidea, se liberan diferentes factores de coagulación y productos sanguíneos en los espacios perivasculares circundantes conocidos como ( espacios de Virchow-Robin ). Los factores de coagulación liberados como; Los fibrinopéptidos , el tromboxano A2 y otros provocan microtrombosis alrededor de los vasos cercanos, lo que provoca una vasoconstricción extrínseca de estos vasos. Además de esa vasoconstricción extrínseca, los productos de degradación de los eritrocitos como; La bilirrubina y la oxihemoglobina provocan neuroinflamación que a su vez aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que aumenta y disminuye la producción de endotelina 1 y NOS endotelial, respectivamente, lo que produce una vasoconstricción intrínseca de los vasos sanguíneos vecinos y produce inflamación cerebral. isquemia si no se trata. [64] [65] [66] [67] [68]
Para la prevención se ha propuesto el uso de bloqueadores de los canales de calcio , que se cree que pueden prevenir el espasmo de los vasos sanguíneos al impedir que el calcio entre en las células del músculo liso. [23] El bloqueador de los canales de calcio nimodipino, cuando se toma por vía oral, mejora el resultado si se administra entre el cuarto y el vigésimo primer día después del sangrado, incluso si no reduce la cantidad de vasoespasmo detectado en la angiografía. [69] Es el único fármaco aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para tratar el vasoespasmo cerebral. [26] En la hemorragia subaracnoidea traumática , la nimodipina no afecta el resultado a largo plazo y no se recomienda. [70] Se han estudiado otros bloqueadores de los canales de calcio y el sulfato de magnesio , pero actualmente no se recomiendan; tampoco existe evidencia que demuestre un beneficio si la nimodipina se administra por vía intravenosa. [63]
La nimodipina está fácilmente autorizada en forma de comprimidos y solución para perfusión para la prevención y el tratamiento de las complicaciones debidas al vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea. También está disponible otra formulación sostenida de nimodipina administrada a través de un drenaje ventricular externo (EVD), llamada EG-1962. A diferencia de las tabletas y formulaciones en solución de Nimodipina que requieren una administración cada 4 horas durante un total de 21 días, la formulación sostenida, EG-1962, debe administrarse una vez directamente en los ventrículos. Sin embargo, las concentraciones en el LCR de EG-1962 fueron al menos 2 órdenes de magnitud más altas que las de nimodipino oral. Estos resultados respaldaron un estudio de fase 3 que demostró un perfil de seguridad favorable para EG-1962, pero arrojó resultados de eficacia no concluyentes debido a diferencias notables en el resultado clínico según la gravedad inicial de la enfermedad. [71] [72] [73]
Algunos estudios más antiguos han sugerido que el tratamiento con estatinas podría reducir el vasoespasmo, pero un metanálisis posterior que incluyó ensayos adicionales no demostró beneficios ni sobre el vasoespasmo ni sobre los resultados. [74] Si bien los corticosteroides con actividad mineralocorticoide pueden ayudar a prevenir el vasoespasmo, su uso no parece cambiar los resultados. [75]
A menudo se utiliza un protocolo denominado "triple H" como medida para tratar el vasoespasmo cuando causa síntomas; se trata del uso de líquidos intravenosos para lograr un estado de hipertensión (presión arterial alta), hipervolemia (exceso de líquido en la circulación) y hemodilución (dilución leve de la sangre). [76] La evidencia para este enfoque no es concluyente; No se han realizado ensayos controlados aleatorios para demostrar su efecto. [77]
Si los síntomas de la isquemia retardada no mejoran con el tratamiento médico, se puede intentar una angiografía para identificar los sitios de los vasoespasmos y administrar medicamentos vasodilatadores (medicamentos que relajan la pared de los vasos sanguíneos) directamente en la arteria. También se puede realizar una angioplastia (abrir el área constreñida con un globo). [30]
La hidrocefalia (obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo) puede complicar la HSA tanto a corto como a largo plazo. Se detecta en la tomografía computarizada, en la que hay un agrandamiento de los ventrículos laterales . Si el nivel de conciencia disminuye, el drenaje del exceso de líquido se realiza mediante punción lumbar terapéutica, drenaje extraventricular (un dispositivo temporal insertado en uno de los ventrículos) o, ocasionalmente, una derivación permanente . [4] [30] El alivio de la hidrocefalia puede conducir a una enorme mejora en la condición de una persona. [11] Las fluctuaciones en la presión arterial y el desequilibrio electrolítico , así como la neumonía y la descompensación cardíaca ocurren en aproximadamente la mitad de las personas hospitalizadas con HSA y pueden empeorar el pronóstico. [4] Las convulsiones ocurren durante la estancia hospitalaria en aproximadamente un tercio de los casos. [30]
Las personas a menudo han sido tratadas con medicamentos antiepilépticos preventivos . [30] [78] Esto es controvertido y no se basa en buena evidencia . [79] [80] En algunos estudios, el uso de estos medicamentos se asoció con un peor pronóstico; aunque no está claro si esto podría deberse a que los medicamentos en sí mismos realmente causan daño o a que se usan con mayor frecuencia en personas con un peor pronóstico. [81] [82] Existe la posibilidad de una hemorragia gástrica debido a las úlceras por estrés. [83]
La HSA a menudo se asocia con un mal resultado. [84] La tasa de mortalidad ( mortalidad ) por HSA está entre el 40 y el 50 por ciento, [28] pero las tendencias de supervivencia están mejorando. [4] De aquellos que sobreviven a la hospitalización, más de una cuarta parte tiene restricciones significativas en su estilo de vida, y menos de una quinta parte no tiene ningún síntoma residual. [58] El retraso en el diagnóstico de HSA menor (confundir el dolor de cabeza repentino con migraña) contribuye a un mal resultado. [29] Los factores encontrados en el momento del ingreso que se asocian con un peor resultado incluyen un peor grado neurológico; hipertensión sistólica ; un diagnóstico previo de infarto o SAH; enfermedad hepática ; más sangre y un aneurisma más grande en la tomografía computarizada inicial; localización de un aneurisma en la circulación posterior ; y mayor edad. [81] Los factores que conllevan un peor pronóstico durante la estancia hospitalaria incluyen la aparición de isquemia tardía resultante de vasoespasmo , desarrollo de hematoma intracerebral o hemorragia intraventricular (sangrado en los ventrículos del cerebro) y presencia de fiebre en el octavo día de ingreso. [81]
La llamada "hemorragia subaracnoidea con angiografía negativa", la HSA que no muestra un aneurisma con una angiografía de cuatro vasos, conlleva un mejor pronóstico que la HSA con aneurisma, pero todavía se asocia con un riesgo de isquemia, resangrado e hidrocefalia . [22] Sin embargo, la HSA perimesencefálica (sangrado alrededor del mesencéfalo en el cerebro) tiene una tasa muy baja de resangrado o isquemia retardada , y el pronóstico de este subtipo es excelente. [85]
Se cree que el pronóstico del traumatismo craneoencefálico está influenciado en parte por la ubicación y la cantidad del sangrado subaracnoideo. [23] Es difícil aislar los efectos de la HSA de los de otros aspectos de la lesión cerebral traumática; Se desconoce si la presencia de sangre subaracnoidea realmente empeora el pronóstico o si es simplemente un signo de que se ha producido un traumatismo importante. [23] Las personas con lesión cerebral traumática moderada y grave que tienen HSA cuando ingresan en un hospital tienen hasta el doble de riesgo de morir que aquellas que no la tienen. [23] También tienen un mayor riesgo de discapacidad grave y estado vegetativo persistente , y la HSA traumática se ha correlacionado con otros marcadores de malos resultados, como epilepsia postraumática , hidrocefalia y estancias más prolongadas en la unidad de cuidados intensivos. [23] Más del 90 por ciento de las personas con hemorragia subaracnoidea traumática y una puntuación de coma de Glasgow superior a 12 tienen un buen resultado. [23]
También existe evidencia modesta de que los factores genéticos influyen en el pronóstico de la HSA. Por ejemplo, tener dos copias de ApoE4 (una variante del gen que codifica la apolipoproteína E que también desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer ) parece aumentar el riesgo de isquemia retrasada y un peor resultado. [86] La aparición de hiperglucemia (niveles altos de azúcar en sangre) después de un episodio de HSA confiere un mayor riesgo de mal resultado. [87]
Los síntomas neurocognitivos, como fatiga , alteraciones del estado de ánimo y otros síntomas relacionados, son secuelas comunes . Incluso en aquellos que han tenido una buena recuperación neurológica, la ansiedad, la depresión, el trastorno de estrés postraumático y el deterioro cognitivo son comunes; El 46 por ciento de las personas que han tenido una hemorragia subaracnoidea tienen un deterioro cognitivo que afecta su calidad de vida. [30] Más del 60 por ciento reporta dolores de cabeza frecuentes. [88] La hemorragia subaracnoidea aneurismática puede provocar daños en el hipotálamo y la glándula pituitaria , dos áreas del cerebro que desempeñan un papel central en la regulación y producción hormonal. Más de una cuarta parte de las personas con una HSA previa pueden desarrollar hipopituitarismo (deficiencias en una o más de las hormonas hipotalámicas-pituitarias, como la hormona del crecimiento , la hormona luteinizante o la hormona estimulante del folículo ). [89] La HSA también se asocia con SIADH y pérdida de sal cerebral , y es la causa más común de esta última.
Según una revisión de 51 estudios de 21 países, la incidencia promedio de hemorragia subaracnoidea es de 9,1 por 100.000 al año. Estudios de Japón y Finlandia muestran tasas más altas en esos países (22,7 y 19,7, respectivamente), por razones que no se comprenden del todo. América del Sur y Central, por el contrario, tienen una tasa de 4,2 por 100.000 en promedio. [90]
Aunque el grupo de personas en riesgo de sufrir HAS es más joven que la población habitualmente afectada por un accidente cerebrovascular, [84] el riesgo sigue aumentando con la edad. Los jóvenes tienen muchas menos probabilidades que las personas de mediana edad (índice de riesgo de 0,1 o 10 por ciento) de sufrir una hemorragia subaracnoidea. [90] El riesgo continúa aumentando con la edad y es un 60 por ciento mayor en las personas muy mayores (más de 85 años) que en aquellos entre 45 y 55 años. [90] El riesgo de HAS es aproximadamente un 25 por ciento mayor en mujeres mayores de 55 años en comparación con los hombres en el último año. misma edad, probablemente reflejando los cambios hormonales que resultan de la menopausia , como una disminución en los niveles de estrógeno . [90]
La genética puede desempeñar un papel en la disposición de una persona a la HAS; El riesgo aumenta de tres a cinco veces en familiares de primer grado de personas que han tenido una hemorragia subaracnoidea. [3] Pero los factores del estilo de vida son más importantes para determinar el riesgo general. [84] Estos factores de riesgo son el tabaquismo , la hipertensión (presión arterial alta) y el consumo excesivo de alcohol . [28] Haber fumado en el pasado confiere el doble de riesgo de HAS en comparación con aquellos que nunca han fumado. [84] La etnia caucásica , la terapia de reemplazo hormonal y la diabetes mellitus confieren cierta protección de importancia incierta . [84] Es probable que exista una relación inversa entre el colesterol sérico total y el riesgo de HSA no traumática, aunque la confirmación de esta asociación se ve obstaculizada por la falta de estudios. [91] Aproximadamente el 4 por ciento de los sangrados aneurismáticos ocurren después de las relaciones sexuales y el 10 por ciento de las personas con HSA se inclinan o levantan objetos pesados al inicio de sus síntomas. [11]
En general, alrededor del 1 por ciento de todas las personas tienen uno o más aneurismas cerebrales. La mayoría de ellos son pequeños y es poco probable que se rompan. [52]
Si bien el cuadro clínico de la hemorragia subaracnoidea pudo haber sido reconocido por Hipócrates , la existencia de aneurismas cerebrales y el hecho de que podían romperse no se estableció hasta el siglo XVIII. [92] Los síntomas asociados fueron descritos con más detalle en 1886 por el médico de Edimburgo , Dr. Byrom Bramwell . [93] En 1924, el neurólogo londinense Sir Charles P. Symonds (1890-1978) dio una descripción completa de todos los síntomas principales de la hemorragia subaracnoidea y acuñó el término "hemorragia subaracnoidea espontánea". [5] [92] [94] Symonds también describió el uso de punción lumbar y xantocromía en el diagnóstico. [95]
La primera intervención quirúrgica fue realizada por Norman Dott, alumno de Harvey Cushing que entonces trabajaba en Edimburgo. Introdujo la envoltura de los aneurismas en la década de 1930 y fue uno de los pioneros en el uso de angiografías. [5] El neurocirujano estadounidense Dr. Walter Dandy , que trabajaba en Baltimore , fue el primero en introducir clips en 1938. [56] La microcirugía se aplicó al tratamiento de aneurismas en 1972 para mejorar aún más los resultados. [96] La década de 1980 vio la introducción de la terapia triple H [76] como tratamiento para la isquemia retardada debido al vasoespasmo , y ensayos con nimodipino [69] [97] en un intento de prevenir esta complicación. En 1983, el neurocirujano ruso Zubkov y sus colegas informaron sobre el primer uso de angioplastia transluminal con balón para el vasoespasmo después de una HSA aneurismática. [98] [99] El neurocirujano italiano Dr. Guido Guglielmi introdujo su tratamiento con espirales endovasculares en 1991. [6] [57]
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