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Mejora dependiente de anticuerpos

En la mejora dependiente de anticuerpos, los anticuerpos subóptimos (las estructuras azules en forma de Y en el gráfico) se unen tanto a los virus como a los receptores Fc gamma (etiquetados como FcγRII) expresados ​​en las células inmunes, lo que promueve la infección de estas células.

La mejora dependiente de anticuerpos ( ADE ), a veces llamada con menos precisión mejora inmunitaria o mejora de la enfermedad , es un fenómeno en el que la unión de un virus a anticuerpos subóptimos mejora su entrada en las células huésped , seguida de su replicación . [1] [2] Los anticuerpos subóptimos pueden resultar de una infección natural o de la vacunación. La ADE puede causar una enfermedad respiratoria mejorada , pero no se limita a la enfermedad respiratoria . [3] Se ha observado en el VIH , el VSR y el virus del dengue y se monitorea en el desarrollo de vacunas . [4]

Descripción técnica

En la ADE, los anticuerpos antivirales promueven la infección viral de las células inmunes objetivo explotando la vía fagocítica del FcγR o del complemento . [5] Después de la interacción con un virus, los anticuerpos se unen a los receptores Fc (FcR) expresados ​​en ciertas células inmunes o proteínas del complemento. Los FcγR se unen a los anticuerpos a través de su región cristalizable de fragmentos (Fc) .

El proceso de fagocitosis va acompañado de la degradación del virus, pero si el virus no se neutraliza (ya sea por baja afinidad de unión o por dirigirse a un epítopo no neutralizante ), la unión de anticuerpos puede provocar el escape del virus y, por tanto, una infección más grave. Así, la fagocitosis puede provocar la replicación viral y la posterior muerte de las células inmunitarias. Esencialmente, el virus “engaña” al proceso de fagocitosis de las células inmunitarias y utiliza los anticuerpos del huésped como un caballo de Troya .

La ADE puede ocurrir debido a la característica no neutralizante de un anticuerpo, que se une a epítopos virales distintos de los que participan en la adhesión y entrada a la célula huésped. También puede ocurrir cuando los anticuerpos están presentes en concentraciones subneutralizantes (lo que produce ocupaciones en epítopos virales por debajo del umbral de neutralización), [6] [7] o cuando la fuerza de la interacción anticuerpo-antígeno está por debajo de un cierto umbral. [8] [9] Este fenómeno puede conducir a un aumento de la infectividad y virulencia viral .

La ADE puede ocurrir durante el desarrollo de una infección viral primaria o secundaria, así como con un desafío viral después de la vacunación. [1] [10] [11] Se ha observado principalmente con virus de ARN de cadena positiva , incluidos flavivirus como el dengue , la fiebre amarilla y el Zika ; [12] [13] [14] alfa- y betacoronavirus ; [15] ortomixovirus como la influenza ; [16] retrovirus como el VIH ; [17] [18] [19] y ortopneumovirus como el VSR. [20] [21] [22] Los virus que lo causan con frecuencia comparten características comunes como la diversidad antigénica, la capacidad de replicación o la capacidad de establecer persistencia en las células inmunes. [1]

El mecanismo que implica la fagocitosis de complejos inmunes a través del receptor FcγRII / CD32 se entiende mejor en comparación con la vía del receptor del complemento. [23] [24] [25] Las células que expresan este receptor están representadas por monocitos , macrófagos y algunas categorías de células dendríticas y células B. La ADE está mediada principalmente por anticuerpos IgG , [24] pero también se ha demostrado que los anticuerpos IgM [26] e IgA [18] [19] lo desencadenan.

Coronavirus

COVID-19

Antes de la pandemia de COVID-19 , se observó ADE en estudios animales de roedores de laboratorio con vacunas para SARS-CoV , el virus que causa el síndrome respiratorio agudo severo ( SARS ). Hasta el 27 de enero de 2022 , no se han observado incidentes con vacunas para COVID-19 en ensayos con primates no humanos, en ensayos clínicos con humanos o después del uso generalizado de vacunas aprobadas. [27] [28] [29] [30] [31]

Influenza

La recepción previa de la vacuna antigripal inactivada trivalente (TIV) 2008-2009 se asoció con un mayor riesgo de enfermedad por pH1N1 que requirió atención médica durante la primavera y el verano de 2009 en Canadá. No se puede descartar la aparición de sesgo (selección, información) o factores de confusión. Se justifica una evaluación experimental y epidemiológica adicional. Se consideran posibles mecanismos biológicos e implicaciones inmunoepidemiológicas. [32]

La infección natural y la vacuna atenuada inducen anticuerpos que potencian la actualización del virus homólogo y del virus H1N1 aislado varios años después, lo que demuestra que una infección primaria por el virus de la influenza A da lugar a la inducción de anticuerpos potenciadores de la infección. [33]

Se sospechó ADE en infecciones con el subtipo H7N9 del virus de la influenza A , pero el conocimiento es limitado.

Dengue

El ejemplo más conocido de ADE es el del virus del dengue . [34] El dengue es un virus ARN monocatenario de polaridad positiva de la familia Flaviviridae . Provoca enfermedades de diversa gravedad en los seres humanos, desde la fiebre del dengue (FD), que suele ser autolimitada, hasta la fiebre hemorrágica del dengue y el síndrome de choque por dengue, cualquiera de los cuales puede ser mortal. [35] Se estima que hasta 390 millones de personas contraen dengue anualmente. [36]

La ADE puede aparecer cuando una persona que previamente ha sido infectada con un serotipo se infecta meses o años después con un serotipo diferente, lo que produce una viremia más alta que en las infecciones por primera vez. En consecuencia, mientras que las infecciones primarias (primeras) causan principalmente una enfermedad menor (dengue) en los niños, es más probable que la reinfección esté asociada con la fiebre hemorrágica del dengue y/o el síndrome de choque por dengue tanto en niños como en adultos. [37]

El dengue comprende cuatro serotipos antigénicamente diferentes (virus del dengue 1-4). [38] En 2013 se informó un quinto serotipo. [39] La infección induce la producción de anticuerpos neutralizantes homotípicos de inmunoglobulina G (IgG) que proporcionan inmunidad de por vida contra el serotipo infectante. La infección con el virus del dengue también produce cierto grado de inmunidad de protección cruzada contra los otros tres serotipos. [40] Los anticuerpos IgG heterotípicos neutralizantes ( de reacción cruzada ) son responsables de esta inmunidad de protección cruzada, que generalmente persiste durante un período de meses a algunos años. Estos títulos heterotípicos disminuyen durante largos períodos de tiempo (4 a 20 años). [41] Mientras que los títulos heterotípicos disminuyen, los títulos de anticuerpos IgG homotípicos aumentan durante largos períodos de tiempo. Esto podría deberse a la supervivencia preferencial de las células B de memoria de larga vida que producen anticuerpos homotípicos. [41]

Además de neutralizar los anticuerpos heterotípicos, una infección también puede inducir anticuerpos heterotípicos que neutralizan el virus solo parcialmente o no lo neutralizan en absoluto. [42] La producción de estos anticuerpos de reacción cruzada, pero no neutralizantes, podría permitir infecciones secundarias graves. Al unirse al virus pero no neutralizarlo, estos anticuerpos hacen que se comporte como un " caballo de Troya ", [43] [44] [45] donde se entrega al compartimento equivocado de células dendríticas que han ingerido el virus para su destrucción. [46] [47] Una vez dentro del glóbulo blanco , el virus se replica sin ser detectado, generando eventualmente altos títulos de virus y una enfermedad grave. [48]

Un estudio realizado por Modhiran et al. [49] intentó explicar cómo los anticuerpos no neutralizantes regulan a la baja la respuesta inmune en la célula huésped a través de la vía de señalización del receptor tipo Toll . Se sabe que los receptores tipo Toll reconocen partículas virales extra e intracelulares y son una base importante de la producción de citocinas. Los experimentos in vitro mostraron que las citocinas inflamatorias y la producción de interferón tipo 1 se redujeron cuando el complejo ADE-virus del dengue se unió al receptor Fc de las células THP-1 . Esto puede explicarse tanto por una disminución de la producción del receptor tipo Toll como por una modificación de su vía de señalización. Por un lado, una proteína desconocida inducida por el receptor Fc estimulado reduce la transcripción y traducción del receptor tipo Toll, lo que reduce la capacidad de la célula para detectar proteínas virales. Por otro lado, muchas proteínas ( TRIF , TRAF6 , TRAM, TIRAP , IKKα, TAB1 , TAB2, complejo NF-κB ) implicadas en la vía de señalización del receptor tipo Toll están reguladas a la baja, lo que conduce a una disminución en la producción de citocinas. Dos de ellas, TRIF y TRAF6, son reguladas a la baja respectivamente por 2 proteínas SARM y TANK reguladas al alza por los receptores Fc estimulados.

Un ejemplo de ello se produjo en Cuba , desde 1977 hasta 1979. El serotipo infectante fue el virus del dengue-1. A esta epidemia le siguieron brotes en 1981 y 1997. En esos brotes, el serotipo infectante fue el virus del dengue-2. Durante el brote de 1997 se produjeron 205 casos de fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de choque por dengue, todos en personas mayores de 15 años. Se demostró que todos estos casos, menos tres, habían sido infectados previamente por el virus del dengue-1 durante el primer brote. [50] Además, las personas con infecciones secundarias por el virus del dengue-2 en 1997 tenían una probabilidad tres o cuatro veces mayor de desarrollar una enfermedad grave que aquellas con infecciones secundarias por el virus del dengue-2 en 1981. [41] Este escenario puede explicarse por la presencia de suficientes anticuerpos IgG heterotípicos neutralizantes en 1981, cuyos títulos habían disminuido en 1997 hasta el punto en que ya no proporcionaban una inmunidad protectora cruzada significativa.

VIH-1

También se ha informado de ADE de infección en el VIH. Al igual que el virus del dengue, se ha descubierto que el nivel no neutralizante de anticuerpos mejora la infección viral a través de interacciones del sistema del complemento y los receptores. [51] Se ha informado de que el aumento de la infección es de más de 350 veces, lo que es comparable al ADE en otros virus como el virus del dengue. [51] ADE en el VIH puede estar mediado por el complemento o por el receptor Fc. Se ha descubierto que los complementos en presencia de sueros positivos al VIH-1 mejoran la infección de la línea de células T MT-2. Se informó de la mejora mediada por el receptor Fc cuando la infección por VIH fue mejorada por sueros de cobayas positivos al VIH-1 que mejoraron la infección de células mononucleares de sangre periférica sin la presencia de ningún complemento. [52] Se ha descubierto que los receptores de componentes del complemento CR2, CR3 y CR4 median esta mejora de la infección mediada por el complemento. [51] [53] La infección del VIH-1 conduce a la activación de los complementos. Los fragmentos de estos complementos pueden ayudar a los virus a infectarse al facilitar las interacciones virales con las células huésped que expresan receptores del complemento. [54] La deposición del complemento en el virus acerca la proteína gp120 a las moléculas CD4 en la superficie de las células, lo que facilita la entrada del virus. [54] También se ha descubierto que los virus preexpuestos al sistema del complemento no neutralizante mejoran las infecciones en las células dendríticas interdigitadas. Los virus opsonizados no solo han mostrado una entrada mejorada, sino también cascadas de señalización favorables para la replicación del VIH en las células dendríticas interdigitadas. [55]

El VIH-1 también ha mostrado una mejora de la infección en células HT-29 cuando los virus fueron preopsonizados con complementos C3 y C9 en el líquido seminal. Esta tasa mejorada de infección fue casi 2 veces mayor que la infección de células HT-29 con el virus solo. [56] Subramanian et al. , informaron que casi el 72% de las muestras de suero de 39 individuos VIH positivos contenían complementos que se sabía que mejoraban la infección. También sugirieron que la presencia de anticuerpos neutralizantes o anticuerpos mediadores de citotoxicidad celular dependientes de anticuerpos en el suero contiene anticuerpos potenciadores de la infección. [57] El equilibrio entre los anticuerpos neutralizantes y los anticuerpos potenciadores de la infección cambia a medida que progresa la enfermedad. Durante las etapas avanzadas de la enfermedad, la proporción de anticuerpos potenciadores de la infección es generalmente mayor que la de anticuerpos neutralizantes. [58] Se ha informado que se produce un aumento en la síntesis de proteínas virales y la producción de ARN durante la mejora de la infección mediada por el complemento. Se ha descubierto que las células que se exponen a niveles no neutralizantes de complementos tienen una liberación acelerada de la transcriptasa inversa y de la progenie viral. [59] La interacción de los anticuerpos anti-VIH con los virus expuestos al complemento no neutralizante también ayuda a la unión del virus y los eritrocitos, lo que puede conducir a una entrega más eficiente de los virus a los órganos inmunodeprimidos. [53]

La ADE en el VIH ha suscitado dudas sobre el riesgo de infecciones en voluntarios que han recibido niveles subneutralizantes de la vacuna, al igual que cualquier otro virus que presente ADE. En 2005, Gilbert et al. informaron que no hubo ADE de infección cuando utilizaron la vacuna rgp120 en ensayos de fase 1 y 2. [60] Se ha hecho hincapié en que es necesario realizar mucha investigación en el campo de la respuesta inmunitaria al VIH-1; la información de estos estudios se puede utilizar para producir una vacuna más eficaz.

Mecanismo

La interacción de un virus con anticuerpos debe impedir que el virus se adhiera a los receptores de entrada de la célula huésped. Sin embargo, en lugar de impedir la infección de la célula huésped, este proceso puede facilitar la infección viral de las células inmunes, causando ADE. [1] [5] Después de unirse al virus, el anticuerpo interactúa con los receptores Fc o del complemento expresados ​​en ciertas células inmunes. Estos receptores promueven la internalización del virus-anticuerpo por las células inmunes, que debería ser seguida por la destrucción del virus. Sin embargo, el virus podría escapar del complejo de anticuerpos y comenzar su ciclo de replicación dentro de la célula inmune evitando la degradación. [5] [26] Esto sucede si el virus está unido a un anticuerpo de baja afinidad.

Diferentes serotipos del virus

Existen varias posibilidades para explicar el fenómeno de mejora de la supervivencia intracelular del virus:

1) Los anticuerpos contra un virus de un serotipo se unen a un virus de un serotipo diferente. La unión tiene como objetivo neutralizar la adhesión del virus a la célula huésped, pero el complejo virus-anticuerpo también se une al receptor de anticuerpos de la región Fc ( FcγR ) en la célula inmunitaria. La célula internaliza el virus para su destrucción programada, pero el virus lo evita y comienza su ciclo de replicación en su lugar. [61]

2) Los anticuerpos contra un virus de un serotipo se unen a un virus de un serotipo diferente, activando la vía clásica del sistema del complemento . El sistema de cascada del complemento se une al complejo C1Q unido a la proteína de superficie del virus a través de los anticuerpos, que a su vez se unen al receptor C1q que se encuentra en las células, acercando el virus y la célula lo suficiente para que un receptor específico del virus se una al virus, comenzando la infección. [26] Este mecanismo se ha demostrado para el virus del Ébola in vitro [62] y algunos flavivirus in vivo . [26]

Conclusión

Cuando un anticuerpo contra un virus no puede neutralizarlo, forma complejos subneutralizantes virus-anticuerpo. Tras la fagocitosis por parte de los macrófagos u otras células inmunitarias, el complejo puede liberar el virus debido a la mala unión con el anticuerpo. Esto sucede durante la acidificación y la eventual fusión del fagosoma [63] [64] con los lisosomas . [65] El virus que escapa comienza su ciclo de replicación dentro de la célula, lo que desencadena la ADE. [1] [5] [6]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde Tirado SM, Yoon KJ (2003). "Mejora de la infección y la enfermedad por virus dependiente de anticuerpos". Inmunología viral . 16 (1): 69–86. doi :10.1089/088282403763635465. PMID  12725690.
  2. ^ Wilder-Smith A, Hombach J, Ferguson N, Selgelid M, O'Brien K, Vannice K, et al. (enero de 2019). "Mejora de las infecciones virales dependiente de anticuerpos". Dinámica de la activación inmunitaria en enfermedades virales . Vol. 19. Springer. págs. e31–e38. doi :10.1007/978-981-15-1045-8_2. ISBN . 978-981-15-1044-1. PMC  7119964 . PMID  30195995. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  3. ^ Su S, Du L, Jiang S (marzo de 2021). "Aprendiendo del pasado: desarrollo de vacunas seguras y efectivas contra la COVID-19". Nature Reviews. Microbiología . 19 (3): 211–219. doi :10.1038/s41579-020-00462-y. ISSN  1740-1526. PMC 7566580 . PMID  33067570. 
  4. ^ "Por qué la ADE no ha sido un problema con las vacunas contra la COVID". www.medpagetoday.com . 2021-03-16 . Consultado el 2022-04-05 .
  5. ^ abcd Bournazos S, Gupta A, Ravetch JV (octubre de 2020). "El papel de los receptores Fc de IgG en la mejora dependiente de anticuerpos". Nature Reviews. Inmunología . 20 (10): 633–643. doi : 10.1038/s41577-020-00410-0 . PMC 7418887 . PMID  32782358. S2CID  221108413. 
  6. ^ ab Wilder-Smith A, Hombach J, Ferguson N, Selgelid M, O'Brien K, Vannice K, et al. (enero de 2019). "Mejora de las infecciones virales dependiente de anticuerpos". Dinámica de la activación inmunitaria en enfermedades virales . Vol. 19. Springer. págs. e31–e38. doi :10.1007/978-981-15-1045-8_2. ISBN . 978-981-15-1044-1. PMC  7119964 . PMID  30195995. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  7. ^ Klasse PJ (9 de septiembre de 2014). "Neutralización de la infectividad del virus mediante anticuerpos: viejos problemas desde nuevas perspectivas". Advances in Biology . 2014 : 1–24. doi : 10.1155/2014/157895 . PMC 4835181 . PMID  27099867. 
  8. ^ Iwasaki A, Yang Y (junio de 2020). "El peligro potencial de respuestas de anticuerpos subóptimas en COVID-19". Nature Reviews. Inmunología . 20 (6): 339–341. doi : 10.1038/s41577-020-0321-6 . PMC 7187142 . PMID  32317716. 
  9. ^ Ricke D, Malone RW (2020). "Análisis de contramedidas médicas de 2019-nCoV y riesgos de la vacuna para la potenciación dependiente de anticuerpos (ADE)". Serie de documentos de trabajo de la SSRN . doi :10.2139/ssrn.3546070. ISSN  1556-5068. S2CID  216395996.
  10. ^ Tay MZ, Wiehe K, Pollara J (2019). "Fagocitosis celular dependiente de anticuerpos en respuestas inmunitarias antivirales". Frontiers in Immunology . 10 : 332. doi : 10.3389/fimmu.2019.00332 . PMC 6404786 . PMID  30873178. 
  11. ^ Smatti MK, Al Thani AA, Yassine HM (5 de diciembre de 2018). "Enfermedad intensificada inducida por virus". Frontiers in Microbiology . 9 : 2991. doi : 10.3389/fmicb.2018.02991 . PMC 6290032 . PMID  30568643. 
  12. ^ de Alwis R, Williams KL, Schmid MA, Lai CY, Patel B, Smith SA, et al. (octubre de 2014). "Los virus del dengue se ven potenciados por distintas poblaciones de anticuerpos reactivos cruzados de serotipos en sueros inmunes humanos". PLOS Pathogens . 10 (10): e1004386. doi : 10.1371/journal.ppat.1004386 . PMC 4183589 . PMID  25275316. 
  13. ^ Khandia R, Munjal A, Dhama K, Karthik K, Tiwari R, Malik YS, et al. (2018). "Modulación de la patogenicidad del virus del dengue/zika mediante potenciación dependiente de anticuerpos y estrategias de protección contra la potenciación en la infección por el virus del Zika". Frontiers in Immunology . 9 : 597. doi : 10.3389/fimmu.2018.00597 . PMC 5925603 . PMID  29740424. 
  14. ^ Plotkin S , Orenstein W (2012). "Vacuna contra la fiebre amarilla". Vacunas (6.ª ed.). Ámsterdam: Elsevier. págs. 870–968. ISBN 9781455700905.
  15. ^ Yip MS, Leung NH, Cheung CY, Li PH, Lee HH, Daëron M, et al. (mayo de 2014). "Infección dependiente de anticuerpos de macrófagos humanos por coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo". Virology Journal . 11 (1): 82. doi : 10.1186/1743-422X-11-82 . PMC 4018502 . PMID  24885320. 
  16. ^ Winarski KL, Tang J, Klenow L, Lee J, Coyle EM, Manischewitz J, et al. (julio de 2019). "Mejora dependiente de anticuerpos de la enfermedad de la influenza promovida por el aumento de la flexibilidad del tallo de la hemaglutinina y la cinética de fusión del virus". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 116 (30): 15194–15199. Bibcode :2019PNAS..11615194W. doi : 10.1073/pnas.1821317116 . PMC 6660725 . PMID  31296560. 
  17. ^ Füst G (1997). "Mejora de los anticuerpos en la infección por VIH". Parasitología . 115 (7): S127-40. doi :10.1017/s0031182097001819. PMID  9571698. S2CID  27083994.
  18. ^ ab Janoff EN, Wahl SM, Thomas K, Smith PD (septiembre de 1995). "Modulación de la infección de monocitos humanos por el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 mediante IgA". The Journal of Infectious Diseases . 172 (3): 855–8. doi :10.1093/infdis/172.3.855. PMID  7658082.
  19. ^ ab Kozlowski PA, Black KP, Shen L, Jackson S (junio de 1995). "Alta prevalencia de anticuerpos IgA séricas potenciadores de la infección por VIH-1 en personas infectadas por VIH. Enmascaramiento por IgG". Journal of Immunology . 154 (11): 6163–73. doi : 10.4049/jimmunol.154.11.6163 . PMID  7751656. S2CID  32129993.
  20. ^ van Erp EA, van Kasteren PB, Guichelaar T, Ahout IM, de Haan CA, Luytjes W, et al. (noviembre de 2017). "La mejora in vitro de la infección por el virus sincitial respiratorio mediante anticuerpos maternos no explica la gravedad de la enfermedad en los bebés". Revista de Virología . 91 (21). doi :10.1128/JVI.00851-17. PMC 5640862 . PMID  28794038. 
  21. ^ Osiowy C, Horne D, Anderson R (noviembre de 1994). "Aumento dependiente de anticuerpos de la infección por virus respiratorio sincitial en sueros de lactantes". Inmunología clínica y de diagnóstico de laboratorio . 1 (6): 670–7. doi : 10.1128/CDLI.1.6.670-677.1994. PMC 368388. PMID  8556519. 
  22. ^ Gimenez HB, Chisholm S, Dornan J, Cash P (mayo de 1996). "Actividades neutralizantes y potenciadoras de anticuerpos específicos del virus respiratorio sincitial humano". Inmunología clínica y de diagnóstico de laboratorio . 3 (3): 280–6. doi : 10.1128 /CDLI.3.3.280-286.1996. PMC 170331. PMID  8705669. 
  23. ^ Porterfield JS, Cardosa MJ (1984). "Rango de hospedadores y tropismos tisulares: mecanismos dependientes de anticuerpos". En Notkins AL, Oldstone MB (eds.). Conceptos de patogénesis viral . Nueva York, NY: Springer. págs. 117–122. doi : 10.1007/978-1-4612-5250-4_17 . ISBN . 978-1-4612-5250-4.
  24. ^ ab Bournazos S, Gupta A, Ravetch JV (octubre de 2020). "El papel de los receptores Fc de IgG en la mejora dependiente de anticuerpos". Nature Reviews. Inmunología . 20 (10): 633–643. doi :10.1038/s41577-020-00410-0. PMC 7418887 . PMID  32782358. 
  25. ^ Takada A, Kawaoka Y (2003). "Mejora de la infección viral dependiente de anticuerpos: mecanismos moleculares e implicaciones in vivo". Reseñas en virología médica . 13 (6): 387–98. doi :10.1002/rmv.405. PMID  14625886. S2CID  9755341.
  26. ^ abcd Cardosa MJ, Porterfield JS, Gordon S (julio de 1983). "El receptor del complemento media la replicación mejorada de flavivirus en macrófagos". The Journal of Experimental Medicine . 158 (1): 258–63. doi :10.1084/jem.158.1.258. PMC 2187083 . PMID  6864163. 
  27. ^ Hotez PJ, Bottazzi ME (27 de enero de 2022). "Vacunas contra la COVID-19 basadas en proteínas y virus completamente inactivados". Revista Anual de Medicina . 73 (1): 55–64. doi : 10.1146/annurev-med-042420-113212 . ISSN  0066-4219. PMID  34637324. S2CID  238747462.
  28. ^ Hackethal V (16 de marzo de 2021). "Por qué la ADE no ha sido un problema con las vacunas contra la COVID". www.medpagetoday.com . Archivado desde el original el 25 de junio de 2021 . Consultado el 1 de julio de 2021 .
  29. ^ Haynes BF, Corey L, Fernandes P, Gilbert PB, Hotez PJ, Rao S, Santos MR, Schuitemaker H, Watson M, Arvin A (4 de noviembre de 2020). "Perspectivas para una vacuna segura contra la COVID-19". Science Translational Medicine . 12 (568): eabe0948. doi : 10.1126/scitranslmed.abe0948 . ISSN  1946-6242. PMID  33077678. S2CID  224809822.
  30. ^ Lambert PH, Ambrosino DM, Andersen SR, Baric RS, Black SB, Chen RT, et al. (junio de 2020). "Informe resumido de consenso para la reunión CEPI/BC del 12 al 13 de marzo de 2020: Evaluación del riesgo de agravamiento de la enfermedad con las vacunas contra la COVID-19". Vacuna . 38 (31): 4783–4791. doi :10.1016/j.vaccine.2020.05.064. PMC 7247514 . PMID  32507409. 
  31. ^ Haynes BF, Corey L, Fernandes P, Gilbert PB, Hotez PJ, Rao S, Santos MR, Schuitemaker H, Watson M, Arvin A (19 de octubre de 2020). "Perspectivas para una vacuna segura contra la COVID-19". Science Translational Medicine . 12 (568): eabe0948. doi : 10.1126/scitranslmed.abe0948 . PMID  33077678. S2CID  224809822.
  32. ^ Skowronski DM, De Serres G, Crowcroft NS, Janjua NZ, Boulianne N, Hottes TS, et al. (abril de 2010). "Asociación entre la vacuna contra la gripe estacional 2008-09 y la enfermedad pandémica H1N1 durante la primavera-verano de 2009: cuatro estudios observacionales de Canadá". PLOS Medicine . 7 (4): e1000258. doi : 10.1371/journal.pmed.1000258 . PMC 2850386 . PMID  20386731. 
  33. ^ Gotoff R, Tamura M, Janus J, Thompson J, Wright P, Ennis FA (enero de 1994). "La infección primaria por el virus de la influenza A induce anticuerpos de reactividad cruzada que mejoran la absorción del virus en las células portadoras del receptor Fc". The Journal of Infectious Diseases . 169 (1): 200–3. doi :10.1093/infdis/169.1.200. PMID  8277183.
  34. ^ "Modelo de potenciación dependiente de anticuerpos de la infección por dengue | Aprenda ciencias en Scitable". www.nature.com . Archivado desde el original el 2021-03-16 . Consultado el 2021-05-20 .
  35. ^ Boonnak K, Slike BM, Burgess TH, Mason RM, Wu SJ, Sun P, et al. (Abril de 2008). "Papel de las células dendríticas en la mejora de la infección por el virus del dengue dependiente de anticuerpos". Revista de Virología . 82 (8): 3939–51. doi :10.1128/JVI.02484-07. PMC 2292981 . PMID  18272578. 
  36. ^ Ambuel Y, Young G, Brewoo JN, Paykel J, Weisgrau KL, Rakasz EG, et al. (15 de septiembre de 2014). "Una estrategia de inmunización rápida con una vacuna tetravalente viva atenuada contra el dengue genera respuestas de anticuerpos neutralizantes protectores en primates no humanos". Frontiers in Immunology . 5 (2014): 263. doi : 10.3389/fimmu.2014.00263 . PMC 4046319 . PMID  24926294. 
  37. ^ Guzman MG, Vazquez S (diciembre de 2010). "La complejidad de la potenciación dependiente de anticuerpos de la infección por el virus del dengue". Viruses . 2 (12): 2649–62. doi : 10.3390/v2122649 . PMC 3185591 . PMID  21994635. 
  38. ^ King CA, Anderson R, Marshall JS (agosto de 2002). "El virus del dengue induce selectivamente la producción de quimiocinas en los mastocitos humanos". Journal of Virology . 76 (16): 8408–19. doi :10.1128/JVI.76.16.8408-8419.2002. PMC 155122 . PMID  12134044. 
  39. ^ Normile D (octubre de 2013). "Medicina tropical. Un nuevo y sorprendente virus del dengue pone un palo en la rueda en los esfuerzos de control de la enfermedad". Science . 342 (6157): 415. Bibcode :2013Sci...342..415N. doi :10.1126/science.342.6157.415. PMID  24159024.
  40. ^ Alvarez G, Piñeros JG, Tobón A, Ríos A, Maestre A, Blair S, Carmona-Fonseca J (octubre de 2006). "Eficacia de tres regímenes de cloroquina-primaquina para el tratamiento de la malaria por Plasmodium vivax en Colombia". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 75 (4): 605–9. doi : 10.4269/ajtmh.2006.75.605 . PMID  17038680.
  41. ^ abc Guzman MG, Alvarez M, Rodriguez-Roche R, Bernardo L, Montes T, Vazquez S, et al. (febrero de 2007). "Anticuerpos neutralizantes después de la infección con el virus del dengue 1". Enfermedades infecciosas emergentes . 13 (2): 282–6. doi :10.3201/eid1302.060539. PMC 2725871 . PMID  17479892. 
  42. ^ Goncalvez AP, Engle RE, St Claire M, Purcell RH, Lai CJ (mayo de 2007). "Aumento de la infección por el virus del dengue in vitro e in vivo mediado por anticuerpos monoclonales y estrategias para su prevención". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 104 (22): 9422–7. Bibcode :2007PNAS..104.9422G. doi : 10.1073/pnas.0703498104 . PMC 1868655 . PMID  17517625. 
  43. ^ Peluso R, Haase A, Stowring L, Edwards M, Ventura P (noviembre de 1985). "Un mecanismo de caballo de Troya para la propagación del virus visna en monocitos". Virología . 147 (1): 231–6. doi :10.1016/0042-6822(85)90246-6. PMID  2998068.
  44. ^ Chen YC, Wang SY (octubre de 2002). "Activación de monocitos/macrófagos humanos diferenciados terminalmente por el virus del dengue: infección productiva, producción jerárquica de citocinas y quimiocinas innatas y efecto sinérgico del lipopolisacárido". Journal of Virology . 76 (19): 9877–87. doi :10.1128/JVI.76.19.9877-9887.2002. PMC 136495 . PMID  12208965. 
  45. ^ Witayathawornwong P (enero de 2005). "Encefalitis fatal por dengue" (PDF) . The Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health . 36 (1): 200–2. PMID  15906668. Archivado desde el original (PDF) el 24 de julio de 2011.
  46. ^ Rodenhuis-Zybert IA, Wilschut J, Smit JM (agosto de 2010). "Ciclo de vida del virus del dengue: factores virales y del huésped que modulan la infectividad". Ciencias de la vida celular y molecular . 67 (16): 2773–86. doi :10.1007/s00018-010-0357-z. PMC 11115823 . PMID  20372965. S2CID  4232236. 
  47. ^ Guzman MG, Halstead SB, Artsob H, Buchy P, Farrar J, Gubler DJ, et al. (diciembre de 2010). "Dengue: una amenaza global continua". Nature Reviews. Microbiology . 8 (12 Suppl): S7-16. doi :10.1038/nrmicro2460. PMC 4333201 . PMID  21079655. 
  48. ^ Dejnirattisai W, Jumnainsong A, Onsirisakul N, Fitton P, Vasanawathana S, Limpitikul W, et al. (mayo de 2010). "Los anticuerpos que reaccionan de forma cruzada mejoran la infección por el virus del dengue en humanos". Science . 328 (5979): 745–8. Bibcode :2010Sci...328..745D. doi :10.1126/science.1185181. PMC 3837288 . PMID  20448183. 
  49. ^ Modhiran N, Kalayanarooj S, Ubol S (diciembre de 2010). "Subversión de las defensas innatas por la interacción entre el DENV y los anticuerpos potenciadores preexistentes: colapso de la señalización de los TLR". PLOS Neglected Tropical Diseases . 4 (12). PLOS ONE : e924. doi : 10.1371/journal.pntd.0000924 . PMC 3006139 . PMID  21200427. 
  50. ^ Guzman MG (2000). "Dr. Guzman et al. Respond to Dr. Vaughn". Revista Estadounidense de Epidemiología . 152 (9): 804. doi : 10.1093/aje/152.9.804 .
  51. ^ abc Willey S, Aasa-Chapman MM, O'Farrell S, Pellegrino P, Williams I, Weiss RA, Neil SJ (marzo de 2011). "Aumento extenso dependiente del complemento del VIH-1 por anticuerpos autólogos no neutralizantes en etapas tempranas de la infección". Retrovirology . 8 : 16. doi : 10.1186/1742-4690-8-16 . PMC 3065417 . PMID  21401915. 
  52. ^ Levy JA (2007). El VIH y la patogenia del sida . Wiley-Blackwell. pág. 247. ISBN 978-1-55581-393-2.
  53. ^ ab Yu Q, Yu R, Qin X (septiembre de 2010). "El bien y el mal de la activación del complemento en la infección por VIH-1". Inmunología celular y molecular . 7 (5): 334–40. doi :10.1038/cmi.2010.8. PMC 4002684 . PMID  20228834. 
  54. ^ ab Gras GS, Dormont D (enero de 1991). "Mejora mediada por el complemento dependiente e independiente de anticuerpos de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 en una línea celular de linfocitos B humanos transformados por el virus de Epstein-Barr". Journal of Virology . 65 (1): 541–5. doi :10.1128/JVI.65.1.541-545.1991. PMC 240554 . PMID  1845908. 
  55. ^ Bouhlal H, Chomont N, Réquena M, Nasreddine N, Saidi H, Legoff J, et al. (enero de 2007). "La opsonización del VIH con complemento mejora la infección de células dendríticas y la transferencia viral a células T CD4 de una manera dependiente de CR3 y DC-SIGN". Journal of Immunology . 178 (2): 1086–95. doi : 10.4049/jimmunol.178.2.1086 . PMID  17202372.
  56. ^ Bouhlal H, Chomont N, Haeffner-Cavaillon N, Kazatchkine MD, Belec L, Hocini H (septiembre de 2002). "La opsonización del VIH-1 por el complemento del semen mejora la infección de las células epiteliales humanas". Journal of Immunology . 169 (6): 3301–6. doi : 10.4049/jimmunol.169.6.3301 . PMID  12218150.
  57. ^ Subbramanian RA, Xu J, Toma E, Morisset R, Cohen EA, Menezes J, Ahmad A (junio de 2002). "Comparación de anticuerpos inhibidores y potenciadores de la infección específicos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en pacientes con SIDA". Journal of Clinical Microbiology . 40 (6): 2141–6. doi :10.1128/JCM.40.6.2141-2146.2002. PMC 130693 . PMID  12037078. 
  58. ^ Beck Z, Prohászka Z, Füst G (junio de 2008). "Traidores de los anticuerpos potenciadores del sistema inmunitario en la infección por VIH: su posible implicación en el desarrollo de una vacuna contra el VIH". Vacuna . 26 (24): 3078–85. doi :10.1016/j.vaccine.2007.12.028. PMC 7115406 . PMID  18241961. 
  59. ^ Robinson WE, Montefiori DC, Mitchell WM (abril de 1990). "La intensificación de la infección por VIH-1 dependiente de anticuerpos mediada por el complemento requiere CD4 y receptores del complemento". Virology . 175 (2): 600–4. doi :10.1016/0042-6822(90)90449-2. PMID  2327077.
  60. ^ Gilbert PB, Peterson ML, Follmann D, Hudgens MG, Francis DP, Gurwith M, et al. (marzo de 2005). "Correlación entre las respuestas inmunológicas a una vacuna de glucoproteína 120 recombinante y la incidencia de la infección por VIH-1 en un ensayo de fase 3 de una vacuna preventiva contra el VIH-1". The Journal of Infectious Diseases . 191 (5): 666–77. doi : 10.1086/428405 . PMID  15688279.
  61. ^ Takada A, Kawaoka Y (2003). "Mejora de la infección viral dependiente de anticuerpos: mecanismos moleculares e implicaciones in vivo". Reseñas en virología médica . 13 (6): 387–98. doi :10.1002/rmv.405. PMID  14625886. S2CID  9755341.
  62. ^ Takada A, Feldmann H, Ksiazek TG, Kawaoka Y (julio de 2003). "Aumento de la infección por el virus del Ébola dependiente de anticuerpos". Journal of Virology . 77 (13): 7539–44. doi :10.1128/JVI.77.13.7539-7544.2003. PMC 164833 . PMID  12805454. 
  63. ^ Kinchen JM, Ravichandran KS (octubre de 2008). "Maduración del fagosoma: pasando por la prueba de fuego". Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 9 (10): 781–95. doi :10.1038/nrm2515. PMC 2908392 . PMID  18813294. 
  64. ^ Yates RM, Hermetter A, Russell DG (mayo de 2005). "La cinética de la maduración del fagosoma como función de la fusión fagosoma/lisosoma y la adquisición de la actividad hidrolítica". Traffic . 6 (5): 413–20. doi : 10.1111/j.1600-0854.2005.00284.x . PMID  15813751. S2CID  24021382.
  65. ^ Ong EZ, Zhang SL, Tan HC, Gan ES, Chan KR, Ooi EE (enero de 2017). "Compartimentalización del virus del dengue durante la infección potenciada por anticuerpos". Scientific Reports . 7 (1): 40923. Bibcode :2017NatSR...740923O. doi :10.1038/srep40923. PMC 5234037 . PMID  28084461.