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Síndrome inflamatorio multisistémico en niños

El síndrome inflamatorio multisistémico en niños ( MIS-C ), o síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico ( PIMS / PIMS-TS ), o síndrome inflamatorio sistémico en COVID-19 ( SISCoV ), es una enfermedad sistémica rara que implica fiebre persistente e inflamación extrema después de la exposición al SARS-CoV-2 , el virus responsable de COVID-19 . [7] Los estudios sugieren que MIS-C ocurrió en 31,6 de cada 100.000 personas menores de 21 años que se infectaron con COVID-19. [8] [9] El MIS-C también se ha monitoreado como un posible y raro [10] evento adverso pediátrico después de la vacunación contra COVID-19 . [11] La investigación sugiere que la vacunación contra COVID-19 reduce el riesgo de MIS-C, y en los casos en que los síntomas se desarrollan después de la vacuna, es probable que sea extremadamente raro o esté relacionado con factores como la exposición reciente a COVID-19. [12] Puede conducir rápidamente a emergencias médicas como un flujo sanguíneo insuficiente alrededor del cuerpo (una condición conocida como shock ). [7] Puede producirse una falla de uno o más órganos. [13] Una señal de alerta es la fiebre persistente inexplicable con síntomas graves después de la exposición al COVID-19. [14] Es esencial la derivación inmediata a especialistas pediátricos y las familias deben buscar asistencia médica urgente. [7] La ​​mayoría de los niños afectados necesitarán cuidados intensivos . [7]

Todos los niños afectados tienen fiebre persistente. [7] Otras características clínicas varían. [14] Los primeros síntomas a menudo incluyen dolor abdominal agudo con diarrea o vómitos . [7] El dolor muscular y el cansancio general son frecuentes, [7] y la presión arterial baja también es común. [15] Los síntomas también pueden incluir conjuntivitis , erupciones cutáneas , ganglios linfáticos agrandados , manos y pies hinchados y " lengua de fresa ". [6] Son posibles varios trastornos mentales . [6] Puede producirse una tormenta de citocinas , [16] en la que el sistema inmunológico innato del niño desencadena una respuesta inflamatoria excesiva y descontrolada. [17] La ​​insuficiencia cardíaca es común. [15] Las complicaciones clínicas pueden incluir daño al músculo cardíaco , dificultad respiratoria , lesión renal aguda y aumento de la coagulación sanguínea . [18] Pueden desarrollarse anomalías de la arteria coronaria (que van desde dilatación hasta aneurismas ). [6]

Esta enfermedad potencialmente mortal ha resultado mortal en menos del 2% de los casos notificados. [7] El reconocimiento temprano y la atención inmediata por parte de un especialista son esenciales. [19] Se han utilizado tratamientos antiinflamatorios , con buenas respuestas registradas para la inmunoglobulina intravenosa (IVIG), con o sin corticosteroides . [20] A menudo se necesita oxígeno . [7] La ​​atención de apoyo es clave para tratar las complicaciones clínicas. [18] La mayoría de los niños que reciben atención hospitalaria experta sobreviven. [7]

El conocimiento de este síndrome recientemente descrito está evolucionando rápidamente. [21] Sus características clínicas pueden parecer algo similares a la enfermedad de Kawasaki , una enfermedad rara de origen desconocido que generalmente afecta a niños pequeños, en la que los vasos sanguíneos se inflaman en todo el cuerpo. [15] También puede mostrar características de otras afecciones inflamatorias graves de la infancia, incluidos el shock tóxico y los síndromes de activación de macrófagos . [15] Sin embargo, parece ser un síndrome separado. [22] Los niños mayores tienden a verse afectados. [23]

Esta afección emergente ha sido definida de manera ligeramente diferente (usando nombres diferentes) por la Organización Mundial de la Salud (OMS), [24] el Real Colegio de Pediatría y Salud Infantil (RCPCH), [13] y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). [1] Aunque se cree que la afección sigue a la infección viral por SARS-CoV-2, las pruebas de antígenos o anticuerpos no siempre son positivas. [3] La exclusión de causas alternativas, incluidas las infecciones bacterianas y de otro tipo, es esencial para el diagnóstico diferencial . [3] El RCPCH, [13] los Institutos Nacionales de Salud , [23] el Colegio Estadounidense de Reumatología , [25] y la Academia Estadounidense de Pediatría han proporcionado algunas pautas clínicas generales . [26]

Se han notificado grupos de nuevos casos entre dos y seis semanas después de los picos locales de transmisión viral. [6] Se cree que la enfermedad está impulsada por un mecanismo biológico retardado en ciertos niños predispuestos . [20] El Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC) ha calificado el riesgo para los niños en Europa como "bajo" en general, basándose en una probabilidad "muy baja" de que un niño desarrolle esta enfermedad de "alto impacto". [3] En cuanto a la etnicidad , la afección parece afectar a más niños de ascendencia africana , afrocaribeña e hispana , mientras que la enfermedad de Kawasaki afecta a más niños de ascendencia asiática oriental . [19] Los informes iniciales se referían a niños de varias partes de Europa y Estados Unidos, y no estaba claro hasta qué punto la afección había pasado desapercibida en otros lugares. [24] Desde entonces han surgido informes de casos en varios otros países del mundo. [27] [28] En adultos, ocasionalmente se ha notificado una afección similar, que se ha denominado síndrome inflamatorio multisistémico en adultos ( MIS-A ). [29]

Nombre

El trastorno ha recibido diversos nombres, entre ellos:

Fondo

Radiografía que muestra agrandamiento aneurismático de las arterias coronarias, que es una complicación del síndrome de Kawasaki

Los casos sintomáticos de COVID-19 en niños han sido relativamente poco frecuentes, [30] posiblemente porque generalmente presentan una enfermedad más leve. [31] La infección temprana tiende a estar asociada con síntomas leves o nulos, mientras que la fase pulmonar posterior, que puede ser potencialmente mortal en adultos, suele ser leve o estar ausente. [32] [33] Si bien los casos de niños con síntomas graves son excepcionales, ocasionalmente pueden requerir cuidados intensivos. [34] [35] [36] Las muertes han sido raras. [33] [37]

En abril de 2020, se encontró que un pequeño grupo de niños con evidencia de infección por SARS-CoV-2 o exposición a COVID-19 presentaban características clínicas correspondientes a los criterios de diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki , a veces acompañadas de shock. [34] [38] La enfermedad de Kawasaki es un síndrome poco común que afecta principalmente a niños pequeños (ocasionalmente se ha informado de aparición en la edad adulta [39] ). [3] [40] [41] Es una forma de vasculitis , donde los vasos sanguíneos se inflaman en todo el cuerpo y da como resultado fiebre persistente . [3] La recuperación generalmente ocurre de manera espontánea , aunque algunos niños luego desarrollan aneurismas de la arteria coronaria de tamaño mediano o gigante en el corazón, una complicación potencialmente fatal. [3] [42] Ocasionalmente se presentan síntomas de shock tóxico (un síndrome causado por toxinas bacterianas), una asociación a veces denominada "síndrome de shock de Kawasaki", [43] que se caracteriza por hipotensión sistólica o signos de mala perfusión . [3] [44] Si bien se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Kawasaki, una explicación plausible es que puede deberse a una infección que desencadena una respuesta autoinmune y/o autoinflamatoria en niños genéticamente predispuestos . [45] [46] No existe una prueba diagnóstica específica para la enfermedad de Kawasaki, y su reconocimiento se basa en varias combinaciones de hallazgos clínicos y de laboratorio (que incluyen fiebre persistente, erupciones generalizadas , ganglios linfáticos agrandados , conjuntivitis , cambios en las membranas mucosas y manos y pies hinchados ). [3] [40] [47]

Características

El MIS-C/PIMS-TS es un trastorno sistémico que implica fiebre persistente, inflamación extrema [7] (hiperinflamación) y disfunción orgánica , que se asocia temporalmente con la exposición al COVID-19. [1] [13] El inicio puede retrasarse o ser contemporáneo con la infección en curso por SARS-CoV-2, [48] que puede pasar sin síntomas . [7] Se debate el tiempo que tarda el síndrome en aparecer después de la infección viral inicial, aunque puede desarrollarse entre la primera y la segunda semana. [49] Los datos epidemiológicos sugieren que el reconocimiento de la enfermedad generalmente puede retrasarse de 2 a 6 semanas, [6] y, por lo general, de 3 a 4 semanas. [50] [7] En el momento de la presentación , los niños a menudo han desarrollado anticuerpos contra el SARS-CoV-2, pero dan negativo en la prueba del virus en RT-PCR . [7]

La afección puede coincidir con algunos o todos los criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki (es decir, los subtipos "completo" o "incompleto"/"atípico" [7] [47] ), [13] o del síndrome de shock de la enfermedad de Kawasaki. [43] Tiende a afectar a todos los grupos de edad pediátrica, desde la infancia hasta la adolescencia. [6] [20] También puede compartir características clínicas con otras afecciones inflamatorias pediátricas, incluido el síndrome de shock tóxico y la linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria o el síndrome de activación de macrófagos . [13] [32] Se han registrado coinfecciones con otros patógenos . [3]

Los niños afectados siempre presentan fiebre persistente. [7] Otras características clínicas en la presentación varían. [50] [14] A diferencia del COVID-19 agudo, la mayoría de los niños tienen síntomas gastrointestinales , como diarrea , vómitos y dolor abdominal intenso (a veces lo suficientemente grave como para sugerir apendicitis ). [7] El dolor muscular y la sensación de cansancio y debilidad física general también son muy comunes. [7] [15] Algunos síntomas similares a Kawasaki que pueden estar presentes (especialmente en niños menores de 5 años) [49] incluyen cambios en las mucosas alrededor de la boca (" lengua de fresa ", labios agrietados , etc.), ojos rojos ( conjuntivitis sin pus ), erupción generalizada (compatible con vasculitis leucocitoclástica [51] ), manos y pies rojos o hinchados y ganglios linfáticos agrandados. [6] [14] [15] También puede haber dolor en el pecho o el cuello. [52] Se han informado dolores de cabeza intensos y estado mental alterado , junto con diversos trastornos neurológicos . [6] [22] [53] Se han descrito características de meningitis [14] [20] así como encefalopatía séptica, [54] accidente cerebrovascular, [54] y síndrome de Guillain-Barré . [55] Algunos pacientes presentan presión arterial muy baja y shock , y pueden requerir ingreso urgente a una unidad de cuidados intensivos pediátricos . [15]

La afectación cardiovascular es muy frecuente. [7] [22] [49] La insuficiencia cardíaca aguda es común en forma de disfunción ventricular izquierda , [15] [56] y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo por debajo del 60% es frecuente. [18] El shock es a menudo de origen miocárdico , principalmente ventricular izquierdo. [20] Los síntomas respiratorios son menos comunes, [22] y no suelen ser una característica destacada. [20] [14] [56] Cuando están presentes, las dificultades respiratorias a menudo están relacionadas con el shock, [3] y son sugestivas de insuficiencia cardíaca. [14] Algunos niños muestran características de una tormenta de citocinas , [14] incluyendo niveles extremadamente altos de interleucina-6 (IL-6) sérica, [22] y necesitan apoyo inotrópico para mantener el gasto cardíaco . [16] Las anomalías de la arteria coronaria , como la dilatación , son frecuentes. [15] Algunos niños han desarrollado aneurismas de la arteria coronaria. [14] Las anomalías electrocardiográficas (ECG) son comunes. [15] Otras características cardiológicas a veces incluyen inflamación de las válvulas cardíacas ( valvulitis ) y del saco fibroso que rodea el corazón ( pericarditis ). [6] [56] Se han registrado características ecocardiográficas de miocarditis (inflamación del músculo cardíaco). [6] [7]

Los niños afectados muestran consistentemente evidencia de laboratorio de hiperinflamación. [15] Los marcadores biológicos pronunciados de inflamación generalmente incluyen una velocidad de sedimentación globular (VSG) muy elevada, proteína C reactiva (PCR), [57] procalcitonina , ferritina e IL6. [15] Los recuentos bajos de plaquetas y la coagulación sanguínea alterada ( coagulopatía ) también son comunes, [20] con niveles aumentados de dímero D y fibrinógeno . [15] Otras características hematológicas incluyen un número elevado de glóbulos blancos ( leucocitosis ), caracterizado por un alto número de neutrófilos , [57] con muchas formas inmaduras y un bajo número de linfocitos ( linfopenia ). [15] El número de glóbulos rojos y plaquetas puede ser normal o estar disminuido. [15] La lesión renal aguda y los niveles bajos de albúmina en la sangre ( hipoalbuminemia ) son comunes. [32] Se han informado niveles bajos de sodio en sangre y enzimas hepáticas elevadas . [20] También se han descrito acumulaciones de líquido en los pulmones ( derrame pleural ), alrededor del corazón ( derrame pericárdico ) y en el abdomen ( ascitis ), compatibles con una inflamación generalizada. [32]

Las diferencias con respecto a la enfermedad de Kawasaki incluyen la presentación frecuente con síntomas gastrointestinales como vómitos, diarrea y dolor abdominal. [6] [7] La ​​afectación neurológica también parece ser relativamente frecuente. [14] A menudo afecta a niños mayores, mientras que la enfermedad de Kawasaki generalmente ocurre antes de los cinco años. [7] [20] La enfermedad multiorgánica parece ser más frecuente. [22] La miocarditis y el shock cardiogénico parecen ser relativamente comunes. [22] La miocarditis puede ser más evidente en niños mayores y adolescentes. [49] Los niños en edad preescolar tienden a mostrar más características similares a Kawasaki. [49] Las características del síndrome de activación de macrófagos parecen ser más frecuentes que en la enfermedad de Kawasaki. [23] [55] Los hallazgos de laboratorio característicos que no se encuentran habitualmente en la enfermedad de Kawasaki incluyen niveles muy altos de péptido natriurético ventricular (un marcador de insuficiencia cardíaca), [16] así como recuentos de plaquetas algo más bajos, recuentos absolutos de linfocitos más bajos y niveles más altos de PCR. [19] También son comunes los niveles muy altos de troponina (sugerentes de daño miocárdico). [20] [32] [22]

Curso clínico

El curso clínico tiende a ser más grave que en la enfermedad de Kawasaki. [48] La condición de un niño puede deteriorarse rápidamente, incluso en presencia de hallazgos de laboratorio tranquilizadores. [21] Muchos niños desarrollan shock e insuficiencia cardíaca. [7] La ​​mayoría requiere cuidados intensivos pediátricos. [7] A menudo se necesita oxígeno suplementario y, a veces, se utiliza ventilación mecánica . [7] La ​​mayoría de los niños que reciben atención multidisciplinaria experta sobreviven. [7] Además de la dificultad respiratoria , las complicaciones importantes que pueden necesitar cuidados de apoyo agresivos pueden incluir daño miocárdico, lesión renal aguda y coagulopatía ( trombofilia ). [18] En algunos casos, las arritmias cardíacas sostenidas han provocado colapso hemodinámico y necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). [15] Se han registrado muertes en una pequeña minoría (menos del 2%) de los casos notificados. [7] [58] Ocasionalmente, las muertes han seguido complicaciones de la ECMO. [16] Algunos niños expuestos a COVID-19 también parecen tener una enfermedad similar a Kawasaki menos grave. [38] La función ventricular suele recuperarse antes del alta hospitalaria (a menudo después de 6 a 10 días). [7] Los aneurismas de la arteria coronaria pueden desarrollarse incluso en ausencia de características similares a las de Kawasaki. [6] Su frecuencia y gravedad son inciertas. [19] Hasta ahora, se han registrado en el 7% de los casos notificados. [7] El pronóstico a largo plazo no está claro. [15]

Diagnóstico

Definición preliminar de caso de la OMS [24]

Niños y adolescentes

  • 0 a 19 años de edad con fiebre >3 días
Y
  • Dos de los siguientes:
  1. Erupción o conjuntivitis no purulenta
    bilateral o signos de inflamación mucocutánea
    (oral, manos o pies)
  2. Hipotensión o shock
  3. Características de disfunción miocárdica, pericarditis,
    valvulitis o anomalías coronarias
    (incluidos hallazgos ecocardiográficos o niveles elevados de troponina/ NT-proBNP )
  4. Evidencia de coagulopatía
    (por TP , TTP , dímeros D elevados)
  5. Problemas gastrointestinales agudos
    (diarrea, vómitos o dolor abdominal)
Y
  • Marcadores elevados de inflamación
    como VSG, proteína C reactiva o procalcitonina
Y
  • Ninguna otra causa microbiana obvia de inflamación,
    incluida la sepsis bacteriana y
    los síndromes de choque estafilocócico o estreptocócico.
Y
  • Evidencia de COVID-19
    ( RT-PCR , prueba de antígeno o serología positiva),
    o probable contacto con pacientes con COVID-19

( Nota: Considere este síndrome en niños con características de
la enfermedad de Kawasaki típica o atípica
o del síndrome de shock tóxico).

El diagnóstico se realiza mediante una evaluación clínica especializada . [59] La sospecha diagnóstica puede surgir por fiebre persistente inexplicable y síntomas clínicamente preocupantes después de la exposición al COVID-19. [14] Las familias deben buscar atención médica inmediata, ya que la condición del niño puede deteriorarse rápidamente. [7] La ​​primera participación de los pediatras suele ser en el departamento de emergencias . [49] El reconocimiento temprano y la derivación multidisciplinaria a especialistas pediátricos (en cuidados intensivos , enfermedades infecciosas, cardiología, hematología , reumatología , etc.) es esencial. [13] [23] [14] [19] Los exámenes pueden incluir análisis de sangre , radiografía de tórax , ecografía cardíaca ( ecocardiografía ) y ecografía abdominal . [60] Se ha instado a los médicos de todo el mundo a considerar esta condición en niños que muestran algunas o todas las características de la enfermedad de Kawasaki o el síndrome de shock tóxico. [24]

Definiciones de casos y orientación

Aún no se ha llegado a un acuerdo sobre una definición de caso universalmente aceptada para este síndrome recién descrito. [27] [61] Mientras tanto, se están utilizando diferentes nombres y definiciones de caso provisionales en todo el mundo. [27] [61] Las definiciones de caso iniciales publicadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Real Colegio de Pediatría y Salud Infantil (RCPCH) y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) incluyen la afectación de más de un sistema orgánico, junto con fiebre y marcadores inflamatorios elevados. [43] Los criterios que varían entre estas tres definiciones incluyen las formas en que se define la afectación de diferentes órganos, la duración de la fiebre y cómo se evalúa la exposición a la COVID-19. [15]

La British Paediatric Surveillance Unit (BPSU) y el Canadian Paediatric Surveillance Program (CPSP) han formulado definiciones de caso adicionales. [61] El American College of Rheumatology [19] y la American Academy of Pediatrics [ 14] han proporcionado algunas pautas diagnósticas provisionales . [63] El Children's Hospital of Philadelphia también ha propuesto una vía clínica para la evaluación diagnóstica del MIS-C sospechoso . [59] Un conjunto de pautas propuestas por Western New York recomienda también evaluar a los niños con características clínicas que se superponen con la definición de caso de MIS-C, pero que han sido evaluados con enfermedad leve y anomalías de laboratorio, y que no tienen un diagnóstico alternativo. [21]

Diagnóstico diferencial

Es esencial excluir causas alternativas no infecciosas [14] e infecciosas de la afección inflamatoria, incluyendo sepsis bacteriana , shock estafilocócico y estreptocócico e infecciones asociadas con miocarditis , como enterovirus . [13] [3] ( A veces puede ocurrir coinfección con patógenos adicionales, incluyendo metapneumovirus humano y varios otros microbios). [3] Otras fuentes potencialmente no relacionadas de dolor abdominal incluyen apendicitis y adenitis mesentérica . [64]

El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Kawasaki puede ser complicado, dada la falta de una prueba diagnóstica para ambas afecciones. [16] Actualmente no se sabe si la afección recientemente descrita es superponible al síndrome de shock por enfermedad de Kawasaki. [43] Dado que el diagnóstico rápido y el tratamiento oportuno de la enfermedad de Kawasaki real son importantes para prevenir complicaciones, se ha hecho un llamado a "mantener una alta sospecha de enfermedad de Kawasaki en todos los niños con fiebre prolongada, pero especialmente en aquellos menores de 1 año de edad". [65]

Tratamiento

Debido a la información limitada disponible sobre este nuevo diagnóstico poco común, el manejo clínico se ha basado en gran medida en la opinión de expertos , incluido el conocimiento adquirido en el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki y otros trastornos inflamatorios sistémicos de la infancia, además de la experiencia con COVID-19 en adultos. [15] El tratamiento se adapta a cada niño en particular, con el aporte de los diversos especialistas consultores. [21] Los enfoques varían. [66] El RCPCH inicialmente describió un enfoque provisional para el manejo clínico, que incluía orientación sobre el manejo médico temprano, el seguimiento y algunos principios generales del tratamiento; [13] para el Reino Unido, desde entonces se ha llegado a un consenso con respecto a una vía recomendada para el manejo clínico (incluido el acceso a ensayos clínicos registrados ). [63] Los Institutos Nacionales de Salud brindan algunas consideraciones generales. [23] El Colegio Americano de Reumatología brinda orientación para el manejo clínico de MIS-C. [19] [6] La Academia Estadounidense de Pediatría también ha brindado alguna orientación provisional. [14] También se han hecho otras propuestas. [15] [21] [52] [66] [67] La ​​guía del RCPCH recomienda que todos los niños afectados sean tratados como si tuvieran sospecha de COVID-19. [13]

Hay poca información específica disponible sobre la eficacia terapéutica. [23] La mayoría de los niños que han sido tratados como para la enfermedad de Kawasaki se han recuperado. [7] La ​​atención de apoyo es un pilar de la terapia, [23] y para la enfermedad leve o moderada puede ser suficiente. [13] [20] Las complicaciones mayores pueden responder bien a una atención de apoyo más agresiva. [18] El apoyo cardíaco y respiratorio puede beneficiar a los niños que se presentan predominantemente en estado de shock. [21]

Las estrategias para el manejo clínico tienden a basarse ampliamente en medicamentos antiinflamatorios , tratamiento del shock y prevención de la trombosis . [66] La mayoría de los niños han recibido tratamiento inmunomodulador con inmunoglobulina intravenosa (IVIG). [68] [50] [15] Se ha informado que la IVIG tiene como objetivo los neutrófilos IL-1β+ y su activación en los niños afectados. [69] Se han utilizado otros tratamientos antiinflamatorios, incluidos los corticosteroides en varias dosis. [15] Se han registrado buenas respuestas para la IVIG, con o sin corticosteroides. [7] [20] [32] Los casos que requieren esteroides debido a la resistencia a la IVIG pueden ser más comunes que en la enfermedad de Kawasaki. [48] En una minoría de casos, [7] se han utilizado bloqueadores de citocinas como terapia complementaria para inhibir la producción de IL-6 ( tocilizumab ) o IL-1 ( anakinra ); también se han utilizado inhibidores del TNF-α ( infliximab ). [15] Los agentes inotrópicos o vasoactivos se utilizan a menudo para niños con disfunción cardíaca e hipotensión. [27] Se han utilizado anticoagulantes . [27] La ​​aspirina en dosis bajas se ha utilizado como fármaco antiplaquetario . [15] [14] [20]

Se están considerando estrategias de tratamiento para prevenir complicaciones graves a largo plazo, como aneurismas de la arteria coronaria (la principal complicación de la enfermedad de Kawasaki). [38] Se ha recomendado un seguimiento ambulatorio estrecho por parte de un equipo de cardiología pediátrica. [15] [14]

Causas

Si bien se ha planteado la hipótesis de que la afección está relacionada con la COVID-19 , [24] también se ha enfatizado que el vínculo potencial "no está establecido ni bien comprendido". [3] Es plausible una asociación temporal entre la infección por SARS-CoV-2 y la presentación clínica del síndrome. [3] Una evaluación de causalidad encontró que la "temporalidad" estaba entre los cinco (de nueve) criterios de Bradford Hill que respaldaban una relación causal entre la infección por SARS-CoV-2 y el desarrollo del síndrome. [3] Una caracterización más detallada del síndrome es esencial para identificar los factores de riesgo y ayudar a comprender la causalidad. [24] No está claro en qué medida este síndrome emergente tiene una etiología similar a la enfermedad de Kawasaki (una afección anterior a la aparición del SARS-CoV-2, que actualmente se cree que es desencadenada por un agente viral distinto). [16] Aunque algunos casos se parecen al síndrome de choque tóxico, no hay evidencia de que las toxinas estafilocócicas o estreptocócicas estén involucradas. [27] El papel de las comorbilidades no está claro. [15] Una mejor comprensión tendrá posibles implicaciones para el manejo clínico. [70] Se espera que los estudios de asociación de todo el genoma proporcionen información sobre la susceptibilidad y los posibles mecanismos biológicos. [48]

Mecanismo

La patogenia no se conoce por completo y podría implicar varios factores. [50] [1] [3] El SARS-CoV-2 podría tener varias funciones; podría actuar como un desencadenante ambiental de la enfermedad, ya sea de manera directa o indirecta (allanando de alguna manera el camino para un desencadenante diferente). [45]

Al igual que con la enfermedad de Kawasaki, se ha propuesto como mecanismo potencial la mejora dependiente de anticuerpos , mediante la cual el desarrollo de anticuerpos podría facilitar la entrada viral en las células huésped . [3] [71] Las consideraciones epidemiológicas hacen que parezca probable un mecanismo posinfeccioso, [50] [20] [22] [16] [72] posiblemente coincidiendo con el desarrollo de respuestas inmunes adquiridas al virus. [27] Se ha sugerido que la afección puede ser causada por las tormentas de citocinas inducidas por COVID-19. [17] [72] La capacidad característica de los coronavirus para bloquear las respuestas de interferón tipo I y tipo III podría ayudar a explicar una tormenta de citocinas retardada en niños cuyos sistemas inmunes luchan por controlar la replicación viral del SARS-CoV-2, o están abrumados por una alta carga viral inicial . [16] Una cadena plausible de eventos que conducen a una respuesta hiperinmune podría implicar el desencadenamiento temprano por el virus de la activación de los macrófagos , seguido por la estimulación de las células T auxiliares , lo que a su vez conduce a la liberación de citocinas , la estimulación de los macrófagos, los neutrófilos y los monocitos , junto con la activación de las células B y las células plasmáticas y la producción de autoanticuerpos. [50] [32]

Se desconoce en qué medida la fisiopatología se asemeja a la de otros síndromes inflamatorios pediátricos que comparten características clínicas similares. [71] Las superposiciones clínicas con síndromes que tienen diferentes causas (enfermedad de Kawasaki, shock tóxico, síndrome de activación de macrófagos y linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria) pueden explicarse por la activación inmunológica y la desregulación de vías inflamatorias similares. [50] [73] En cada uno de estos síndromes, una tormenta de citocinas conduce a la falla de múltiples órganos. [49] También comparten con MIS-C y casos graves de COVID-19 niveles altos tanto de ferritina (liberada por los neutrófilos) como de hemofagocitosis . [49]

La presentación gastrointestinal frecuente y la inflamación de los ganglios linfáticos mesentéricos concuerdan con la conocida tendencia del SARS-CoV-2 a replicarse en los enterocitos . [16] La asociación de la enfermedad similar a Kawasaki con COVID-19 podría respaldar la opinión de que el SARS-CoV-2 puede causar vasculitis sistémica al dirigirse al tejido endotelial a través de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), la proteína que el virus usa para acceder a las células. [74] Si bien se sabe que la infección inicial es capaz de causar daño miocárdico agudo, la aparición de miocarditis también podría estar relacionada de manera plausible con la hiperinflamación sistémica desencadenada por una respuesta inmunitaria posinfecciosa desordenada. [15] Se ha sugerido que el SARS-CoV-2 podría provocar daño inmunomediado al corazón y las arterias coronarias a través de complejos inmunes o un aumento de las respuestas de las células T. [27]

Comprender la fisiopatología es una prioridad de investigación clave. [75] Las preguntas sobre los mecanismos moleculares subyacentes que conducen al trastorno después de la exposición al SARS-CoV-2 incluyen la identificación de: cualquier factor de predisposición genética; cualquier asociación con variantes virales particulares; cualquier patrón molecular capaz de desencadenar las respuestas autoinmunes/autoinflamatorias. [48] Otra pregunta clave es si los mecanismos moleculares que desencadenan respuestas autoinmunes/autoinflamatorias en niños con PMIS y adultos con COVID-19 grave (incluida la inducción de altas concentraciones de IL-6 ) son similares o distintos. [48]

Se está discutiendo un vínculo potencial con la enfermedad de Kawasaki. [76] Se ha observado que una hipótesis principal para la patogénesis de la enfermedad de Kawasaki también implica una respuesta hiperinflamatoria a la infección viral (como por un nuevo virus de ARN [47] [77] ) en algunos niños genéticamente predispuestos, y que el SARS-CoV-2 ahora se "agrega a la lista" de desencadenantes virales implicados. [48] Se han expresado esperanzas de que el estudio de la nueva condición pueda ayudar a comprender los mecanismos ocultos detrás de la enfermedad de Kawasaki. [38] Pero la evidencia actual sugiere que MIS-C y la enfermedad de Kawasaki representan dos entidades patológicas distintas [50]

Función propuesta de la vía STING

Se ha propuesto un posible papel del estimulador de los genes del interferón conocido como STING . [5] El SARS-CoV-2 es capaz de regular positivamente la proteína STING (codificada por la proteína transmembrana TMEM173 y expresada en los alvéolos , las células endoteliales y el bazo), lo que resulta en una liberación masiva de interferón-beta y citocinas derivadas de la activación de NF-κB e IRF-3 . [5] En MIS-C, tal escenario podría conducir a un cuadro clínico similar a la vasculopatía asociada a STING con inicio en la infancia (también conocida como SAVI), una afección caracterizada por fiebre, lesión pulmonar, inflamación vascular, miositis , lesiones cutáneas (ocasionalmente necrosis acral ) y aneurismas arteriales. [5] Las variaciones en la presentación y la gravedad de MIS-C podrían explicarse al menos parcialmente por las diferencias características en los polimorfismos de TMEM173 encontrados en varias poblaciones. [5]

Epidemiología

La información epidemiológica es limitada y las estadísticas clínicas derivan actualmente de la revisión de series de casos . [6] [22] [a] Esta condición emergente se considera rara . [3] Su incidencia no se conoce. [6] [56] [b] Según los informes disponibles, la tasa de mortalidad entre los casos diagnosticados parece haber sido de alrededor del 1,7% (notablemente más alta que la tasa del 0,07% registrada entre los niños con enfermedad de Kawasaki en Japón). [7] Una evaluación rápida de riesgos realizada por el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC) concluyó que el riesgo general para los niños en la Unión Europea (UE), el Espacio Económico Europeo (EEE) y el Reino Unido "se considera 'bajo', en base a una probabilidad 'muy baja' de [la enfermedad] en niños y un impacto 'alto' de dicha enfermedad". [3]

Se han registrado grupos de casos de la enfermedad recientemente descrita entre 3 y 4 semanas después de los picos de transmisión viral del SARS-CoV-2 en varias comunidades locales. [20] [c] Se ha visto que estas observaciones respaldan el concepto de que la infección por SARS-CoV-2 puede ser capaz de desencadenar una forma grave de una enfermedad similar a la de Kawasaki. [77] La ​​presentación frecuente sin síntomas respiratorios prominentes en niños que no parecen tener una infección en curso por SARS-CoV-2 pero que ya han desarrollado anticuerpos sugiere que la enfermedad puede estar impulsada por un mecanismo posinfeccioso retardado. [20]

La edad media de aparición parece ser de al menos 7 años (en comparación con los 2 años de la enfermedad de Kawasaki, que afecta principalmente a niños menores de 5 años). [22] Los niños varones parecen verse afectados con mayor frecuencia (en línea con la enfermedad de Kawasaki, donde la proporción de varones a mujeres es de aproximadamente 1,5 a 1). [22] Muchos niños afectados parecen no tener problemas de salud subyacentes , como asma o trastornos autoinmunes , y ha habido relativamente pocos informes de cardiopatía congénita conocida o enfermedad cardiovascular preexistente . [7] [15] Más de la mitad (52%) de los niños con información disponible no tenían ningún problema de salud subyacente registrado, incluido el sobrepeso o la obesidad (entre los que tenían alguna comorbilidad, el 51% tenía sobrepeso u obesidad). [7]

En cuanto a la etnicidad , los informes de Francia y el Reino Unido plantearon la posibilidad de que los niños de ascendencia afrocaribeña puedan tener un mayor riesgo, posiblemente debido a una predisposición genética. [48] En los EE. UU. (a mediados de julio), la mayoría de los casos se clasificaron como hispanos/latinos (38 %) o negros no hispanos (33 %). [83] Según informes confinados a Europa y los EE. UU., la afección parece afectar a más niños de ascendencia africana , afrocaribeña e hispana , mientras que la enfermedad de Kawasaki afecta a más ascendencia de Asia oriental e isleños del Pacífico . [19] [76] El papel de los factores socioeconómicos y otros factores ambientales en tales discrepancias no está claro. [45] Un estudio sugirió que las tasas de niños con COVID-19 que no contraen MIS-C pueden estar subrepresentadas en algunas comunidades y carecer de diversidad, lo que dificulta determinar las tasas de MIS-C entre los niños que se infectaron con COVID-19 en estas comunidades. [84]

En cuanto a la distribución geográfica, ha habido incertidumbre sobre si los informes iniciales de casos en Europa y América del Norte reflejaban un patrón verdadero, o si la enfermedad había pasado desapercibida en otros lugares. [3] [24] En Japón y otros países del sudeste y este de Asia donde la enfermedad de Kawasaki suele ser mucho más prevalente que en Europa, no se había notificado ningún caso de enfermedad similar a Kawasaki vinculado a COVID-19 durante la primera ola de transmisión. [3] [16] [77] [85] [d] Desde entonces han surgido informes de casos confirmados o sospechosos en muchos países diferentes alrededor del mundo. [27] [e]

Ninguna de las tres principales definiciones de casos provisionales de la entidad emergente es específica para el diagnóstico . [76] Se han planteado inquietudes con respecto a la posibilidad de un diagnóstico erróneo o tardío de la enfermedad de Kawasaki debido a una mayor sospecha diagnóstica de la nueva entidad. [65] La clasificación errónea de los casos de la enfermedad de Kawasaki y de otras enfermedades inflamatorias e infecciosas de la infancia cuyas definiciones de casos se superponen con MIS-C podría sesgar la comprensión de la nueva entidad, como la frecuencia de aneurismas de la arteria coronaria. [105] [106] Otra preocupación es que los casos clínicamente menos graves de la nueva entidad pueden pasarse por alto, y que el espectro real de gravedad de la enfermedad podría ser más amplio, [27] [107] especialmente dada la dependencia de las observaciones tempranas de la enfermedad grave para la definición de caso provisional. [108] Se ha utilizado algún modelo estadístico para explorar la posible subdivisión de los casos que satisfacen la definición de caso de los CDC en tres subgrupos distintos basados ​​en similitudes clínicas subyacentes: Clase 1 , caracterizada por una afectación multiorgánica pronunciada, con poca superposición con la enfermedad de Kawasaki o la COVID-19 aguda; Clase 2 , caracterizada de manera más predominante por síntomas respiratorios típicos de COVID-19 agudo; Clase 3 , una agrupación clínicamente menos grave, donde prevalecen las erupciones y los síntomas mucosos, con menor afectación multiorgánica y, en general, mayor superposición con la enfermedad de Kawasaki. [109] [58] Se debate una sugerencia [108] de que la investigación sobre la biología de la enfermedad podría beneficiarse al considerar los casos de la enfermedad de Kawasaki y de la entidad definida provisionalmente en conjunto . [109]

En adultos

Ha habido incertidumbre en cuanto a si la condición se limita a los niños, [21] y se ha cuestionado la idoneidad de excluir a los adultos de las definiciones de casos. [110] Existen informes esporádicos de una condición similar potencialmente mortal, denominada "síndrome inflamatorio multisistémico en adultos" (MIS-A), que también suele requerir cuidados intensivos. [29]

Historia

Se han registrado casos de enfermedad de Kawasaki con infección concurrente por SARS-CoV-2 entre niños en Europa y Estados Unidos desde el 7 de abril de 2020, cuando la Academia Estadounidense de Pediatría publicó un informe sobre un caso de enfermedad de Kawasaki "clásica" en una niña de seis meses que dio positivo en la prueba de COVID-19 en California . [3] [111] En este caso, la COVID-19 no pareció tener implicaciones clínicas significativas. [70] [111]

El 25 de abril, en el Reino Unido se plantearon inicialmente preocupaciones sobre un grupo de niños de diversas edades que presentaban un estado inflamatorio multisistémico que requerían cuidados intensivos y que todos mostraban "características superpuestas del síndrome de choque tóxico y la enfermedad de Kawasaki atípica con parámetros sanguíneos compatibles con COVID-19 grave en niños". [38] [112] Los detalles de los ocho casos que ayudaron a activar esta alerta (no todos con exposición confirmada a COVID-19) se informaron más tarde en The Lancet , donde los autores resumieron el cuadro clínico como "un síndrome hiperinflamatorio con afectación multiorgánica similar al síndrome de choque de la enfermedad de Kawasaki". [70] [113] Los relatos de casos análogos, incluidos algunos que parecían menos graves clínicamente, también se compartieron informalmente entre los médicos de toda Europa. [38] El Sistema de Alerta Temprana y Respuesta de la UE marcó casos sospechosos en Austria , Alemania y Portugal que habían dado positivo para SARS-CoV-2. [3] En Bérgamo, en el corazón de la epidemia de COVID-19 en Lombardía , un grupo de 20 casos de enfermedad de Kawasaki pareció ser aproximadamente equivalente al número comúnmente registrado allí en el transcurso de tres años. [70] En Francia, el gobierno informó el 29 de abril que alrededor de 15 niños estaban hospitalizados en París con síntomas de la enfermedad de Kawasaki, [70] [114] una observación que impulsó la organización de un programa nacional de vigilancia de casos recientes de enfermedad similar a Kawasaki. [79]

El 1 de mayo, el RCPCH publicó una definición preliminar de caso basada en la revisión de las características de los casos identificados en el Reino Unido, acompañada de algunas orientaciones clínicas. [13] [38] Dos semanas después, el 15 de mayo, la OMS [24] y los CDC [1] publicaron por separado otras dos definiciones preliminares de caso , mientras que el ECDC publicó una "evaluación rápida de riesgos" de la afección en nombre de la Unión Europea. [3] En las semanas siguientes, otras organizaciones médicas, entre ellas el NIH, [23] el Colegio Americano de Reumatología [25] y la Academia Americana de Pediatría, publicaron más orientaciones clínicas. [26] El 4 de mayo, el Departamento de Salud e Higiene Mental de la Ciudad de Nueva York emitió una alerta para identificar a los niños con la afección en los hospitales de la Ciudad de Nueva York , [3] donde ya se estaban tratando 15 casos de este tipo. [115] El 9 de mayo, el gobernador de Nueva York, Andrew Cuomo, anunció una colaboración con los CDC para ayudar a desarrollar criterios nacionales para identificar y responder a la enfermedad infantil recientemente identificada. [116]

Para el 12 de mayo, se habían notificado unos 230 casos sospechosos en toda la UE y el EEE , y en el Reino Unido [3] (en los días siguientes, las fuentes informaron hasta 100 en el Reino Unido, [117] más de 135 en Francia, [118] 20 en los Países Bajos , [119] 10 en Suiza [120] y 10 en Alemania [121] ). En los Estados Unidos, a mediados de mayo se sospechaban más de 200 casos, [122] incluidos unos 145 en Nueva York; [123] [124] Finalmente, se diagnosticaron 186 casos confirmados entre el 15 de marzo y el 20 de mayo en 26 estados de EE. UU . [125] [126] Al 11 de mayo de 2020, se notificaron cinco muertes (1 en Francia, 1 en el Reino Unido, 3 en EE. UU.). [3] En revistas médicas revisadas por pares , se informaron rápidamente series de casos y estudios relacionados de la nueva condición de países como el Reino Unido; [127] [128] Italia; [80] España; [129] [130] [131] Francia y Suiza; [132] Francia; [4] [133] [134] y en todo Estados Unidos, [125] [135] incluida Nueva York. [78] [136] [137] Las observaciones emergentes sugirieron una variedad algo mayor en la gravedad de los síntomas de lo que se pensó originalmente. [23] La propuesta de una nueva entidad clínica durante una pandemia también provocó un debate científico sobre su posible distinción de la enfermedad de Kawasaki y el papel potencial de COVID-19. [38] [61] [70] [76] [77] [85] [106] [108]

Para el 15 de julio, se habían registrado 342 casos confirmados de MIS-C (incluidas 6 muertes) en los EE. UU. en 36 estados más Washington DC . [83] [138] La mayoría (71%) de los niños eran hispanos/latinos o negros no hispanos, y los CDC subrayaron la necesidad de conocer las razones de tal preponderancia. [83] [139] Para el 29 de julio, se habían notificado un total de 570 casos y 10 muertes en 40 estados, Washington DC y la ciudad de Nueva York. [58]

Hasta finales de mayo, no se había documentado ningún caso confirmado fuera de la UE/EEE/Reino Unido y EE. UU. [3] No se había observado ningún caso sospechoso en Asia oriental o sudoriental (ni en Australia o Nueva Zelanda ). [85] [140] [141] La ausencia de casos documentados en China y otros países asiáticos que ya habían experimentado una epidemia de COVID-19 llevó a conjeturas sobre la posibilidad de una evolución significativa del virus o variaciones en la susceptibilidad en diferentes poblaciones. [32] El 2 de junio, surgió la noticia de un primer caso de MIS-C diagnosticado en Perú . [142] [143] En Brasil , se han notificado casos de MIS-C en São Paulo , [144] y en el contexto de un estudio prospectivo en Pará ; [145] más niños con manifestaciones tardías graves de COVID-19 estaban siendo admitidos en unidades de cuidados intensivos pediátricos en la región. [145] En Chile , hasta el 28 de junio se habían registrado 42 casos confirmados de MIS-C a nivel nacional, incluidos 27 en la capital, Santiago. [146] En Rusia , hasta mediados de junio se había tratado a 13 niños (5 con cuidados intensivos) por un síndrome inflamatorio multisistémico en el Hospital Infantil Morozov de Moscú , incluida una niña de 2 años con infección por COVID-19 que murió el 23 de mayo tras un diagnóstico inicial de sospecha de enfermedad de Kawasaki. [90] En Irán , un informe de caso (presentado por primera vez en mayo) describió un MIS-C grave en una niña de 5 años que había presentado un shock y fue diagnosticada inicialmente con enfermedad de Kawasaki, [97] y se han registrado más casos del nuevo síndrome. [98] En India , a fines de mayo se informó de un caso de sospecha de MIS-C en un niño que se había presentado en un foco de COVID-19 en Kerala . [92] Un comentario editorial instó a los médicos a tener un alto nivel de sospecha diagnóstica y seguir las definiciones de la OMS y los CDC para facilitar la identificación y el tratamiento oportunos de los casos. [147]

Durante julio, se detectaron y notificaron casos sospechosos en Mumbai , [148] en Delhi , [149] Chennai , [91] y otros lugares. [150] En Pakistán , [151] se dijo que al menos 24 niños tenían síntomas similares a los de Kawasaki en Lahore , [152] donde se identificaron prospectivamente 8 casos que cumplían los criterios de la OMS antes del 30 de junio. [93] En Kazajstán , se confirmaron 14 casos antes del 20 de agosto (entre 2.357 niños que se sabe que han sido infectados). [94] Se han registrado casos en Israel , [100] incluido uno de un niño que presentó una grave afectación del sistema nervioso central y deficiencia del complemento . [101] En Turquía , se informa que cuatro niños con una enfermedad similar a la de Kawasaki probablemente asociada con COVID-19 fueron ingresados ​​en el hospital infantil de la Universidad Hacettepe en Ankara entre el 13 de abril y el 11 de julio. [96] En Argelia , se registró un primer caso en junio. [102] En Egipto , el 10 de julio las autoridades negaron los rumores sobre la existencia de casos de enfermedad similar a Kawasaki en el país. [153] En Sudáfrica , los primeros 23 niños afectados fueron tratados en Ciudad del Cabo , el epicentro inicial de la epidemia nacional de COVID-19, entre el 4 de junio y el 24 de julio. [103] En Ecuador , el Ministerio de Salud anunció el 19 de julio la presencia de 46 casos probables. [154] En Costa Rica , una organización nacional de salud pública anunció a finales de agosto que se había diagnosticado MIS-C a tres niños. [155] También se habían registrado casos de MIS-C en muchos otros países latinoamericanos, entre ellos Argentina , Bolivia , Colombia , Cuba , República Dominicana , El Salvador , Guatemala , Honduras , México , Nicaragua , Panamá , Uruguay y Venezuela , así como en Puerto Rico . [28] La noticia de un primer caso confirmado de PIMS-TS en Australia surgió (de Victoria ) el 4 de septiembre, junto con noticias de otros casos sospechosos bajo revisión.[156] En Corea del Sur , la noticia de dos casos confirmados se conoció el 5 de octubre [95] (y en noviembre se informó de la existencia de un caso que se remontaba a fines de abril [87] ).

Una condición similar comenzó a reconocerse en algunos adultos. [110] [29] [157] En junio, se describió un caso adulto de un síndrome inflamatorio multisistémico similar a Kawasaki después de la infección por SARS-CoV-2 en una mujer de 54 años de Israel sin antecedentes de enfermedad autoinmune, que experimentó uveítis en ambos ojos. [158] (Otro caso sospechoso de adulto fue cubierto en la prensa nacional israelí). [159] Se informó de un caso que involucraba a una mujer hispanoamericana de 36 años con características clínicas compatibles con MIS-C en Nueva York. [160] También se informó de un diagnóstico compatible con PMIS en un hombre de 21 años nacido en el Reino Unido, de origen somalí . [161] Un informe de caso publicado en The Lancet sobre un hombre hispano de 45 años que se presentó en Nueva York con características muy parecidas a MIS-C llamó a la conciencia de "una posible condición similar a MIS-C en adultos". [162] Surgieron más informes de síndrome inflamatorio multisistémico vinculado a la exposición a COVID-19 en adultos. [157] [163] [164] [165] [166] En octubre, los CDC informaron sobre la afección y la denominaron "síndrome inflamatorio multisistémico en adultos" (MIS-A). [29] Se han planteado preguntas sobre las posibles relaciones entre el MIS-C y ciertas manifestaciones graves de COVID-19 en adultos. [110]

Los síntomas neurológicos infantiles, estudiados en Londres a mediados de 2020, a menudo afectaban "tanto el sistema nervioso central como el periférico", según un informe de la Academia Estadounidense de Neurología publicado el 13 de abril de 2021. [167] [168]

Notas explicativas

  1. ^ Dado que las series de casos hospitalarios pueden seleccionarse en función de factores clínicos como la presencia de insuficiencia cardíaca o el ingreso a unidades de cuidados intensivos, la información estadística disponible sobre las frecuencias de diferentes características clínicas puede estar sesgada por un sesgo de selección . [56]
  2. ^ En el estado de Nueva York , se cree que aproximadamente 2 de cada 100.000 personas menores de 21 años se han visto afectadas en relación con la epidemia de COVID-19 allí (y el número de casos nuevos alcanzó su punto máximo 31 días después del pico local de infección viral). [6] [78]
  3. ^ Un programa de vigilancia a nivel nacional en Francia , creado para investigar la relación temporal entre la infección por SARS-CoV-2 y el PMIS, reveló que 95 de los 156 casos de enfermedad similar a Kawasaki notificados entre el 1 de marzo y el 17 de mayo de 2020 fueron "casos confirmados o probables posteriores a COVID-19", con un pico de incidencia de 4 a 5 semanas después del pico de la epidemia de COVID-19 en el país. [79] Los médicos en Bérgamo , Italia, informaron un aumento aparente (no ajustado estacionalmente [15] ) de 30 veces en la incidencia de la enfermedad similar a Kawasaki durante las primeras seis semanas después de la llegada allí de la infección por el virus SARS-CoV-2, en un momento en que Bérgamo estaba experimentando las tasas más altas de infecciones y muertes en Italia . [38] [80] En el Reino Unido , el número de admisiones en cuidados intensivos de niños que cumplían la definición de caso del RCPCH de PMIS durante 40 días hasta abril y principios de mayo, tras el primer aumento nacional de casos de COVID-19, fue al menos 11 veces mayor que las tendencias históricas de las afecciones inflamatorias pediátricas. [81] El análisis de series temporales de casos de enfermedad de Kawasaki admitidos en un centro pediátrico de París (Francia) reveló un pico que comenzó 2 semanas después del primer pico de la epidemia de COVID-19 allí, lo que corresponde a un aumento de aproximadamente 5 veces en la incidencia. [82] Estos casos de París tenían un perfil clínico grave similar a los notificados en Bérgamo (y diferían del perfil más típico de la enfermedad de Kawasaki observado en un pico recién descubierto tras el pico de la epidemia de gripe porcina H1N1 de 2009 en París ). [82]
  4. ^ No se observó un aumento aparente de nuevos casos de enfermedad de Kawasaki en estos países, [48] incluso en Corea del Sur [86] (donde un diagnóstico fue posteriormente reclasificado como MIS-C [87] ) y en Singapur . [88] No se había informado de enfermedad de Kawasaki o síntomas similares a Kawasaki en China continental . [89]
  5. ^ Una extensa red latinoamericana de vigilancia de la enfermedad de Kawasaki (REKAM-LATINA) ha registrado casos de MIS-C en todos los países participantes. [28] Otros países donde se han notificado casos incluyen Rusia, [90] India, [91] [92] Pakistán, [93] Kazajstán, [94] Corea del Sur, [87] [95] Turquía, [96] Irán, [97] [98] Arabia Saudita, [99] Israel, [100] [101] Argelia, [102] Sudáfrica, [103] y Australia. [104]

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