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Receptor 5-HT1A

El receptor de serotonina 1A (o receptor 5-HT 1A ) es un subtipo de receptores de serotonina , o receptores 5-HT, que se une a la serotonina , también conocida como 5-HT, un neurotransmisor . El 5-HT1A se expresa en el cerebro , el bazo y el riñón neonatal . Es un receptor acoplado a proteína G (GPCR), acoplado a la proteína Gi , y su activación en el cerebro media la hiperpolarización y la reducción de la tasa de disparo de la neurona postsináptica. En los humanos, el receptor de serotonina 1A está codificado por el gen HTR1A . [5] [6]

Distribución

El receptor 5-HT 1A es el más extendido de todos los receptores 5-HT. En el sistema nervioso central , los receptores 5-HT 1A existen en la corteza cerebral , el hipocampo , el septo , la amígdala y el núcleo del rafe en altas densidades, mientras que también existen cantidades bajas en los ganglios basales y el tálamo . [7] [8] [9] Los receptores 5-HT 1A en el núcleo del rafe son en gran parte autorreceptores somatodendríticos , mientras que los de otras áreas como el hipocampo son receptores postsinápticos . [8]

Función

Neuromodulación

Los agonistas del receptor 5-HT 1A están involucrados en la neuromodulación . Disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardíaca a través de un mecanismo central, induciendo vasodilatación periférica y estimulando el nervio vago . [10] Estos efectos son el resultado de la activación de los receptores 5-HT 1A dentro del bulbo raquídeo ventrolateral rostral . [10] El fármaco antihipertensivo simpaticolítico urapidil es un antagonista del receptor α 1 -adrenérgico y agonista del receptor 5-HT 1A , y se ha demostrado que esta última propiedad contribuye a sus efectos terapéuticos generales. [11] [12] La vasodilatación de los vasos sanguíneos en la piel a través de la activación central de 5-HT 1A aumenta la disipación de calor del organismo hacia el medio ambiente, lo que provoca una disminución de la temperatura corporal . [13] [14]

La activación de los receptores centrales 5-HT 1A desencadena la liberación o inhibición de noradrenalina según la especie, presumiblemente del locus coeruleus , que luego reduce o aumenta el tono neuronal del músculo del esfínter del iris mediante la modulación de los receptores adrenérgicos α 2 postsinápticos dentro del núcleo de Edinger-Westphal , lo que resulta en dilatación de la pupila en roedores y constricción de la pupila en primates , incluidos los humanos . [15] [16] [17]

Los agonistas del receptor 5-HT 1A como la buspirona [18] y el flesinoxan [19] muestran eficacia para aliviar la ansiedad [20] y la depresión . [21] La buspirona y la tandospirona están actualmente aprobadas para estas indicaciones en diferentes partes del mundo. También se han investigado otros como la gepirona , [22] el flesinoxan , [19] la flibanserina [23] y el naluzotan [24] , aunque todavía no se ha desarrollado ni aprobado ninguno por completo. Algunos de los antipsicóticos atípicos como la lurasidona [25] y el aripiprazol [26] también son agonistas parciales del receptor 5-HT 1A y a veces se utilizan en dosis bajas como aumentos de los antidepresivos estándar como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). [27] Los ratones que carecen por completo de receptores 5-HT 1A ( knockout ) muestran un aumento de la ansiedad pero un menor comportamiento depresivo. [28]

Se ha demostrado que la desensibilización del autorreceptor 5-HT 1A y el aumento de la activación postsináptica del receptor 5-HT 1A a través de aumentos generales en los niveles de serotonina por la suplementación con precursores de serotonina , inhibición de la recaptación de serotonina o inhibición de la monoaminooxidasa es un mediador importante en los beneficios terapéuticos de la mayoría de los suplementos y productos farmacéuticos antidepresivos convencionales , incluidos los precursores de serotonina como L-triptófano y 5-HTP , ISRS, inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN), antidepresivos tricíclicos (ATC), antidepresivos tetracíclicos (TeCA) e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). [29] La activación del receptor 5-HT 1A probablemente también juega un papel importante en los efectos positivos de los agentes liberadores de serotonina (SRA) como MDMA (comúnmente conocido como éxtasis). [30] [31]

Los receptores 5-HT 1A en el núcleo del rafe dorsal están co-localizados con los receptores de neuroquinina 1 (NK 1 ) y se ha demostrado que inhiben la liberación de sustancia P , su ligando endógeno . [32] [33] Además de tener un efecto antidepresivo y ansiolítico , también se ha demostrado que la activación del receptor 5-HT 1A es antiemética [34] [35] y analgésica , [36] [37] y todas estas propiedades pueden estar mediadas en parte o en su totalidad, dependiendo de la propiedad en cuestión, por la inhibición del receptor NK 1 . En consecuencia, los nuevos antagonistas del receptor NK 1 ahora se utilizan para el tratamiento de las náuseas y los vómitos , y también se están investigando para el tratamiento de la ansiedad y la depresión. [38]

Se ha demostrado que la activación del receptor 5-HT 1A aumenta la liberación de dopamina en la corteza prefrontal medial , el cuerpo estriado y el hipocampo , y puede ser útil para mejorar los síntomas de la esquizofrenia y la enfermedad de Parkinson . [39] Como se mencionó anteriormente, algunos de los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales del receptor 5-HT 1A , y se ha demostrado que esta propiedad mejora su eficacia clínica. [40] [41] [42] La mejora de la liberación de dopamina en estas áreas también puede desempeñar un papel importante en los efectos antidepresivos y ansiolíticos como se observa en la activación postsináptica del receptor 5-HT 1A . [43] [44]

Se ha demostrado que la activación de los receptores 5-HT 1A altera ciertos aspectos de la memoria (afectando las funciones de la memoria declarativa y no declarativa) y el aprendizaje (debido a la interferencia con los mecanismos de codificación de la memoria), al inhibir la liberación de glutamato y acetilcolina en varias áreas del cerebro . [45] Se sabe que la activación de 5-HT 1A mejora las funciones cognitivas asociadas con la corteza prefrontal, posiblemente mediante la inducción de la liberación de dopamina y acetilcolina en la corteza prefrontal . [46] Por el contrario, el antagonista de 5-HT 1A , WAY100635 , alivió los deterioros del aprendizaje y la memoria inducidos por el bloqueo del glutamato (con dizocilpina ) [47] o la denervación colinérgica del hipocampo (por transección del fórnix ) [48] en primates. Además, se ha demostrado que los antagonistas del receptor 5-HT 1A , como el lecozotan, facilitan ciertos tipos de aprendizaje y memoria en roedores y, como resultado, se están desarrollando como nuevos tratamientos para la enfermedad de Alzheimer . [49]

Otros efectos de la activación de 5-HT 1A que se han observado en la investigación científica incluyen:

Endocrinología

La activación del receptor 5-HT 1A induce la secreción de varias hormonas , entre ellas cortisol , corticosterona , hormona adrenocorticotrópica (ACTH), oxitocina , prolactina , hormona del crecimiento y β-endorfina . [64] [65] [66] [67] El receptor no afecta la secreción de vasopresina o renina , a diferencia de los receptores 5-HT 2 . [64] [65] Se ha sugerido que la liberación de oxitocina puede contribuir a las propiedades prosociales, antiagresivas y ansiolíticas observadas tras la activación del receptor. [31] La secreción de β-endorfina puede contribuir a los efectos antidepresivos, ansiolíticos y analgésicos. [68]

Autorreceptores

Los receptores 5-HT 1A pueden estar ubicados en el cuerpo celular , dendritas , axones y tanto presinápticamente como postsinápticamente en terminales nerviosas o sinapsis . Aquellos ubicados en el soma y las dendritas se denominan somatodendríticos , y aquellos ubicados presinápticamente en la sinapsis se denominan simplemente presinápticos. Como grupo, los receptores que son sensibles al neurotransmisor que es liberado por la neurona en la que se encuentran los receptores se conocen como autorreceptores ; típicamente constituyen el componente clave de un ciclo de retroalimentación negativa ultracorto por el cual la liberación de neurotransmisor de la neurona inhibe su liberación adicional de neurotransmisor. La estimulación de los autorreceptores 5-HT 1A inhibe la liberación de serotonina en las terminales nerviosas. Por esta razón, los agonistas del receptor 5-HT 1A tienden a ejercer un modo de acción bifásico; Disminuyen la liberación de serotonina y la actividad del receptor postsináptico 5-HT 1A en dosis bajas, y disminuyen aún más la liberación de serotonina pero aumentan la actividad del receptor postsináptico 5-HT 1A en dosis más altas al estimular directamente los receptores en lugar de la serotonina.

Se ha teorizado que esta inhibición de la liberación de serotonina mediada por autorreceptores es un factor importante en el retraso terapéutico que se observa con los antidepresivos serotoninérgicos como los ISRS. [69] Los autorreceptores primero deben desensibilizarse antes de que la concentración de serotonina extracelular en la sinapsis pueda elevarse apreciablemente. [69] [70] Aunque la capacidad de respuesta de los autorreceptores se reduce un poco con el tratamiento crónico, siguen siendo eficaces para limitar grandes aumentos en las concentraciones de serotonina extracelular. [69] Por esta razón, los inhibidores de la recaptación de serotonina que también tienen propiedades antagonistas o agonistas parciales del receptor 5-HT 1A , como la vilazodona y el SB-649,915 , se están investigando e introduciendo como nuevos antidepresivos con el potencial de un inicio de acción más rápido y una eficacia mejorada en comparación con los disponibles actualmente. [71]

A diferencia de la mayoría de los fármacos que elevan los niveles de serotonina extracelular, como los ISRS y los IMAO, los SRA, como la fenfluramina y el MDMA, eluden los autorreceptores de serotonina, como el 5-HT 1A . Lo hacen actuando directamente sobre los mecanismos de liberación de las neuronas de serotonina y forzando la liberación independientemente de la inhibición mediada por el autorreceptor. [72] Como tal, los SRA inducen aumentos inmediatos y mucho mayores en las concentraciones extracelulares de serotonina en comparación con otros agentes que elevan la serotonina, como los ISRS. [Nota: Esto es cuestionable ya que el nivel de producción de serotonina de los SRA todavía depende de la dosis y, aunque los SRA inicialmente evitarán los autorreceptores, el aumento de serotonina que inducen agonizará los autorreceptores.] A diferencia de los SRA, los ISRS pueden disminuir los niveles de serotonina inicialmente (especialmente en dosis más bajas debido al modo de acción bifásico mencionado anteriormente) y requieren varias semanas de dosificación crónica antes de que las concentraciones de serotonina alcancen su elevación máxima (debido a la desensibilización del autorreceptor 1A) y se observen beneficios clínicos completos para afecciones como la depresión y la ansiedad [73] [74] (aunque otros estudios muestran un aumento agudo de 5-HT [75] [76] que puede explicar el empeoramiento inicial de los síntomas en individuos sensibles [77] ). Por estas razones, los agentes liberadores selectivos de serotonina (SSRA) como MDAI y MMAI se han propuesto como nuevos antidepresivos con un inicio de acción supuestamente más rápido y una eficacia mejorada en comparación con los tratamientos actuales. [73]

De manera similar a los SRA, dosis suficientemente altas de agonistas del receptor 5-HT 1A también evitan la inhibición de la liberación de serotonina mediada por el autorreceptor 5-HT 1A y, por lo tanto, aumentan la activación del receptor postsináptico 5-HT 1A al agonizar directamente los receptores postsinápticos en lugar de la serotonina.

Ligandos

La distribución de los receptores 5-HT 1A en el cerebro humano se puede visualizar con la tomografía por emisión de positrones utilizando el radioligando [ 11 C] WAY-100,635 . [78] Por ejemplo, un estudio ha encontrado un aumento de la unión de 5-HT 1A en la diabetes tipo 2 . [79] Otro estudio PET encontró una correlación negativa entre la cantidad de unión de 5-HT 1A en los núcleos del rafe , el hipocampo y el neocórtex y una tendencia autoinformada a tener experiencias espirituales . [80] Marcado con tritio , WAY-100,635 también se puede utilizar en autorradiografía . [81]

Agonistas

Agonistas parciales

Agonistas completos

Agonistas sesgados

Antagonistas

Moduladores alostéricos

Genética

El receptor 5-HT 1A está codificado por el gen HTR1A . Existen varios polimorfismos humanos asociados con este gen. Una revisión de 2007 enumeró 27 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP). [98] Los SNP más investigados son C-1019G ( rs6295 ), C-1018G, [99] Ile28Val (rs1799921), Arg219Leu (rs1800044) y Gly22Ser (rs1799920). [98] Algunos de los otros SNP son Pro16Leu, Gly272Asp y el polimorfismo sinónimo G294A ( rs6294 ). Estas variantes genéticas se han estudiado en relación con los trastornos psiquiátricos sin resultados definitivos. [98]

Interacciones proteína-proteína

Se ha demostrado que el receptor 5-HT 1A interactúa con el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que puede desempeñar un papel importante en su regulación del estado de ánimo y la ansiedad. [100] [101]

Oligómeros receptores

El receptor 5-HT 1A forma heterodímeros con los siguientes receptores: 5-HT 7 , [102] 5-HT 1B , 5-HT 1D , GABA B2 , LPA 1 (GPCR26), LPA 3 , S1P 1 , S1P 3 . [103]

Véase también

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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .