La midriasis es la dilatación de la pupila , teniendo generalmente una causa no fisiológica, [3] o en ocasiones una respuesta pupilar fisiológica . [4] Las causas no fisiológicas de la midriasis incluyen enfermedades , traumatismos o el uso de ciertos tipos de fármacos . También puede ser de causa desconocida.
Normalmente, como parte del reflejo pupilar a la luz , la pupila se dilata en la oscuridad y se contrae en la luz para mejorar respectivamente la viveza durante la noche y para proteger la retina del daño solar durante el día. Una pupila midriática permanecerá excesivamente grande incluso en un ambiente luminoso. La excitación de las fibras radiales del iris que aumenta la apertura pupilar se denomina midriasis. De manera más general, la midriasis también se refiere a la dilatación natural de las pupilas, por ejemplo en condiciones de poca luz o bajo estimulación simpática. La midriasis frecuentemente es inducida por medicamentos para ciertos exámenes y procedimientos oftálmicos , particularmente aquellos que requieren acceso visual a la retina .
La midriasis unilateral fija podría ser un síntoma de presión intracraneal elevada . Lo contrario, la constricción de la pupila, se denomina miosis . Tanto la midriasis como la miosis pueden ser fisiológicas. La anisocoria es la condición en la que una pupila está más dilatada que la otra.
Hay dos tipos de músculos que controlan el tamaño del iris : el esfínter del iris , compuesto por fibras musculares dispuestas circularmente, y el dilatador del iris , compuesto por fibras musculares dispuestas radialmente. El esfínter está controlado por nervios del sistema nervioso parasimpático y el dilatador por el sistema nervioso simpático . La estimulación simpática de los receptores adrenérgicos provoca la contracción del músculo radial y la posterior dilatación de la pupila. Por el contrario, la estimulación parasimpática provoca la contracción del músculo circular y la constricción de la pupila.
El mecanismo de la midriasis depende del agente que se utilice. Por lo general, implica una interrupción del suministro de nervios parasimpáticos al ojo (que normalmente contrae la pupila) o una hiperactividad del sistema nervioso simpático (SNS).
El diámetro de la pupila también aumenta como reacción a tareas cognitivas que requieren memoria y atención, y este fenómeno se utiliza como indicador de activación mental ("excitación") en experimentos psicofisiológicos. [5]
Un midriático es un agente que induce la dilatación de la pupila . Medicamentos como la tropicamida se utilizan en medicina para permitir el examen de la retina y otras estructuras profundas del ojo. Los midriáticos normalmente también tienen un efecto ciclopléjico , reduciendo o paralizando el reflejo de acomodación que también puede usarse para ciertos exámenes o tratamientos oftálmicos, como reducir el espasmo doloroso del músculo ciliar . Un efecto de la administración de un midriático es la intolerancia a la luz brillante ( fotofobia ). La midriasis inducida intencionadamente mediante midriáticos también se utiliza como prueba de diagnóstico para el síndrome de Horner .
La midriasis se puede inducir mediante la modulación de la señalización adrenérgica o colinérgica .
Los medicamentos que pueden causar midriasis incluyen:
La liberación natural de la hormona oxitocina puede causar midriasis de leve a moderada. [ cita necesaria ]
Los efectos a largo plazo de las drogas también pueden causar midriasis, por ejemplo, la abstinencia de opioides .
Las fibras parasimpáticas viajan con el par craneal III, el nervio oculomotor , para inervar la capa circular de músculo del ojo (esfínter pupilar). El daño a este nervio generalmente se manifiesta como midriasis, porque el suministro simpático a la pupila, que causa la midriasis, no se ve afectado y, por lo tanto, no tiene oposición.
Se sabe que múltiples trastornos del sistema nervioso central, como epilepsia , accidente cerebrovascular y hernia cerebral inminente , también provocan midriasis temporal. Una catástrofe cerebral, o una masa cerebral en rápido aumento, puede provocar la compresión del nervio oculomotor.
En casos de traumatismo craneoencefálico o traumatismo orbitario (lesión ocular) , el esfínter del iris (el músculo encargado de cerrar la pupila) o los nervios que lo controlan pueden resultar dañados, reduciendo o eliminando el reflejo luminoso pupilar normal .