El conflicto intragenómico se refiere al fenómeno evolutivo donde los genes tienen efectos fenotípicos que promueven su propia transmisión en detrimento de la transmisión de otros genes que residen en el mismo genoma . [1] [2] [3] [4] La teoría del gen egoísta postula que la selección natural aumentará la frecuencia de aquellos genes cuyos efectos fenotípicos causan su transmisión a nuevos organismos, y la mayoría de los genes logran esto cooperando con otros genes en el mismo genoma para construir un organismo capaz de reproducirse y/o ayudar a sus parientes a reproducirse. [5] La suposición de la prevalencia de la cooperación intragenómica subyace al concepto de aptitud inclusiva centrado en el organismo . Sin embargo, el conflicto entre genes en el mismo genoma puede surgir tanto en eventos relacionados con la reproducción (un gen egoísta puede "hacer trampa" y aumentar su propia presencia en los gametos o en la descendencia por encima de lo esperado según la segregación mendeliana justa y la gametogénesis justa ) como el altruismo (genes en el mismo genoma pueden no estar de acuerdo sobre cómo valorar otros organismos en el contexto de ayudar a los parientes porque los coeficientes de parentesco divergen entre genes en el mismo genoma). [6] [7] [8]
Los genes autosómicos suelen tener el mismo modo de transmisión en especies que se reproducen sexualmente debido a la equidad de la segregación mendeliana , pero pueden surgir conflictos entre alelos de genes autosómicos cuando un alelo engaña durante la gametogénesis (distorsión de la segregación) o elimina embriones que no lo contienen ( efectos maternos letales). Un alelo también puede convertir directamente su alelo rival en una copia de sí mismo (endonucleasas homing). Finalmente, los elementos genéticos móviles evitan por completo la segregación mendeliana, pudiendo insertar nuevas copias de sí mismos en nuevas posiciones del genoma (transposones).
En principio, los dos alelos parentales tienen iguales probabilidades de estar presentes en el gameto maduro . Sin embargo, existen varios mecanismos que conducen a una transmisión desigual de los alelos parentales de padres a hijos. Un ejemplo es un complejo de impulso genético, llamado distorsionador de la segregación , que "engaña" durante la meiosis o gametogénesis y, por lo tanto, está presente en más de la mitad de los gametos funcionales. Los ejemplos más estudiados son sd en Drosophila melanogaster ( mosca de la fruta ), [9] haplotipo t en Mus musculus ( ratón ) y sk en Neurospora spp. ( hongo ). También se han informado posibles ejemplos en humanos. [10] Los distorsionadores de la segregación que están presentes en los cromosomas sexuales (como es el caso del cromosoma X en varias especies de Drosophila [11] [12] ) se denominan distorsionadores de la proporción de sexos, ya que inducen un sesgo de proporción de sexos en la descendencia de el individuo portador.
El modelo más simple de impulso meiótico implica dos loci estrechamente vinculados: un locus asesino y un locus objetivo . El conjunto distorsionador de la segregación está compuesto por el alelo Killer (en el locus Killer ) y el alelo Resistente (en el locus Target ), mientras que su conjunto rival está compuesto por los alelos Non-killer y Non-resistente . Así, el conjunto de distorsionadores de la segregación produce una toxina a la que él mismo es resistente, mientras que su rival no lo es. Por tanto, mata los gametos que contienen el conjunto rival y aumenta su frecuencia. El estrecho vínculo entre estos loci es crucial, por lo que estos genes generalmente se encuentran en regiones del genoma de baja recombinación.
Otros sistemas no implican la destrucción de gametos, sino que utilizan la asimetría de la meiosis en las hembras: el alelo conductor acaba en el ovocito en lugar de en los cuerpos polares con una probabilidad superior a la mitad. Esto se denomina impulso meiótico verdadero , ya que no depende de un mecanismo posmeiótico. Los ejemplos mejor estudiados incluyen los neocentrómeros (perillas) del maíz, así como varios reordenamientos cromosómicos en mamíferos. Es probable que la evolución molecular general de los centrómeros implique tales mecanismos.
El gen Medea provoca la muerte de la progenie de una madre heterocigótica que no lo hereda. Ocurre en el escarabajo de la harina ( Tribolium castaneum ). [13] Se han sintetizado con éxito en el laboratorio genes egoístas con efectos maternos. [14]
Los transposones son genes de replicación autónoma que codifican la capacidad de moverse a nuevas posiciones en el genoma y, por lo tanto, se acumulan en los genomas. Se replican a sí mismos a pesar de ser perjudiciales para el resto del genoma. A menudo se les llama "genes saltarines" o ADN parásito y fueron descubiertos por Barbara McClintock en 1944.
Los genes de endonucleasa homing (HEG) convierten su alelo rival en una copia de sí mismos y, por lo tanto, son heredados por casi todas las células hijas meióticas de una célula heterocigota . Lo logran codificando una endonucleasa que rompe el alelo rival. Esta rotura se repara utilizando la secuencia del HEG como plantilla. [15]
Los HEG codifican endonucleasas específicas de secuencia. La secuencia de reconocimiento (RS) tiene una longitud de 15 a 30 pb y suele aparecer una vez en el genoma. Los HEG se encuentran en medio de sus propias secuencias de reconocimiento. La mayoría de los HEG están codificados por intrones autoempalmados (grupos I y II) e inteínas . Las inteínas son fragmentos de proteínas internos producidos a partir del empalme de proteínas y generalmente contienen actividades de endonucleasa y empalme. El alelo sin HEG se escinde mediante la endonucleasa localizada y la rotura de la doble hebra se repara mediante recombinación homóloga (conversión de genes) utilizando el alelo que contiene HEG como plantilla. Ambos cromosomas contendrán los HEG después de la reparación. [dieciséis]
Los cromosomas B son cromosomas no esenciales ; no homólogo con ningún miembro del conjunto de cromosomas normal (A); morfológica y estructuralmente diferente de los A; y se transmiten a frecuencias más altas de lo esperado, lo que lleva a su acumulación en la descendencia. En algunos casos, hay pruebas sólidas que respaldan la afirmación de que son simplemente egoístas y que existen como cromosomas parásitos . [17] Se encuentran en todos los grupos taxonómicos principales de plantas y animales .
Dado que los genes nucleares y citoplasmáticos suelen tener diferentes modos de transmisión, pueden surgir conflictos intragenómicos entre ellos. [18] Las mitocondrias y los cloroplastos son dos ejemplos de conjuntos de genes citoplasmáticos que comúnmente tienen herencia materna exclusiva, similar a los parásitos endosimbiontes en artrópodos, como Wolbachia . [19]
La anisogamia generalmente produce cigotos que heredan elementos citoplasmáticos exclusivamente del gameto femenino. Por tanto, los machos representan callejones sin salida para estos genes. Debido a este hecho, los genes citoplasmáticos han desarrollado una serie de mecanismos para aumentar la producción de descendientes femeninos y eliminar la descendencia que no los contenga. [20]
Los organismos masculinos se convierten en hembras mediante protistas citoplasmáticos heredados ( Microsporidia ) o bacterias ( Wolbachia ), independientemente de los factores nucleares que determinan el sexo. Esto ocurre en crustáceos y lepidópteros anfípodos e isópodos .
Se matan los embriones masculinos (en el caso de bacterias citoplasmáticas hereditarias) o las larvas masculinas (en el caso de Microsporidia). En el caso de la muerte embrionaria, esto desvía la inversión de los machos hacia las hembras que pueden transmitir estos elementos citoplasmáticos (por ejemplo, en las mariquitas, las hembras infectadas se comen a sus hermanos machos muertos, lo cual es positivo desde el punto de vista de la bacteria). En el caso de la muerte larval inducida por microsporidios, el agente se transmite desde el linaje masculino (a través del cual no se puede transmitir) al medio ambiente, donde otros individuos pueden volver a absorberlo de manera infecciosa. La matanza de machos ocurre en muchos insectos . En el caso de la muerte de embriones masculinos, se ha implicado a una variedad de bacterias, incluida la Wolbachia .
En algunos casos, el tejido de las anteras ( gametofito masculino ) es destruido por las mitocondrias en las angiospermas monoicas , lo que aumenta la energía y el material gastado en el desarrollo de gametofitos femeninos. Esto conduce a un cambio de la monoecia a la ginodioecia , donde parte de las plantas de la población son androestériles.
En ciertos himenópteros y ácaros haplodiploides , en los que los machos se producen de forma asexual, Wolbachia y Cardinium pueden inducir la duplicación de los cromosomas y así convertir los organismos en hembras. La bacteria citoplasmática obliga a las células haploides a pasar por una mitosis incompleta para producir células diploides que, por tanto, serán femeninas. Esto produce una población enteramente femenina. Si se administran antibióticos a poblaciones que se han vuelto asexuales de esta manera, vuelven instantáneamente a la sexualidad, ya que las bacterias citoplasmáticas que les imponen este comportamiento son eliminadas.
En muchos artrópodos , los cigotos producidos por el esperma de machos infectados y los óvulos de hembras no infectadas pueden ser destruidos por Wolbachia o Cardinium . [19]
El conflicto entre cromosomas se ha propuesto como un elemento en la evolución del sexo . [21]
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