La apnea obstructiva del sueño ( AOS ) es el trastorno respiratorio relacionado con el sueño más común y se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción total o parcial de las vías respiratorias superiores que provocan una respiración reducida o ausente durante el sueño . Estos episodios se denominan " apneas " con cese completo o casi completo de la respiración, o " hipopneas " cuando la reducción de la respiración es parcial. En cualquier caso, puede producirse una caída en la saturación de oxígeno en sangre , una interrupción del sueño o ambas cosas. Una alta frecuencia de apneas o hipopneas durante el sueño puede interferir con la calidad del sueño, lo que, en combinación con alteraciones en la oxigenación de la sangre, se cree que contribuye a tener consecuencias negativas para la salud y la calidad de vida. [1] Los términos síndrome de apnea obstructiva del sueño ( SAHS ) o síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño ( SAHS ) pueden usarse para referirse a la AOS cuando se asocia con síntomas durante el día (por ejemplo, somnolencia diurna excesiva, función cognitiva disminuida). [2] [3]
La mayoría de las personas con apnea obstructiva del sueño no son conscientes de las alteraciones de la respiración mientras duermen, incluso después de despertarse. Un compañero de cama o un miembro de la familia puede observar a una persona roncando o parece que deja de respirar, jadea o se ahoga mientras duerme. Las personas que viven o duermen solas a menudo no son conscientes de esta enfermedad. Los síntomas pueden estar presentes durante años o incluso décadas sin identificación, tiempo durante el cual la persona puede condicionarse a la somnolencia diurna, los dolores de cabeza y la fatiga asociados con niveles significativos de alteración del sueño. La apnea obstructiva del sueño se ha asociado con morbilidad neurocognitiva y existe un vínculo entre los ronquidos y los trastornos neurocognitivos. [4]
En la tercera edición de la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-3), la apnea obstructiva del sueño se clasifica entre los trastornos respiratorios relacionados con el sueño y se divide en dos categorías, a saber, AOS en adultos y AOS pediátrica. [5] La apnea obstructiva del sueño se diferencia de la apnea central del sueño (CSA), que se caracteriza por episodios de reducción o cese de la respiración atribuibles a la disminución del esfuerzo, en lugar de a la obstrucción de las vías respiratorias superiores. [6] Luego se debe evaluar el esfuerzo respiratorio para clasificar correctamente la apnea como obstructiva dada la especificidad de la actividad diafragmática en esta condición: [7] el esfuerzo inspiratorio continúa o aumenta durante todo el episodio de ausencia de flujo aéreo. [8]
Cuando las hipopneas están presentes junto con las apneas, se utiliza el término apnea-hipopnea obstructiva del sueño y cuando se asocia con somnolencia diurna y otros síntomas diurnos, se denomina síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño. [9] Para ser categorizada como obstructiva, la hipopnea debe cumplir con uno o más de los siguientes síntomas: (1) ronquidos durante el evento, (2) aumento del aplanamiento del flujo oronasal o (3) respiración paradójica toraco-abdominal durante el evento. [8] Si ninguno de ellos está presente durante el evento, entonces se clasifica como hipopnea central.
Los síntomas comunes del síndrome de AOS incluyen somnolencia diurna inexplicable, sueño inquieto y ronquidos fuertes (con períodos de silencio seguidos de jadeos). Los síntomas menos comunes son dolores de cabeza matutinos ; insomnio ; dificultad para concentrarse; cambios de humor como irritabilidad , ansiedad y depresión ; olvido; aumento del ritmo cardíaco o de la presión arterial ; disminución del deseo sexual; aumento de peso inexplicable; aumento de la frecuencia urinaria o nicturia ; acidez de estómago frecuente o reflujo gastroesofágico ; y sudores nocturnos intensos. [10]
Muchas personas experimentan episodios de AOS de forma transitoria, sólo durante un corto período de tiempo. Esto puede ser el resultado de una infección de las vías respiratorias superiores que causa congestión nasal, junto con hinchazón de la garganta, o amigdalitis que temporalmente produce amígdalas muy agrandadas. [11] [12] Se sabe que el virus de Epstein-Barr , por ejemplo, puede aumentar drásticamente el tamaño del tejido linfoide durante la infección aguda, y la AOS es bastante común en casos agudos de mononucleosis infecciosa grave . También pueden ocurrir episodios temporales del síndrome de AOS en personas que están bajo la influencia de una droga (como el alcohol ) que puede relajar excesivamente el tono corporal e interferir con el despertar normal de los mecanismos del sueño. [13]
El síntoma característico del síndrome de AOS en adultos es la somnolencia diurna excesiva . Por lo general, un adulto o adolescente con AOS grave y de larga duración se quedará dormido durante períodos muy breves durante el curso de sus actividades diurnas habituales si se le da la oportunidad de sentarse o descansar. Este comportamiento puede ser bastante dramático y a veces ocurre durante conversaciones con otras personas en reuniones sociales. [ cita necesaria ]
La hipoxia (ausencia de suministro de oxígeno) relacionada con la AOS puede provocar cambios en las neuronas del hipocampo y de la corteza frontal derecha . La investigación que utilizó neuroimagen reveló evidencia de atrofia del hipocampo en personas con AOS. Descubrieron que la AOS puede causar problemas en la manipulación mental de la información no verbal, en las funciones ejecutivas y en la memoria de trabajo . [ cita necesaria ] Esta hipoxia cerebral repetida también se considera una causa de la enfermedad de Alzheimer . [14]
El diagnóstico de apnea obstructiva del sueño es significativamente más común entre las personas en una relación, quienes son alertadas de su condición al ser informadas por su pareja mientras duerme, ya que las personas con apnea obstructiva del sueño a menudo no son conscientes de la afección. [ cita necesaria ] Existe un estigma asociado con los ronquidos fuertes y no se considera un rasgo femenino. En consecuencia, es menos probable que sus parejas les digan a las mujeres que roncan, o que lo admitan ante sí mismas o ante los médicos. [ cita necesaria ] Además, las mujeres también perciben negativamente las máquinas CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias) y es menos probable que se utilicen en toda su extensión en este grupo. [15]
Aunque esta llamada "hipersomnolencia" (somnolencia excesiva) también puede ocurrir en niños, no es en absoluto típica de niños pequeños con apnea del sueño. Los niños pequeños con AOS grave normalmente se comportan como si estuvieran "demasiado cansados" o " hiperactivos "; y normalmente parecen tener problemas de conducta como irritabilidad y déficit de atención. [16] [17] [18]
Los adultos y los niños con AOS muy grave también difieren en los hábitos corporales típicos . Los adultos son generalmente pesados, con cuellos particularmente cortos y pesados. Los niños pequeños, por otra parte, generalmente no sólo son delgados sino que también pueden tener " fallos de crecimiento ", lo que provoca un crecimiento reducido. El crecimiento deficiente se produce por dos razones: el trabajo respiratorio es lo suficientemente intenso como para quemar calorías a un ritmo elevado incluso en reposo, y la nariz y la garganta están tan obstruidas que comer resulta insípido y físicamente incómodo. La AOS en niños, a diferencia de los adultos, a menudo es causada por amígdalas y adenoides obstructivas y, en ocasiones, puede curarse con amigdalectomía y adenoidectomía . [ cita necesaria ]
Este problema también puede deberse al exceso de peso en los niños. En este caso, los síntomas se parecen más a los síntomas que sienten los adultos, como inquietud, agotamiento, etc. Si la hipertrofia adenoamigdalina sigue siendo la causa más común de AOS en niños, [19] [20] la obesidad también puede desempeñar un papel en la fisiopatología de obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que puede provocar AOS, lo que hace que los niños obesos sean más propensos a desarrollar la afección. [21] El reciente aumento epidémico de la prevalencia de la obesidad ha contribuido así a cambios en la prevalencia y en las características de la AOS pediátrica, [22] siendo la gravedad de la AOS proporcional al grado de obesidad. [23] [24]
La obesidad conduce al estrechamiento de la estructura de las vías respiratorias superiores debido a la infiltración grasa y los depósitos de grasa en la región anterior del cuello y las estructuras cervicales. [19] [22] Además de la carga de peso adicional sobre el sistema respiratorio , aumenta el riesgo de colapso faríngeo al tiempo que reduce el volumen intratorácico y la excursión del diafragma. [22] Además, la somnolencia diurna excesiva resultante de la fragmentación del sueño puede disminuir la actividad física y, por tanto, provocar un aumento de peso (por hábitos sedentarios o aumento de la ingesta de alimentos para superar la somnolencia ). [25] La obstrucción de la estructura de las vías respiratorias superiores relacionada con la obesidad ha llevado a algunos autores a distinguir entre dos tipos de AOS en niños: [21] [22] el tipo I se asocia con una marcada hipertrofia linfadenoide sin obesidad y el tipo II se asocia primero con la obesidad. y con hiperplasia linfadenoide de las vías respiratorias superiores más leve . Los dos tipos de AOS en niños pueden tener diferentes morbilidades y consecuencias. [21] Los estudios han demostrado que la pérdida de peso en adolescentes obesos puede reducir la apnea del sueño y, por tanto, los síntomas de la AOS. [19] [24]
La transición de la vigilia al sueño (ya sea sueño REM o sueño NREM) se asocia con una reducción del tono muscular de las vías respiratorias superiores. Durante el sueño REM, el tono muscular de la garganta y el cuello, así como el de la gran mayoría de los músculos esqueléticos, está casi completamente relajado. Esto permite que la lengua y el paladar blando/orofaringe se relajen, lo que reduce la permeabilidad de las vías respiratorias y potencialmente impide u obstruye completamente el flujo de aire hacia los pulmones durante la inspiración, lo que resulta en una ventilación respiratoria reducida. Si las reducciones en la ventilación se asocian con niveles de oxígeno en sangre suficientemente bajos o con esfuerzos respiratorios suficientemente altos contra una vía aérea obstruida, los mecanismos neurológicos pueden desencadenar una interrupción repentina del sueño, llamada excitación neurológica. Esta excitación puede hacer que un individuo jadee por aire y se despierte. [26] Estos despertares rara vez resultan en un despertar completo, pero pueden tener un efecto negativo significativo en la calidad reparadora del sueño. En casos importantes de AOS, una consecuencia es la falta de sueño resultante de la interrupción repetitiva y la recuperación de la actividad del sueño. Esta interrupción del sueño en la Etapa 3 (también llamada sueño de ondas lentas ) y en el sueño REM puede interferir con los patrones normales de crecimiento, la curación y la respuesta inmune , especialmente en niños y adultos jóvenes.
La causa fundamental de la AOS es la obstrucción de las vías respiratorias superiores, generalmente detrás de la lengua y la epiglotis, por lo que las vías respiratorias, que de otro modo estarían permeables, en un paciente erecto y despierto, colapsan cuando el paciente está acostado boca arriba y pierde tono muscular al entrar en el sueño profundo. .
Al comienzo del sueño, el paciente tiene un sueño ligero y no hay pérdida de tono en los músculos de la garganta. El flujo de aire es laminar y silencioso. A medida que avanza el colapso de las vías respiratorias superiores, la obstrucción se vuelve cada vez más evidente mediante el inicio de una respiración ruidosa a medida que aumenta la turbulencia del aire, seguida de ronquidos gradualmente más fuertes a medida que se forma un efecto Venturi a través del paso de aire cada vez más estrecho.
La saturación de oxígeno en sangre del paciente disminuye gradualmente hasta que cesan los ruidos del sueño, lo que significa una obstrucción total del flujo de aire de las vías respiratorias, que puede durar varios minutos.
Finalmente, el paciente debe despertar al menos parcialmente del sueño profundo al sueño ligero, recuperando automáticamente el tono muscular general. Este cambio del sueño profundo al ligero y al profundo se puede registrar mediante monitores ECT .
En el sueño ligero, el tono muscular es casi normal, las vías respiratorias se abren espontáneamente, se reanuda la respiración normal y silenciosa y aumenta la saturación de oxígeno en sangre. Finalmente, el paciente vuelve a entrar en un sueño profundo, el tono de las vías respiratorias superiores se pierde nuevamente, el paciente entra en varios niveles de respiración ruidosa y la obstrucción de las vías respiratorias regresa.
El ciclo de pérdida y restauración del tono muscular que coincide con períodos de sueño profundo y ligero se repite durante todo el período de sueño del paciente.
Se cuenta el número de episodios de apnea e hipopnea durante una hora determinada y se le asigna una puntuación. Si un paciente tiene un promedio de cinco o más episodios por hora, se puede confirmar AOS leve. Un promedio de 30 o más episodios por hora indica AOS grave.
Los profesionales clínicos debaten intensamente las causas de la obstrucción espontánea de las vías respiratorias superiores. Las áreas de pensamiento se dividen principalmente en tres grupos médicos.
Algunos neumólogos y neurólogos creen que los factores de riesgo son:
Algunos otorrinolaringólogos creen que los factores de riesgo son características estructurales que dan lugar a un estrechamiento de las vías respiratorias, como agrandamiento de las amígdalas , agrandamiento de la lengua posterior o depósitos de grasa en el cuello. Otros factores que conducen a la AOS pueden ser una respiración nasal deficiente, un paladar blando flácido o una epiglotis colapsable .
Algunos cirujanos orales y maxilofaciales creen que los factores de riesgo son una serie de formas primarias de hipoplasia mandibular , que ofrecen una base anatómica primaria para el desarrollo de AOS a través de la glosoptosis . Algunos cirujanos maxilofaciales que ofrecen cirugía ortognática para el tratamiento de la AOS creen que sus tratamientos ofrecen garantías superiores de curación de la AOS.
Es bien sabido que los niños, adolescentes o adultos con AOS suelen ser obesos . Las personas obesas presentan un aumento del tejido adiposo del cuello que potencia la obstrucción respiratoria durante el sueño. [28]
Sin embargo, personas de todas las edades y sexos con índices de masa corporal (IMC) normales también pueden presentar AOS, y estas personas no tienen medidas significativas de grasa subdérmica o intracuello como se muestra en las exploraciones DEXA . Se especula que pueden tener un aumento de masa muscular o, alternativamente, tener una tendencia a disminuir el tono muscular, lo que potencia el colapso de las vías respiratorias durante el sueño. [ cita necesaria ]
Sin embargo, la pérdida de tono muscular es una característica clave del sueño profundo de todos modos, y aunque la obesidad parece una asociación común, no es un estado invariable de AOS.
Dormir en posición supina (boca arriba) también se representa como un factor de riesgo para la AOS. Claramente, la gravedad y la pérdida del tono de la lengua y la garganta cuando una persona entra en un sueño profundo son factores claros y obvios que contribuyen al desarrollo de la AOS. Pero esta explicación también se ve confundida por la presencia de obesidad en el cuello.
Definitivamente, el uso de CPAP expande principalmente las vías respiratorias superiores colapsadas, lo que permite la respiración nasal, y el uso positivo de CPAP demostraría que el colapso de las vías respiratorias es la causa de la AOS.
Las lesiones de la garganta, particularmente las amígdalas agrandadas, son bien reconocidas como agravantes de la AOS, y su eliminación puede proporcionar un alivio total, parcial o semipermanente de la AOS, lo que también indica que el agrandamiento de las amígdalas puede desempeñar un papel en la patogénesis de la AOS.
La vejez suele ir acompañada de una pérdida muscular y neurológica del tono muscular de las vías respiratorias superiores. La disminución del tono muscular también es causada temporalmente por depresores químicos; siendo las bebidas alcohólicas y los medicamentos sedantes los más comunes. La pérdida tonal muscular prematura y permanente en las vías respiratorias superiores puede ser precipitada por una lesión cerebral traumática , trastornos neuromusculares o una mala adherencia a los tratamientos químicos o de logopedia.
Las personas con tono muscular disminuido y aumento de tejido blando alrededor de las vías respiratorias, y características estructurales que dan lugar a un estrechamiento de las vías respiratorias tienen un alto riesgo de sufrir AOS. Los hombres, cuya anatomía se caracteriza por un aumento de masa en el torso y el cuello, tienen un mayor riesgo de desarrollar apnea del sueño, especialmente durante la mediana edad y más adelante. Por lo general, las mujeres experimentan esta afección con menos frecuencia y en menor grado que los hombres, debido en parte a la fisiología, pero posiblemente también a los niveles diferenciales de progesterona . La prevalencia en mujeres posmenopáusicas se acerca a la de hombres en el mismo rango de edad. Las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar AOS durante el embarazo . [29]
Los factores del estilo de vida, como fumar, también pueden aumentar las posibilidades de desarrollar AOS, ya que los irritantes químicos del humo tienden a inflamar el tejido blando de las vías respiratorias superiores y promover la retención de líquidos, lo que puede provocar un estrechamiento de las vías respiratorias superiores. Los cigarrillos también pueden tener un impacto debido a una disminución de los niveles de nicotina en sangre, lo que altera la estabilidad del sueño. [3] Por lo tanto, los fumadores muestran un mayor riesgo de desarrollar AOS, pero el efecto de los cigarrillos sobre el aumento de la AOS es reversible al dejar de fumar. [3] Los niños expuestos al humo del cigarrillo también pueden desarrollar AOS ya que el tejido linfadenoide proliferará excesivamente en contacto con los irritantes. [22] Un individuo también puede experimentar o exacerbar la AOS con el consumo de alcohol, sedantes o cualquier otro medicamento que aumente la somnolencia, ya que la mayoría de estos medicamentos también son relajantes musculares. [30] También se ha demostrado que la rinitis alérgica y el asma están implicados en la mayor prevalencia de hipertrofia adenoamigdalina y AOS. [31] [32]
La AOS también parece tener un componente genético; aquellos con antecedentes familiares tienen más probabilidades de desarrollarlo ellos mismos.
De gran interés reciente es la idea de que existe una tendencia humana general hacia el desarrollo de mandíbulas inferiores cortas ( neotenia ) que es una causa importante de AOS a través de una afección combinada llamada glosoptosis . La lengua posterior "normal" es desplazada hacia atrás por una lengua anterior y una mandíbula inferior "anormales" más pequeñas. De la misma manera, una mandíbula superior estrecha también contribuirá a la AOS debido a su relación con el volumen de las vías respiratorias. Una mandíbula superior más estrecha da como resultado conductos nasales más estrechos y una garganta más estrecha; esta también parece ser la razón por la que tantos pacientes con AOS experimentan congestión nasal, especialmente cuando están acostados.
Los cirujanos maxilofaciales ven muchos efectos de las mandíbulas inferiores pequeñas, incluidos dientes apiñados, maloclusiones y AOS, todos los cuales se pueden tratar mediante operaciones quirúrgicas que aumentan y normalizan el tamaño de la mandíbula. Operaciones como BIMAX personalizada, GenioPaully e IMDO (en la adolescencia) ofrecen una opción médica válida que reemplaza todas las formas tradicionales de tratamiento de la AOS, incluidas CPAP , férulas de avance mandibular , amigdalectomía y UPPP . Hay patrones de rasgos faciales inusuales que ocurren en síndromes reconocibles. Algunos de estos síndromes craneofaciales son genéticos, otros tienen causas desconocidas. En muchos síndromes craneofaciales, las características inusuales involucran la nariz, la boca y la mandíbula, o el tono muscular en reposo, y ponen al individuo en riesgo de sufrir el síndrome de AOS.
El síndrome de Down es uno de esos síndromes. En esta anomalía cromosómica , varias características se combinan para hacer más probable la presencia de apnea obstructiva del sueño. Las características específicas del síndrome de Down que predisponen a la apnea obstructiva del sueño incluyen un tono muscular relativamente bajo, nasofaringe estrecha y lengua grande. La obesidad y el agrandamiento de las amígdalas y las adenoides, afecciones que ocurren comúnmente en la población occidental, tienen muchas más probabilidades de ser obstructivas en una persona con estas características que sin ellas. La apnea obstructiva del sueño ocurre incluso con más frecuencia en personas con síndrome de Down que en la población general. Un poco más del 50% de todas las personas con síndrome de Down experimentan apnea obstructiva del sueño, [33] y algunos médicos recomiendan realizar pruebas de rutina a este grupo. [34]
En otros síndromes craneofaciales, la característica anormal en realidad puede mejorar las vías respiratorias, pero su corrección puede poner a la persona en riesgo de sufrir apnea obstructiva del sueño después de la cirugía cuando se modifica. Los síndromes de paladar hendido son un ejemplo de ello. Durante el período neonatal, todos los seres humanos somos respiradores nasales obligados . El paladar es tanto el techo de la boca como el suelo de la nariz. Tener el paladar abierto puede dificultar la alimentación, pero generalmente no interfiere con la respiración; de hecho, si la nariz está muy obstruida, entonces el paladar abierto puede aliviar la respiración. Hay una serie de síndromes de fisura en los que el paladar abierto no es la única característica anormal; Además, hay un conducto nasal estrecho, que puede no ser evidente. En estos individuos, el cierre de la fisura del paladar, ya sea mediante cirugía o mediante un aparato bucal temporal, puede provocar la aparición de una obstrucción.
El avance esquelético en un esfuerzo por aumentar físicamente el espacio aéreo faríngeo es a menudo una opción para pacientes craneofaciales con obstrucción de las vías respiratorias superiores y mandíbulas inferiores pequeñas . Estos síndromes incluyen el síndrome de Treacher Collins y la secuencia de Pierre Robin . La cirugía de avance mandibular es una de las modificaciones necesarias para mejorar la vía aérea, otras pueden incluir reducción de la lengua, amigdalectomía o uvulopalatoplastia modificada . [ cita necesaria ]
La AOS también puede ocurrir como una complicación posoperatoria grave que parece asociarse con mayor frecuencia con la cirugía de colgajo faríngeo en comparación con otros procedimientos para el tratamiento de la insuficiencia velofaríngea (VPI). [35] En la AOS, las interrupciones recurrentes de la respiración durante el sueño se asocian con una obstrucción temporal de las vías respiratorias . Después de la cirugía del colgajo faríngeo, dependiendo del tamaño y la posición, el propio colgajo puede tener un efecto "obturador" u obstructivo dentro de la faringe durante el sueño, bloqueando los puertos de flujo de aire y dificultando la respiración efectiva . [36] [37] Se han documentado casos de obstrucción grave de las vías respiratorias y los informes de AOS postoperatoria continúan aumentando a medida que los profesionales de la salud (es decir, médicos, logopedas ) adquieren más información sobre esta posible afección peligrosa. [38] Posteriormente, en la práctica clínica, las preocupaciones sobre la AOS han igualado o superado el interés en los resultados del habla después de la cirugía de colgajo faríngeo. [ cita necesaria ]
El tratamiento quirúrgico de la insuficiencia velopalatal puede provocar el síndrome de apnea obstructiva del sueño. Cuando hay insuficiencia velopalatal, el aire se filtra hacia la nasofaringe incluso cuando el paladar blando debe cerrar la nariz. Se puede realizar una prueba sencilla para esta afección colocando un pequeño espejo en la nariz y pidiendo al sujeto que diga "P". Este sonido p, un explosivo, normalmente se produce cuando las vías respiratorias nasales están cerradas: todo el aire sale de los labios fruncidos, nada de la nariz. Si es imposible pronunciar el sonido sin empañar el espejo nasal, hay una fuga de aire, evidencia razonable de un cierre palatino deficiente. El habla suele ser confusa debido a la incapacidad de pronunciar ciertos sonidos. Uno de los tratamientos quirúrgicos para la insuficiencia velopalatal implica adaptar el tejido de la parte posterior de la garganta y usarlo para causar intencionadamente una obstrucción parcial de la apertura de la nasofaringe . En realidad, esto puede causar el síndrome de AOS en personas susceptibles, particularmente en los días posteriores a la cirugía, cuando se produce hinchazón (ver a continuación: Situación especial: Anestesia y cirugía). [ cita necesaria ]
Finalmente, los pacientes con AOS tienen un mayor riesgo de sufrir muchas complicaciones perioperatorias cuando están presentes para la cirugía, incluso si el procedimiento planificado no es en la cabeza y el cuello. Se han publicado directrices destinadas a reducir el riesgo de complicaciones perioperatorias. [39]
Hay 3 niveles de consecuencias: fisiológicas, intermedias y clínicas. [40] Las consecuencias fisiológicas incluyen hipoxia, fragmentación del sueño, desregulación del sistema nervioso autónomo o hiperoxia. [40] Los resultados intermedios reagrupan inflamación, vasoconstricción pulmonar, disfunción metabólica general, oxidación de proteínas y lípidos o aumento de la adiposidad. [40] Las repercusiones clínicas se componen de hipertensión pulmonar, accidentes, obesidad, diabetes, diferentes enfermedades cardíacas o hipertensión. [40]
La apnea obstructiva del sueño es el trastorno respiratorio del sueño (TRS) más común y afecta hasta al 11% de los niños nacidos a término; es incluso más común (de 3 a 6 veces más) en niños nacidos prematuros. [41] Como TRS, la AOS en los niños puede tener varias consecuencias adversas, también a largo plazo, con consecuencias que duran hasta la edad adulta. [19] Las implicaciones de la AOS en los niños son complejas y abarcan una amplia gama de consecuencias: cuando no se trata, la AOS puede provocar morbilidad que afecta a muchos ámbitos diferentes de la vida (órganos, sistemas corporales, alteraciones del comportamiento, depresión , disminución de la calidad de vida). vida , etcétera). [22] Por lo tanto, los síntomas nocturnos que indican la presencia de AOS (por ejemplo , ronquidos , jadeos, sueño inquieto y uso excesivo de energía para respirar durante el sueño) se asocian con síntomas diurnos como dificultades de concentración y aprendizaje e irritabilidad, deterioro del desarrollo neurocognitivo y disminución del rendimiento escolar. y dificultades de conducta. [19] Por ejemplo, los TRS como el AOS contribuyen al comportamiento hiperactivo que puede conducir al diagnóstico y tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Sin embargo, una vez que se trata el TRS, el comportamiento hiperactivo puede mejorar y se puede suspender el tratamiento. [42] La obesidad también tiene un impacto en las consecuencias de la AOS y conduce a diferentes manifestaciones o gravedad. [22] Los estudios han demostrado que, a diferencia de los adultos, los niños con trastornos respiratorios obstructivos del sueño pueden mantener la oxigenación cerebral. Sin embargo, la afección todavía tiene efectos en el cerebro y puede provocar secuelas neurocognitivas y conductuales adversas. Es particularmente preocupante porque esas consecuencias ocurren mientras el cerebro aún se está desarrollando. [41] El grado de alteración y fragmentación del sueño se ha relacionado significativamente con la gravedad de las consecuencias, teniendo estas últimas la posibilidad de disminuir una vez que mejora el sueño. [21] Es más la interrupción de los procesos del sueño que la cantidad total de sueño que experimenta el niño lo que genera las consecuencias adversas en el funcionamiento diurno del niño; [21] contribuye a la hiperactividad, por ejemplo. [42]
Los niños con AOS pueden experimentar déficits de aprendizaje y memoria y la AOS también se ha relacionado con puntuaciones de coeficiente intelectual infantiles más bajas. [43]
La fragmentación del sueño nocturno se ha relacionado con deterioros neurocognitivos, por lo que la identificación de TRS como el AOS es crucial en los niños, ya que dichos deterioros tienen la posibilidad de ser reversibles con el tratamiento adecuado para el trastorno del sueño. [44] Las disfunciones neurocognitivas y conductuales comúnmente presentes en niños con AOS incluyen las siguientes: hiperactividad, impulsividad , conductas agresivas, [22] [21] bajas habilidades sociales y de comunicación y habilidades de adaptación reducidas. [19] Los niños con AOS comúnmente muestran déficits cognitivos, lo que resulta en dificultades de atención y concentración , así como un menor rendimiento académico y coeficiente intelectual . [19] [21] El bajo rendimiento académico se ha relacionado con la AOS y se ha sugerido que es el resultado de excitaciones corticales y simpáticas y de hipoxemia que afecta la consolidación de la memoria . [45] Un estudio con niños indios afectados por AOS ha demostrado malas calificaciones escolares, incluidas matemáticas, ciencias, lenguaje y educación física. Este estudio permitió ver el impacto general de OSA en las habilidades de aprendizaje asociadas con el lenguaje o las habilidades numéricas y el desarrollo físico. [45] Se ha sugerido que los déficits en el rendimiento académico relacionados con la AOS podrían estar mediados por funciones ejecutivas o habilidades lingüísticas reducidas, [46] esos dominios contribuyen en gran medida a las habilidades de aprendizaje y el comportamiento. No obstante, los déficits en el rendimiento escolar pueden mejorarse si se realiza una adenoamigdalectomía en los niños para tratar la AOS. [46] Por lo tanto, es fundamental identificar la AOS para los niños con dificultades escolares; muchos casos pasan desapercibidos. [46]
Como los estudios han demostrado que las habilidades de aprendizaje y los comportamientos pueden mejorarse si se trata la AOS, [19] [21] los déficits neurocognitivos y conductuales son, por lo tanto, al menos parcialmente reversibles. [22] Se ha postulado que esta dimensión reversible está correlacionada negativamente con la duración de los síntomas, lo que significaría que cuanto más tiempo se deja sin tratar la AOS, menos reversibles serán las consecuencias. [21]
De manera similar a lo que ocurre en los adultos, la AOS en los niños está relacionada con un mayor riesgo de morbilidad cardiovascular , [22] [21] debido al aumento de la actividad simpática y al deterioro del control autónomo cardíaco. [41] Entre las disfunciones cardiovasculares resultantes de la AOS, podemos encontrar la hipertensión sistémica [21] y la desregulación de la presión arterial [19] [47] (presión arterial elevada o variabilidad de la presión arterial, por ejemplo [41] ). Se ha demostrado que la variabilidad de la presión arterial está correlacionada con la gravedad de los síntomas, como la frecuencia de la apnea y la hipopnea . [47] La hipertensión pulmonar también es común entre los problemas cardiovasculares resultantes de la AOS. [19] Los niños con trastornos respiratorios obstructivos del sueño también muestran una frecuencia cardíaca más rápida durante la vigilia y el sueño. [47]
En pacientes adultos, se ha demostrado que la AOS está asociada con la resistencia a la insulina . [48] En los niños, las consecuencias metabólicas de la AOS son complicadas de evaluar, ya que también pueden estar asociadas con la pubertad y la obesidad (si están presentes). [19] Sin embargo, cuando la AOS se asocia con la obesidad, la interacción de las dos condiciones puede conducir a alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina y lipidemia alterada , [22] enfermedad hepática , adiposidad abdominal y síndrome metabólico . La obesidad interactúa con esos efectos. [47]
Los niños con AOS también muestran un mayor riesgo de enuresis nocturna [19] [49] y se supone que es causado por una producción excesiva de orina , [45] [50] un funcionamiento deficiente de la vejiga y la uretra [51] o una incapacidad para suprimir la contracción nocturna de la vejiga, debido a una falta de excitación. [50] [51] El riesgo de enuresis nocturna aumenta con la gravedad de los trastornos respiratorios del sueño: cuantos más eventos respiratorios por hora de sueño, mayor es el riesgo de enuresis nocturna. [51] La obesidad también puede desempeñar un papel, ya que está asociada con la AOS y con la diuresis nocturna (debido a una dieta poco saludable). Por tanto, la interacción entre la AOS y la obesidad podría provocar enuresis nocturna. [50] Teniendo en cuenta la alta prevalencia de enuresis nocturna entre niños con trastornos respiratorios del sueño, es importante considerar este último en el diagnóstico diferencial de la enuresis nocturna, ya que el tratamiento del trastorno del sueño podría tener un efecto terapéutico favorable sobre la enuresis. [52] [49] [51] Por ejemplo, una adenoamigdalectomía realizada para reducir la AOS tiene un impacto positivo en la enuresis nocturna. [52] [45] Un estudio ha demostrado que esta cirugía tiene entre un 60% y un 75% de posibilidades de resolver completamente la enuresis nocturna y entre un 80% y un 85% de posibilidades de reducir sus síntomas junto con otros síntomas de AOS. [49]
A diferencia de los adultos, la somnolencia diurna excesiva (SED) no es el síntoma más común en los niños con AOS. [44] Sin embargo, utilizando cuestionarios objetivos, es posible observar que la frecuencia de EDS en los niños es mayor que la informada por los padres o cuidadores (40-50%). [21] Y el riesgo de EDS aumenta incluso cuando la AOS se asocia con la obesidad . [21] [22]
Por todas las consecuencias y síntomas que genera, la AOS en niños conlleva una disminución significativa en la calidad de vida , [21] la disminución es aún mayor cuando la obesidad está presente. [22] Sin embargo, la calidad de vida se puede mejorar con el tratamiento de la AOS. [22] Los TRS también se han relacionado con una mayor tasa de trastornos internalizantes como la ansiedad y la depresión . [53] De hecho, se ha demostrado que los síntomas depresivos son mayores en niños con AOS, [53] especialmente en los hombres. [54] Una vez más, la gravedad de los síntomas depresivos se correlaciona positivamente con la gravedad del TRS. [53] También interactúa con la obesidad, ya que los niños obesos tienen un mayor riesgo de mostrar síntomas depresivos y la obesidad puede causar AOS. [54] El vínculo también puede ser al revés con la depresión que induce la obesidad (debido a comer en exceso ), lo que empeora la AOS. La adenoamigdalectomía puede disminuir la intensidad de los síntomas depresivos. [54]
Otras consecuencias de los trastornos del sueño en niños con AOS incluyen anhedonia [55] [53] aumento de la fatiga y disminución del interés en las actividades diarias, lo que a su vez puede afectar las relaciones sociales del niño. [22]
Si bien existen algunas similitudes entre adultos y niños, la AOS no tiene las mismas consecuencias en ambas poblaciones. [56] Ejemplos de similitudes son los ronquidos , que son la queja más común tanto en la AOS pediátrica como en la AOS en adultos [56] , la variabilidad de la presión arterial y las morbilidades cardiovasculares . [3] Una diferencia importante es la somnolencia diurna excesiva (SED), que se informa comúnmente en la AOS en adultos, [57] mientras que no es muy común en la AOS pediátrica. [56] Sin embargo, la AOS en adultos también implica una gran variedad de consecuencias adversas y graves, [58] estas últimas conducen a una mayor mortalidad entre los pacientes con AOS. [59] Esas consecuencias se ven incluso empeoradas por morbilidades comunes como la obesidad . [60]
Al igual que en los niños, la AOS afecta las funciones cognitivas en los adultos. [56] Los metanálisis han demostrado que los deterioros cognitivos más comunes ocurren en los dominios de la atención , la memoria retardada a largo plazo verbal y visual , [61] las habilidades visoespaciales/construccionales y las funciones ejecutivas , [62] como la flexibilidad mental . [61] Al estar significativamente afectado el funcionamiento ejecutivo, dominado principalmente por la corteza prefrontal [63] , en pacientes con AOS, se cree que la región prefrontal y su conectividad se ven afectadas por los trastornos del sueño. [64]
En cuanto a los déficits de memoria, la memoria verbal se ve significativamente afectada ya que los pacientes muestran dificultades para recordar información verbal inmediatamente, así como con retraso. Si bien los metanálisis no han mostrado déficits en la retención de información en pacientes con AOS, esos deterioros en la memoria verbal pueden estar relacionados con problemas en la codificación de la información . [65] Este déficit en la codificación de la información también se observa en la memoria visoespacial; sin embargo, la memoria visual parece estar intacta en los pacientes con AOS. [sesenta y cinco]
Se ha sugerido que los deterioros cognitivos son el resultado de la fragmentación y la privación del sueño , así como de la somnolencia diurna excesiva asociada con ellos. [62] Más precisamente, los déficits de atención y memoria parecen ser el resultado de la fragmentación del sueño, mientras que los déficits en la función cognitiva global (función ejecutiva, función psicomotora, habilidades del lenguaje) están más relacionados con la hipoxia o hipercarbia que acompaña a los eventos obstructivos durante el sueño. [62] [66] Sin embargo, no se ha encontrado una correlación consistente entre el grado de deterioro cognitivo y la gravedad de la alteración del sueño o la hipoxia. [65] [66] Estas deficiencias pueden mejorar con un tratamiento eficaz para la AOS, como la terapia de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). [62] Conducir un vehículo de motor es un ejemplo de una tarea compleja que depende de las capacidades cognitivas del conductor, como la atención, el tiempo de reacción y la vigilancia. [67] Momentos muy breves de falta de atención llamados eventos de microsueño podrían ser un indicador de deterioro de la vigilancia diurna, aunque es posible que no estén presentes en todos los conductores con apnea obstructiva del sueño. [68]
La hiperactividad y dificultades en la regulación emocional encontradas en pacientes pediátricos (niños) no se reportan en adultos. [56] Sin embargo, la AOS en adultos se asocia con cambios de personalidad y comportamiento automático . [57] El mayor impacto de la AOS es la somnolencia diurna excesiva (EDS), reportada en aproximadamente el 30% de los pacientes con AOS. [69] El EDS puede ser causado por la alteración de la calidad del sueño, la duración insuficiente del sueño o la fragmentación del sueño [70] y es responsable de complicaciones adicionales, ya que puede conducir a síntomas depresivos , [71] deterioro de la vida social y disminución de la efectividad. en el trabajo. [72] [73] Los estudios han demostrado que esas consecuencias del EDS pueden mejorarse después de un tratamiento con CPAP. [74]
La AOS en adultos se asocia con un mayor riesgo de morbilidad cardiovascular, diabetes , hipertensión , enfermedad de las arterias coronarias y accidente cerebrovascular [56] [57] ; la AOS podría tener un papel en la etiología de estas afecciones. Esas condiciones pueden conducir a una mayor mortalidad [56] [57] que un tratamiento adecuado para la AOS puede reducir. [57] La AOS a menudo se relaciona con la hipertensión, ya que induce un aumento en la actividad simpática que puede conducir a la elevación de la presión arterial. Se ha sugerido que la hipercapnia relacionada con la AOS está relacionada con este desarrollo de hipertensión. [75] El tratamiento de la AOS puede prevenir el desarrollo de hipertensión. [76] La relación entre la AOS y el exceso de peso corporal es compleja ya que la obesidad es más prevalente entre los pacientes con AOS, pero también puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de AOS [57] ; representa el 58% de los casos en adultos. [77] Por lo tanto, tanto la AOS como la obesidad (cuando están presentes) pueden funcionar sinérgicamente y provocar hiperlipidemia , diabetes, resistencia a la insulina y otros síntomas del síndrome metabólico . [3] [57] El síndrome metabólico en sí mismo a menudo se asocia con AOS: entre el 74% y el 85% de los pacientes con AOS se les diagnostica. La terapia CPAP puede conducir a una mejora de algunos de los componentes cardiovasculares del síndrome metabólico [76], mientras que también se recomienda la pérdida de peso por sus efectos positivos sobre las consecuencias de la AOS y las disfunciones metabólicas. [77] [78] Por lo tanto, una intervención que comprende ejercicio y dieta es eficaz para el tratamiento de la AOS, ya que tiene un impacto positivo en la gravedad tanto de los síntomas de la obesidad como de los síntomas de la AOS. [79]
Las personas con diabetes tipo 2 a menudo reciben un diagnóstico conjunto de AOS, donde las tasas de prevalencia de diabetes tipo 2 oscilan entre el 15% y el 30% dentro de la población con AOS. [80] La relación entre la AOS y la diabetes tipo 2 posiblemente podría explicarse por el hecho de que el sueño fragmentado característico de la AOS y la hipoxemia irregular conducen a un metabolismo desregulado de la glucosa en la sangre. [80] En particular, muchos estudios de polisomnografía demostraron que la AOS si no se trata empeora el control glucémico en personas con diabetes tipo 2. [80] Sin embargo, es posible que la relación entre la AOS y la diabetes tipo 2 sea bidireccional, ya que la disfunción nerviosa relacionada con la diabetes puede afectar el sistema respiratorio e inducir alteraciones respiratorias durante el sueño. [80]
El sueño es de gran importancia para la salud psicológica y emocional . [81] Como está muy alterada en la AOS, esta afección se asocia con trastornos del estado de ánimo [82] y varios resultados psicológicos, [81] especialmente depresión y ansiedad . [83] Por lo tanto, los trastornos psicológicos se observan comúnmente en pacientes con AOS que muestran una mayor prevalencia de angustia psicológica , principalmente debido a la alteración de la calidad y estructura del sueño y a los episodios repetidos de hipoxia . [81] [84] La presencia de trastornos psicológicos también puede empeorar los trastornos del sueño, lo que implica que la psicopatología puede ser un factor o una consecuencia de la AOS. [83] Las consecuencias adversas de la AOS, como las comorbilidades cardiovasculares y los trastornos metabólicos, también influyen en el desarrollo de los trastornos mentales, [83] y también se ha informado que los pacientes con enfermedades crónicas tienen un mayor riesgo de experimentar depresión. [82] En pacientes con AOS con trastornos psiquiátricos, es fundamental tratar la AOS, ya que puede reducir los síntomas psiquiátricos. [85]
Algunos casos de AOS son causados por una obstrucción nasal que también se ha relacionado con problemas psicológicos debido a una proporción alterada de calcio y magnesio en las células cerebrales . Por tanto, la obstrucción nasal puede agravar la salud psicológica de los pacientes con AOS. La cirugía nasal para esos pacientes podría disminuir la gravedad de la AOS y mejorar los síntomas psicológicos. [84]
La AOS no tratada también conduce a una disminución de la calidad de vida, dificultades en el funcionamiento social , [57] problemas y accidentes ocupacionales [64] y una tasa mucho mayor de accidentes automovilísticos . [57] [86] [87] Esos resultados graves de la AOS se relacionan principalmente con la somnolencia diurna excesiva resultante de la fragmentación del sueño y resaltan la necesidad de brindar a los pacientes el tratamiento adecuado. [57] El tratamiento eficaz mejora en gran medida esas consecuencias adversas, incluida la calidad de vida. [57]
Los pacientes con AOS también informan con frecuencia trastornos de dolor como dolor de cabeza o fibromialgia , y los pacientes con AOS muestran una mayor intensidad del dolor junto con una menor tolerancia al dolor . [87]
En una revisión sistemática de la evidencia publicada, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos concluyó en 2017 que había incertidumbre sobre la precisión o la utilidad clínica de todas las posibles herramientas de detección de AOS, [88] y recomendó que la evidencia es insuficiente para evaluar el equilibrio de Beneficios y daños de la detección de AOS en adultos asintomáticos. [89]
El diagnóstico de síndrome de AOS se realiza cuando el paciente presenta episodios recurrentes de colapso parcial o completo de la vía aérea superior durante el sueño que resultan en apneas o hipopneas, respectivamente. [90] Los criterios que definen una apnea o una hipopnea varían. La Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) define una apnea como una reducción del flujo de aire ≥ 90% que dura al menos 10 segundos. Una hipopnea se define como una reducción en el flujo de aire de ≥ 30% que dura al menos 10 segundos y asociada con una disminución ≥ 4% en la oxigenación del pulso, o como una reducción ≥ 30% en el flujo de aire que dura al menos 10 segundos y asociada con ≥ Disminución del 3% en la oxigenación por pulso o con excitación. [91]
Para definir la gravedad de la afección se utiliza el índice de apnea-hipopnea (IAH) o el índice de alteración respiratoria (RDI). Mientras que el IAH mide el número medio de apneas e hipopneas por hora de sueño, el RDI añade a esta medida los despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio (RERA). [92] Por lo tanto, el síndrome de AOS se diagnostica si el IAH es > 5 episodios por hora y produce somnolencia y fatiga diurnas o cuando el IDR es ≥ 15 independientemente de los síntomas. [93] Según la Asociación Estadounidense de Medicina del Sueño, la somnolencia diurna se determina como leve, moderada y grave dependiendo de su impacto en la vida social. La somnolencia diurna se puede evaluar con la Escala de Somnolencia de Epworth (ESS), un cuestionario autoinformado sobre la propensión a quedarse dormido o quedarse dormido durante el día. [94] Las herramientas de detección de la AOS comprenden el cuestionario STOP, el cuestionario de Berlín y el cuestionario STOP-BANG, que se ha informado que es una herramienta muy poderosa para detectar la AOS. [95] [96]
Según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño , existen 4 tipos de criterios. El primero se refiere al sueño: somnolencia excesiva, sueño no reparador, fatiga o síntomas de insomnio. El segundo y tercer criterio tienen que ver con la respiración: despertarse conteniendo la respiración, jadeando o ahogándose; ronquidos, interrupciones de la respiración o ambos durante el sueño. El último criterio giraba en torno a cuestiones médicas como hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, diabetes mellitus tipo 2, trastornos del estado de ánimo o deterioro cognitivo. Se distinguen dos niveles de gravedad, el primero se determina mediante una polisomnografía o prueba de apnea del sueño domiciliaria que demuestra 5 o más eventos respiratorios predominantemente obstructivos por hora de sueño y los niveles más altos se determinan mediante 15 o más eventos. Si los eventos ocurren menos de 5 veces por hora, no se diagnostica apnea obstructiva del sueño. [97]
Una variabilidad considerable de una noche a otra complica aún más el diagnóstico de AOS. En casos poco claros, es posible que se requieran múltiples pruebas para lograr un diagnóstico preciso. [98]
La polisomnografía (PSG) de nivel 1 nocturna en laboratorio es la prueba de referencia para el diagnóstico. Los pacientes son monitoreados con cables de EEG, oximetría de pulso , sensores de temperatura y presión para detectar el flujo de aire nasal y oral, pletismografía de impedancia respiratoria o cinturones de resistencia similares alrededor del pecho y el abdomen para detectar movimiento, un cable de ECG y sensores de EMG para detectar la contracción muscular en el barbilla, pecho y piernas. Una hipopnea puede basarse en uno de dos criterios. Puede ser una reducción del flujo de aire de al menos un 30 % durante más de 10 segundos asociada con al menos un 4 % de desaturación de oxígeno o una reducción del flujo de aire de al menos un 30 % durante más de 10 segundos asociada con al menos un 3 % de desaturación de oxígeno o un despertar del sueño en EEG. [99]
Un "evento" puede ser una apnea, caracterizada por el cese completo del flujo de aire durante al menos 10 segundos, o una hipopnea en la que el flujo de aire disminuye en un 50 por ciento durante 10 segundos o disminuye en un 30 por ciento si hay una disminución asociada en la saturación de oxígeno. o un despertar del sueño. [100] Para calificar la gravedad de la apnea del sueño, el número de eventos por hora se informa como índice de apnea-hipopnea (IAH). Un IAH inferior a 5 se considera normal. Un IAH de 5 a 15 es leve; 15 a 30 es moderado y más de 30 eventos por hora caracterizan la apnea del sueño grave.
En pacientes con alta probabilidad de padecer AOS, un ensayo controlado aleatorio encontró que la oximetría domiciliaria (un método no invasivo para controlar la oxigenación de la sangre) puede ser adecuada y más fácil de obtener que la polisomnografía formal. [101] Los pacientes con alta probabilidad se identificaron mediante una puntuación de la Escala de somnolencia de Epworth (ESS) de 10 o más y una puntuación clínica de apnea del sueño (SACS) de 15 o más. [102] Sin embargo, la oximetría casera no mide los eventos de apnea o los despertares relacionados con eventos respiratorios y, por lo tanto, no produce un valor de IAH.
Se utilizan numerosas opciones de tratamiento para la apnea obstructiva del sueño. [103] Se recomienda evitar el alcohol y el tabaco, [104] al igual que evitar los medicamentos que relajan el sistema nervioso central (por ejemplo, sedantes y relajantes musculares). Se recomienda la pérdida de peso en personas con sobrepeso . Los dispositivos de avance mandibular y de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) se utilizan a menudo y resultan igualmente eficaces. [105] [106] El entrenamiento físico, incluso sin perder peso, mejora la apnea del sueño. [107] No hay pruebas suficientes para respaldar el uso generalizado de medicamentos. [105] En pacientes seleccionados, por ejemplo, con hiperplasia amigdalina, se recomienda la amigdalectomía. En pacientes en los que falla la CPAP y los aparatos orales, se recomienda el tratamiento quirúrgico con uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPPP) como cirugía de rescate . Se publican estudios controlados aleatorios sobre la eficacia de UPPP, que muestran efectos sobre la respiración nocturna y la somnolencia diurna excesiva, [108] y un metanálisis sistemático. [109]
La intervención terapéutica más utilizada es la presión positiva en las vías respiratorias , mediante la cual un respirador bombea una corriente controlada de aire a través de una máscara que se coloca sobre la nariz, la boca o ambas. La presión adicional mantiene abiertos los músculos relajados. Hay varias variantes:
Alentar a las personas con AOS de moderada a grave a utilizar dispositivos CPAP puede ser un desafío, ya que su uso a menudo requiere un cambio de comportamiento en los hábitos de sueño. [111] El 8% de las personas que usan dispositivos CPAP dejan de usarlos después de la primera noche, y el 50% de las personas con AOS de moderada a grave dejan de usar sus dispositivos durante el primer año. [111] Se ha demostrado que las iniciativas educativas y las intervenciones de apoyo para ayudar a mejorar el cumplimiento de la terapia CPAP mejoran el tiempo que las personas que necesitan terapia CPAP usan sus dispositivos. [111]
A menudo se prefieren los aparatos orales o las férulas , pero pueden no ser tan efectivos como la CPAP. [110] Este dispositivo es un protector bucal similar a los que se utilizan en los deportes para proteger los dientes. Está diseñado para mantener la mandíbula inferior ligeramente hacia abajo y hacia adelante en relación con la posición natural y relajada. Esta posición mantiene la lengua más alejada de la parte posterior de las vías respiratorias y puede ser suficiente para aliviar la apnea o mejorar la respiración.
Muchas personas se benefician de dormir a una altura de 30 grados de la parte superior del cuerpo [116] o más, como si estuvieran en un sillón reclinable . Hacerlo ayuda a prevenir el colapso gravitacional de las vías respiratorias. También se recomienda dormir de lado en lugar de dormir boca arriba . [117] [118] [119]
Algunos estudios han sugerido que tocar un instrumento de viento puede reducir los incidentes de ronquidos y apnea. [120] Esto puede ser especialmente cierto en el caso de instrumentos de doble lengüeta . [121]
En los niños, es común el tratamiento de ortodoncia para expandir el volumen de las vías respiratorias nasales, como la expansión palatina rápida no quirúrgica.
Dado que la sutura palatina está fusionada en los adultos, no se puede realizar una EPR regular utilizando expansores dentarios. La expansión palatina rápida asistida por miniimplantes (MARPE) se ha desarrollado recientemente como una opción no quirúrgica para la expansión transversal del maxilar en adultos. Este método aumenta el volumen de la cavidad nasal y la nasofaringe, lo que aumenta el flujo de aire y reduce los despertares respiratorios durante el sueño. [122] [123] Los cambios son permanentes con complicaciones mínimas.
Los tratamientos quirúrgicos para modificar la anatomía de las vías respiratorias, conocidos como cirugía del sueño , son variados y deben adaptarse a las necesidades específicas de obstrucción de las vías respiratorias de un paciente. La cirugía no se considera un tratamiento de primera línea para la apnea obstructiva del sueño en adultos. Existen ensayos clínicos prospectivos, aleatorizados y comparativos, [124] y también un metanálisis sistemático, [109] que muestra evidencia de que la uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPPP) con o sin amigdalectomía es eficaz en pacientes seleccionados en los que fracasa el tratamiento conservador. Para aquellos con apnea obstructiva del sueño que no pueden o no quieren cumplir con el tratamiento de primera línea, la intervención quirúrgica debe adaptarse a la anatomía y fisiología específicas de cada individuo, sus preferencias personales y la gravedad de la enfermedad. [103] La uvulopalatofaringoplastia con o sin es la cirugía más común para pacientes con apnea obstructiva del sueño. Los estudios han demostrado que el efecto del tratamiento de la amigdalectomía aumenta con el tamaño de las amígdalas. [125] Sin embargo, hay poca evidencia de ensayos clínicos aleatorios para otros tipos de cirugía del sueño . [105]
Hay varias operaciones diferentes que se pueden realizar:
En las personas con obesidad mórbida, una pérdida importante de peso (como la que ocurre después de la cirugía bariátrica ) a veces puede curar la afección.
La AOS en los niños a menudo se debe al agrandamiento de las amígdalas y las adenoides porque el tejido linfoide crece rápidamente durante la edad temprana. La extirpación quirúrgica de las amígdalas agrandadas (amigdalectomía) y las adenoides (adenoidectomía) son el tratamiento de primera línea entre los niños con AOS. La operación es un procedimiento común, pero en los casos más extremos, los niños con AOS grave requieren precauciones especiales antes de la cirugía (consulte "Cirugía y síndrome de apnea obstructiva del sueño" a continuación). En algunos países, se utiliza un procedimiento quirúrgico más leve llamado amigdalotomía para extirpar el tejido amigdalino que sobresale, un método asociado con menos dolor y menor riesgo de hemorragia posoperatoria. [127]
Para los pacientes que no pueden usar un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. otorgó en 2014 la aprobación previa a la comercialización para un sistema de estimulación de las vías respiratorias superiores que detecta la respiración y administra una estimulación eléctrica leve al nervio hipogloso para aumentar el tono muscular en la parte posterior de la lengua para que no colapse sobre las vías respiratorias. El dispositivo incluye un controlador de paciente portátil que permite encenderlo antes de dormir y está alimentado por un generador de impulsos implantable, similar al utilizado para el control del ritmo cardíaco. La aprobación de este dispositivo de neuromodulación implantable activo fue precedida por un ensayo clínico cuyos resultados se publicaron en el New England Journal of Medicine . [128] [129]
La ablación por radiofrecuencia (RFA), que es conceptualmente análoga en algunos aspectos a la cirugía, utiliza energía de ondas de radio de baja frecuencia (300 kHz a 1 MHz) [130] para atacar el tejido , lo que provoca necrosis coagulativa . La RFA logra sus efectos entre 40 °C y 70 °C [131], a diferencia de otros dispositivos electroquirúrgicos que requieren entre 400 °C y 600 °C para ser eficaces. [132]
Evaluaciones posteriores de seguridad y eficacia han llevado al reconocimiento de la ARF por parte de la Academia Estadounidense de Otorrinolaringología [133] como una opción de tratamiento de somnoplastia en situaciones seleccionadas para la AOS leve a moderada, pero el Colegio Estadounidense de Ciencias de la Salud consideró que la evidencia era insuficiente para su adopción rutinaria. Médicos. [105]
La RFA tiene algunas ventajas potenciales en entornos médicos cuidadosamente seleccionados , como la intolerancia al dispositivo CPAP. Por ejemplo, cuando el cumplimiento se define como más de cuatro horas de uso nocturno, entre el 46% y el 83% de los pacientes con apnea obstructiva del sueño no cumplen con la CPAP [134] por diversas razones, incluida la incomodidad al dormir.
La RFA generalmente se realiza de forma ambulatoria , utilizando anestésicos locales o anestesia con sedación consciente , y el procedimiento en sí suele durar menos de 3 minutos. El tejido objetivo, como la lengua o el paladar, generalmente se aborda a través de la boca sin necesidad de realizar incisiones, aunque ocasionalmente se aborda el objetivo a través del cuello mediante imágenes asistidas. [135] Si el objetivo es la lengua, esto se puede hacer desde el lado dorsal o ventral . Las complicaciones incluyen ulceración , infección , debilidad nerviosa o entumecimiento e hinchazón. Estas complicaciones ocurren en menos del 1% de los procedimientos. [130]
La evidencia es insuficiente para respaldar el uso de medicamentos para tratar la apnea obstructiva del sueño. [105] [136] [137] Esto incluye el uso de fluoxetina , paroxetina , acetazolamida y triptófano , entre otros. [105] [138]
Estudios recientes están intentando investigar los cannabinoides como tratamiento para la AOS, especialmente el dronabinol, que es una forma sintética de THC (delta-9-tetrahidrocannabinol). Se sabe que el cannabis influye en el sueño; por ejemplo, puede reducir la latencia de inicio del sueño; sin embargo, los resultados no son consistentes. [139] Los estudios sobre el dronabinol han demostrado un impacto positivo en la AOS, ya que observaron un IAH (índice de apnea-hipopnea) reducido y un aumento de la somnolencia autoinformada (la somnolencia objetiva no se ve afectada). [140] Sin embargo, se necesitan más pruebas ya que muchos efectos de esas sustancias siguen siendo desconocidos, especialmente los efectos de una ingesta a largo plazo. [141] Los efectos sobre la somnolencia y el aumento de peso son particularmente preocupantes. [142] Debido a la incertidumbre sobre sus efectos y la falta de evidencia consistente, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño no aprueba el uso de cannabis medicinal para el tratamiento de la AOS. [141] [143]
La evidencia que respalda los aparatos bucales/aparatos ortopédicos funcionales en niños es insuficiente y la evidencia del efecto es muy baja. Sin embargo, los aparatos bucales/aparatos ortopédicos funcionales pueden considerarse en casos específicos como auxiliares en el tratamiento de niños que tienen anomalías craneofaciales que son factores de riesgo de apnea. [144]
Los accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades cardiovasculares están relacionados con la AOS, y los menores de 70 años tienen un mayor riesgo de muerte prematura. [90] Las personas con apnea del sueño tienen un riesgo 30% mayor de sufrir un ataque cardíaco o muerte que las que no están afectadas. [145] En casos graves y prolongados, el aumento de la presión pulmonar se transmite al lado derecho del corazón. Esto puede resultar en una forma grave de insuficiencia cardíaca congestiva conocida como cor pulmonale . La función diastólica del corazón también se ve afectada. [146] La presión arterial elevada (es decir, hipertensión ) puede ser una consecuencia del síndrome de AOS. [147] Cuando la hipertensión es causada por AOS, se distingue porque, a diferencia de la mayoría de los casos (la llamada hipertensión esencial ), las lecturas no disminuyen significativamente cuando el individuo está durmiendo (no-dipper) o incluso aumentan (dipper invertido) . [148]
Sin tratamiento, la privación de sueño y la falta de oxígeno causadas por la apnea del sueño aumentan los riesgos para la salud, como enfermedades cardiovasculares , enfermedades aórticas (por ejemplo, aneurisma aórtico ), [149] presión arterial alta , [150] [151] accidentes cerebrovasculares , [152] diabetes , depresión clínica , [153] aumento de peso, obesidad , [40] e incluso la muerte.
La AOS se asocia con deterioro cognitivo, incluidos déficits en el razonamiento inductivo y deductivo, atención, vigilancia, aprendizaje, funciones ejecutivas y memoria episódica y de trabajo. La AOS se asocia con un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve y demencia, y se ha asociado con cambios neuroanatómicos (reducciones en los volúmenes del hipocampo y el volumen de materia gris de los lóbulos frontal y parietal) que, sin embargo, pueden revertirse al menos en parte con Tratamiento CPAP. [154] [155]
Hasta la década de 1990, se sabía poco sobre la frecuencia de la AOS. [156] Un metanálisis reciente de 24 estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de AOS en la población general de 18 años o más reveló que para ≥ 5 eventos de apnea por hora, la prevalencia de AOS osciló entre 9 % y 38 %, específicamente entre 13 % al 33% en hombres y del 6% al 19% en mujeres, mientras que en la población de 65 años o más, la prevalencia de AOS llegó al 84%, incluido el 90% en hombres y el 78% en mujeres. [157] Sin embargo, para ≥ 15 eventos de apnea por hora, la prevalencia de AOS osciló entre 6% y 17%, y casi 49% de prevalencia en la población mayor de 65 años o más. [157] Además, un IMC más alto también está relacionado con una mayor prevalencia de AOS, donde un aumento del 10% en el peso corporal condujo a un riesgo 6 veces mayor de AOS en hombres y mujeres obesos. [157]
Sin embargo, la AOS está infradiagnosticada ya que no siempre va acompañada de somnolencia diurna, lo que puede hacer que los trastornos respiratorios del sueño pasen desapercibidos. [82] Por lo tanto, se estima que la prevalencia de AOS con somnolencia diurna afecta del 3% al 7% de los hombres y del 2% al 5% de las mujeres, y la enfermedad es común tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo. [156] La prevalencia de AOS aumenta con la edad y se diagnostica con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años, con estimaciones que oscilan entre el 22,1 % y el 83,6 %. [157] La prevalencia ha aumentado drásticamente en las últimas décadas debido a la incidencia de la obesidad. [76]
Los hombres se ven más afectados por la AOS que las mujeres, pero la fenomenología difiere entre ambos géneros. [40] Los ronquidos y la apnea presenciada son más frecuentes entre los hombres, pero el insomnio, por ejemplo, es más frecuente entre las mujeres. [40] La frecuencia de AOS aumenta con la edad en las mujeres. [40] La mortalidad es mayor para las mujeres. [40]
Algunos estudios reportan que es más frecuente entre la población hispana y afroamericana que entre la población blanca. [40]
Si se estudia cuidadosamente en un laboratorio del sueño mediante polisomnografía ("estudio del sueño" formal), se cree que aproximadamente 1 de cada 5 adultos estadounidenses tendría al menos AOS leve. [158]
La neuroestimulación se está estudiando como método de tratamiento. [159] Un sistema de estimulación del nervio hipogloso implantado recibió la aprobación europea de la Marca CE (Conformité Européenne) en marzo de 2012. [160] También se están estudiando ejercicios de los músculos alrededor de la boca y la garganta mediante actividades como tocar el didgeridoo . [161] [162]
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