Un anestésico local ( LA ) es un medicamento que provoca la ausencia de toda sensación (incluido el dolor ) en una parte específica del cuerpo sin pérdida del conocimiento, [1] a diferencia de un anestésico general , que elimina toda sensación en todo el cuerpo y provoca la pérdida del conocimiento. . [1] Los anestésicos locales se utilizan con mayor frecuencia para eliminar el dolor durante o después de la cirugía. [2] Cuando se utiliza en vías nerviosas específicas ( bloqueo nervioso con anestésico local ), también se puede inducir parálisis (pérdida de la función muscular). [3]
Los LA son de 2 tipos:
Los AL derivados de la cocaína sintética se diferencian de la cocaína porque tienen un potencial de abuso mucho menor y no causan vasoconstricción por hipertensión (con pocas excepciones).
El sufijo "-caína" al final de los nombres de estos medicamentos se deriva de la palabra " cocaína ", porque antiguamente la cocaína se utilizaba como anestésico local.
Corta duración de acción y baja potencia.
Duración media de acción y potencia media
Alta duración y alta potencia
Los anestésicos locales se pueden utilizar para prevenir y/o tratar el dolor agudo, para tratar el dolor crónico y como complemento de la anestesia general.
Se utilizan en diversas técnicas de anestesia local como:
Aunque el dolor agudo se puede controlar con analgésicos , la anestesia de conducción puede ser preferible debido a un control superior del dolor y menos efectos secundarios. [ cita necesaria ] Para fines de terapia del dolor, los medicamentos LA a menudo se administran mediante inyecciones repetidas o infusión continua a través de un catéter. Los fármacos LA también suelen combinarse con otros agentes, como los opioides, para lograr una acción analgésica sinérgica. [5] Las dosis bajas de fármacos LA pueden ser suficientes para que no se produzca debilidad muscular y los pacientes puedan ser movilizados. [ cita necesaria ]
Algunos usos típicos de la anestesia de conducción para el dolor agudo son:
El dolor crónico es una afección compleja y, a menudo, grave que requiere diagnóstico y tratamiento por parte de un experto en analgésico. Los AL se pueden aplicar repetida o continuamente durante períodos prolongados para aliviar el dolor crónico, generalmente en combinación con medicamentos como opioides , AINE y anticonvulsivos . Aunque se puede realizar fácilmente, no se recomiendan los bloqueos anestésicos locales repetidos en condiciones de dolor crónico ya que no hay evidencia de beneficios a largo plazo. [6]
Prácticamente todas las partes del cuerpo pueden anestesiarse mediante anestesia de conducción. Sin embargo, sólo un número limitado de técnicas son de uso clínico común. A veces, la anestesia de conducción se combina con anestesia general o sedación para comodidad del paciente y facilidad de la cirugía. Sin embargo, muchos anestesistas, cirujanos, pacientes y enfermeras creen que es más seguro realizar cirugías mayores con anestesia local que con anestesia general. [7] Las operaciones típicas realizadas bajo anestesia de conducción incluyen:
Las pruebas de diagnóstico como la aspiración de médula ósea, la punción lumbar (punción lumbar) y la aspiración de quistes u otras estructuras se hacen menos dolorosas tras la administración de anestésico local antes de la inserción de agujas más grandes. [8]
La anestesia local también se utiliza durante la inserción de dispositivos intravenosos, como marcapasos y desfibriladores implantables, puertos utilizados para administrar medicamentos de quimioterapia y catéteres de acceso para hemodiálisis. [8]
La anestesia tópica, en forma de lidocaína/prilocaína (EMLA), se utiliza con mayor frecuencia para permitir la punción venosa ( recogida de sangre ) relativamente indolora y la colocación de cánulas intravenosas . También puede ser adecuado para otro tipo de punciones como drenaje de ascitis y amniocentesis .
La anestesia superficial también facilita algunos procedimientos endoscópicos como la broncoscopia (visualización de las vías respiratorias inferiores) o la cistoscopia (visualización de la superficie interna de la vejiga).
Se puede desarrollar edema de lengua, faringe y laringe como efecto secundario de la anestesia local. Esto podría deberse a diversas razones, incluido un traumatismo durante la inyección, una infección, una reacción alérgica, un hematoma o la inyección de soluciones irritantes, como las soluciones de esterilización en frío. Generalmente hay inflamación del tejido en el lugar de la inyección. Esto se debe a la punción de la vena que permite que la sangre fluya hacia los tejidos sueltos del área circundante. También es común el blanqueamiento de los tejidos en la zona donde se deposita el anestésico local. Esto le da al área una apariencia blanca ya que se impide el flujo sanguíneo debido a la vasoconstricción de las arterias en el área. El estímulo de vasoconstricción desaparece gradualmente y posteriormente el tejido vuelve a la normalidad en menos de dos horas. [11]
Los efectos secundarios del bloqueo del nervio alveolar inferior incluyen sensación de tensión, apretar los puños y gemir. [12]
La duración de la anestesia de tejidos blandos es más larga que la anestesia pulpar y a menudo se asocia con dificultad para comer, beber y hablar. [12]
El riesgo de daño nervioso temporal o permanente varía entre diferentes ubicaciones y tipos de bloqueos nerviosos . [13]
Existe riesgo de daño accidental a los vasos sanguíneos locales durante la inyección de la solución anestésica local. Esto se conoce como hematoma y puede provocar dolor, trismo , hinchazón y/o decoloración de la región. La densidad de los tejidos que rodean los vasos lesionados es un factor importante para el hematoma. Existe una mayor probabilidad de que esto ocurra en un bloqueo del nervio alveolar superior posterior o en un bloqueo pterigomandibular. [ cita necesaria ]
Administrar anestesia local a pacientes con enfermedad hepática puede tener consecuencias importantes. Se debe realizar una evaluación exhaustiva de la enfermedad para evaluar el riesgo potencial para el paciente, ya que en caso de disfunción hepática significativa, la vida media de los anestésicos locales de amida puede aumentar drásticamente, aumentando así el riesgo de sobredosis.
Se pueden administrar anestésicos locales y vasoconstrictores a pacientes embarazadas, sin embargo, es muy importante tener mucho cuidado al administrar cualquier tipo de medicamento a una paciente embarazada. La lidocaína se puede utilizar de forma segura, pero se deben evitar la bupivacaína y la mepivacaína. La consulta con el obstetra es vital antes de administrar cualquier tipo de anestésico local a una paciente embarazada. [11]
El daño permanente a los nervios después de un bloqueo de nervios periféricos es poco común. Es probable que los síntomas desaparezcan en unas pocas semanas. La gran mayoría de los afectados (92-97%) se recuperan en un plazo de cuatro a seis semanas; El 99% de estas personas se han recuperado en un año. Se estima que uno de cada 5.000 a 30.000 bloqueos nerviosos produce algún grado de daño nervioso permanente y persistente. [13]
Los síntomas pueden continuar mejorando hasta 18 meses después de la lesión.
Los efectos adversos sistémicos generales se deben a los efectos farmacológicos de los agentes anestésicos utilizados. La conducción de impulsos eléctricos sigue un mecanismo similar en los nervios periféricos , el sistema nervioso central y el corazón . Por tanto, los efectos de los anestésicos locales no son específicos de la conducción de señales en los nervios periféricos. Los efectos secundarios sobre el sistema nervioso central y el corazón pueden ser graves y potencialmente mortales. Sin embargo, la toxicidad suele producirse sólo en niveles plasmáticos que rara vez se alcanzan si se siguen las técnicas anestésicas adecuadas. Pueden surgir niveles plasmáticos elevados, por ejemplo, cuando dosis destinadas a la administración epidural o al tejido intrasoporte se administran accidentalmente como inyección intravascular . [ cita necesaria ]
Cuando los pacientes se ven afectados emocionalmente en forma de nerviosismo o miedo, puede provocar un colapso vasovagal. Esta es la anticipación del dolor durante la administración que activa el sistema nervioso parasimpático mientras inhibe el sistema nervioso ortosimpático. [14] El resultado es una dilatación de las arterias en los músculos que puede conducir a una reducción en el volumen de sangre circulante, lo que induce una falta temporal de flujo sanguíneo al cerebro. Los síntomas notables incluyen inquietud, palidez visible, transpiración y posible pérdida del conocimiento. En casos graves, pueden producirse calambres clónicos que se asemejan a una agresión epiléptica. [14]
Por otro lado, el miedo a la administración también puede provocar una respiración acelerada y superficial o hiperventilación . El paciente puede sentir una sensación de hormigueo en manos y pies o una sensación de aturdimiento y aumento de la presión en el pecho. [ cita necesaria ]
Por lo tanto, es crucial que el profesional médico que administra la anestesia local, especialmente en forma de inyección, se asegure de que el paciente se encuentre en un ambiente cómodo y alivie cualquier temor potencial para evitar estas posibles complicaciones.
Dependiendo de las concentraciones tisulares locales de los anestésicos locales, pueden producirse efectos excitadores o depresores sobre el sistema nervioso central.
Los síntomas iniciales de toxicidad sistémica incluyen zumbidos en los oídos ( tinnitus ), sabor metálico en la boca, hormigueo o entumecimiento de la boca, mareos y/o desorientación.
En concentraciones más altas, una depresión relativamente selectiva de las neuronas inhibidoras produce excitación cerebral, lo que puede provocar síntomas más avanzados que incluyen espasmos motores en la periferia seguidos de convulsiones de gran mal . Se ha informado que es más probable que se produzcan convulsiones cuando se utiliza bupivacaína, especialmente en combinación con cloroprocaína. [15]
Puede producirse una depresión profunda de las funciones cerebrales en concentraciones aún más altas, lo que puede provocar coma , paro respiratorio y muerte. [16] Estas concentraciones tisulares pueden deberse a niveles plasmáticos muy altos después de la inyección intravenosa de una dosis grande.
Otra posibilidad es la exposición directa del sistema nervioso central a través del líquido cefalorraquídeo , es decir, una sobredosis en anestesia espinal o una inyección accidental en el espacio subaracnoideo en anestesia epidural.
La toxicidad cardíaca puede resultar de una inyección inadecuada del agente en un vaso. Incluso con una administración adecuada, es inevitable que se produzca cierta difusión del agente al cuerpo desde el lugar de aplicación debido a idiosincrasias anatómicas imprevisibles del paciente. [15] Esto puede afectar el sistema nervioso o hacer que el agente entre en la circulación general. Sin embargo, las infecciones rara vez se transmiten.
La toxicidad cardíaca asociada con una sobredosis de inyección intravascular de anestésico local se caracteriza por hipotensión , retraso de la conducción auriculoventricular , ritmos idioventriculares y eventual colapso cardiovascular. Aunque todos los anestésicos locales acortan potencialmente el período refractario del miocardio, la bupivacaína bloquea los canales de sodio cardíacos, lo que hace que sea más probable que precipite arritmias malignas . Incluso la levobupivacaína y la ropivacaína (derivados de un solo enantiómero), desarrolladas para mejorar los efectos secundarios cardiovasculares, todavía albergan el potencial de alterar la función cardíaca. [17] La toxicidad de las combinaciones de anestésicos es aditiva. [15]
Los sistemas endocrino y metabólico sólo tienen efectos ligeramente adversos y la mayoría de los casos no tienen repercusiones clínicas. [15]
Las reacciones adversas a los anestésicos locales (especialmente los ésteres) no son infrecuentes, pero las alergias legítimas son muy raras. Las reacciones alérgicas a los ésteres suelen deberse a una sensibilidad a su metabolito, el ácido paraaminobenzoico , y no provocan alergia cruzada a las amidas. [18] [19] Por lo tanto, las amidas se pueden utilizar como alternativas en esos pacientes. Las reacciones no alérgicas pueden parecerse a las alergias en sus manifestaciones. En algunos casos, pueden ser necesarias pruebas cutáneas y provocación para establecer un diagnóstico de alergia. También se producen casos de alergia a los derivados de los parabenos , que a menudo se añaden como conservantes a las soluciones anestésicas locales.
La metahemoglobinemia es un proceso donde se altera el hierro de la hemoglobina, reduciendo su capacidad de transportar oxígeno, lo que produce cianosis y síntomas de hipoxia . La exposición a sustancias químicas del grupo de las anilina, como la benzocaína , la lidocaína y la prilocaína , puede producir este efecto, especialmente la benzocaína. [18] [19] La toxicidad sistémica de la prilocaína es comparativamente baja, pero se sabe que su metabolito, o-toluidina, causa metahemoglobinemia .
La aplicación de anestésicos locales durante la extracción de ovocitos durante la fertilización in vitro ha sido objeto de debate. Se han encontrado concentraciones farmacológicas de agentes anestésicos en el líquido folicular. [15] Los ensayos clínicos no han concluido ningún efecto en mujeres embarazadas. Sin embargo, existe cierta preocupación por los efectos conductuales de la lidocaína en las crías de ratas. [15]
Durante el embarazo, no es común que los anestésicos locales tengan algún efecto adverso en el feto. A pesar de esto, los riesgos de toxicidad pueden ser mayores durante el embarazo debido a un aumento en la fracción libre del anestésico local y los cambios fisiológicos aumentan la transferencia del anestésico local al sistema nervioso central. [15] Por lo tanto, se recomienda que las mujeres embarazadas utilicen una dosis más baja de anestésico local para reducir posibles complicaciones.
La terapia con emulsión lipídica o rescate de lípidos es un método de tratamiento de la toxicidad inventado por el Dr. Guy Weinberg en 1998 y no se utilizó ampliamente hasta después del primer rescate exitoso publicado en 2006. La evidencia indica que Intralipid , una emulsión de lípidos intravenosa comúnmente disponible, puede ser eficaz en el tratamiento de la cardiotoxicidad grave secundaria a una sobredosis de anestésicos locales, incluidos informes de casos humanos. [20] [21] [22] [23] [24] Sin embargo, la evidencia en este punto aún es limitada. [25]
Aunque la mayoría de los informes de casos hasta la fecha han registrado el uso más común de Intralipid, también se ha demostrado que otras emulsiones, como Liposyn y Medialipid, son efectivas. [ cita necesaria ]
Amplia evidencia animal [20] [21] e informes de casos humanos muestran un uso exitoso del rescate de lípidos de esta manera. [23] [24] En el Reino Unido, se han realizado esfuerzos para publicitar más ampliamente el rescate de lípidos. [22] En 2010, la Asociación de Anestesistas de Gran Bretaña e Irlanda promovió oficialmente el rescate de lípidos como tratamiento de la toxicidad de los anestésicos locales . [26] Se ha informado de un caso publicado de tratamiento exitoso de paro cardíaco refractario en sobredosis de bupropión y lamotrigina utilizando una emulsión lipídica. [27]
Se ha descrito el diseño de un kit de rescate de lípidos 'casero'. [28]
Aunque el mecanismo de acción de rescate de lípidos no se comprende completamente, los lípidos agregados en el torrente sanguíneo pueden actuar como un sumidero, permitiendo la eliminación de toxinas lipófilas de los tejidos afectados. Esta teoría es compatible con dos estudios sobre el rescate de lípidos para la toxicidad de clomipramina en conejos [29] [30] y con un informe clínico sobre el uso del rescate de lípidos en medicina veterinaria para tratar a un cachorro con toxicosis por moxidectina . [31]
Todos los AL son fármacos estabilizadores de membrana ; Disminuyen reversiblemente la tasa de despolarización y repolarización de las membranas excitables (como los nociceptores ). Aunque muchos otros fármacos también tienen propiedades estabilizadoras de membrana, no todos se utilizan como AL ( propranolol , por ejemplo, aunque tiene propiedades de AL). Los fármacos AL actúan principalmente inhibiendo la entrada de sodio a través de canales iónicos específicos de sodio en la membrana de las células neuronales , en particular los llamados canales de sodio dependientes de voltaje. Cuando se interrumpe la entrada de sodio, no puede surgir un potencial de acción y se inhibe la conducción de señales. Se cree que el sitio receptor está ubicado en la porción citoplasmática (interior) del canal de sodio. Los fármacos anestésicos locales se unen más fácilmente a los canales de sodio en un estado activado, por lo que el inicio del bloqueo neuronal es más rápido en las neuronas que se activan rápidamente. A esto se le llama bloqueo dependiente del Estado.
Los AL son bases débiles y generalmente se formulan como sal clorhidrato para hacerlos solubles en agua. A un pH igual al pKa de la base protonada, las formas protonada (ionizada) y no protonada (unionizada) de la molécula existen en cantidades equimolares, pero sólo la base no protonada se difunde fácilmente a través de las membranas celulares. Una vez dentro de la célula, el anestésico local estará en equilibrio, con la formación de la forma protonada (ionizada), que no regresa fácilmente fuera de la célula. Esto se conoce como "atrapamiento de iones". En la forma protonada, la molécula se une al sitio de unión de LA en el interior del canal iónico cerca del extremo citoplasmático. La mayoría de los AL actúan en la superficie interna de la membrana: el fármaco tiene que penetrar la membrana celular, lo que se consigue mejor en la forma no ionizada. Un ejemplo de esto es el LA RAC 421-II permanentemente ionizado que no puede difundir a través de la membrana celular pero, si se inyecta en el citosol de una fibra nerviosa, puede inducir el bloqueo de la NaKATPasa y efectos anestésicos.
La acidosis, como la causada por la inflamación de una herida, reduce en parte la acción de los AL. Esto se debe en parte a que la mayor parte del anestésico está ionizado y, por lo tanto, no puede cruzar la membrana celular para llegar a su sitio de acción orientado hacia el citoplasma en el canal de sodio.
Para la mayoría de los pacientes, la administración de anestésicos locales hace que primero se pierda la sensación de dolor, seguida de la temperatura, el tacto, la presión profunda y finalmente la función motora. [32] La sensibilidad de las fibras nerviosas al bloqueo depende de una combinación de diámetro y mielinización. Sus diferentes sensibilidades al bloqueo de LA se denomina bloqueo diferencial. Las fibras mielinizadas son más sensibles al bloqueo ya que son interrumpidas por los nodos de Ranvier , por lo que la interrupción de sólo nodos consecutivos de Ranvier impedirá la propagación del potencial de acción. A su vez, en los nervios amielínicos es necesario bloquear toda su longitud. [33] En cuanto al diámetro, el principio generalmente aceptado es que la susceptibilidad a la anestesia local depende inversamente del diámetro de la fibra. [34]
En general, las fibras autónomas tipo B , las pequeñas fibras amielínicas tipo C (sensación de dolor) y las pequeñas fibras mielinizadas Aδ (sensaciones de dolor y temperatura) se bloquean antes que las fibras mielinizadas más grandes Aγ, Aβ y Aα (que median la postura, el tacto, la presión y la estimulación). e información motora). [32]
Los anestésicos locales pueden bloquear casi todos los nervios entre las terminaciones nerviosas periféricas y el sistema nervioso central. La técnica más periférica es la anestesia tópica en la piel u otra superficie corporal. Los nervios periféricos pequeños y grandes se pueden anestesiar individualmente (bloqueo de nervios periféricos) o en haces de nervios anatómicos (anestesia de plexo). La anestesia espinal y la anestesia epidural se fusionan en el sistema nervioso central.
La inyección de AL suele ser dolorosa. Se pueden utilizar varios métodos para disminuir este dolor, incluido el tampón de la solución con bicarbonato y el calentamiento. [35]
Las técnicas clínicas incluyen:
Las técnicas dentales específicas incluyen:
La técnica de Vazirani-Akinosi también se conoce como bloqueo del nervio mandibular de boca cerrada. Se utiliza principalmente en pacientes que tienen una apertura limitada de la mandíbula o en aquellos que tienen trismo; espasmo de los músculos de la masticación. Los nervios que se anestesian en esta técnica son el nervio alveolar inferior, incisivo, mentoniano, lingual y milohioideo.
Las agujas dentales están disponibles en dos longitudes, corta y larga. Como Vazirani-Akinosi es una técnica anestésica local que requiere la penetración de un espesor significativo de tejidos blandos, se utiliza una aguja larga. La aguja se inserta en el tejido blando que cubre el borde medial de la rama mandibular, en la región de los nervios alveolar inferior, lingual y milohioideo. La posición del bisel de la aguja es muy importante ya que debe colocarse lejos del hueso de la rama mandibular y hacia la línea media. [37]
La infiltración intraligamentosa, también conocida como inyección del ligamento periodontal o inyección intraligamentaria (ILI), se conoce como "la más universal de las inyecciones suplementarias". Los ILI generalmente se administran cuando las técnicas de bloqueo del nervio alveolar inferior son inadecuadas o ineficaces. [38] Los ILI están destinados a:
1. Anestesia de un solo diente
2. Dosis anestésica baja
3. Contraindicación de la anestesia sistémica.
4. Presencia de problemas de salud sistémicos [39]
Se espera que la utilización de ILI aumente porque los pacientes dentales prefieren menos anestesia de tejidos blandos y los dentistas apuntan a reducir la administración del bloqueo tradicional del nervio alveolar inferior (INAB) para procedimientos restaurativos de rutina. [40]
Metodología de inyección: el espacio del ligamento periodontal proporciona una ruta accesible al hueso alveolar esponjoso y el anestésico llega al nervio pulpar a través de la perforación natural del tejido óseo intraoral. [41] [42]
Ventajas de ILI sobre INAB: inicio rápido (en 30 segundos), dosis pequeña requerida (0,2 a 1,0 ml), área limitada de entumecimiento, [43] [44] menores riesgos intrínsecos como neuropatía, hematoma, trismo/esguince de mandíbula [45 ] [46] y lesión autoinfligida del tejido periodontal, [47] [48] , así como disminución de los trastornos cardiovasculares. [49] Su uso como anestesia secundaria o suplementaria en la mandíbula ha informado una alta tasa de éxito superior al 90%. [50] [51]
Desventajas: riesgo de daño temporal al tejido periodontal, probabilidad de bacteriemia y endocarditis en poblaciones en riesgo, [52] la presión adecuada y la colocación correcta de la aguja son imperativos para el éxito anestésico, la corta duración de la anestesia pulpar limita el uso de ILI para varios procedimientos restaurativos que requieren mayor duración, [52] molestias postoperatorias y lesiones en dientes no erupcionados, como hipoplasia y defectos del esmalte.
Descripción de la técnica:
Jeringas:
Cosas a tener en cuenta:
La técnica de Gow-Gates se utiliza para proporcionar anestésicos a la mandíbula de la boca del paciente. Con la ayuda de puntos de referencia extra e intraorales, la aguja se inyecta en la superficie lateroanterior intraoral del cóndilo, dirigiéndose por debajo de la inserción del músculo pterigoideo lateral. [61] Los puntos de referencia extraorales utilizados para esta técnica son el borde inferior del trago de la oreja, las comisuras de la boca y la angulación del trago en el costado de la cara. [61]
Las fuerzas biofísicas (pulsación de la arteria maxilar, función muscular del movimiento de la mandíbula) y la gravedad ayudarán con la difusión del anestésico para llenar todo el espacio pterigomandibular. Las tres partes sensoriales orales de la rama mandibular del nervio trigémino y otros nervios sensoriales de la región entrarán en contacto con el anestésico y esto reduce la necesidad de anestesiar inervación suplementaria. [61]
En comparación con otros métodos de bloqueo regional para anestesiar la mandíbula inferior, la técnica de Gow-Gates tiene una mayor tasa de éxito para anestesiar completamente la mandíbula inferior. Un estudio encontró que de 1.200 pacientes que recibieron inyecciones mediante la técnica de Gow-Gates, solo 2 de ellos no obtuvieron una anestesia completa. [61]
Las soluciones de anestésico local inyectable suelen consistir en: [62]
Los ésteres son propensos a producir reacciones alérgicas, que pueden requerir el uso de una amida . Los nombres de cada anestésico clínico local tienen el sufijo "-caine". La mayoría de los ésteres de AL son metabolizados por la pseudocolinesterasa , mientras que los LA de amida se metabolizan en el hígado. Esto puede ser un factor a la hora de elegir un agente en pacientes con insuficiencia hepática, [63] aunque, dado que las colinesterasas se producen en el hígado, también es una consideración el deterioro fisiológico (p. ej., de un individuo muy joven o muy anciano) o patológico (p. ej., cirrosis ). cuando se utilizan ésteres.
A veces, los LA se combinan, por ejemplo:
Las soluciones inyectables de LA a veces se mezclan con vasoconstrictores ( fármacos combinados ) para aumentar la duración de la anestesia local al contraer los vasos sanguíneos, concentrando así de forma segura el agente anestésico durante un período prolongado, además de reducir la hemorragia . [64] Debido a que el vasoconstrictor reduce temporalmente la velocidad a la que la circulación sistémica elimina el anestésico local del área de la inyección, las dosis máximas de AL cuando se combinan con un vasoconstrictor son mayores en comparación con el mismo AL sin ningún vasoconstrictor. En ocasiones se administra cocaína con este fin. Ejemplos incluyen:
Un producto combinado de este tipo se usa tópicamente para anestesia de superficie, TAC (5-12% de tetracaína , 1/2000 ( 0,05 %, 500 ppm , 1 ⁄ 2 por mil) de adrenalina, 4 o 10% de cocaína).
El uso de AL con vasoconstrictor es seguro en regiones irrigadas por arterias terminales . La creencia común de que el AL con vasoconstrictor puede causar necrosis en extremidades como nariz, orejas, dedos de manos y pies (debido a la constricción de las arterias terminales), queda invalidada, ya que no se ha reportado ningún caso de necrosis desde la introducción de la lidocaína comercial. con epinefrina en 1948. [65]
La mayoría de los anestésicos locales naturales, con excepción del mentol, el eugenol y la cocaína, son neurotoxinas y tienen el sufijo -toxina en sus nombres. La cocaína se une al lado intracelular de los canales, mientras que la saxitoxina, la neosaxitoxina y la tetrodotoxina se unen al lado extracelular de los canales de sodio.
En Perú , se cree que los antiguos incas utilizaban las hojas de la planta de coca como anestésico local además de sus propiedades estimulantes. [66] También se utilizó para el pago de esclavos y se cree que jugó un papel en la posterior destrucción de la cultura inca cuando los españoles se dieron cuenta de los efectos de masticar las hojas de coca y lo aprovecharon. [66] La cocaína se utilizó por primera vez como anestésico local en 1884. La búsqueda de un sustituto menos tóxico y menos adictivo condujo al desarrollo de los anestésicos locales aminoéster stovaína en 1903 y procaína en 1904. Desde entonces, se han utilizado varios anestésicos locales sintéticos. Se han desarrollado y puesto en uso clínico, en particular la lidocaína en 1943, la bupivacaína en 1957 y la prilocaína en 1959.
La invención del uso clínico de la anestesia local se atribuye a la Escuela de Viena, que incluía a Sigmund Freud (1856-1939), Carl Koller (1857-1944) y Leopold Konigstein (1850-1942). Introdujeron la anestesia local, utilizando cocaína, mediante una "autoexperimentación" en la mucosa oral antes de introducirla en la experimentación con animales o humanos. La escuela de Viena empezó a utilizar la cocaína como anestesia local en oftalmología y luego se incorporó a la práctica oftalmológica. El Dr. Halsted y el Dr. Hall, en los Estados Unidos en 1885, describieron una técnica anestésica intraoral para bloquear el nervio alveolar inferior y el nervio dentario anterosuperior utilizando cocaína al 4%.{ [67]
Poco después del primer uso de cocaína como anestesia tópica, se describieron bloqueos de los nervios periféricos. La anestesia del plexo braquial mediante inyección percutánea a través de abordajes axilar y supraclavicular se desarrolló a principios del siglo XX. La búsqueda del enfoque más eficaz y menos traumático para la anestesia de plexos y bloqueos de nervios periféricos continúa hasta el día de hoy. En las últimas décadas, la anestesia regional continua mediante catéteres y bombas automáticas ha evolucionado como método de terapia del dolor.
La anestesia regional intravenosa fue descrita por primera vez por August Bier en 1908. Esta técnica todavía se utiliza y es notablemente segura cuando se utilizan fármacos de baja toxicidad sistémica como la prilocaína.
La anestesia espinal se utilizó por primera vez en 1885, pero no se introdujo en la práctica clínica hasta 1899, cuando August Bier se sometió a un experimento clínico en el que observó el efecto anestésico, pero también el efecto secundario típico del dolor de cabeza pospuntural. En unos pocos años, la anestesia espinal se utilizó ampliamente para la anestesia quirúrgica y fue aceptada como una técnica segura y eficaz. Aunque hoy en día se utilizan cánulas atraumáticas (sin punta cortante) y fármacos modernos, la técnica ha cambiado muy poco a lo largo de muchas décadas.
La anestesia epidural por vía caudal se conocía a principios del siglo XX, pero no se desarrolló una técnica bien definida mediante inyección lumbar hasta 1921, cuando Fidel Pagés publicó su artículo "Anestesia Metamérica". Esta técnica fue popularizada en las décadas de 1930 y 1940 por Achile Mario Dogliotti. Con la llegada de catéteres delgados y flexibles, la infusión continua y las inyecciones repetidas se han hecho posibles, lo que hace que la anestesia epidural siga siendo una técnica de gran éxito. Además de sus numerosos usos en cirugía, la anestesia epidural es particularmente popular en obstetricia para el tratamiento del dolor del parto.
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