El hipertiroidismo es la afección que se produce debido a la producción excesiva de hormonas tiroideas por la glándula tiroides . [3] La tirotoxicosis es la afección que se produce debido al exceso de hormona tiroidea por cualquier causa y, por lo tanto, incluye el hipertiroidismo. [3] Algunos, sin embargo, usan los términos indistintamente. [5] Los signos y síntomas varían entre personas y pueden incluir irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, ritmo cardíaco acelerado , intolerancia al calor , diarrea , agrandamiento de la tiroides , temblor de manos y pérdida de peso . [1] Los síntomas suelen ser menos graves en los ancianos y durante el embarazo . [1] Una complicación poco común pero potencialmente mortal es la tormenta tiroidea en la que un evento como una infección da como resultado un empeoramiento de los síntomas como confusión y temperatura alta ; esto a menudo resulta en la muerte. [2] Lo opuesto es el hipotiroidismo , cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. [6]
La enfermedad de Graves es la causa de alrededor del 50% al 80% de los casos de hipertiroidismo en los Estados Unidos. [1] [7] Otras causas incluyen bocio multinodular , adenoma tóxico , inflamación de la tiroides , comer demasiado yodo y demasiada hormona tiroidea sintética . [1] [2] Una causa menos común es un adenoma hipofisario . [1] El diagnóstico puede sospecharse basándose en signos y síntomas y luego confirmarse con análisis de sangre. [ 1 ] Por lo general, los análisis de sangre muestran una hormona estimulante de la tiroides (TSH) baja y T3 o T4 elevada . [1] La captación de yodo radiactivo por la tiroides, la gammagrafía tiroidea y la medición de autoanticuerpos antitiroideos (los anticuerpos del receptor de tirotropina tiroidea son positivos en la enfermedad de Graves) pueden ayudar a determinar la causa. [ 1 ]
El tratamiento depende en parte de la causa y la gravedad de la enfermedad. [1] Hay tres opciones principales de tratamiento: terapia con yodo radiactivo , medicamentos y cirugía de tiroides. [1] La terapia con yodo radiactivo implica tomar yodo-131 por vía oral que luego se concentra y destruye la tiroides durante semanas o meses. [1] El hipotiroidismo resultante se trata con hormona tiroidea sintética. [1] Los medicamentos como los betabloqueantes pueden controlar los síntomas, y los medicamentos antitiroideos como el metimazol pueden ayudar temporalmente a las personas mientras otros tratamientos están haciendo efecto. [1] La cirugía para extirpar la tiroides es otra opción. [1] Esto puede usarse en personas con tiroides muy grandes o cuando el cáncer es una preocupación. [1] En los Estados Unidos, el hipertiroidismo afecta a aproximadamente el 1,2% de la población. [3] A nivel mundial, el hipertiroidismo afecta al 2,5% de los adultos. [8] Ocurre entre dos y diez veces más a menudo en mujeres. [1] El inicio es comúnmente entre los 20 y 50 años de edad. [2] En general, la enfermedad es más común en personas mayores de 60 años. [1]
El hipertiroidismo puede ser asintomático o presentarse con síntomas significativos. [2] Algunos de los síntomas del hipertiroidismo incluyen nerviosismo, irritabilidad, aumento de la transpiración, taquicardia, temblores en las manos, ansiedad, dificultad para dormir , adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo y debilidad muscular, especialmente en la parte superior de los brazos y los muslos. Pueden producirse deposiciones más frecuentes y es común la diarrea. Puede producirse pérdida de peso, a veces significativa, a pesar de un buen apetito (aunque el 10% de las personas con tiroides hiperactiva experimentan aumento de peso), pueden producirse vómitos y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede disminuir y los períodos menstruales pueden ocurrir con menos frecuencia o con ciclos más largos de lo habitual. [9] [10]
La hormona tiroidea es fundamental para el funcionamiento normal de las células. En exceso, sobreestimula el metabolismo y altera el funcionamiento normal del sistema nervioso simpático , lo que provoca una "aceleración" de varios sistemas corporales y síntomas similares a los de una sobredosis de epinefrina (adrenalina). Entre ellos se incluyen ritmo cardíaco acelerado y síntomas de palpitaciones , temblores del sistema nervioso como en las manos y síntomas de ansiedad , hipermotilidad del sistema digestivo , pérdida de peso involuntaria y, en los análisis de sangre del panel lipídico , un colesterol sérico más bajo y, a veces, inusualmente bajo . [11]
Los principales signos clínicos del hipertiroidismo incluyen pérdida de peso (a menudo acompañada de un aumento del apetito ), ansiedad, intolerancia al calor , pérdida de cabello (especialmente del tercio externo de las cejas), dolores musculares, debilidad, fatiga, hiperactividad, irritabilidad, niveles altos de azúcar en sangre , [11] micción excesiva , sed excesiva , delirio , temblor , mixedema pretibial (en la enfermedad de Graves ), labilidad emocional y sudoración. También pueden ocurrir ataques de pánico , incapacidad para concentrarse y problemas de memoria . La psicosis y la paranoia , comunes durante la tormenta tiroidea , son raras con el hipertiroidismo más leve. Muchas personas experimentarán una remisión completa de los síntomas 1 a 2 meses después de obtener un estado eutiroideo , con una marcada reducción de la ansiedad, la sensación de agotamiento, la irritabilidad y la depresión. Algunas personas pueden tener una mayor tasa de ansiedad o persistencia de los síntomas afectivos y cognitivos durante varios meses hasta 10 años después de que se establece un estado eutiroideo. [12] Además, las personas con hipertiroidismo pueden presentar una variedad de síntomas físicos como palpitaciones y ritmos cardíacos anormales (los más notables son la fibrilación auricular ), dificultad para respirar ( disnea ), pérdida de la libido , amenorrea , náuseas , vómitos , diarrea , ginecomastia y feminización . [13] El hipertiroidismo no tratado a largo plazo puede provocar osteoporosis . Estos síntomas clásicos pueden no estar presentes con frecuencia en los ancianos. [14]
La pérdida ósea, que se asocia con hipertiroidismo manifiesto pero no subclínico, puede ocurrir en el 10 al 20% de los pacientes. Esto puede deberse a un aumento en la remodelación ósea y una disminución en la densidad ósea, y aumenta el riesgo de fractura. Es más común en mujeres posmenopáusicas y menos en mujeres más jóvenes y hombres. La enfermedad ósea relacionada con el hipertiroidismo fue descrita por primera vez por Frederick von Recklinghausen en 1891; describió los huesos de una mujer que murió de hipertiroidismo como "comidos por gusanos". [15]
Las manifestaciones neurológicas pueden incluir temblores , corea , miopatía y, en algunos individuos susceptibles (en particular, de ascendencia asiática), parálisis periódica . Se ha reconocido una asociación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia gravis . La enfermedad tiroidea, en esta afección, es de naturaleza autoinmune y aproximadamente el 5 % de las personas con miastenia gravis también tienen hipertiroidismo. La miastenia gravis rara vez mejora después del tratamiento tiroideo y la relación entre las dos entidades se está comprendiendo mejor en los últimos 15 años. [16] [17] [18]
En la enfermedad de Graves , la oftalmopatía puede hacer que los ojos se vean agrandados porque los músculos oculares se hinchan y empujan el ojo hacia adelante. A veces, uno o ambos ojos pueden sobresalir. Algunas personas tienen hinchazón en la parte delantera del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio). [19]
Los signos oculares menores, que pueden estar presentes en cualquier tipo de hipertiroidismo, son la retracción palpebral ("mirada"), la debilidad de los músculos extraoculares y el retraso palpebral . [20] En la mirada hipertiroidea ( signo de Dalrymple ), los párpados se retraen hacia arriba más de lo normal (la posición normal es en el limbo corneoescleral superior , donde el "blanco" del ojo comienza en el borde superior del iris). La debilidad de los músculos extraoculares puede presentarse con visión doble. En el retraso palpebral ( signo de von Graefe ), cuando la persona sigue un objeto hacia abajo con los ojos, el párpado no sigue el movimiento descendente del iris y se produce el mismo tipo de exposición del globo superior que se observa con la retracción palpebral, temporalmente. Estos signos desaparecen con el tratamiento del hipertiroidismo. [ cita requerida ]
Ninguno de estos signos oculares debe confundirse con el exoftalmos (protrusión del globo ocular), que se presenta de forma específica y única en el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves (nótese que no todos los exoftalmos son causados por la enfermedad de Graves, pero cuando se presentan con hipertiroidismo son diagnósticos de la enfermedad de Graves). Esta protrusión de los ojos hacia adelante se debe a una inflamación inmunomediada en la grasa retroorbitaria (de la cuenca del ojo). El exoftalmos, cuando está presente, puede exacerbar el retraso palpebral y la mirada fija del hipertiroidismo. [21]
La tormenta tiroidea es una forma grave de tirotoxicosis que se caracteriza por latidos cardíacos rápidos y a menudo irregulares , temperatura alta, vómitos, diarrea y agitación mental. Los síntomas pueden no ser típicos en los jóvenes, los ancianos o las embarazadas. [2] Por lo general, se produce debido a un hipertiroidismo no tratado y puede ser provocado por infecciones. [2] Es una emergencia médica y requiere atención hospitalaria para controlar los síntomas rápidamente. La tasa de mortalidad en la tormenta tiroidea es del 3,6 al 17 %, generalmente debido a una falla multiorgánica. [8]
El hipertiroidismo debido a ciertos tipos de tiroiditis puede eventualmente derivar en hipotiroidismo ( falta de hormona tiroidea), ya que la glándula tiroides se daña. Además, el tratamiento con yodo radiactivo de la enfermedad de Graves suele derivar en hipotiroidismo. Este hipotiroidismo puede diagnosticarse con pruebas de hormona tiroidea y tratarse con suplementos orales de hormona tiroidea. [22]
Existen varias causas de hipertiroidismo. La mayoría de las veces, toda la glándula produce hormona tiroidea en exceso. Con menos frecuencia, un solo nódulo es responsable de la secreción excesiva de hormona, llamado nódulo "caliente". La tiroiditis (inflamación de la tiroides) también puede causar hipertiroidismo. [24] El tejido tiroideo funcional que produce un exceso de hormona tiroidea se produce en varias afecciones clínicas.
Las principales causas en humanos son:
Los niveles elevados de hormonas tiroideas en la sangre (denominados con mayor precisión hipertiroxinemia ) pueden ocurrir por varias otras razones:
La tirotoxicosis también puede ocurrir después de tomar demasiada hormona tiroidea en forma de suplementos, como la levotiroxina (un fenómeno conocido como tirotoxicosis exógena, tirotoxicosis alimentaria o tirotoxicosis facticia oculta ). [28]
La hipersecreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que a su vez casi siempre es causada por un adenoma hipofisario , representa mucho menos del 1 por ciento de los casos de hipertiroidismo. [29]
La medición del nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH), producida por la glándula pituitaria (que a su vez también está regulada por la hormona liberadora de TSH del hipotálamo) en la sangre es típicamente la prueba inicial para detectar un posible hipertiroidismo. Un nivel bajo de TSH generalmente indica que la glándula pituitaria está siendo inhibida o "ordenada" por el cerebro para que reduzca la estimulación de la glándula tiroides, al haber detectado niveles elevados de T4 y /o T3 en la sangre. En raras circunstancias, un nivel bajo de TSH indica una falla primaria de la pituitaria, o una inhibición temporal de la pituitaria debido a otra enfermedad ( síndrome del enfermo eutiroideo ), por lo que controlar la T4 y la T3 sigue siendo clínicamente útil. [11]
La medición de anticuerpos específicos , como los anticuerpos antirreceptor de TSH en la enfermedad de Graves, o los antiperoxidasa tiroidea en la tiroiditis de Hashimoto (una causa común de hipotiroidismo ), también puede contribuir al diagnóstico. El diagnóstico de hipertiroidismo se confirma mediante análisis de sangre que muestran un nivel disminuido de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y niveles elevados de T4 y T3 . La TSH es una hormona producida por la glándula pituitaria en el cerebro que le indica a la glándula tiroides cuánta hormona debe producir. Cuando hay demasiada hormona tiroidea, la TSH será baja. Una prueba de captación de yodo radiactivo y una gammagrafía tiroidea juntas caracterizan o permiten a los radiólogos y médicos determinar la causa del hipertiroidismo. La prueba de captación utiliza yodo radiactivo inyectado o tomado por vía oral con el estómago vacío para medir la cantidad de yodo absorbido por la glándula tiroides. Las personas con hipertiroidismo absorben mucho más yodo que las personas sanas, lo que incluye yodo radiactivo que es fácil de medir. Generalmente, se realiza una exploración tiroidea que produce imágenes junto con la prueba de captación para permitir el examen visual de la glándula hiperactiva. [11]
La gammagrafía tiroidea es una prueba útil para caracterizar (distinguir entre causas de) hipertiroidismo, y esta entidad de la tiroiditis. Este procedimiento de prueba generalmente implica dos pruebas realizadas en conexión entre sí: una prueba de captación de yodo y una exploración (imágenes) con una cámara gamma . La prueba de captación implica la administración de una dosis de yodo radiactivo (yodo radiactivo), tradicionalmente yodo-131 ( 131 I), y más recientemente yodo-123 ( 123 I). El yodo-123 puede ser el radionúclido preferido en algunas clínicas debido a su dosimetría de radiación más favorable (es decir, menor dosis de radiación a la persona por unidad de radiactividad administrada) y una energía de fotones gamma más susceptible a la obtención de imágenes con la cámara gamma . Para la exploración por imágenes, el I-123 se considera un isótopo de yodo casi ideal para la obtención de imágenes del tejido tiroideo y la metástasis del cáncer de tiroides. [30] La gammagrafía tiroidea no debe realizarse en mujeres embarazadas, una ecografía tiroidea con Doppler de flujo color puede obtenerse como alternativa en estas circunstancias. [8]
La administración típica consiste en una pastilla o líquido que contiene yoduro de sodio (NaI) que se toma por vía oral, que contiene una pequeña cantidad de yodo-131 , que equivale quizás a menos de un grano de sal. Se requiere un ayuno de 2 horas sin alimentos antes y durante 1 hora después de ingerir la pastilla. Esta baja dosis de yodo radiactivo suele ser tolerada por personas alérgicas al yodo (como aquellas que no pueden tolerar medios de contraste que contienen dosis más altas de yodo, como los que se utilizan en tomografías computarizadas , pielografía intravenosa (PIV) y procedimientos de diagnóstico por imágenes similares). El exceso de yodo radiactivo que no se absorbe en la glándula tiroides se elimina del cuerpo en la orina. Algunas personas con hipertiroidismo pueden experimentar una ligera reacción alérgica al yodo radiactivo de diagnóstico y se les puede administrar un antihistamínico . [ cita requerida ]
La persona vuelve 24 horas después para que se mida el nivel de "captación" de yodo radiactivo (absorbido por la glándula tiroides) mediante un dispositivo con una barra metálica colocada contra el cuello, que mide la radiactividad emitida por la tiroides. Esta prueba dura unos 4 minutos mientras el software de la máquina acumula (calcula) el porcentaje de captación. También se realiza una exploración, en la que se toman imágenes (normalmente un ángulo central, izquierdo y derecho) de la glándula tiroides contrastada con una cámara gamma ; un radiólogo leerá y preparará un informe indicando el porcentaje de captación y comentarios después de examinar las imágenes. Las personas con hipertiroidismo normalmente "captarán" niveles de yodo radiactivo más altos de lo normal. Los rangos normales para la captación de yodo radiactivo son del 10 al 30%.
Además de analizar los niveles de TSH, muchos médicos realizan pruebas de T3 , T3 libre , T4 y /o T4 libre para obtener resultados más detallados. La T4 libre no está unida a ninguna proteína en la sangre. Los límites para adultos de estas hormonas son: TSH (unidades): 0,45 – 4,50 uIU/mL; T4 libre /directa (nanogramos): 0,82 – 1,77 ng/dl; y T3 ( nanogramos): 71 – 180 ng/dl. Las personas con hipertiroidismo pueden presentar fácilmente niveles muchas veces superiores a estos límites superiores de T4 y /o T3 . Consulte una tabla completa de los límites normales de la función tiroidea en el artículo sobre la glándula tiroides .
En el hipertiroidismo la CK-MB ( creatina quinasa ) suele estar elevada. [31]
En el hipertiroidismo primario manifiesto, los niveles de TSH son bajos y los niveles de T4 y T3 son altos. El hipertiroidismo subclínico es una forma más leve de hipertiroidismo que se caracteriza por un nivel sérico de TSH bajo o indetectable, pero con un nivel sérico de tiroxina libre normal. [32] Aunque la evidencia de ello no es definitiva, el tratamiento de las personas mayores que tienen hipertiroidismo subclínico podría reducir el número de casos de fibrilación auricular . [33] También existe un mayor riesgo de fracturas óseas (en un 42%) en personas con hipertiroidismo subclínico; no hay evidencia suficiente para decir si el tratamiento con medicamentos antitiroideos reduciría ese riesgo. [34]
Un metanálisis de 2022 encontró que el hipertiroidismo subclínico estaba asociado con la muerte cardiovascular. [35]
En aquellas personas que no presentan síntomas y no están embarazadas, hay poca evidencia a favor o en contra de la detección. [36]
Los tirostáticos ( medicamentos antitiroideos ) son medicamentos que inhiben la producción de hormonas tiroideas, como el carbimazol (usado en el Reino Unido) y el metimazol (usado en los EE. UU., Alemania y Rusia), y el propiltiouracilo . Se cree que los tirostáticos funcionan inhibiendo la yodación de la tiroglobulina por la tiroperoxidasa y, por lo tanto, la formación de tetrayodotironina (T 4 ). El propiltiouracilo también actúa fuera de la glándula tiroides, evitando la conversión de T 4 (en su mayoría inactiva) a la forma activa T 3 . Debido a que el tejido tiroideo generalmente contiene una reserva sustancial de hormona tiroidea, los tirostáticos pueden tardar semanas en hacer efecto y la dosis a menudo debe titularse cuidadosamente durante un período de meses, con visitas regulares al médico y análisis de sangre para monitorear los resultados. [11]
Muchos de los síntomas comunes del hipertiroidismo, como palpitaciones, temblores y ansiedad, están mediados por aumentos en los receptores beta-adrenérgicos en las superficies celulares. Los betabloqueantes , que se utilizan normalmente para tratar la hipertensión arterial, son una clase de fármacos que contrarrestan este efecto, reduciendo el pulso rápido asociado con la sensación de palpitaciones y disminuyendo el temblor y la ansiedad. Por lo tanto, una persona con hipertiroidismo a menudo puede obtener un alivio temporal inmediato hasta que el hipertiroidismo pueda caracterizarse con la prueba de yodo radiactivo mencionada anteriormente y se lleve a cabo un tratamiento más permanente. Tenga en cuenta que estos fármacos no tratan el hipertiroidismo ni ninguno de sus efectos a largo plazo si no se tratan, sino que, más bien, tratan o reducen solo los síntomas de la afección. [37]
Sin embargo, el propranolol también tiene un efecto mínimo en la producción de hormona tiroidea , ya que cumple dos funciones en el tratamiento del hipertiroidismo, determinadas por los diferentes isómeros del propranolol. El L-propranolol causa un bloqueo beta, tratando así los síntomas asociados con el hipertiroidismo, como temblores, palpitaciones, ansiedad e intolerancia al calor . El D-propranolol inhibe la tiroxina desyodasa, bloqueando así la conversión de T4 en T3 , lo que proporciona un efecto terapéutico mínimo. Otros betabloqueantes se utilizan para tratar únicamente los síntomas asociados con el hipertiroidismo. [38] El propranolol en el Reino Unido y el metoprolol en los EE. UU. se utilizan con mayor frecuencia para complementar el tratamiento de las personas con hipertiroidismo. [39]
Las personas con hipertiroidismo autoinmune (como en la enfermedad de Graves ) no deben comer alimentos con alto contenido de yodo, como algas comestibles y mariscos . [1]
Desde una perspectiva de salud pública, la introducción general de la sal yodada en los Estados Unidos en 1924 resultó en una menor incidencia de enfermedades y bocios, además de mejorar las vidas de los niños cuyas madres no habrían consumido suficiente yodo durante el embarazo, lo que habría reducido el coeficiente intelectual de sus hijos. [40]
La cirugía ( tiroidectomía para extirpar toda la tiroides o una parte de ella) no se utiliza ampliamente porque las formas más comunes de hipertiroidismo se tratan de manera bastante efectiva con el método del yodo radiactivo y porque existe el riesgo de extirpar también las glándulas paratiroides y de cortar el nervio laríngeo recurrente , lo que dificulta la deglución, e incluso simplemente una infección estafilocócica generalizada como con cualquier cirugía mayor. Algunas personas con enfermedad de Graves pueden optar por una intervención quirúrgica. Esto incluye a aquellas que no pueden tolerar medicamentos por una razón u otra, personas alérgicas al yodo o personas que rechazan el yodo radiactivo. [41]
Una revisión sistemática de 2019 concluyó que la evidencia disponible no muestra diferencias entre identificar visualmente el nervio o utilizar neuroimágenes intraoperatorias durante la cirugía, cuando se intenta prevenir lesiones al nervio laríngeo recurrente durante la cirugía de tiroides. [42]
Si las personas tienen nódulos tóxicos, los tratamientos generalmente incluyen la extracción o la inyección del nódulo con alcohol. [43]
En la terapia con radioisótopos de yodo-131 ( yodo radiactivo ) , que fue iniciada por el Dr. Saul Hertz , [44] el yodo radiactivo-131 se administra por vía oral (ya sea en píldora o líquido) en una sola dosis, para restringir gravemente o destruir por completo la función de una glándula tiroides hiperactiva. Este isótopo de yodo radiactivo utilizado para el tratamiento ablativo es más potente que el yodo radiactivo de diagnóstico (generalmente yodo-123 o una cantidad muy baja de yodo-131), que tiene una vida media biológica de 8 a 13 horas. El yodo-131, que también emite partículas beta que son mucho más dañinas para los tejidos a corta distancia, tiene una vida media de aproximadamente 8 días. A las personas que no responden lo suficiente a la primera dosis a veces se les administra un tratamiento adicional con yodo radiactivo, en una dosis mayor. El yodo-131 en este tratamiento es recogido por las células activas de la tiroides y las destruye, dejando la glándula tiroides mayoritariamente o completamente inactiva. [45]
Dado que el yodo es captado con mayor facilidad (aunque no exclusivamente) por las células tiroideas y (lo que es más importante) es captado aún con mayor facilidad por las células tiroideas hiperactivas, la destrucción es local y no hay efectos secundarios generalizados con esta terapia. La ablación con yodo radiactivo se ha utilizado durante más de 50 años y las únicas razones principales para no utilizarla son el embarazo y la lactancia ( el tejido mamario también capta y concentra el yodo). Una vez que se reduce la función tiroidea, la terapia de reemplazo hormonal ( levotiroxina ) tomada por vía oral todos los días reemplaza la hormona tiroidea que normalmente produce el cuerpo. [46]
Existe una amplia experiencia, a lo largo de muchos años, en el uso de yodo radiactivo en el tratamiento de la hiperactividad tiroidea y esta experiencia no indica ningún aumento del riesgo de cáncer de tiroides después del tratamiento. Sin embargo, un estudio de 2007 ha informado de un aumento del número de casos de cáncer después del tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo. [45]
La principal ventaja del tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo es que tiende a tener una tasa de éxito mucho mayor que los medicamentos. Dependiendo de la dosis de yodo radiactivo elegida y de la enfermedad en tratamiento (bocio de Graves vs. bocio tóxico vs. nódulo caliente, etc.), la tasa de éxito en lograr la resolución definitiva del hipertiroidismo puede variar del 75 al 100%. Un importante efecto secundario esperado del yodo radiactivo en personas con enfermedad de Graves es el desarrollo de hipotiroidismo de por vida , que requiere tratamiento diario con hormona tiroidea. En ocasiones, algunas personas pueden requerir más de un tratamiento radiactivo, dependiendo del tipo de enfermedad presente, el tamaño de la tiroides y la dosis inicial administrada. [47]
Se recomienda a las personas con enfermedad de Graves que presenten una oftalmopatía de Graves moderada o grave que no reciban tratamiento con yodo radiactivo 131, ya que se ha demostrado que exacerba la enfermedad ocular tiroidea existente. Las personas con síntomas oftálmicos leves o nulos pueden mitigar su riesgo con un tratamiento concurrente de seis semanas con prednisona . Los mecanismos propuestos para este efecto secundario involucran un receptor de TSH común a los tirocitos y al tejido retroorbitario. [48]
Como el tratamiento con yodo radiactivo produce la destrucción del tejido tiroideo, suele haber un período transitorio de varios días a semanas en el que los síntomas del hipertiroidismo pueden empeorar después de la terapia con yodo radiactivo. En general, esto sucede como resultado de la liberación de hormonas tiroideas en la sangre después de la destrucción mediada por yodo radiactivo de las células tiroideas que contienen hormona tiroidea. En algunas personas, el tratamiento con medicamentos como betabloqueantes ( propranolol , atenolol , etc.) puede ser útil durante este período de tiempo. La mayoría de las personas no experimentan ninguna dificultad después del tratamiento con yodo radiactivo, que generalmente se administra en forma de una pequeña pastilla. En ocasiones, puede aparecer dolor de cuello o de garganta después de unos días, si se desarrolla una inflamación moderada en la tiroides y produce molestias en el área del cuello o la garganta. Esto suele ser transitorio y no está asociado con fiebre, etc. [ cita requerida ]
Se recomienda suspender la lactancia materna al menos seis semanas antes del tratamiento con yodo radiactivo y no reanudarla, aunque puede hacerse en futuros embarazos. Tampoco debe realizarse durante el embarazo, y el embarazo debe posponerse hasta al menos 6 a 12 meses después del tratamiento. [49] [50]
Un resultado común después de la administración de yodo radiactivo es un cambio de hipertiroidismo a hipotiroidismo, que es fácilmente tratable y que ocurre en el 78% de los pacientes tratados por tirotoxicosis de Graves y en el 40% de los pacientes con bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico solitario. [51] El uso de dosis más altas de yodo radiactivo reduce el número de casos de fracaso del tratamiento, y la penalización por una mayor respuesta al tratamiento consiste principalmente en tasas más altas de hipotiroidismo eventual que requiere tratamiento hormonal de por vida. [52]
Hay una mayor sensibilidad a la terapia con yodo radiactivo en tiroides que aparecen en ecografías como más uniformes (hipoecogénicas), debido a células grandes densamente agrupadas, y el 81 % se vuelve hipotiroideo posteriormente, en comparación con solo el 37 % en aquellas con apariencias más normales en las ecografías (normoecogénicas). [53]
La tormenta tiroidea se presenta con síntomas extremos de hipertiroidismo. Se trata agresivamente con medidas de reanimación junto con una combinación de las modalidades anteriores que incluyen: betabloqueantes intravenosos como el propranolol , seguido de una tioamida como el metimazol , un agente de radiocontraste yodado o una solución de yodo si el agente de radiocontraste no está disponible, y un esteroide intravenoso como la hidrocortisona . [54] El propiltiouracilo es la tioamida preferida en la tormenta tiroidea, ya que puede prevenir la conversión de T4 a T3 más activa en los tejidos periféricos, además de inhibir la producción de hormona tiroidea. [8]
En países como China, las hierbas utilizadas solas o con medicamentos antitiroideos se utilizan para tratar el hipertiroidismo. [55] Hay evidencia de muy baja calidad que sugiere que los medicamentos herbales chinos tradicionales pueden ser beneficiosos cuando se toman junto con medicamentos de rutina para el hipertiroidismo, sin embargo, no hay evidencia confiable para determinar la efectividad de los medicamentos herbales chinos para tratar el hipertiroidismo. [55]
En Estados Unidos, el hipertiroidismo afecta a aproximadamente el 1,2% de la población. [3] Aproximadamente la mitad de estos casos presentan síntomas evidentes, mientras que la otra mitad no. [2] Se presenta entre dos y diez veces más a menudo en mujeres. [1] La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años. [1]
El hipertiroidismo subclínico aumenta modestamente el riesgo de deterioro cognitivo y demencia. [56]
Caleb Hillier Parry fue el primero en hacer la asociación entre el bocio y la protrusión de los ojos en 1786, sin embargo, no publicó sus hallazgos hasta 1825. [57] En 1835, el médico irlandés Robert James Graves descubrió un vínculo entre la protrusión de los ojos y el bocio, dando su nombre a la enfermedad autoinmune ahora conocida como enfermedad de Graves. [ cita requerida ]
Reconocer y evaluar el hipertiroidismo en el embarazo es un desafío diagnóstico. [58] Las hormonas tiroideas suelen estar elevadas durante el primer trimestre del embarazo, ya que la hormona del embarazo gonadotropina coriónica humana (hCG) estimula la producción de hormona tiroidea, en una afección conocida como tirotoxicosis transitoria gestacional. [8] La tirotoxicosis transitoria gestacional generalmente disminuye en el segundo trimestre a medida que los niveles de hCG disminuyen y la función tiroidea se normaliza. [8] El hipertiroidismo puede aumentar el riesgo de complicaciones para la madre y el niño. [59] Estos riesgos incluyen hipertensión relacionada con el embarazo, pérdida del embarazo, bajo peso al nacer, preeclampsia , parto prematuro , muerte fetal y trastornos del comportamiento más adelante en la vida del niño. [8] [60] [59] [61] No obstante, los altos niveles de FT4 materno durante el embarazo se han asociado con resultados de desarrollo cerebral deteriorados de la descendencia y esto fue independiente de los niveles de hCG. [62]
El propiltiouracilo es el medicamento antitiroideo preferido en el primer trimestre del embarazo, ya que es menos teratogénico que el metimazol. [8]
El hipertiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más comunes que afectan a los gatos domésticos mayores . En Estados Unidos, hasta el 10% de los gatos mayores de diez años tienen hipertiroidismo. [63] La enfermedad se ha vuelto significativamente más común desde los primeros informes de hipertiroidismo felino en la década de 1970. La causa más común de hipertiroidismo en gatos es la presencia de tumores benignos llamados adenomas. El 98% de los casos son causados por la presencia de un adenoma, [64] pero la razón por la que estos gatos desarrollan tales tumores continúa siendo estudiada.
Los síntomas de presentación más comunes son: pérdida rápida de peso , taquicardia (frecuencia cardíaca acelerada), vómitos , diarrea , aumento del consumo de líquidos ( polidipsia ), aumento del apetito ( polifagia ) y aumento de la producción de orina ( poliuria ). Otros síntomas incluyen hiperactividad, posible agresión, una apariencia descuidada y garras grandes y gruesas . Se pueden desarrollar soplos cardíacos y un ritmo de galope debido a la miocardiopatía hipertrófica secundaria . Alrededor del 70% de los gatos afectados también tienen glándulas tiroides agrandadas ( bocio ). El 10% de los gatos presentan "hipertiroidismo apático", que se caracteriza por anorexia y letargo. [65]
Los mismos tres tratamientos que se utilizan con los humanos también son opciones para tratar el hipertiroidismo felino (cirugía, tratamiento con yodo radiactivo y fármacos antitiroideos). También hay una dieta especial baja en yodo disponible que controlará los síntomas siempre que no se alimente con otro alimento; la fórmula Hill's y/d, cuando se administra exclusivamente, disminuye la producción de T4 al limitar la cantidad de yodo necesaria para la producción de hormona tiroidea. Es la única dieta comercial disponible que se centra en el control del hipertiroidismo felino. El tratamiento médico y dietético con metimazol y la comida para gatos Hill's y/d dará a los gatos hipertiroideos un promedio de 2 años antes de morir debido a afecciones secundarias como insuficiencia cardíaca y renal. [65] Los medicamentos que se utilizan para ayudar a controlar los síntomas del hipertiroidismo son el metimazol y el carbimazol. La terapia con medicamentos es la opción menos costosa, aunque el medicamento debe administrarse diariamente durante el resto de la vida del gato. El carbimazol solo está disponible como una tableta de una vez al día. El metimazol está disponible en forma de solución oral, comprimidos y gel tópico que se aplica con un dedil sobre la piel sin pelo del interior de la oreja del gato. Muchos dueños de gatos consideran que este gel es una buena opción para los gatos a los que no les gusta que les den pastillas. [ cita requerida ]
Sin embargo, el tratamiento con yodo radiactivo no está disponible en todas las áreas, ya que este tratamiento requiere experiencia en radiología nuclear e instalaciones que no solo alberguen al gato, sino que estén especialmente equipadas para manejar la orina, el sudor, la saliva y las heces del gato, que son radiactivos durante varios días después del tratamiento, generalmente por un total de 3 semanas (el gato pasa la primera semana en aislamiento total y las siguientes dos semanas en confinamiento estricto). [66] En los Estados Unidos, las pautas para los niveles de radiación varían de un estado a otro; algunos estados como Massachusetts permiten la hospitalización por tan solo dos días antes de que el animal sea enviado a casa con instrucciones de cuidado. [ cita requerida ]
El hipertiroidismo es mucho menos común en perros en comparación con los gatos. [67] El hipertiroidismo puede ser causado por un tumor de tiroides. Este puede ser un carcinoma de tiroides . Alrededor del 90% de los carcinomas son muy agresivos; invaden los tejidos circundantes y hacen metástasis (se propagan) a otros tejidos, en particular los pulmones. Esto tiene un mal pronóstico . La cirugía para extirpar el tumor suele ser muy difícil debido a la metástasis en las arterias , el esófago o la tráquea . Puede ser posible reducir el tamaño del tumor, aliviando así los síntomas y dando tiempo para que otros tratamientos funcionen. [ cita requerida ] Aproximadamente el 10% de los tumores de tiroides son benignos; estos a menudo causan pocos síntomas. [ cita requerida ]
En los perros tratados por hipotiroidismo (falta de hormona tiroidea), puede producirse hipertiroidismo iatrogénico como resultado de una sobredosis de la medicación de reemplazo de la hormona tiroidea, levotiroxina ; en este caso, el tratamiento implica reducir la dosis de levotiroxina. [68] [69] Los perros que presentan coprofagia , el consumo de heces, y también viven en un hogar con un perro que recibe tratamiento con levotiroxina, pueden desarrollar hipertiroidismo si comen con frecuencia las heces del perro que recibe tratamiento con levotiroxina. [70]
El hipertiroidismo puede producirse si un perro ingiere una cantidad excesiva de tejido de la glándula tiroides. Esto ha ocurrido en perros alimentados con comida comercial para perros. [71]
Última versión de revisión bibliográfica 19.1: enero de 2011. Última actualización de este tema: 2 de julio de 2009
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