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Genética de poblaciones

La genética de poblaciones es un subcampo de la genética que se ocupa de las diferencias genéticas dentro y entre las poblaciones , y es parte de la biología evolutiva . Los estudios en esta rama de la biología examinan fenómenos como la adaptación , la especiación y la estructura de la población . [1]

La genética de poblaciones fue un ingrediente vital en el surgimiento de la síntesis evolutiva moderna . Sus principales fundadores fueron Sewall Wright , JBS Haldane y Ronald Fisher , quienes también sentaron las bases para la disciplina relacionada de la genética cuantitativa . Tradicionalmente una disciplina altamente matemática, la genética de poblaciones moderna abarca trabajo teórico, de laboratorio y de campo. Los modelos genéticos de poblaciones se utilizan tanto para la inferencia estadística a partir de datos de secuencias de ADN como para la prueba o refutación de conceptos. [2]

Lo que distingue a la genética de poblaciones de enfoques más nuevos y fenotípicos para modelar la evolución, como la teoría de juegos evolutivos y la dinámica adaptativa , es su énfasis en fenómenos genéticos como la dominancia , la epistasis , el grado en que la recombinación genética rompe el desequilibrio de ligamiento y los fenómenos aleatorios. de mutación y deriva genética . Esto lo hace apropiado para compararlo con datos genómicos de poblaciones .

Historia

La genética de poblaciones comenzó como una reconciliación de la herencia mendeliana y los modelos bioestadísticos . La selección natural sólo provocará evolución si hay suficiente variación genética en una población. Antes del descubrimiento de la genética mendeliana , una hipótesis común era la herencia mixta . Pero con la herencia mixta, la variación genética se perdería rápidamente, haciendo inverosímil la evolución por selección natural o sexual. El principio de Hardy-Weinberg proporciona la solución a cómo se mantiene la variación en una población con herencia mendeliana. Según este principio, las frecuencias de los alelos (variaciones en un gen) permanecerán constantes en ausencia de selección, mutación, migración y deriva genética. [3]

El siguiente paso clave fue el trabajo del biólogo y estadístico británico Ronald Fisher . En una serie de artículos que comenzaron en 1918 y culminaron en su libro de 1930, The Genetical Theory of Natural Selection , Fisher demostró que la variación continua medida por los biometristas podía producirse mediante la acción combinada de muchos genes discretos, y que la selección natural podía cambiar los alelos. frecuencias en una población, lo que resulta en la evolución. En una serie de artículos que comenzaron en 1924, otro genetista británico, JBS Haldane , desarrolló las matemáticas del cambio de frecuencia alélica en un solo locus genético bajo una amplia gama de condiciones. Haldane también aplicó análisis estadístico a ejemplos de selección natural del mundo real, como la evolución de la polilla moteada y el melanismo industrial , y demostró que los coeficientes de selección podrían ser mayores de lo que Fisher suponía, lo que llevaría a una evolución adaptativa más rápida como estrategia de camuflaje tras una mayor contaminación. [4] [5]

El biólogo estadounidense Sewall Wright , que tenía experiencia en experimentos de cría de animales , se centró en combinaciones de genes que interactúan y en los efectos de la endogamia en poblaciones pequeñas y relativamente aisladas que exhibían deriva genética. En 1932, Wright introdujo el concepto de paisaje adaptativo y argumentó que la deriva genética y la endogamia podrían alejar a una subpoblación pequeña y aislada de un pico adaptativo, permitiendo que la selección natural la condujera hacia diferentes picos adaptativos. [ cita necesaria ]

El trabajo de Fisher, Haldane y Wright fundó la disciplina de la genética de poblaciones. Esto integró la selección natural con la genética mendeliana, que fue el primer paso crítico en el desarrollo de una teoría unificada de cómo funcionó la evolución. [4] [5] John Maynard Smith fue alumno de Haldane, mientras que WD Hamilton fue influenciado por los escritos de Fisher. El estadounidense George R. Price trabajó tanto con Hamilton como con Maynard Smith. El estadounidense Richard Lewontin y el japonés Motoo Kimura fueron influenciados por Wright y Haldane. [ cita necesaria ]

Síntesis moderna

Las matemáticas de la genética de poblaciones se desarrollaron originalmente como el comienzo de la síntesis moderna . Autores como Beatty [6] han afirmado que la genética de poblaciones define el núcleo de la síntesis moderna. Durante las primeras décadas del siglo XX, la mayoría de los naturalistas de campo continuaron creyendo que el lamarckismo y la ortogénesis proporcionaban la mejor explicación para la complejidad que observaban en el mundo vivo. [7] Durante la síntesis moderna, estas ideas fueron eliminadas y sólo se conservaron las causas evolutivas que podían expresarse en el marco matemático de la genética de poblaciones. [8] Se llegó a un consenso sobre qué factores evolutivos podrían influir en la evolución, pero no sobre la importancia relativa de los diversos factores. [8]

Theodosius Dobzhansky , un trabajador postdoctoral en el laboratorio de TH Morgan , había sido influenciado por el trabajo sobre diversidad genética de genetistas rusos como Sergei Chetverikov . Ayudó a cerrar la brecha entre los fundamentos de la microevolución desarrollados por los genetistas de poblaciones y los patrones de macroevolución observados por los biólogos de campo, con su libro de 1937 La genética y el origen de las especies . Dobzhansky examinó la diversidad genética de las poblaciones silvestres y demostró que, contrariamente a las suposiciones de los genetistas de poblaciones, estas poblaciones tenían grandes cantidades de diversidad genética, con marcadas diferencias entre subpoblaciones. El libro también tomó el trabajo altamente matemático de los genetistas de poblaciones y lo puso en una forma más accesible. Muchos más biólogos se vieron influenciados por la genética de poblaciones a través de Dobzhansky que los que pudieron leer los trabajos altamente matemáticos del original. [9]

En Gran Bretaña , EB Ford , el pionero de la genética ecológica , [10] continuó durante las décadas de 1930 y 1940 demostrando empíricamente el poder de selección debido a factores ecológicos, incluida la capacidad de mantener la diversidad genética a través de polimorfismos genéticos como los tipos de sangre humana . El trabajo de Ford, en colaboración con Fisher, contribuyó a un cambio de énfasis durante la síntesis moderna hacia la selección natural como fuerza dominante. [4] [5] [11] [12]

Teoría neutral y dinámica de fijación del origen.

La visión de síntesis original y moderna de la genética de poblaciones supone que las mutaciones proporcionan una amplia materia prima y se centra únicamente en el cambio en la frecuencia de los alelos dentro de las poblaciones . [13] Los principales procesos que influyen en las frecuencias de los alelos son la selección natural , la deriva genética , el flujo de genes y la mutación recurrente . Fisher y Wright tenían algunos desacuerdos fundamentales sobre los papeles relativos de la selección y la deriva. [14] La disponibilidad de datos moleculares sobre todas las diferencias genéticas condujo a la teoría neutral de la evolución molecular . Desde este punto de vista, muchas mutaciones son perjudiciales y, por lo tanto, nunca se observan, y la mayoría del resto son neutrales, es decir, no están bajo selección. Dado que el destino de cada mutación neutra se deja al azar (deriva genética), la dirección del cambio evolutivo está determinada por las mutaciones que ocurren y, por lo tanto, no puede capturarse únicamente mediante modelos de cambio en la frecuencia de los alelos (existentes). [13] [15]

La visión de la genética de poblaciones de fijación del origen generaliza este enfoque más allá de las mutaciones estrictamente neutrales y ve la velocidad a la que ocurre un cambio particular como el producto de la tasa de mutación y la probabilidad de fijación . [13]

Cuatro procesos

Selección

La selección natural , que incluye la selección sexual , es el hecho de que algunos rasgos hacen que sea más probable que un organismo sobreviva y se reproduzca . La genética de poblaciones describe la selección natural definiendo la aptitud como una propensión o probabilidad de supervivencia y reproducción en un entorno particular. La idoneidad normalmente viene dada por el símbolo w =1- s donde s es el coeficiente de selección . La selección natural actúa sobre los fenotipos , por lo que los modelos genéticos de poblaciones suponen relaciones relativamente simples para predecir el fenotipo y, por tanto, la aptitud del alelo en uno o un pequeño número de loci. De esta manera, la selección natural convierte las diferencias en la aptitud de individuos con diferentes fenotipos en cambios en la frecuencia de los alelos en una población a lo largo de generaciones sucesivas. [ cita necesaria ]

Antes de la llegada de la genética de poblaciones, muchos biólogos dudaban de que pequeñas diferencias en la aptitud fueran suficientes para marcar una gran diferencia en la evolución. [9] Los genetistas de poblaciones abordaron esta preocupación en parte comparando la selección con la deriva genética . La selección puede superar la deriva genética cuando s es mayor que 1 dividido por el tamaño efectivo de la población . Cuando se cumple este criterio, la probabilidad de que se fije un nuevo mutante ventajoso es aproximadamente igual a 2s . [16] [17] El tiempo hasta la fijación de dicho alelo depende poco de la deriva genética y es aproximadamente proporcional a log(sN)/s. [18]

Dominio

Dominancia significa que el efecto fenotípico y/o de aptitud de un alelo en un locus depende de qué alelo está presente en la segunda copia de ese locus. Considere tres genotipos en un locus, con los siguientes valores de aptitud [19]

s es el coeficiente de selección y h es el coeficiente de dominancia. El valor de h produce la siguiente información:

Epistasis

El logaritmo de la aptitud en función del número de mutaciones nocivas. La epistasis sinérgica está representada por la línea roja: cada mutación perjudicial posterior tiene un efecto proporcional mayor en la aptitud del organismo. La epistasis antagonista está en azul. La línea negra muestra el caso no epistático, donde la aptitud es el producto de las contribuciones de cada uno de sus loci.

Epistasis significa que el efecto fenotípico y/o de aptitud de un alelo en un locus depende de qué alelos están presentes en otros loci. La selección no actúa sobre un solo locus, sino sobre un fenotipo que surge mediante el desarrollo de un genotipo completo. [20] Sin embargo, muchos modelos de genética de poblaciones de especies sexuales son modelos de "locus único", donde la aptitud de un individuo se calcula como el producto de las contribuciones de cada uno de sus loci, asumiendo efectivamente que no hay epistasis.

De hecho, el panorama del genotipo al fitness es más complejo. La genética de poblaciones debe modelar esta complejidad en detalle o capturarla mediante alguna regla promedio más simple. Empíricamente, las mutaciones beneficiosas tienden a tener un beneficio de aptitud menor cuando se agregan a un trasfondo genético que ya tiene una aptitud alta: esto se conoce como epistasis de rendimientos decrecientes. [21] Cuando las mutaciones nocivas también tienen un efecto de aptitud menor en entornos de aptitud física alta, esto se conoce como "epistasis sinérgica". Sin embargo, el efecto de las mutaciones nocivas tiende, en promedio, a ser muy cercano al multiplicativo, o incluso puede mostrar el patrón opuesto, conocido como "epistasis antagónica". [22]

La epistasis sinérgica es fundamental para algunas teorías sobre la purga de la carga de mutaciones [23] y para la evolución de la reproducción sexual .

Mutación

Drosophila melanogaster

El proceso genético de mutación tiene lugar dentro de un individuo, lo que da como resultado cambios hereditarios en el material genético. Este proceso a menudo se caracteriza por una descripción de los estados inicial y final, o el tipo de cambio que ha ocurrido a nivel del ADN (p. ej., una mutación de T a C, una deleción de 1 pb), de genes o proteínas (p. ej., una mutación nula, una mutación con pérdida de función) o en un nivel fenotípico más alto (p. ej., mutación de ojos rojos). Los cambios de un solo nucleótido son con frecuencia el tipo más común de mutación, pero son posibles muchos otros tipos de mutación y ocurren a ritmos muy variables que pueden mostrar asimetrías o sesgos sistemáticos ( sesgo de mutación ).

Las mutaciones pueden implicar que grandes secciones de ADN se dupliquen , normalmente mediante recombinación genética . [24] Esto conduce a una variación en el número de copias dentro de una población. Las duplicaciones son una fuente importante de materia prima para la evolución de nuevos genes. [25] Otros tipos de mutación ocasionalmente crean nuevos genes a partir de ADN que previamente no codificaba. [26] [27]

En la distribución de los efectos de aptitud (DFE) para nuevas mutaciones, sólo una minoría de las mutaciones son beneficiosas. Las mutaciones con efectos graves suelen ser nocivas. Los estudios en la mosca Drosophila melanogaster sugieren que si una mutación cambia una proteína producida por un gen, esto probablemente será dañino, ya que alrededor del 70 por ciento de estas mutaciones tendrán efectos dañinos y el resto serán neutrales o débilmente beneficiosos. [28]

Este proceso biológico de mutación se representa en los modelos genéticos de poblaciones de dos maneras: ya sea como una presión determinista de mutación recurrente sobre las frecuencias alélicas o como una fuente de variación. En la teoría determinista, la evolución comienza con un conjunto predeterminado de alelos y avanza mediante cambios en frecuencias continuas, como si la población fuera infinita. La aparición de mutaciones en individuos está representada por una "fuerza" o "presión" de mutación a nivel poblacional, es decir, la fuerza de innumerables eventos de mutación con una magnitud escalada u aplicada al cambio de frecuencias f(A1) a f(A2). . Por ejemplo, en el modelo clásico de equilibrio entre mutación y selección , [29] la fuerza de la presión de la mutación empuja la frecuencia de un alelo hacia arriba, y la selección contra sus efectos nocivos empuja la frecuencia hacia abajo, de modo que se alcanza un equilibrio en el equilibrio, dado ( en el caso más simple) por f = u/s.

Este concepto de presión de mutación es especialmente útil para considerar las implicaciones de una mutación perjudicial, como la carga de mutación y sus implicaciones para la evolución de la tasa de mutación. [30] La transformación de poblaciones por presión de mutación es poco probable. Haldane [31]  argumentó que requeriría altas tasas de mutación sin oposición de la selección, y Kimura [32] concluyó aún más pesimista que incluso esto era improbable, ya que el proceso tomaría demasiado tiempo (ver evolución por presión de mutación ).

Sin embargo, la evolución por presión de mutación es posible en algunas circunstancias y durante mucho tiempo se ha sugerido como una posible causa de la pérdida de rasgos no utilizados. [33] Por ejemplo, los pigmentos ya no son útiles cuando los animales viven en la oscuridad de las cuevas y tienden a perderse. [34] Un ejemplo experimental implica la pérdida de esporulación en poblaciones experimentales de B. subtilis . La esporulación es un rasgo complejo codificado por muchos loci, de modo que la tasa de mutación por pérdida del rasgo se estimó como un valor inusualmente alto . [35] La pérdida de esporulación en este caso puede ocurrir por mutación recurrente, sin requerir selección por la pérdida de la capacidad de esporulación. Cuando no hay selección para la pérdida de función, la velocidad a la que evoluciona la pérdida depende más de la tasa de mutación que del tamaño efectivo de la población , [36] lo que indica que está impulsada más por la mutación que por la deriva genética.

El papel de la mutación como fuente de novedad es diferente de estos modelos clásicos de presión mutacional. Cuando los modelos genéticos poblacionales incluyen un proceso de introducción u originación mutacional dependiente de la tasa, es decir, un proceso que introduce nuevos alelos, incluidos los neutros y beneficiosos, entonces las propiedades de la mutación pueden tener un impacto más directo en la tasa y dirección de la evolución. incluso si la tasa de mutación es muy baja. [37] [38] Es decir, el espectro de mutación puede volverse muy importante, particularmente los sesgos de mutación , diferencias predecibles en las tasas de aparición de diferentes tipos de mutaciones, porque el sesgo en la introducción de variación puede imponer sesgos en el curso de la evolución. . [39]

La mutación juega un papel clave en otras teorías clásicas y recientes, incluido el trinquete de Muller , la subfuncionalización , el concepto de catástrofe de error de Eigen y la hipótesis del riesgo mutacional de Lynch .

Deriva genética

La deriva genética es un cambio en las frecuencias alélicas causado por un muestreo aleatorio . [40] Es decir, los alelos de la descendencia son una muestra aleatoria de los de los padres. [41] La deriva genética puede causar que las variantes genéticas desaparezcan por completo y, por lo tanto, reducir la variabilidad genética. A diferencia de la selección natural, que hace que las variantes genéticas sean más comunes o menos comunes dependiendo de su éxito reproductivo, [42] los cambios debidos a la deriva genética no están impulsados ​​por presiones ambientales o adaptativas, y es igualmente probable que hagan que un alelo sea más común. menos común.

El efecto de la deriva genética es mayor para los alelos presentes en pocas copias que cuando un alelo está presente en muchas copias. La genética poblacional de la deriva genética se describe mediante procesos de ramificación o una ecuación de difusión que describe cambios en la frecuencia de los alelos. [43] Estos enfoques generalmente se aplican a los modelos de genética de poblaciones de Wright-Fisher y Moran . Suponiendo que la deriva genética es la única fuerza evolutiva que actúa sobre un alelo, después de t generaciones en muchas poblaciones replicadas, comenzando con las frecuencias alélicas de p y q, la variación en la frecuencia alélica entre esas poblaciones es

[44]

Ronald Fisher sostenía la opinión de que la deriva genética desempeña, como mucho, un papel menor en la evolución, y ésta siguió siendo la opinión dominante durante varias décadas. Ninguna perspectiva de genética de poblaciones ha otorgado nunca a la deriva genética un papel central por sí sola, pero algunas han hecho que la deriva genética sea importante en combinación con otra fuerza no selectiva. La teoría del equilibrio cambiante de Sewall Wright sostenía que la combinación de estructura poblacional y deriva genética era importante. La teoría neutral de la evolución molecular de Motoo Kimura afirma que la mayoría de las diferencias genéticas dentro y entre poblaciones son causadas por la combinación de mutaciones neutrales y deriva genética. [45]

El papel de la deriva genética mediante errores de muestreo en la evolución ha sido criticado por John H Gillespie [46] y Will Provine , [47] quienes sostienen que la selección en sitios vinculados es una fuerza estocástica más importante, que realiza el trabajo tradicionalmente atribuido a la genética. deriva por error de muestreo. Las propiedades matemáticas de la tracción genética son diferentes de las de la deriva genética. [48] ​​La dirección del cambio aleatorio en la frecuencia de los alelos se autocorrelaciona entre generaciones. [40]

Flujo de genes

El flujo genético es la transferencia de alelos de una población a otra mediante la inmigración de individuos. En este ejemplo, una de las aves de la población A migra a la población B, que tiene menos alelos dominantes, y mediante el apareamiento incorpora sus alelos a la otra población.

Debido a las barreras físicas a la migración, junto con la tendencia limitada de los individuos a moverse o propagarse (vagilidad) y la tendencia a permanecer o regresar a su lugar natal ( filopatría ), las poblaciones naturales rara vez se cruzan todas, como se puede suponer en los modelos aleatorios teóricos ( panmixy ). [49] Generalmente existe un rango geográfico dentro del cual los individuos están más estrechamente relacionados entre sí que aquellos seleccionados al azar de la población general. Esto se describe como el grado en que una población está estructurada genéticamente. [50]

La Gran Muralla China es un obstáculo para el flujo genético de algunas especies terrestres. [51]

La estructuración genética puede ser causada por la migración debido al cambio climático histórico , la expansión del área de distribución de las especies o la disponibilidad actual de hábitat . El flujo de genes se ve obstaculizado por cadenas montañosas, océanos y desiertos o incluso estructuras creadas por el hombre como la Gran Muralla China , que ha obstaculizado el flujo de genes de plantas. [51]

El flujo de genes es el intercambio de genes entre poblaciones o especies, rompiendo la estructura. Ejemplos de flujo de genes dentro de una especie incluyen la migración y luego la reproducción de organismos, o el intercambio de polen . La transferencia de genes entre especies incluye la formación de organismos híbridos y la transferencia horizontal de genes . Los modelos genéticos de poblaciones se pueden utilizar para identificar qué poblaciones muestran un aislamiento genético significativo entre sí y para reconstruir su historia. [52]

Someter a una población al aislamiento conduce a una depresión endogámica . La migración a una población puede introducir nuevas variantes genéticas, [53] contribuyendo potencialmente al rescate evolutivo . Si una proporción significativa de individuos o gametos migra, también puede cambiar las frecuencias alélicas, dando lugar, por ejemplo, a una carga migratoria . [54]

En presencia de flujo genético, se requieren otras barreras a la hibridación entre dos poblaciones divergentes de una especie que se cruza para que las poblaciones se conviertan en nuevas especies .

Transferencia genética horizontal

Árbol de la vida actual que muestra transferencias genéticas verticales y horizontales.

La transferencia horizontal de genes es la transferencia de material genético de un organismo a otro organismo que no es su descendencia; esto es más común entre los procariotas . [55] En medicina, esto contribuye a la propagación de la resistencia a los antibióticos , ya que cuando una bacteria adquiere genes de resistencia puede transferirlos rápidamente a otras especies. [56] También puede haber ocurrido una transferencia horizontal de genes de bacterias a eucariotas como la levadura Saccharomyces cerevisiae y el escarabajo del frijol adzuki Callosobruchus chinensis . [57] [58] Un ejemplo de transferencias a mayor escala son los rotíferos bdelloideos eucarióticos , que parecen haber recibido una variedad de genes de bacterias, hongos y plantas. [59] Los virus también pueden transportar ADN entre organismos, lo que permite la transferencia de genes incluso entre dominios biológicos . [60] También se ha producido transferencia de genes a gran escala entre los antepasados ​​de las células eucariotas y procariotas, durante la adquisición de cloroplastos y mitocondrias . [61]

Enlace

Si todos los genes están en equilibrio de ligamiento , el efecto de un alelo en un locus se puede promediar en el acervo genético de otros loci. En realidad, un alelo se encuentra frecuentemente en desequilibrio de ligamiento con genes en otros loci, especialmente con genes ubicados cerca en el mismo cromosoma. La recombinación rompe este desequilibrio de vinculación demasiado lentamente para evitar el autostop genético , donde un alelo en un locus aumenta a alta frecuencia porque está vinculado a un alelo bajo selección en un locus cercano. El vínculo también ralentiza la tasa de adaptación, incluso en poblaciones sexuales. [62] [63] [64] El efecto del desequilibrio de ligamiento en la desaceleración de la tasa de evolución adaptativa surge de una combinación del efecto Hill-Robertson (retrasos en reunir mutaciones beneficiosas) y la selección de fondo (retrasos en separar mutaciones beneficiosas de autoestopistas nocivos ).

La vinculación es un problema para los modelos genéticos de poblaciones que tratan un locus genético a la vez. Sin embargo, puede explotarse como método para detectar la acción de la selección natural mediante barridos selectivos .

En el caso extremo de una población asexual , el vínculo es completo y las ecuaciones genéticas de la población pueden derivarse y resolverse en términos de una onda viajera de frecuencias genotípicas a lo largo de un paisaje de aptitud simple . [65] La mayoría de los microbios , como las bacterias , son asexuales. La genética de poblaciones de su adaptación tiene dos regímenes contrastantes. Cuando el producto de la tasa de mutación beneficiosa y el tamaño de la población es pequeño, las poblaciones asexuales siguen un "régimen de sucesión" de dinámica de fijación del origen, y la tasa de adaptación depende en gran medida de este producto. Cuando el producto es mucho mayor, las poblaciones asexuales siguen un régimen de "mutaciones concurrentes" con una tasa de adaptación menos dependiente del producto, caracterizado por la interferencia clonal y la aparición de una nueva mutación beneficiosa antes de que la última se haya fijado .

Aplicaciones

Explicando los niveles de variación genética.

La teoría neutral predice que el nivel de diversidad de nucleótidos en una población será proporcional al producto del tamaño de la población y la tasa de mutación neutral. El hecho de que los niveles de diversidad genética varíen mucho menos que el tamaño de la población se conoce como la "paradoja de la variación". [66] Si bien los altos niveles de diversidad genética fueron uno de los argumentos originales a favor de la teoría neutral, la paradoja de la variación ha sido uno de los argumentos más fuertes contra la teoría neutral.

Está claro que los niveles de diversidad genética varían mucho dentro de una especie en función de la tasa de recombinación local, debido tanto al autostop genético como a la selección de fondo . La mayoría de las soluciones actuales a la paradoja de la variación invocan cierto nivel de selección en los sitios vinculados. [67] Por ejemplo, un análisis sugiere que las poblaciones más grandes tienen barridos más selectivos, lo que elimina una diversidad genética más neutral. [68] También puede contribuir una correlación negativa entre la tasa de mutación y el tamaño de la población. [69]

La historia de vida afecta la diversidad genética más que la historia de la población; por ejemplo, los estrategas r tienen más diversidad genética. [67]

Detectando selección

Los modelos de genética de poblaciones se utilizan para inferir qué genes están siendo seleccionados. Un enfoque común es buscar regiones de alto desequilibrio de ligamiento y baja variación genética a lo largo del cromosoma, para detectar barridos selectivos recientes .

Un segundo enfoque común es la prueba de McDonald-Kreitman , que compara la cantidad de variación dentro de una especie ( polimorfismo ) con la divergencia entre especies (sustituciones) en dos tipos de sitios; uno que se supone neutral. Normalmente, se supone que los sitios sinónimos son neutrales. [70] Los genes sometidos a selección positiva tienen un exceso de sitios divergentes en relación con los sitios polimórficos. La prueba también se puede utilizar para obtener una estimación de todo el genoma de la proporción de sustituciones que se fijan mediante selección positiva, α. [71] [72] Según la teoría neutral de la evolución molecular , este número debería ser cercano a cero. Por lo tanto, las cifras elevadas se han interpretado como una falsificación de la teoría neutral en todo el genoma. [73]

Inferencia demográfica

La prueba más sencilla para determinar la estructura poblacional en una especie diploide que se reproduce sexualmente es ver si las frecuencias genotípicas siguen las proporciones de Hardy-Weinberg en función de las frecuencias alélicas. Por ejemplo, en el caso más simple de un solo locus con dos alelos denominados A y a en las frecuencias p y q , el apareamiento aleatorio predice freq( AA ) =  p 2 para los homocigotos AA , freq( aa ) =  q 2 para los homocigotos aa y freq( Aa ) = 2 pq para los heterocigotos . En ausencia de una estructura poblacional, las proporciones de Hardy-Weinberg se alcanzan entre 1 y 2 generaciones de apareamiento aleatorio. Lo más habitual es que haya un exceso de homocigotos, lo que indica la estructura de la población. El alcance de este exceso se puede cuantificar como el coeficiente de consanguinidad, F.

Los individuos pueden agruparse en K subpoblaciones. [74] [75] El grado de estructura poblacional luego se puede calcular usando F ST , que es una medida de la proporción de varianza genética que puede explicarse por la estructura poblacional. La estructura genética de la población puede entonces relacionarse con la estructura geográfica y detectarse la mezcla genética .

La teoría coalescente relaciona la diversidad genética en una muestra con la historia demográfica de la población de la que se tomó. Normalmente asume neutralidad , por lo que se seleccionan secuencias de porciones de genomas que evolucionan de manera más neutral para tales análisis. Puede utilizarse para inferir las relaciones entre especies ( filogenética ), así como la estructura de la población, la historia demográfica (por ejemplo, cuellos de botella de la población , crecimiento de la población ), la dispersión biológica , la dinámica fuente-sumidero [76] y la introgresión dentro de una especie.

Otro enfoque de la inferencia demográfica se basa en el espectro de frecuencia de los alelos . [77]

Evolución de los sistemas genéticos.

Al asumir que existen loci que controlan el propio sistema genético, se crean modelos genéticos de poblaciones para describir la evolución de la dominancia y otras formas de robustez , la evolución de las tasas de reproducción y recombinación sexual, la evolución de las tasas de mutación , la evolución de los condensadores evolutivos. , la evolución de costosos rasgos de señalización , la evolución del envejecimiento y la evolución de la cooperación . Por ejemplo, la mayoría de las mutaciones son nocivas, por lo que la tasa de mutación óptima para una especie puede ser una compensación entre el daño causado por una alta tasa de mutación nociva y los costos metabólicos de mantener sistemas para reducir la tasa de mutación, como las enzimas reparadoras del ADN. [78]

Un aspecto importante de tales modelos es que la selección sólo es lo suficientemente fuerte como para purgar las mutaciones nocivas y, por lo tanto, superar el sesgo mutacional hacia la degradación si el coeficiente de selección s es mayor que el inverso del tamaño efectivo de la población . Esto se conoce como barrera de deriva y está relacionado con la teoría casi neutral de la evolución molecular . La teoría de la barrera de deriva predice que las especies con poblaciones efectivas grandes tendrán sistemas genéticos altamente racionalizados y eficientes, mientras que aquellas con poblaciones pequeñas tendrán genomas inflados y complejos que contienen, por ejemplo, intrones y elementos transponibles . [79] Sin embargo, de manera un tanto paradójica, las especies con poblaciones de gran tamaño podrían ser tan tolerantes a las consecuencias de ciertos tipos de errores que desarrollan tasas de error más altas, por ejemplo, en la transcripción y la traducción , que las poblaciones pequeñas. [80]

Ver también

Referencias

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