La adicción es un trastorno neuropsicológico caracterizado por una necesidad persistente e intensa de consumir una droga o adoptar una conducta que produce una recompensa natural, a pesar de un daño sustancial y otras consecuencias negativas. El consumo repetitivo de drogas a menudo altera la función cerebral de manera que perpetúa el deseo y debilita (pero no anula por completo) el autocontrol . [1] Este fenómeno (las drogas que remodelan la función cerebral ) ha llevado a una comprensión de la adicción como un trastorno cerebral con una compleja variedad de factores psicosociales y neurobiológicos (y por lo tanto involuntarios) [a] que están implicados en el desarrollo de la adicción. [2] [3] [4] Los signos clásicos de adicción incluyen la participación compulsiva en estímulos gratificantes , la preocupación por sustancias o comportamientos y el uso continuo a pesar de las consecuencias negativas. Los hábitos y patrones asociados con la adicción generalmente se caracterizan por una gratificación inmediata (recompensa a corto plazo), [5] [6] junto con efectos nocivos retardados (costos a largo plazo). [3] [7]
Ejemplos de adicciones a drogas (o más generalmente, a sustancias) incluyen el alcoholismo , la adicción al cannabis , la adicción a las anfetaminas, la adicción a la cocaína , la adicción a la nicotina , la adicción a los opioides y la adicción a la comida o la comida . Las adicciones conductuales pueden incluir adicción al juego , adicción a las compras , acecho , adicción a Internet , adicción a las redes sociales , trastorno obsesivo-compulsivo , adicción a los videojuegos y adicción sexual . El DSM-5 y la CIE-10 sólo reconocen las adicciones al juego como adicciones conductuales, pero la CIE-11 también reconoce las adicciones al juego. [8]
" Adicción " y " conducta adictiva " son polisemas que denotan una categoría de trastornos mentales , de síntomas neuropsicológicos o de hábitos y estilos de vida meramente desadaptativos o nocivos . [9] Un uso común de "adicción" en medicina es para síntomas neuropsicológicos que denotan impulsos generalizados/excesivos e intensos de participar en una categoría de compulsiones conductuales o impulsos hacia recompensas sensoriales (por ejemplo, alcohol, betel , drogas, sexo, juegos de azar, videos). juego de azar). [10] [11] [12] [13] [14] Los trastornos adictivos o trastornos de adicción son trastornos mentales que involucran altas intensidades de adicciones (como síntomas neuropsicológicos) que inducen discapacidades funcionales (es decir, limitan las actividades sociales/familiares y ocupacionales de los sujetos); Las dos categorías de tales trastornos son las adicciones al uso de sustancias y las adicciones conductuales . [15] [9] [13] [14]
Sin embargo, no hay acuerdo sobre la definición exacta de adicción en medicina. De hecho, Volkow et al. (2016) informan que el DSM-5 define las adicciones como el grado más grave de los trastornos adictivos, debido al uso generalizado/excesivo de sustancias o a compulsiones/impulsos conductuales. [16] Es una definición que utilizan muchos artículos e informes científicos. [17] [18] [19]
" Dependencia " es también un polisema que denota síntomas neuropsicológicos o trastornos mentales. En el DSM-5, las dependencias se diferencian de las adicciones y normalmente pueden ocurrir incluso sin adicciones; [20] Además, las dependencias por uso de sustancias son etapas graves de las adicciones por uso de sustancias (es decir, trastornos mentales) que implican problemas de abstinencia . [21] En la CIE-11, "dependencia del uso de sustancias" es sinónimo de "adicción al uso de sustancias" (es decir, síntomas neuropsicológicos) que pueden implicar, pero no necesariamente, problemas de abstinencia. [22]
La drogadicción , que pertenece a la clase de trastornos relacionados con sustancias , es un trastorno cerebral crónico y recurrente que se caracteriza por la búsqueda y el abuso de drogas, a pesar de sus efectos nocivos. [25] Esta forma de adicción cambia los circuitos cerebrales de tal manera que el sistema de recompensa del cerebro se ve comprometido, [26] causando consecuencias funcionales para el manejo del estrés y el autocontrol. [25] El daño a las funciones de los órganos involucrados puede persistir durante toda la vida y causar la muerte si no se trata. [25] Las sustancias involucradas con la adicción a las drogas incluyen alcohol, nicotina, marihuana, opioides, cocaína, anfetaminas e incluso alimentos con alto contenido de grasa y azúcar. [27] Las adicciones pueden comenzar experimentalmente en contextos sociales [28] y pueden surgir del uso de medicamentos recetados o de una variedad de otras medidas. [29]
Se ha demostrado que la adicción a las drogas funciona en modelos fenomenológicos , de condicionamiento ( operante y clásico ), cognitivos y en el modelo de reactividad de señales . Sin embargo, ningún modelo ilustra completamente el abuso de sustancias. [30]
Los factores de riesgo de adicción incluyen:
Los criterios de diagnóstico para la comida o la adicción a la comida no han sido categorizados ni definidos en referencias como el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM o DSM-5) y se basan en experiencias subjetivas similares a los trastornos por uso de sustancias. [32] [31] La adicción a la comida se puede encontrar en personas con trastornos alimentarios, aunque no todas las personas con trastornos alimentarios tienen adicción a la comida y no todas las personas con adicción a la comida tienen un trastorno alimentario diagnosticado. [32] El consumo frecuente y excesivo a largo plazo de alimentos ricos en grasas, sal o azúcar, como el chocolate, puede producir una adicción [33] [34] similar a las drogas, ya que activan el sistema de recompensa del cerebro, de modo que el individuo puede desean los mismos alimentos en un grado cada vez mayor con el tiempo. [35] [32] [31] Las señales enviadas al consumir alimentos muy sabrosos tienen la capacidad de contrarrestar las señales del cuerpo de saciedad y se producirán antojos persistentes. [35] Aquellos que muestran signos de adicción a la comida pueden desarrollar tolerancias alimentarias, en las que comen más, a pesar de que la comida se vuelve menos satisfactoria. [35]
Se sabe que el sabor dulce y los ingredientes farmacológicos del chocolate crean un fuerte antojo o se sienten "adictivos" en el consumidor. [36] Una persona a la que le gusta mucho el chocolate puede referirse a sí misma como adicta al chocolate .
Los factores de riesgo para desarrollar adicción a la comida incluyen comer en exceso e impulsividad. [31]
La Escala de Adicción a la Comida de Yale (YFAS), versión 2.0, es la medida estándar actual para evaluar si un individuo presenta signos y síntomas de adicción a la comida. [37] [32] [31] Fue desarrollado en 2009 en la Universidad de Yale sobre la hipótesis de que los alimentos ricos en grasas, azúcar y sal tienen efectos adictivos que contribuyen a hábitos alimentarios problemáticos. [38] [35] El YFAS está diseñado para abordar 11 trastornos adictivos y relacionados con sustancias (SRAD) mediante un cuestionario de autoinforme de 25 ítems, basado en los criterios de diagnóstico para SRAD según el DSM-5. [39] [32] Un posible diagnóstico de adicción a la comida se predice por la presencia de al menos dos de 11 SRAD y un deterioro significativo de las actividades diarias. [40]
Se ha demostrado que la Escala de Impulsividad de Barratt , específicamente la escala BIS-11, y las subescalas de Comportamiento Impulsivo de Urgencia Negativa y Falta de Perseverancia de la UPPS-P tienen relación con la adicción a la comida. [31]
El término adicción conductual se refiere a la compulsión de participar en una recompensa natural , que es una conducta inherentemente gratificante (es decir, deseable o atractiva), a pesar de las consecuencias adversas. [6] [33] [34] La evidencia preclínica ha demostrado que los aumentos marcados en la expresión de ΔFosB a través de una exposición repetitiva y excesiva a una recompensa natural induce los mismos efectos conductuales y neuroplasticidad que ocurre en una adicción a las drogas. [33] [41] [42] [43]
La adicción puede existir en ausencia de drogas psicotrópicas, que fue popularizada por Peele. [44] Estas se denominan adicciones conductuales. Estas adicciones pueden ser pasivas o activas, pero suelen contener características de refuerzo, que se encuentran en la mayoría de las adicciones. [44] El comportamiento sexual, comer, apostar, jugar videojuegos y comprar están asociados con comportamientos compulsivos en humanos y se ha demostrado que activan la vía mesolímbica y otras partes del sistema de recompensa. [33] Con base en esta evidencia, la adicción sexual , la adicción al juego , la adicción a los videojuegos y la adicción a las compras se clasifican en consecuencia. [33] [45]
La adicción sexual implica la participación en un comportamiento sexual excesivo, compulsivo o problemático que persiste a pesar de las consecuencias fisiológicas, psicológicas, sociales y ocupacionales negativas. [46] La adicción sexual puede denominarse hipersexualidad o trastorno de conducta sexual compulsiva . [46] El DSM-5 reconoce la adicción sexual como un diagnóstico clínico. [47] El trastorno de hipersexualidad y el trastorno de adicción a Internet se encontraban entre las adicciones propuestas en el DSM-5, pero luego fueron rechazados debido a la insuficiencia de evidencia disponible que respalde la existencia de estos trastornos como condiciones de salud mental discretas. [48] Las revisiones tanto de investigaciones clínicas en humanos como de estudios preclínicos que involucran ΔFosB han identificado la actividad sexual compulsiva – específicamente, cualquier forma de relación sexual – como una adicción (es decir, adicción sexual). [33] [41] Se ha demostrado que la sensibilización cruzada de recompensa entre la anfetamina y la actividad sexual, lo que significa que la exposición a una aumenta el deseo de ambas, ocurre como un síndrome de desregulación de la dopamina . [33] [41] [42] [43] Se requiere la expresión de ΔFosB para este efecto de sensibilización cruzada, que se intensifica con el nivel de expresión de ΔFosB. [33] [42] [43]
El juego proporciona una recompensa natural asociada con un comportamiento compulsivo. [33] La evidencia de neuroimagen funcional muestra que el juego activa el sistema de recompensa y la vía mesolímbica en particular. [33] [45] Se sabe que la dopamina participa en el aprendizaje, la motivación y el sistema de recompensa. [49] [26] Se ha debatido el papel exacto de la dopamina en la adicción al juego. [49] Se han encontrado funciones sugeridas para los receptores de dopamina D2 , D3 y D4 , así como para los receptores D3 en la sustancia negra en modelos de ratas y humanos, lo que muestra una correlación con la gravedad del comportamiento de juego. [49] Esto, a su vez, se relacionó con una mayor liberación de dopamina en el cuerpo estriado dorsal . [49]
Las adicciones al juego están relacionadas con comorbilidades como trastornos de salud mental , abuso de sustancias , trastorno por consumo de alcohol y trastornos de la personalidad . [50]
Los factores de riesgo de la adicción al juego incluyen comportamiento antisocial, personalidad impulsiva, [31] sexo masculino, búsqueda de sensaciones, [51] consumo de sustancias y edad temprana.
La adicción al juego se ha asociado con algunos rasgos de personalidad, que incluyen: evitación de daños, baja autodirección, insuficiencias en la toma de decisiones y planificación, impulsividad, así como individuos que buscan sensaciones. [51] Aunque algunos rasgos de personalidad pueden vincularse con la adicción al juego, no existe una descripción general de las personas adictas al juego. [51]
La adicción a Internet no tiene una definición estandarizada, pero existe un acuerdo generalizado de que este problema existe. [52] El debate sobre la clasificación del uso problemático de Internet considera si debe considerarse como una adicción conductual, un trastorno del control de los impulsos o un trastorno obsesivo-compulsivo. [53] [54] Otros argumentan que la adicción a Internet debe considerarse un síntoma de una condición de salud mental subyacente y no un trastorno en sí mismo. [55] La adicción a Internet ha sido descrita como "una dependencia psicológica de Internet, independientemente del tipo de actividad una vez que se ha iniciado sesión". [52] El uso problemático de Internet puede incluir preocupación por Internet y/o los medios digitales, tiempo excesivo dedicado a usar Internet a pesar de la angustia resultante en el individuo, aumento en la cantidad de uso de Internet necesario para lograr la misma respuesta emocional deseada, pérdida de control sobre los hábitos de uso de Internet, síntomas de abstinencia y uso problemático continuo de Internet a pesar de las consecuencias negativas para la vida laboral, social, académica o personal. [56]
Estudios realizados en India, Estados Unidos, Asia y Europa han identificado tasas de prevalencia de adicción a Internet que oscilan entre el 1% y el 19%, y la población adolescente tiene tasas altas en comparación con otros grupos de edad. [57] [58] Las tasas de prevalencia han sido difíciles de establecer debido a la falta de criterios de diagnóstico universalmente aceptados, la falta de instrumentos de diagnóstico que demuestren validez y confiabilidad transcultural y la controversia existente en torno a la validez de etiquetar el uso problemático de Internet como adictivo. trastorno. [59] [58] La escala más común utilizada para medir la adicción es la Prueba de Adicción a Internet desarrollada por Kimberly Young . [58]
Es probable que las personas con adicción a Internet tengan un trastorno psiquiátrico comórbido. Los diagnósticos comórbidos identificados junto con la adicción a Internet incluyen trastornos afectivos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos por uso de sustancias y trastorno por déficit de atención con hiperactividad. [59]
La adicción a los videojuegos es caracterizada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una conducta excesiva de juego, potencialmente priorizada sobre otros intereses, a pesar de las consecuencias negativas que puedan derivarse, durante un período de al menos 12 meses. [60] En mayo de 2019, la OMS introdujo el trastorno por videojuegos en la undécima edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades. [61] Se ha demostrado que la adicción a los videojuegos es más prevalente en hombres que en mujeres, 2,9 veces mayor. [62] Se ha sugerido que las personas de edades más jóvenes son más propensas a volverse adictas a los videojuegos. [62] Las personas con determinadas personalidades pueden ser más susceptibles a la adicción a los juegos. [62] [63]
Los factores de riesgo de la adicción a los videojuegos incluyen:
La adicción a las compras, o trastorno de compra compulsiva (CBD), es la necesidad excesiva de comprar o gastar, que puede tener consecuencias no deseadas. [65] Estas consecuencias pueden tener impactos graves, como un aumento de la deuda de los consumidores , relaciones afectadas negativamente, un mayor riesgo de comportamiento ilegal e intentos de suicidio. [65] La adicción a las compras ocurre en todo el mundo y ha mostrado una prevalencia del 5,8% en los Estados Unidos. [66] Al igual que otras adicciones conductuales, el CBD puede estar relacionado con trastornos del estado de ánimo, trastornos por uso de sustancias, trastornos alimentarios y otros trastornos que implican una falta de control. [66]
Los signos y síntomas de adicción pueden variar según el tipo de adicción. Los síntomas de la adicción a las drogas pueden incluir:
Los signos y síntomas de adicción pueden incluir:
La Evaluación Neuroclínica de Adicciones se utiliza para diagnosticar trastornos de adicción. Esta herramienta mide tres dominios diferentes: función ejecutiva , prominencia de incentivos y emocionalidad negativa . [69] [70] El funcionamiento ejecutivo consiste en procesos que se verían interrumpidos en la adicción. [70] En el contexto de la adicción, la prominencia del incentivo determina cómo uno percibe la sustancia adictiva. [70] Se ha encontrado un aumento de respuestas emocionales negativas en personas con adicciones. [70]
Se trata de una herramienta de detección y evaluación en uno, que evalúa sustancias de uso común. Esta herramienta permite un diagnóstico sencillo, eliminando la necesidad de varias herramientas de cribado y evaluación, ya que incluye tanto TAPS-1 como TAPS-2, herramientas de cribado y evaluación respectivamente. El componente de detección pregunta sobre la frecuencia de uso de la sustancia específica (tabaco, alcohol, medicamentos recetados y otros). [71] Si un individuo da positivo, comenzará el segundo componente. Esto dicta el nivel de riesgo de la sustancia. [71]
El CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) es una herramienta de detección que se utiliza en los centros médicos. El CRAFFT está en su versión 2.1 y tiene una versión para consumo de nicotina y tabaco llamada CRAFFT 2.1+N. [72] Esta herramienta se utiliza para identificar el uso de sustancias, el riesgo de conducción relacionado con sustancias y las adicciones entre los adolescentes. Esta herramienta utiliza un conjunto de preguntas para diferentes escenarios. [73] En el caso de una combinación específica de respuestas, se pueden utilizar diferentes conjuntos de preguntas para obtener una respuesta más precisa. Después de las preguntas, se utilizan los criterios del DSM-5 para identificar la probabilidad de que la persona tenga un trastorno por uso de sustancias. [73] Una vez realizadas estas pruebas, el médico debe dar las "5 RS" de asesoramiento breve.
Las cinco R del asesoramiento breve incluyen:
La prueba de detección de abuso de drogas (DAST) es una herramienta de autoinforme que mide el uso problemático de sustancias. [74] Las respuestas a esta prueba se registran como respuestas de sí o no, y se califican como un número entre cero y 28. El abuso o la dependencia de drogas se indican con una puntuación límite de 6. [74] Hay tres versiones de esta herramienta de detección. en uso: DAST-28, DAST-20 y DAST-10. Cada uno de estos instrumentos tiene derechos de autor del Dr. Harvey A. Skinner. [74]
La prueba de consumo de alcohol, tabaquismo y sustancias (ASSIST) es un cuestionario basado en entrevistas que consta de ocho preguntas desarrolladas por la OMS. [75] Las preguntas se refieren al uso de por vida; frecuencia de uso; necesidad de usar; frecuencia de problemas de salud, financieros, sociales o legales relacionados con el uso; incumplimiento de deberes; si alguien ha expresado inquietudes sobre el uso; intentos de limitar o moderar el uso; y uso por inyección. [76]
Las teorías de la personalidad sobre la adicción son modelos psicológicos que asocian rasgos de personalidad o modos de pensar (es decir, estados afectivos ) con la propensión de un individuo a desarrollar una adicción. El análisis de los datos demuestra que los perfiles psicológicos de los consumidores y no consumidores de drogas tienen diferencias significativas y que la predisposición psicológica a consumir diferentes drogas puede ser diferente. [77] Los modelos de riesgo de adicción que se han propuesto en la literatura de psicología incluyen: un modelo de desregulación afectiva de los afectos psicológicos positivos y negativos , la teoría de la sensibilidad al refuerzo de la impulsividad y la inhibición del comportamiento, y un modelo de impulsividad de sensibilización a la recompensa e impulsividad. [78] [79] [80] [81] [82]
El modelo transteórico de cambio (TTM) puede señalar cómo alguien puede estar conceptualizando su adicción y los pensamientos que la rodean, incluido el no ser consciente de su adicción. [83]
El control cognitivo y el control de estímulos , que se asocian con el condicionamiento operante y clásico , representan procesos opuestos (es decir, internos versus externos o ambientales, respectivamente) que compiten por el control de las conductas provocadas por un individuo. [84] El control cognitivo, y particularmente el control inhibitorio sobre el comportamiento , se ve afectado tanto en la adicción como en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad . [85] [86] Las respuestas conductuales impulsadas por estímulos (es decir, control de estímulos) que están asociadas con un estímulo gratificante particular tienden a dominar el comportamiento de uno en una adicción. [86]
En el condicionamiento operante, el comportamiento está influenciado por un estímulo externo, como una droga. La teoría del condicionamiento operante del aprendizaje es útil para comprender por qué las consecuencias estimulantes o que alteran el estado de ánimo del consumo de drogas pueden reforzar el uso continuo (un ejemplo de refuerzo positivo ) y por qué la persona adicta busca evitar la abstinencia mediante el uso continuo (un ejemplo de refuerzo negativo). ). El control de estímulos consiste en utilizar la ausencia del estímulo o la presencia de una recompensa para influir en la conducta resultante. [83]
El control cognitivo es la selección intencional de pensamientos, comportamientos y emociones, en función de nuestro entorno. Se ha demostrado que las drogas alteran el funcionamiento de nuestro cerebro y su estructura. [87] [26] Las funciones cognitivas como el aprendizaje, la memoria y el control de los impulsos se ven afectadas por las drogas. [87] Estos efectos promueven el consumo de drogas, además de dificultar la capacidad de abstenerse de consumirlas. [87] El aumento en la liberación de dopamina es prominente en el uso de drogas, específicamente en el cuerpo estriado ventral y el núcleo accumbens . [87] La dopamina es responsable de producir sentimientos placenteros, además de impulsarnos a realizar actividades importantes de la vida. Las drogas adictivas provocan un aumento significativo en este sistema de recompensa, lo que provoca un gran aumento en la señalización de la dopamina, así como un aumento en el comportamiento de búsqueda de recompensa, lo que a su vez motiva el uso de drogas. [87] [26] Esto promueve el desarrollo de una relación desadaptativa entre fármaco y estímulo. [88] El uso temprano de drogas conduce a estas asociaciones desadaptativas, que luego afectan los procesos cognitivos utilizados para afrontar la situación, que son necesarios para abstenerse exitosamente de ellas. [87] [83]
Existen varios factores de riesgo genéticos y ambientales para desarrollar una adicción. [2] [89] Los factores de riesgo genéticos y ambientales representan cada uno aproximadamente la mitad del riesgo de un individuo de desarrollar una adicción; [2] se desconoce la contribución de los factores de riesgo epigenéticos al riesgo total. [89] Incluso en personas con un riesgo genético relativamente bajo, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga adictiva durante un período prolongado (p. ej., semanas o meses) puede provocar una adicción. [2] Los eventos adversos en la niñez están asociados con resultados negativos para la salud, como el trastorno por uso de sustancias. El abuso infantil o la exposición a delitos violentos se relacionan con el desarrollo de un trastorno del estado de ánimo o de ansiedad, así como con un riesgo de dependencia de sustancias. [90]
Se ha establecido que los factores genéticos, junto con los factores socioambientales (p. ej., psicosociales ), contribuyen de manera importante a la vulnerabilidad a la adicción. [2] [89] [91] [32] Los estudios realizados en 350 pacientes drogodependientes hospitalizados mostraron que más de la mitad cumplían los criterios de abuso de alcohol, siendo prevalente el papel de los factores familiares. [92] Los factores genéticos representan entre el 40% y el 60% de los factores de riesgo de alcoholismo. [93] Se han indicado tasas similares de heredabilidad para otros tipos de drogadicción, específicamente en genes que codifican el receptor nicotínico de acetilcolina alfa5 . [94] Knestler planteó la hipótesis en 1964 de que un gen o grupo de genes podría contribuir a la predisposición a la adicción de varias maneras. Por ejemplo, los niveles alterados de una proteína normal debido a factores ambientales pueden cambiar la estructura o el funcionamiento de neuronas cerebrales específicas durante el desarrollo. Estas neuronas cerebrales alteradas podrían afectar la susceptibilidad de un individuo a una experiencia inicial de consumo de drogas. En apoyo de esta hipótesis, los estudios en animales han demostrado que factores ambientales como el estrés pueden afectar la expresión genética de un animal. [94]
En humanos, los estudios de gemelos sobre la adicción han proporcionado algunas de las pruebas de mayor calidad de este vínculo, y los resultados revelan que si un gemelo se ve afectado por la adicción, es probable que el otro también lo esté, y por la misma sustancia. [95] Otra evidencia de un componente genético son los hallazgos de investigaciones de estudios familiares que sugieren que si un miembro de la familia tiene un historial de adicción, las posibilidades de que un pariente o una familia cercana desarrolle esos mismos hábitos son mucho mayores que uno que no ha sido introducido. a la adicción a una edad temprana. [96]
Los datos que implican a genes específicos en el desarrollo de la adicción a las drogas son contradictorios para la mayoría de los genes. Muchos estudios de adicción que tienen como objetivo identificar genes específicos se centran en variantes comunes con una frecuencia alélica superior al 5% en la población general. Cuando se asocian con una enfermedad, éstas sólo confieren una pequeña cantidad de riesgo adicional con un odds ratio de 1,1 a 1,3 por ciento; esto ha llevado al desarrollo de la hipótesis de la variante rara, que afirma que genes con bajas frecuencias en la población (<1%) confieren un riesgo adicional mucho mayor en el desarrollo de la enfermedad. [97]
Los estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) se utilizan para examinar las asociaciones genéticas con la dependencia, la adicción y el consumo de drogas. [91] Estos estudios rara vez identifican genes de proteínas descritas previamente mediante modelos animales knockout y análisis de genes candidatos. En cambio, comúnmente se identifican grandes porcentajes de genes implicados en procesos como la adhesión celular. Por lo general, estos métodos no pueden capturar los efectos importantes de los endofenotipos . Los genes identificados en GWAS para la adicción a las drogas pueden estar involucrados en el ajuste del comportamiento cerebral antes de las experiencias con las drogas, después de ellas, o en ambas. [98]
Los factores de riesgo ambientales de adicción son las experiencias de un individuo durante su vida que interactúan con la composición genética del individuo para aumentar o disminuir su vulnerabilidad a la adicción. [2] Por ejemplo, después del brote nacional de COVID-19, más personas dejaron (en comparación con comenzaron) a fumar; y los fumadores, en promedio, redujeron la cantidad de cigarrillos que consumían. [99] De manera más general, se ha implicado a varios factores ambientales diferentes como factores de riesgo de adicción, incluidos varios factores estresantes psicosociales. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) y los estudios citan la falta de supervisión de los padres, la prevalencia del consumo de sustancias entre pares, la disponibilidad de sustancias y la pobreza como factores de riesgo para el consumo de sustancias entre niños y adolescentes. [100] [28] El modelo de adicción a la enfermedad cerebral postula que la exposición de un individuo a una droga adictiva es el factor de riesgo ambiental más importante para la adicción. [101] Muchos investigadores, incluidos neurocientíficos, indican que el modelo de enfermedad cerebral presenta una explicación engañosa, incompleta y potencialmente perjudicial de la adicción. [102]
El modelo de la teoría psicoanalítica define la adicción como una forma de defensa contra los sentimientos de desesperanza e impotencia, así como un síntoma de falta de regulación de emociones poderosas relacionadas con experiencias infantiles adversas (ACE), diversas formas de maltrato y disfunción experimentadas en la infancia. En este caso, la sustancia adictiva proporciona un alivio breve pero total y una sensación positiva de control. [83] El estudio sobre experiencias adversas en la infancia realizado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades ha demostrado una fuerte relación dosis-respuesta entre las ACE y numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento a lo largo de la vida de una persona, incluido el trastorno por uso de sustancias. [103] El desarrollo neurológico de los niños puede verse alterado permanentemente cuando están expuestos crónicamente a eventos estresantes como abuso físico, emocional o sexual, negligencia física o emocional, presenciar violencia en el hogar o que un padre esté encarcelado o tenga una enfermedad mental. Como resultado, el funcionamiento cognitivo del niño o su capacidad para afrontar emociones negativas o perturbadoras pueden verse afectados. Con el tiempo, el niño puede adoptar el consumo de sustancias como mecanismo de afrontamiento o como resultado de un control reducido de los impulsos, especialmente durante la adolescencia. [103] [28] [83] Una gran cantidad de niños que sufrieron abuso han pasado a tener algún tipo de adicción en su adolescencia o vida adulta. [104] Este camino hacia la adicción que se abre a través de experiencias estresantes durante la infancia puede evitarse mediante un cambio en los factores ambientales a lo largo de la vida de un individuo y las oportunidades de ayuda profesional. [104] Si uno tiene amigos o compañeros que se involucran favorablemente en el consumo de drogas, aumentan las posibilidades de que desarrollen una adicción. Los conflictos familiares y la gestión del hogar son una causa para que uno se involucre en el consumo de alcohol u otras drogas. [105]
Según la teoría del control social de Travis Hirschi, los adolescentes con vínculos más fuertes con la familia, la religión, el mundo académico y otras instituciones sociales tienen menos probabilidades de involucrarse en comportamientos delictivos y desadaptativos, como el consumo de drogas y alcohol, que conduce a la adicción. [106]
La adolescencia representa un período de mayor vulnerabilidad para desarrollar una adicción. [107] En la adolescencia, los sistemas de incentivos y recompensas en el cerebro maduran mucho antes que el centro de control cognitivo. En consecuencia, esto otorga a los sistemas de incentivos y recompensas una cantidad desproporcionada de poder en el proceso de toma de decisiones conductuales. Por lo tanto, es cada vez más probable que los adolescentes actúen según sus impulsos y adopten conductas riesgosas y potencialmente adictivas antes de considerar las consecuencias. [108] Los adolescentes no sólo tienen más probabilidades de iniciar y mantener el consumo de drogas, sino que una vez adictos son más resistentes al tratamiento y más propensos a recaer. [109] [110]
La mayoría de las personas están expuestas y consumen drogas adictivas por primera vez durante la adolescencia. [111] En los Estados Unidos, hubo poco más de 2,8 millones de nuevos consumidores de drogas ilícitas en 2013 (7.800 nuevos consumidores por día); [111] de ellos, el 54,1% eran menores de 18 años. [111] En 2011, había aproximadamente 20,6 millones de personas en los Estados Unidos mayores de 12 años con adicción. [112] Más del 90% de las personas con adicción comenzaron a beber, fumar o consumir drogas ilícitas antes de los 18 años. [112]
Las personas con trastornos de salud mental comórbidos (es decir, concurrentes) , como depresión, ansiedad, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) o trastorno de estrés postraumático, tienen más probabilidades de desarrollar trastornos por uso de sustancias. [113] [114] [115] [28] El NIDA cita el comportamiento agresivo temprano como un factor de riesgo para el uso de sustancias. [100] La Oficina Nacional de Investigación Económica encontró que existe una "conexión definitiva entre las enfermedades mentales y el uso de sustancias adictivas" y la mayoría de los pacientes de salud mental participan en el uso de estas sustancias: 38% alcohol, 44% cocaína, y 40% cigarrillos. [116]
La epigenética es el estudio de cambios fenotípicos estables que no implican alteraciones en la secuencia del ADN. [117] Se ha descubierto que el uso de drogas ilícitas causa cambios epigenéticos en la metilación del ADN , así como la remodelación de la cromatina . [118] El estado epigenético de la cromatina puede representar un riesgo para el desarrollo de adicciones a sustancias. [118] Se ha descubierto que los factores estresantes emocionales, así como las adversidades sociales, pueden conducir a una respuesta epigenética inicial, que provoca una alteración de las vías de señalización de recompensa. [118] Este cambio puede predisponer a experimentar una respuesta positiva al consumo de drogas. [118]
Los genes epigenéticos y sus productos (p. ej., proteínas) son los componentes clave a través de los cuales las influencias ambientales pueden afectar los genes de un individuo: [89] sirven como mecanismo responsable de la herencia epigenética transgeneracional , un fenómeno en el que las influencias ambientales sobre los genes de un padre puede afectar los rasgos asociados y los fenotipos conductuales de su descendencia (p. ej., respuestas conductuales a estímulos ambientales). [89] En la adicción, los mecanismos epigenéticos desempeñan un papel central en la fisiopatología de la enfermedad; [2] se ha observado que algunas de las alteraciones del epigenoma que surgen de la exposición crónica a estímulos adictivos durante una adicción pueden transmitirse de generación en generación, afectando a su vez el comportamiento de los hijos (por ejemplo, las respuestas conductuales del niño a las drogas adictivas y recompensas naturales). [89] [119]
Las clases generales de alteraciones epigenéticas que se han implicado en la herencia epigenética transgeneracional incluyen la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y la regulación negativa o positiva de los microARN . [89] Con respecto a la adicción, se necesita más investigación para determinar las alteraciones epigenéticas hereditarias específicas que surgen de diversas formas de adicción en humanos y los fenotipos conductuales correspondientes de estas alteraciones epigenéticas que ocurren en la descendencia humana. [89] [119] Según evidencia preclínica de investigaciones con animales , ciertas alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción en ratas pueden transmitirse de padres a hijos y producir fenotipos de comportamiento que disminuyen el riesgo de que la descendencia desarrolle una adicción. [nota 1] [89] De manera más general, los fenotipos conductuales hereditarios que se derivan de alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción y se transmiten de padres a hijos pueden servir para aumentar o disminuir el riesgo de que los hijos desarrollen una adicción. [89] [119]
La adicción es un trastorno del sistema de recompensa del cerebro que se desarrolla a través de mecanismos transcripcionales y epigenéticos como resultado de niveles crónicamente altos de exposición a un estímulo adictivo (p. ej., comer alimentos, consumir cocaína, participar en actividades sexuales, participar en actividades culturales altamente emocionantes). actividades como juegos de azar, etc.) durante un tiempo prolongado. [2] [120] [33] DeltaFosB (ΔFosB), un factor de transcripción genética , es un componente crítico y un factor común en el desarrollo de prácticamente todas las formas de adicción a las drogas y al comportamiento. [120] [33] [121] [34] Dos décadas de investigación sobre el papel de ΔFosB en la adicción han demostrado que surge la adicción y el comportamiento compulsivo asociado se intensifica o atenúa, junto con la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medias de tipo D1. del núcleo accumbens. [2] [120] [33] [121] Debido a la relación causal entre la expresión de ΔFosB y las adicciones, se utiliza preclínicamente como biomarcador de adicción . [2] [120] [121] La expresión de ΔFosB en estas neuronas regula directa y positivamente la autoadministración de fármacos y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo, al tiempo que disminuye la sensibilidad a la aversión. [nota 2] [2] [120]
El consumo crónico de drogas adictivas provoca alteraciones en la expresión génica en la proyección mesocorticolímbica . [34] [129] [130] Los factores de transcripción más importantes que producen estas alteraciones son ΔFosB, la proteína de unión al elemento de respuesta de AMPc ( CREB ) y el factor nuclear kappa B ( NF-κB ). [34] ΔFosB es el mecanismo biomolecular más importante en la adicción porque la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas tipo D1 en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales y efectos conductuales (p. ej., aumentos dependientes de la expresión en la adicción). autoadministración de drogas y sensibilización a la recompensa) observados en la adicción a las drogas. [34] La expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas del núcleo accumbens tipo D1 regula directa y positivamente la autoadministración de fármacos y la sensibilización de recompensa a través del refuerzo positivo al tiempo que disminuye la sensibilidad a la aversión. [nota 2] [2] [120] ΔFosB ha estado implicado en la mediación de adicciones a muchas drogas y clases de drogas diferentes, incluido el alcohol, las anfetaminas y otras anfetaminas sustituidas , los cannabinoides , la cocaína , el metilfenidato , la nicotina , los opiáceos , la fenilciclidina y el propofol , entre otros. otros. [120] [34] [129] [131] [132] ΔJunD , un factor de transcripción, y G9a , una histona metiltransferasa , se oponen a la función de ΔFosB e inhiben los aumentos en su expresión. [2] [34] [133] Los aumentos en la expresión de ΔJunD del núcleo accumbens (a través de la transferencia de genes mediada por un vector viral ) o la expresión de G9a (a través de medios farmacológicos) reducen, o con un gran aumento pueden incluso bloquear, muchas de las alteraciones neuronales y de comportamiento. que resultan del uso crónico de dosis altas de drogas adictivas (es decir, las alteraciones mediadas por ΔFosB). [121] [34]
ΔFosB juega un papel importante en la regulación de las respuestas conductuales a las recompensas naturales, como la comida sabrosa, el sexo y el ejercicio. [34] [134] Las recompensas naturales, como las drogas de abuso, inducen la expresión genética de ΔFosB en el núcleo accumbens, y la adquisición crónica de estas recompensas puede resultar en un estado adictivo patológico similar a través de la sobreexpresión de ΔFosB. [33] [34] [134] En consecuencia, ΔFosB también es el factor de transcripción clave involucrado en las adicciones a las recompensas naturales (es decir, adicciones conductuales); [34] [33] [134] en particular, ΔFosB en el núcleo accumbens es fundamental para los efectos de refuerzo de la recompensa sexual. [134] La investigación sobre la interacción entre las recompensas naturales y las drogas sugiere que los psicoestimulantes dopaminérgicos (p. ej., anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen efectos de sensibilización cruzada bidireccional que están mediados a través de ΔFosB. [33] [42] [43] Este fenómeno es notable ya que, en humanos, se ha observado en algunos casos un síndrome de desregulación de la dopamina, caracterizado por una participación compulsiva inducida por drogas en recompensas naturales (específicamente, actividad sexual, compras y juegos de azar). personas que toman medicamentos dopaminérgicos . [33]
Los inhibidores de ΔFosB (fármacos o tratamientos que se oponen a su acción) pueden ser un tratamiento eficaz para la adicción y los trastornos adictivos. [135]
La liberación de dopamina en el núcleo accumbens desempeña un papel en las cualidades reforzadoras de muchas formas de estímulos, incluidos estímulos naturalmente reforzadores como la comida sabrosa y el sexo. [136] [137] [32] La neurotransmisión de dopamina alterada se observa con frecuencia después del desarrollo de un estado adictivo. [33] [26] En humanos y animales de laboratorio que han desarrollado una adicción, son evidentes alteraciones en la dopamina o la neurotransmisión de opioides en el núcleo accumbens y otras partes del cuerpo estriado. [33] El uso de ciertas drogas (p. ej., cocaína) afecta las neuronas colinérgicas que inervan el sistema de recompensa, lo que a su vez afecta la señalización de dopamina en esta región. [138]
Comprender las vías por las que actúan las drogas y cómo las drogas pueden alterarlas es clave a la hora de examinar las bases biológicas de la adicción a las drogas. La vía de recompensa, conocida como vía mesolímbica , [26] o su extensión, vía mesocorticolímbica , se caracteriza por la interacción de varias áreas del cerebro.
Otras estructuras cerebrales involucradas en la adicción incluyen:
La dopamina es el principal neurotransmisor del sistema de recompensa en el cerebro. Desempeña un papel en la regulación del movimiento, las emociones, la cognición, la motivación y las sensaciones de placer. [147] Las recompensas naturales, como comer, así como el uso de drogas recreativas, provocan una liberación de dopamina y están asociadas con la naturaleza reforzadora de estos estímulos. [147] [148] [32] Casi todas las drogas adictivas, directa o indirectamente, actúan sobre el sistema de recompensa del cerebro al aumentar la actividad dopaminérgica. [149] [26]
La ingesta excesiva de muchos tipos de drogas adictivas da como resultado la liberación repetida de grandes cantidades de dopamina, lo que a su vez afecta la vía de recompensa directamente a través de una mayor activación del receptor de dopamina. Los niveles prolongados y anormalmente altos de dopamina en la hendidura sináptica pueden inducir una regulación negativa del receptor en la vía neural. La regulación negativa de los receptores de dopamina mesolímbicos puede provocar una disminución de la sensibilidad a los reforzadores naturales. [147]
La conducta de búsqueda de drogas es inducida por proyecciones glutamatérgicas desde la corteza prefrontal hasta el núcleo accumbens. Esta idea está respaldada por datos de experimentos que muestran que la conducta de búsqueda de drogas se puede prevenir tras la inhibición de los receptores de glutamato AMPA y la liberación de glutamato en el núcleo accumbens. [144]
La sensibilización a la recompensa es un proceso que provoca un aumento en la cantidad de recompensa (específicamente, la prominencia del incentivo [nota 5] ) que el cerebro asigna a un estímulo gratificante (por ejemplo, una droga). En términos simples, cuando ocurre una sensibilización a la recompensa a un estímulo específico (por ejemplo, una droga), aumenta el "deseo" de un individuo por el estímulo en sí y sus señales asociadas . [152] [151] [153] La sensibilización a la recompensa normalmente ocurre después de niveles crónicamente altos de exposición al estímulo. [26] Se ha demostrado que la expresión de ΔFosB en neuronas espinosas medianas tipo D1 en el núcleo accumbens regula directa y positivamente la sensibilización a la recompensa que involucra drogas y recompensas naturales. [2] [120] [121]
El "deseo inducido por señales" o "deseo desencadenado por señales", una forma de anhelo que ocurre en la adicción, es responsable de la mayor parte del comportamiento compulsivo que exhiben las personas con adicciones. [151] [153] Durante el desarrollo de una adicción, la asociación repetida de estímulos que de otro modo serían neutrales e incluso no gratificantes con el consumo de drogas desencadena un proceso de aprendizaje asociativo que hace que estos estímulos previamente neutrales actúen como reforzadores positivos condicionados del uso adictivo de drogas ( es decir, estos estímulos comienzan a funcionar como señales de drogas ). [151] [154] [153] Como reforzadores positivos condicionados del consumo de drogas, a estos estímulos previamente neutrales se les asigna una prominencia de incentivo (que se manifiesta como un anhelo), a veces en niveles patológicamente altos debido a la sensibilización a la recompensa, que puede transferirse al reforzador primario. (p. ej., el uso de una droga adictiva) con la que se combinó originalmente. [151] [154] [153]
La investigación sobre la interacción entre las recompensas naturales y las drogas sugiere que los psicoestimulantes dopaminérgicos (p. ej., anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen un efecto de sensibilización cruzada de recompensa bidireccional [nota 6] que está mediado a través de ΔFosB. [33] [42] [43] En contraste con el efecto de sensibilización a la recompensa de ΔFosB, la actividad transcripcional de CREB disminuye la sensibilidad del usuario a los efectos gratificantes de la sustancia. La transcripción CREB en el núcleo accumbens está implicada en la dependencia psicológica y en los síntomas de falta de placer o motivación durante la abstinencia de drogas . [2] [139] [150]
La regulación epigenética alterada de la expresión genética dentro del sistema de recompensa del cerebro desempeña un papel importante y complejo en el desarrollo de la adicción a las drogas. [133] [155] Las drogas adictivas están asociadas con tres tipos de modificaciones epigenéticas dentro de las neuronas. [133] Estas son (1) modificaciones de histonas, (2) metilación epigenética del ADN en sitios CpG en (o adyacentes a) genes particulares, y (3) regulación negativa o positiva epigenética de microARN que tienen genes diana particulares. [133] [34] [155] Como ejemplo, mientras que cientos de genes en las células del núcleo accumbens (NAc) exhiben modificaciones de histonas después de la exposición al fármaco, en particular, estados alterados de acetilación y metilación de los residuos de histonas [155] , la mayoría de los otros Los genes en las células NAc no muestran tales cambios. [133]
La quinta edición del DSM utiliza el término trastorno por consumo de sustancias para referirse a un espectro de trastornos relacionados con el consumo de drogas. El DSM-5 elimina los términos abuso y dependencia de las categorías de diagnóstico, y en su lugar utiliza los especificadores de leve , moderado y grave para indicar el alcance del uso desordenado. Estos especificadores están determinados por el número de criterios de diagnóstico presentes en un caso determinado. En el DSM-5, el término drogadicción es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias . [18] [24]
El DSM-5 introdujo una nueva categoría de diagnóstico para las adicciones conductuales. El juego problemático es la única condición incluida en esta categoría en la quinta edición. [20] El trastorno de los juegos de Internet figura como una "condición que requiere más estudio" en el DSM-5. [156]
En ediciones anteriores se ha utilizado la dependencia física y el síndrome de abstinencia asociado para identificar un estado adictivo. La dependencia física ocurre cuando el cuerpo se ha adaptado incorporando la sustancia a su funcionamiento "normal" (es decir, alcanza la homeostasis ) y, por lo tanto, los síntomas físicos de abstinencia ocurren al dejar de consumirla. [157] La tolerancia es el proceso por el cual el cuerpo se adapta continuamente a la sustancia y requiere cantidades cada vez mayores para lograr los efectos originales. La abstinencia se refiere a los síntomas físicos y psicológicos que se experimentan al reducir o suspender una sustancia de la que el cuerpo se ha vuelto dependiente. Los síntomas de abstinencia generalmente incluyen, entre otros, dolores corporales, ansiedad , irritabilidad , ansias intensas de consumir la sustancia, disforia , náuseas , alucinaciones , dolores de cabeza , sudores fríos, temblores y convulsiones. Durante la abstinencia física aguda de opioides, los síntomas del síndrome de piernas inquietas son comunes y pueden ser profundos. Este fenómeno originó el modismo "dejar el hábito".
Los investigadores médicos que estudian activamente la adicción han criticado la clasificación de adicción del DSM por ser defectuosa e implicar criterios de diagnóstico arbitrarios. [158]
La undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades , comúnmente denominada CIE-11 , conceptualiza el diagnóstico de manera algo diferente. La CIE-11 distingue en primer lugar entre problemas por consumo de sustancias psicoactivas ("Trastornos debidos al consumo de sustancias") y adicciones conductuales ("Trastornos debidos a conductas adictivas"). [14] Con respecto a las sustancias psicoactivas, la CIE-11 explica que las sustancias incluidas inicialmente producen "efectos psicoactivos agradables o atractivos que son gratificantes y reforzadores con el uso repetido, [pero] con el uso continuo, muchas de las sustancias incluidas tienen la capacidad de "Producen dependencia. Tienen el potencial de causar numerosas formas de daño, tanto a la salud física como mental". [159] En lugar del enfoque del DSM-5 de un diagnóstico ("Trastorno por consumo de sustancias") que cubre todos los tipos de consumo problemático de sustancias, la CIE-11 ofrece tres posibilidades de diagnóstico: 1) Episodio de consumo de sustancias psicoactivas nocivas, 2) Patrón de consumo de sustancias nocivas Uso de Sustancias Psicoactivas, y 3) Dependencia de Sustancias. [159]
La responsabilidad por abuso o adicción es la tendencia a consumir drogas en una situación no médica. Esto suele ser para la euforia, el cambio de humor o la sedación. [160] La responsabilidad por abuso se utiliza cuando la persona que consume las drogas quiere algo que de otro modo no podría obtener. La única manera de conseguirlo es mediante el uso de drogas. Cuando se analiza la responsabilidad por abuso, hay una serie de factores determinantes para determinar si se abusa de la droga. Estos factores son: la composición química de la droga, los efectos en el cerebro y la edad, la vulnerabilidad y la salud (mental y física) de la población que se estudia. [160] Hay algunas drogas con una composición química específica que conduce a una alta probabilidad de abuso. Estos son: cocaína, heroína, inhalantes, marihuana, MDMA (éxtasis), metanfetamina, PCP, cannabinoides sintéticos, catinonas sintéticas (sales de baño), nicotina (por ejemplo, tabaco) y alcohol. [161]
Las vacunas contra la adicción se han investigado como una posibilidad desde principios de la década de 2000. [162] La teoría general de una vacuna destinada a "inmunizar" contra la drogadicción u otro abuso de sustancias es que condicionaría el sistema inmunológico para atacar y consumir o de otro modo inhabilitar las moléculas de dichas sustancias que causan una reacción en el cerebro, por lo tanto impidiendo que el adicto pueda darse cuenta del efecto de la droga. Las adicciones que se han propuesto como objetivos de dicho tratamiento incluyen la nicotina , los opioides y el fentanilo . [163] [164] [165] [166] Se ha identificado que las vacunas son potencialmente más efectivas que otros tratamientos contra la adicción, debido a "la larga duración de la acción, la certeza de la administración y una reducción potencial de la toxicidad en órganos importantes". ". [167]
Las vacunas específicas contra la adicción en desarrollo incluyen:
En septiembre de 2023, se informó además que una vacuna "ha sido probada contra la heroína y el fentanilo y está en camino de ser probada contra el oxycontin ". [174]
Para ser eficaz, el tratamiento de la adicción con base farmacológica o biológica debe ir acompañado de otras intervenciones como la terapia cognitivo-conductual (TCC), psicoterapia individual y grupal, estrategias de modificación de la conducta , programas de doce pasos e instalaciones de tratamiento residencial. [175] [28] El TTM se puede utilizar para determinar cuándo puede comenzar el tratamiento y qué método será más eficaz. Si el tratamiento comienza demasiado pronto, puede hacer que la persona se ponga a la defensiva y se resista al cambio. [83] [176]
Un enfoque biosocial para el tratamiento de la adicción pone de relieve los determinantes sociales de la enfermedad y el bienestar y considera las relaciones dinámicas y recíprocas que existen e influyen en la experiencia del individuo. [177]
El trabajo de AV Schlosser (2018) tiene como objetivo pronunciar las experiencias vividas individualmente por mujeres que reciben tratamiento asistido por medicamentos (p. ej., metadona, naltrexona, burprenorfina) en un entorno de rehabilitación a largo plazo, a través de una investigación de campo etnográfica de veinte meses de duración. Esta investigación centrada en la persona muestra cómo las experiencias de estas mujeres "surgen de sistemas estables de desigualdad basados en la marginación interseccional de género, raza y clase entrelazada con procesos de intra-acción". [178] Ver el tratamiento de la adicción a través de esta lente resalta la importancia de enmarcar los propios cuerpos de los clientes como "carne social". Como señala Schlosser (2018), los "cuerpos de los clientes", así como las "experiencias encarnadas del yo y de la pertenencia social, emergen en y a través de las estructuras, temporalidades y expectativas del centro de tratamiento". [178]
Las biotecnologías constituyen una gran parte de los tratamientos futuros para la adicción [179] , incluida la estimulación cerebral profunda, los implantes de agonistas y antagonistas y las vacunas conjugadas con hapteno. Las vacunas contra la adicción coinciden específicamente con la creencia de que la memoria juega un papel importante en los efectos dañinos de la adicción y las recaídas. [ cita médica necesaria ] Las vacunas conjugadas con hapteno están diseñadas para bloquear los receptores opioides en un área, mientras permiten que otros receptores se comporten normalmente. Esencialmente, una vez que ya no se puede lograr una euforia en relación con un evento traumático, la relación de las drogas con un recuerdo traumático se puede desconectar y la terapia puede desempeñar un papel en el tratamiento. [180]
La TCC propone cuatro supuestos esenciales para el enfoque del tratamiento: la adicción es una conducta aprendida, surge en un contexto ambiental, se desarrolla y mantiene mediante patrones y procesos de pensamiento particulares, y la TCC puede integrarse bien con otros enfoques de tratamiento y manejo, ya que todos tienen objetivos similares. [83] La TCC (p. ej., prevención de recaídas ), las entrevistas motivacionales y un enfoque de refuerzo comunitario son intervenciones efectivas con tamaños de efecto moderados. [181]
Las intervenciones centradas en la impulsividad y la búsqueda de sensaciones tienen éxito en disminuir el consumo de sustancias. [31] La exposición a señales utiliza ideas de la teoría del condicionamiento clásico para cambiar la respuesta conductual aprendida de alguien adicto a una señal o desencadenante. El manejo de contingencias utiliza ideas del condicionamiento operante para utilizar refuerzos positivos significativos para influir en las conductas de adicción hacia la sobriedad. [83]
Los grupos de recuperación de adicciones se basan en diferentes métodos y modelos y se basan en el éxito del aprendizaje indirecto, donde las personas imitan el comportamiento que consideran gratificante entre su propio grupo o estatus social, así como entre aquellos que perciben como de un estatus superior. [83]
La adicción a sustancias en los niños es compleja y requiere una terapia conductual multifacética. La terapia familiar y las intervenciones escolares han tenido resultados menores pero duraderos. Todavía se necesitan tratamientos innovadores para áreas donde las terapias relevantes no están disponibles. [28]
El ejercicio aeróbico constante, especialmente el ejercicio de resistencia (p. ej., correr un maratón ), previene el desarrollo de ciertas adicciones a las drogas y es un tratamiento complementario eficaz para la adicción a las drogas y, en particular, para la adicción a los psicoestimulantes. [33] [182] [183] [184] [185] El ejercicio aeróbico constante dependiente de la magnitud (es decir, por duración e intensidad) reduce el riesgo de adicción a las drogas, que parece ocurrir mediante la reversión de la neuroplasticidad relacionada con la adicción inducida por las drogas. [33] [183] El ejercicio puede prevenir el desarrollo de adicción a las drogas al alterar la inmunorreactividad de ΔFosB o c-Fos en el cuerpo estriado u otras partes del sistema de recompensa. [185] El ejercicio aeróbico disminuye la autoadministración de drogas, reduce la probabilidad de recaída e induce efectos opuestos en la señalización del receptor de dopamina estriatal D 2 (DRD2) (aumento de la densidad de DRD2) a los inducidos por adicciones a varias clases de drogas (disminución de la densidad de DRD2) . [33] [183] En consecuencia, el ejercicio aeróbico constante puede conducir a mejores resultados del tratamiento cuando se utiliza como tratamiento complementario para la adicción a las drogas. [33] [183] [184]
Con una combinación de herramientas como la terapia conductual, un estilo de vida equilibrado y planes de recaída individualizados, las recaídas se pueden evitar con mayor éxito. [83]
El alcohol, al igual que los opioides, puede inducir un estado severo de dependencia física y producir síntomas de abstinencia como el delirium tremens . Debido a esto, el tratamiento de la adicción al alcohol suele implicar un enfoque combinado que aborda la dependencia y la adicción simultáneamente. Las benzodiazepinas tienen la mayor y mejor base de evidencia en el tratamiento de la abstinencia de alcohol y se consideran el estándar de oro para la desintoxicación del alcohol . [186]
Los tratamientos farmacológicos para la adicción al alcohol incluyen fármacos como naltrexona (antagonista opioide), disulfiram , acamprosato y topiramato . [187] [188] En lugar de sustituir el alcohol, estas drogas están destinadas a afectar el deseo de beber, ya sea reduciendo directamente los antojos como con el acamprosato y el topiramato, o produciendo efectos desagradables cuando se consume alcohol, como con el disulfiram. Estos medicamentos pueden ser eficaces si se mantiene el tratamiento, pero el cumplimiento puede ser un problema ya que los pacientes con consumo desordenado de alcohol pueden olvidarse de tomar sus medicamentos o suspender su uso debido a los efectos secundarios excesivos. [189] [190] Se ha demostrado que el antagonista opioide naltrexona es un tratamiento eficaz para el alcoholismo, y los efectos duran de tres a doce meses después de finalizar el tratamiento. [191]
La adicción al comportamiento es una condición tratable. [192] Las opciones de tratamiento incluyen psicoterapia y psicofarmacoterapia (es decir, medicamentos) o una combinación de ambas. La terapia cognitivo-conductual (TCC) es la forma más común de psicoterapia utilizada para tratar las adicciones conductuales; se centra en identificar patrones que desencadenan conductas compulsivas y realizar cambios en el estilo de vida para promover conductas más saludables. Debido a que la terapia cognitivo-conductual se considera una terapia a corto plazo, el número de sesiones de tratamiento normalmente oscila entre cinco y veinte. [193] Durante la sesión, los terapeutas guiarán a los pacientes a través de los temas de identificación del problema, tomando conciencia de los pensamientos que rodean el problema, identificando cualquier pensamiento negativo o falso y remodelando dicho pensamiento negativo y falso. Si bien la TCC no cura la adicción conductual, sí ayuda a afrontar la afección de forma saludable. Actualmente, no existen medicamentos aprobados para el tratamiento de las adicciones conductuales en general, pero algunos medicamentos utilizados para el tratamiento de la drogadicción también pueden ser beneficiosos para adicciones conductuales específicas. [45]
El desarrollo de agonistas del receptor CB1 que tengan una interacción reducida con la señalización de β-arrestina 2 podría ser terapéuticamente útil. [194] A partir de 2019 [actualizar], ha habido alguna evidencia de intervenciones farmacológicas efectivas para la adicción a los cannabinoides, pero ninguna ha sido aprobada. [195]
Otra área en la que se ha utilizado ampliamente el tratamiento farmacológico es el tratamiento de la adicción a la nicotina , que normalmente implica el uso de terapia de reemplazo de nicotina , antagonistas de los receptores nicotínicos y/o agonistas parciales de los receptores nicotínicos . [196] [197] Ejemplos de fármacos que actúan sobre los receptores nicotínicos y que se han utilizado para tratar la adicción a la nicotina incluyen antagonistas como el bupropión y el agonista parcial vareniclina . [196] [197] La citisina , un agonista parcial, es un tratamiento eficaz y asequible para dejar de fumar para los fumadores. [198] Cuando el acceso a la vareniclina y la terapia de reemplazo de nicotina es limitado (debido a la disponibilidad o al costo), la citisina se considera la primera línea de tratamiento para dejar de fumar. [198]
Los opioides causan dependencia física y el tratamiento generalmente aborda tanto la dependencia como la adicción. La dependencia física se trata con medicamentos de reemplazo como la buprenorfina (el ingrediente activo de productos como Suboxone y Subutex ) y metadona . [199] [200] Aunque estas drogas perpetúan la dependencia física, el objetivo del mantenimiento con opiáceos es proporcionar una medida de control tanto sobre el dolor como sobre los antojos. El uso de drogas de reemplazo aumenta la capacidad del individuo adicto para funcionar normalmente y elimina las consecuencias negativas de obtener sustancias controladas de manera ilícita. Una vez que se estabiliza la dosis prescrita, el tratamiento entra en las fases de mantenimiento o reducción gradual. En los Estados Unidos, la terapia de reemplazo de opiáceos está estrictamente regulada en las clínicas de metadona y bajo la legislación DATA 2000 . En algunos países, otros derivados de opioides como la dihidrocodeína , [201] la dihidroetorfina [202] e incluso la heroína [203] [204] se utilizan como drogas sustitutivas de los opiáceos callejeros ilegales, con diferentes prescripciones dependiendo de las necesidades de cada paciente. . El baclofeno ha reducido con éxito los antojos de estimulantes, alcohol y opioides y alivia el síndrome de abstinencia de alcohol . Muchos pacientes han declarado que "se volvieron indiferentes al alcohol" o "indiferentes a la cocaína" durante la noche después de comenzar la terapia con baclofeno. [205] Algunos estudios muestran la interconexión entre la desintoxicación de drogas opioides y la mortalidad por sobredosis. [206]
No existe una farmacoterapia eficaz ni aprobada por la FDA o la EMA para ninguna forma de adicción a los psicoestimulantes. [207] TAAR1 experimental : los agonistas selectivos tienen un potencial terapéutico significativo como tratamiento para las adicciones a los psicoestimulantes. [208]
Las vacunas antidrogas (inmunizaciones activas) para el tratamiento de la adicción a la cocaína y la nicotina tuvieron éxito en estudios con animales. Se ha demostrado que las vacunas probadas en humanos son seguras y tienen efectos secundarios de leves a moderados, aunque no obtuvieron resultados firmes que confirmen la eficacia a pesar de producir los anticuerpos esperados. [209] Las vacunas que utilizan anticuerpos monoclonales antidrogas (inmunización pasiva) pueden mitigar el refuerzo positivo inducido por fármacos al evitar que el fármaco atraviese la barrera hematoencefálica . [210] Actual [ ¿a partir de? ] Las terapias basadas en vacunas solo son efectivas en un subconjunto relativamente pequeño de personas. [210] [211] A partir de noviembre de 2015 [actualizar], se están probando terapias basadas en vacunas en ensayos clínicos en humanos como tratamiento para la adicción y medida preventiva contra las sobredosis de drogas que involucran nicotina, cocaína y metanfetamina. [210] El estudio muestra que la vacuna puede salvar vidas durante una sobredosis de drogas. En este caso, la idea es que el cuerpo responda a la vacuna produciendo rápidamente anticuerpos para evitar que los opioides accedan al cerebro. [212]
Dado que la adicción implica anomalías en la neurotransmisión glutamato y GABAérgica , [213] [214] los receptores asociados con estos neurotransmisores (p. ej., receptores AMPA , receptores NMDA y receptores GABA B ) son objetivos terapéuticos potenciales para las adicciones. [213] [214] [215] [216] La N-acetilcisteína , que afecta a los receptores metabotrópicos de glutamato y a los receptores NMDA, ha mostrado algunos beneficios relacionados con las adicciones a la cocaína, la heroína y los cannabinoides. [213] Puede ser útil como terapia complementaria para las adicciones a estimulantes de tipo anfetamínico , pero se requiere más investigación clínica. [213]
Las revisiones médicas actuales de investigaciones con animales de laboratorio han identificado una clase de fármaco ( inhibidores de histona desacetilasa de clase I [nota 7] ) que inhibe indirectamente la función y aumenta aún más la expresión de ΔFosB accumbal al inducir la expresión de G9a en el núcleo accumbens después de un uso prolongado. [121] [133] [217] [155] Estas revisiones y la evidencia preliminar posterior que utilizó la administración oral o la administración intraperitoneal de la sal sódica del ácido butírico u otros inhibidores de HDAC de clase I durante un período prolongado indican que estos medicamentos tienen eficacia para reducir Comportamiento adictivo en animales de laboratorio [nota 8] que han desarrollado adicciones al etanol, psicoestimulantes (es decir, anfetaminas y cocaína), nicotina y opiáceos. [133] [155] [218] [219] Se han realizado pocos ensayos clínicos en humanos con adicciones y cualquier inhibidor de HDAC clase I para probar la eficacia del tratamiento en humanos o identificar un régimen de dosificación óptimo. [nota 9]
La terapia genética para la adicción es un área activa de investigación. Una línea de investigación en terapia génica implica el uso de vectores virales para aumentar la expresión de las proteínas del receptor D2 de dopamina en el cerebro. [221] [222] [223] [224] [225]
Debido a las variaciones culturales, la proporción de personas que desarrollan una droga o una adicción conductual dentro de un período de tiempo específico (es decir, la prevalencia ) varía con el tiempo, por país y entre los datos demográficos de la población nacional (por ejemplo, por grupo de edad, nivel socioeconómico, etc.). .). [89] Cuando la adicción se considera inaceptable, habrá menos personas adictas.
La prevalencia de la dependencia del alcohol no es tan alta como se observa en otras regiones. En Asia, no sólo los factores socioeconómicos sino también los factores biológicos influyen en el comportamiento de consumo de alcohol. [226]
El trastorno de adicción a Internet es más alto en Filipinas, según la IAT (Prueba de adicción a Internet): 5% y la CIAS-R (Escala revisada de adicción a Internet de Chen): 21%. [227]
La prevalencia del trastorno por uso de sustancias entre los australianos se informó en 5,1% en 2009. [228] En 2019, el Instituto Australiano de Salud y Bienestar realizó una encuesta nacional sobre drogas que cuantificó el uso de drogas para diversos tipos de drogas y datos demográficos. [229] El estudio nacional [ especificar ] encontró que en 2019, el 11% de las personas mayores de 14 años fuman diariamente; que el 9,9% de quienes beben alcohol, lo que equivale al 7,5% de la población total de 14 años o más, pueden calificar como dependientes del alcohol; que el 17,5% de los 2,4 millones de personas que consumieron cannabis en el último año pueden tener un consumo peligroso o un problema de dependencia; y que el 63,5% de aproximadamente 300.000 consumidores recientes de metanfetaminas y anfetaminas corrían riesgo de desarrollar un consumo problemático. [229]
En 2015, la prevalencia estimada entre la población adulta fue del 18,4% para el consumo episódico intenso de alcohol (en los últimos 30 días); el 15,2% por consumo diario de tabaco; y el 3,8% para el consumo de cannabis, el 0,77% para el consumo de anfetaminas, el 0,37% para el consumo de opioides y el 0,35% para el consumo de cocaína en 2017. Las tasas de mortalidad por alcohol y drogas ilícitas fueron más altas en Europa del Este. [230] Los datos muestran una tendencia a la baja en el consumo de alcohol entre niños de 15 años en la mayoría de los países europeos entre 2002 y 2014. El 28% de los niños europeos consumieron alcohol por primera vez antes de los 13 años en 2014. [28]
Según muestras representativas de la población juvenil de EE. UU. en 2011 [actualizar], se ha estimado que la prevalencia a lo largo de la vida [nota 10] de adicciones al alcohol y a las drogas ilícitas es aproximadamente del 8 % y del 2 al 3 % respectivamente. [231] Sobre la base de muestras representativas de la población adulta de EE. UU. en 2011 [actualizar], la prevalencia de 12 meses de adicciones al alcohol y a las drogas ilícitas se estimó en 12% y 2-3% respectivamente. [231] La prevalencia de vida de las adicciones a medicamentos recetados es de alrededor del 4,7%. [232]
En 2021, [actualizar]43,7 millones de personas de 12 años o más encuestadas por la Encuesta Nacional sobre Uso de Drogas y Salud en los Estados Unidos necesitaban tratamiento para la adicción al alcohol, la nicotina u otras drogas. Los grupos con mayor número de personas fueron los de 18 a 25 años (25,1%) y los "indios americanos o nativos de Alaska" (28,7%). [233] Sólo alrededor del 10%, o un poco más de 2 millones, reciben algún tipo de tratamiento, y aquellos que lo reciben generalmente no reciben atención basada en evidencia . [234] [235] Un tercio de los costos hospitalarios de pacientes hospitalizados y el 20% de todas las muertes en los EE. UU. cada año son el resultado de adicciones no tratadas y uso de sustancias riesgosas. [234] [235] A pesar del enorme costo económico general para la sociedad, que es mayor que el costo de la diabetes y todas las formas de cáncer combinados, la mayoría de los médicos en los EE. UU. carecen de la capacitación para abordar eficazmente la adicción a las drogas. [234] [235]
Las estimaciones de las tasas de prevalencia a lo largo de la vida en los EE. UU. son del 1% al 2% para el juego compulsivo, del 5% para la adicción sexual, del 2,8% para la adicción a la comida y del 5% al 6% para las compras compulsivas. [33] La tasa de prevalencia invariante en el tiempo para la adicción sexual y el comportamiento sexual compulsivo relacionado (por ejemplo, masturbación compulsiva con o sin pornografía, cibersexo compulsivo, etc.) dentro de los EE. UU. oscila entre el 3% y el 6% de la población. [41]
Según una encuesta de 2017 realizada por el Pew Research Center , casi la mitad de los adultos estadounidenses conocen a un familiar o amigo cercano que ha luchado contra la adicción a las drogas en algún momento de su vida. [236]
En 2019, la adicción a los opioides fue reconocida como una crisis nacional en Estados Unidos. [237] Un artículo en The Washington Post afirmó que "las compañías farmacéuticas más grandes de Estados Unidos inundaron el país con analgésicos desde 2006 hasta 2012, incluso cuando se hizo evidente que estaban alimentando la adicción y las sobredosis".
La Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas encontró que de 2012 a 2013 la prevalencia del trastorno por consumo de cannabis en adultos estadounidenses fue del 2,9%. [238]
Una encuesta de Statistics Canada realizada en 2012 encontró que la prevalencia a lo largo de la vida y la prevalencia a 12 meses de los trastornos por uso de sustancias eran del 21,6% y del 4,4% en personas de 15 años o más. [239] El abuso o dependencia del alcohol informó una prevalencia de por vida del 18,1% y una prevalencia de 12 meses del 3,2%. [239] El abuso o dependencia de cannabis informó una prevalencia de por vida del 6,8% y una prevalencia de 12 meses del 3,2%. [239] El abuso o dependencia de otras drogas tiene una prevalencia de por vida del 4,0% y una prevalencia de 12 meses del 0,7%. [239] El trastorno por consumo de sustancias es un término que se utiliza indistintamente con adicción a las drogas . [240]
En Ontario, Canadá, entre 2009 y 2017, las visitas ambulatorias por problemas de salud mental y adicciones aumentaron de 52,6 a 57,2 por 100 personas, las visitas al departamento de emergencias aumentaron de 13,5 a 19,7 por 1000 personas y el número de hospitalizaciones aumentó de 4,5 a 5,5 por 1000 personas. [241] La prevalencia de la atención necesaria aumentó más entre el grupo de edad de 14 a 17 años en general. [241]
Las realidades del consumo de opioides y del trastorno por consumo de opioides en América Latina pueden ser engañosas si las observaciones se limitan a hallazgos epidemiológicos. En el informe de la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito , [242] aunque América del Sur produjo el 3% de la morfina y la heroína del mundo y el 0,01% del opio, la prevalencia del consumo es desigual. Según la Comisión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas, el consumo de heroína es bajo en la mayoría de los países latinoamericanos, aunque Colombia es el mayor productor de opio de la zona. México, por su frontera con Estados Unidos, tiene la mayor incidencia de consumo. [243]
La etimología del término adicción a lo largo de la historia ha sido mal entendida y ha adquirido diversos significados asociados a la palabra. [244] Un ejemplo es el uso de la palabra en el panorama religioso de la Europa moderna temprana . [245] "Adicción" en ese momento significaba "apegarse" a algo, dándole connotaciones tanto positivas como negativas. El objeto de este apego podría caracterizarse como "bueno o malo". [246] El significado de adicción durante el período moderno temprano se asoció principalmente con la positividad y la bondad; [245] durante esta era moderna temprana y altamente religiosa de avivamiento cristiano y tendencias pietistas , [245] se veía como una forma de "dedicarse a otro". [246]
La investigación moderna sobre la adicción ha llevado a una mejor comprensión de la enfermedad con investigaciones sobre el tema que se remontan a 1875, específicamente sobre la adicción a la morfina . [247] Esto impulsó la comprensión de que la adicción es una condición médica. No fue hasta el siglo XIX que la adicción fue vista y reconocida en el mundo occidental como una enfermedad, siendo tanto una condición física como una enfermedad mental . [248] Hoy en día, la adicción se entiende como un trastorno biopsicosocial y neurológico que impacta negativamente a quienes la padecen, más comúnmente asociado con el uso de drogas y el consumo excesivo de alcohol . [3] La comprensión de la adicción ha cambiado a lo largo de la historia, lo que ha impactado y continúa impactando la forma en que se trata y diagnostica médicamente.
En inglés moderno contemporáneo, "-holic" es un sufijo que se puede agregar a un sujeto para denotar una adicción a él. Se extrajo de la palabra alcoholismo (una de las primeras adicciones ampliamente identificadas tanto médica como socialmente) (correctamente la raíz "alcohol" más el sufijo "-ismo") dividiéndola incorrectamente o reorganizándola en "alco" y "-holismo". ". Existen términos médico-legales correctos para tales adicciones: dipsomanía es el término médico-legal para el alcoholismo ; [249] otros ejemplos se encuentran en esta tabla:
Las artes se pueden utilizar de diversas formas para abordar problemas relacionados con la adicción. El arte puede utilizarse como forma de terapia en el tratamiento de los trastornos por uso de sustancias. Las actividades creativas como pintar, esculpir, música y escribir pueden ayudar a las personas a expresar sus sentimientos y experiencias de manera segura y saludable. Las artes se pueden utilizar como herramienta de evaluación para identificar problemas subyacentes que pueden estar contribuyendo al trastorno por uso de sustancias de una persona. A través del arte, las personas pueden obtener información sobre sus propias motivaciones y comportamientos que pueden ser útiles para determinar un curso de tratamiento. Finalmente, las artes se pueden utilizar para defender a quienes padecen un trastorno por uso de sustancias, creando conciencia sobre el problema y promoviendo la comprensión y la compasión. A través del arte, las personas pueden compartir sus historias, aumentar la conciencia y ofrecer apoyo y esperanza a quienes luchan contra los trastornos por uso de sustancias.
El tratamiento de la adicción es complejo y no siempre eficaz debido a preocupaciones sobre la participación y la disponibilidad del servicio, por lo que los investigadores priorizan los esfuerzos para mejorar la retención del tratamiento y disminuir las tasas de recaída. [250] [251] Las características del abuso de sustancias pueden incluir sentimientos de aislamiento, falta de confianza, dificultades de comunicación y una percepción de falta de control. [252] De manera similar, las personas que sufren trastornos por uso de sustancias tienden a ser muy sensibles, creativas y, como tales, es probable que puedan expresarse de manera significativa en artes creativas como la danza, la pintura, la escritura, la música y la actuación. [253] Como lo demuestran además Waller y Mahony (2002) [254] y Kaufman (1981), [255] las terapias de artes creativas pueden ser una opción de tratamiento adecuada para esta población, especialmente cuando la comunicación verbal es ineficaz.
Las principales ventajas de la arteterapia en el tratamiento de la adicción se han identificado como: [256] [257]
La arteterapia es un método eficaz para abordar el abuso de sustancias en modelos de tratamiento integrales. Cuando se incluye en programas psicoeducativos, la arteterapia en un entorno grupal puede ayudar a los clientes a internalizar los conceptos enseñados de una manera más personalizada. [258] Durante el curso del tratamiento, al examinar y comparar obras de arte creadas en diferentes momentos, los terapeutas de arte pueden ser útiles para identificar y diagnosticar problemas, así como para trazar el alcance o la dirección de la mejora a medida que una persona se desintoxica. [258] Donde el objetivo es aumentar la adherencia a los regímenes de tratamiento y mantener la abstinencia; Los arteterapeutas pueden ayudar personalizando las directivas de tratamiento (alentar al cliente a crear collages que comparen los pros y los contras, imágenes que comparen el pasado, el presente y el futuro, y dibujos que representen lo que sucedió cuando un cliente dejó de tomar la medicación). [258]
La arteterapia puede funcionar como una terapia complementaria utilizada junto con terapias más convencionales y puede integrarse con protocolos de reducción de daños para minimizar los efectos negativos del consumo de drogas. [259] [257] Una evaluación de la incorporación de la arteterapia dentro de un programa de tratamiento de adicciones preexistente basado en el modelo de Minnesota de 12 pasos respaldado por Alcohólicos Anónimos encontró que el 66% de los participantes expresaron la utilidad de la arteterapia como parte del tratamiento. [260] [257] Dentro de la sesión semanal de arteterapia, los clientes pudieron reflexionar y procesar las intensas emociones y cogniciones evocadas por el programa. A su vez, el componente de arteterapia del programa fomentó una mayor autoconciencia, exploración y exteriorización de las emociones reprimidas e inconscientes de los clientes, promoviendo el desarrollo de un "yo auténtico" más integrado. [261] [257]
A pesar de la gran cantidad de ensayos de control aleatorios, ensayos de control clínico y evidencia anecdótica que respaldan la efectividad de las terapias artísticas para su uso en el tratamiento de adicciones, una revisión sistemática realizada en 2018 no pudo encontrar evidencia suficiente sobre las artes visuales, el teatro, la danza y la terapia de movimiento. o metodologías de 'artes en la salud' para confirmar su eficacia como intervenciones para reducir el uso indebido de sustancias. [262] Se identificó que la musicoterapia tiene efectos beneficiosos potencialmente fuertes para ayudar a la contemplación y preparar a las personas diagnosticadas con uso de sustancias para el tratamiento. [262]
La Escala de Terapia de Arte de Elementos Formales (FEATS) es una herramienta de evaluación que se utiliza para evaluar dibujos creados por personas que padecen trastornos por uso de sustancias comparándolos con dibujos de un grupo de control (formado por personas sin TUS). [263] [257] FEATS consta de doce elementos, tres de los cuales resultaron ser particularmente efectivos para distinguir los dibujos de aquellos con TUS de los que no los tienen: Persona, Realismo y Desarrollo. El elemento Persona evalúa el grado en que los rasgos humanos se representan de manera realista, el elemento Realismo evalúa la complejidad general de la obra de arte y el elemento Desarrollo evalúa la "edad de desarrollo" de la obra de arte en relación con dibujos estandarizados de niños y adolescentes. [263] Al utilizar la herramienta de evaluación FEATS, los médicos pueden obtener información valiosa sobre los dibujos de personas con TUS y compararlos con los del grupo de control. Las evaluaciones formales como FEATS brindan a los proveedores de atención médica un medio para cuantificar, estandarizar y comunicar las características abstractas y viscerales de los TUS para proporcionar diagnósticos más precisos y decisiones de tratamiento informadas. [263]
Otros métodos de evaluación artística incluyen el Dibujo del Nido de Pájaro: una herramienta útil para visualizar la seguridad del apego de un cliente. [264] [257] Este método de evaluación analiza la cantidad de color utilizado en el dibujo, y la falta de color indica un "apego inseguro", un factor que el terapeuta del cliente o el marco de recuperación deben tener en cuenta. [265]
Los arteterapeutas que trabajan con hijos de padres que sufren de alcoholismo pueden utilizar la herramienta de evaluación Kinetic Family Drawings para arrojar luz sobre la dinámica familiar y ayudar a los niños a expresar y comprender sus experiencias familiares. [266] [257] El KFD se puede utilizar en sesiones familiares para permitir que los niños compartan sus experiencias y necesidades con los padres que puedan estar recuperándose del trastorno por consumo de alcohol. La descripción del aislamiento de uno mismo y del aislamiento de otros miembros de la familia puede ser un indicador de alcoholismo de los padres. [266]
El estigma puede generar sentimientos de vergüenza que pueden impedir que las personas con trastornos por uso de sustancias busquen ayuda e interferir con la prestación de servicios de reducción de daños. [267] [268] [269] Puede influir en la política de atención médica, dificultando que estas personas accedan al tratamiento. [270]
Los artistas intentan cambiar la percepción social de la adicción de una ofensa moral punible a una enfermedad crónica que requiere tratamiento. Esta forma de incidencia puede ayudar a trasladar la lucha contra las adicciones desde una perspectiva judicial al sistema de salud pública. [271]
Los artistas que han vivido personalmente con una adicción y/o se han recuperado pueden utilizar el arte para representar sus experiencias de una manera que descubra el "rostro humano de la adicción". Al llevar las experiencias de adicción y recuperación a un nivel personal y derribar el "nosotros y ellos", el espectador puede estar más inclinado a mostrar compasión, renunciar a los estereotipos y el estigma de la adicción y etiquetar la adicción como un problema social más que individual. [271]
Según Santora [271], los principales propósitos del uso del arte como forma de promoción en la educación y prevención de los trastornos por uso de sustancias incluyen:
El departamento de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Temple llevó a cabo un proyecto para promover la concientización sobre el uso de opioides y reducir el estigma asociado pidiendo a los estudiantes que crearan obras de arte que se exhibieron en un sitio web que crearon y promocionaron a través de las redes sociales. [272] Se registraron datos cuantitativos y cualitativos para medir el compromiso y se entrevistó a los estudiantes artistas, lo que reveló un cambio en la perspectiva y la comprensión, así como una mayor apreciación de las diversas experiencias. En última instancia, el proyecto descubrió que el arte era un medio eficaz para empoderar tanto al artista que crea la obra como a la persona que interactúa con ella. [272]
Otro autor examinó críticamente obras de artistas canadienses contemporáneos que abordan la adicción a través de la metáfora de un paisaje cultural para "desmapear" y "reasignar" ideologías relacionadas con las comunidades indígenas y la adicción para demostrar cómo la violencia colonial en Canadá ha impactado drásticamente la relación entre los pueblos indígenas. , su tierra y el abuso de sustancias. [273]
Un proyecto conocido como "Voice" fue una colección de arte, poesía y narrativas creadas por mujeres que viven con una historia de adicción para explorar la comprensión de las mujeres sobre la reducción de daños, desafiar los efectos del estigma y dar voz a quienes históricamente han sido silenciadas o devaluadas. . [274] En el proyecto, enfermeras con conocimiento de los sistemas convencionales, conocimientos estéticos, feminismo y uso de sustancias organizaron reuniones semanales, en las que mujeres con antecedentes de uso de sustancias y adicción trabajaron junto a una enfermera para crear expresiones artísticas. Las creaciones se presentaron en varios lugares, incluida una Conferencia Internacional sobre Daños Relacionados con las Drogas, una Conferencia de Enfermería y una galería local para obtener una respuesta comunitaria positiva. [274]
La medicina narrativa de la adicción se centra en reconocer, absorber e interpretar las historias de quienes padecen adicción, permitiendo una mejor comprensión de sus experiencias [275] y el análisis narrativo se utiliza para estudiar el discurso de quienes padecen adicción. Este conocimiento se puede utilizar para desarrollar mejores planes de atención con el potencial de aumentar el cumplimiento del paciente y hacer que el tratamiento sea más eficaz.
Un estudio narrativo demostró y estudió las tendencias cognitivas y emocionales entre los adictos a sustancias durante los períodos de tratamiento para aprender más sobre la motivación y la ambivalencia inherentes a la recuperación en el transcurso de un programa de tratamiento residencial. [276] Del análisis general surgieron siete tipos de narrativa: optimista, demasiado optimista, pesimista, demasiado pesimista, "vida dura", problemática/confundida y equilibrada. Las narrativas tendieron a expresar un nivel básico de emocionalidad en las primeras etapas del tratamiento (narrativa "optimista", "pesimista"). Con el tiempo, a medida que los clientes avanzaban en el programa, sus historias se volvieron más complejas y detalladas, incluido su abuso de drogas y sus esfuerzos de recuperación, y comenzaron a surgir posiciones más escépticas hacia el tratamiento. Los clientes comenzaron a distinguir entre los aspectos positivos y negativos del tratamiento, creando narrativas más "equilibradas" en el proceso. [276]
Debido al mayor consumo de medicamentos, el aislamiento social, las preocupaciones financieras y otros factores, los adultos mayores son particularmente vulnerables a los problemas de uso de sustancias. [277] La incidencia de adicción entre esta población no se informa de forma precisa. La terapia narrativa puede proporcionar una vía para descubrir historias de adicción de una manera empoderadora y, por lo tanto, sirve como una herramienta terapéutica viable en gerontología aplicada. [277] Al tratar el abuso de sustancias en adultos mayores, es esencial garantizar que el cliente sea respetado y se sienta cómodo al revelar información. Esto debe hacerse al inicio del tratamiento, cuando el terapeuta y el adulto mayor están desarrollando la relación terapéutica. [278] El modelo de ruptura social es una herramienta importante que puede considerar los efectos compuestos de la discriminación por edad, los cambios físicos, los cambios sociales y el abuso de sustancias. El enfoque narrativo integra el modelo de ruptura social con los desafíos del abuso de sustancias y puede ser una forma eficaz de abordar la adicción en esta población. [278]
Un estudio realizado en 2009 en la República de Moldavia examinó la dinámica social del inicio del consumo de drogas inyectables mediante el examen de 42 entrevistas semiestructuradas grabadas en audio con consumidores actuales y anteriores de drogas inyectables. [279] Un análisis temático sugirió que la autoinyección se consideraba una transición simbólica de identidad, habilitada por interacciones interpersonales e influencias colectivas. Las narrativas personales de autotransición estaban conectadas con narrativas más amplias de transiciones sociales. Las narrativas personales de autoiniciación y transición se contextualizan y entienden en términos de narrativas políticas (sociales) dentro del concepto central de "sociedad de transición". [279] Otro estudio examinó las narrativas de los 'iniciadores': personas que ayudan a las personas que se inyectan drogas (PWID) con su primera inyección. [280] A través de sus relatos, los encuestados describieron los eventos de iniciación como transiciones significativas a una vida caracterizada por caídas predecibles de falta de vivienda, infecciones y estigma social. Los iniciadores utilizaron ejemplos de su propia experiencia personal para explicar el proceso de iniciación y asistencia, atribuyendo agencia personal y prediciendo daños específicos relacionados con las inyecciones para los iniciados. Distinguieron entre dos formas de daño: daño proximal potencialmente evitable causado por prácticas de inyección riesgosas (por ejemplo, sobredosis, VIH) y daño distal inevitable percibido causado por la inyección a largo plazo (por ejemplo, deterioro socioeconómico). [280] De esta manera, estas narrativas reflejan un equilibrio entre la agencia individual, las intenciones de reducción de daños y las nociones aceptadas de "vida después de la iniciación" que interactúan con las experiencias narrativas y las intenciones de las personas que se inyectan drogas. [279] [280]
Desde una perspectiva filosófica, el comportamiento de muchas personas con adicción que no se explica por una disfunción ejecutiva o razones biológicas puede explicarse mediante la psicología popular, específicamente el modelo de creencia-deseo . [26] Según este modelo, una persona adquiere y usa una sustancia o realiza una actividad adictiva con la creencia de que le ayudará a alcanzar una meta.
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Si bien se considera biomédicamente un trastorno neuropsicológico , la adicción tiene múltiples capas, con elementos biológicos , psicológicos, sociales, culturales y espirituales (biopsicosocial-cultural-espiritual). [281] [282] Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual fomenta el cruce de fronteras disciplinarias y promueve consideraciones holísticas de la adicción. [283] [284] [285] Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual considera, por ejemplo, cómo los entornos físicos influyen en las experiencias, los hábitos y los patrones de adicción.
Los compromisos etnográficos y los desarrollos en campos del conocimiento han contribuido a la comprensión biopsicosocial-cultural-espiritual de la adicción, incluido el trabajo de Philippe Bourgois , cuyo trabajo de campo con traficantes de drogas callejeros en East Harlem resalta las correlaciones entre el uso de drogas y la opresión estructural en los Estados Unidos. . [286] Los modelos anteriores que han informado la consideración biopsicosocial-cultural-espiritual predominante de la adicción incluyen:
El modelo cultural, una comprensión antropológica del surgimiento del uso y abuso de drogas, fue desarrollado por Dwight Heath . [287] Heath llevó a cabo una investigación etnográfica y trabajo de campo con el pueblo camba de Bolivia desde junio de 1956 hasta agosto de 1957. [288] Heath observó que los miembros adultos de la sociedad bebían "grandes cantidades de ron y se emborrachaban durante varios días seguidos al menos dos veces al mes". '. [287] Este consumo frecuente y excesivo de alcohol, del que seguía la intoxicación , se realizaba típicamente de forma social, durante los festivales. [288] A su regreso en 1989, Heath observó que, si bien muchas cosas habían cambiado, las "fiestas para beber" permanecían, según sus observaciones iniciales, y "no parece haber consecuencias perjudiciales para nadie". [289] Las observaciones e interacciones de Heath reflejaron que esta forma de comportamiento social , el consumo excesivo habitual de alcohol, era alentado y valorado, reforzando los vínculos sociales en la comunidad Camba. [288] A pesar de la intoxicación frecuente, "incluso hasta el punto de perder el conocimiento", los Camba no tenían ningún concepto de alcoholismo (una forma de adicción), y no eran evidentes problemas sociales visibles asociados con la embriaguez o la adicción. [287]
Como señaló Merrill Singer , los hallazgos de Heath, considerados junto con las experiencias transculturales posteriores, cuestionaron la percepción de que la intoxicación es socialmente "intrínsecamente disruptiva". [287] Siguiendo este trabajo de campo , Heath propuso el "modelo cultural", sugiriendo que los "problemas" asociados con el consumo excesivo de alcohol, como el alcoholismo -una forma reconocida de adicción- eran culturales: es decir, que el alcoholismo está determinado por creencias culturales y, por lo tanto, varía entre culturas. Los hallazgos de Heath cuestionaron la noción de que "el consumo continuo [de alcohol] es inexorablemente adictivo y perjudicial para la salud del consumidor". [288] [287]
El modelo cultural enfrentó críticas por parte del sociólogo Robin Room y otros, quienes sintieron que los antropólogos podrían "rebajar la gravedad del problema". [287] Merrill Singer encontró notable que los etnógrafos que trabajaban dentro de la prominencia del modelo cultural fueran parte de la "generación húmeda": si bien no eran ciegos a los "efectos perturbadores, disfuncionales y debilitantes del consumo de alcohol", eran productos "socializados". considerar el consumo de alcohol como algo normal". [287]
Históricamente, la adicción ha sido vista desde la perspectiva ética , definiendo a los usuarios a través de la patología de su condición. [290] A medida que los informes sobre el uso de drogas aumentaron rápidamente, el modelo cultural encontró aplicación en la investigación antropológica que explora las prácticas de la subcultura de drogas occidental . [287]
El enfoque evolucionó a partir de la exploración etnográfica de las experiencias vividas y las subjetividades de las subculturas de las drogas de los años sesenta y setenta. [287] La publicación fundamental "Taking care of business", de Edward Preble y John J. Casey, documentó con gran detalle la vida cotidiana de los usuarios de heroína intravenosa que viven en las calles de Nueva York, proporcionando una visión única de los dinámicos mundos sociales y actividades que rodeaba su consumo de drogas. [291] Estos hallazgos desafían las narrativas populares de inmoralidad y desviación , conceptualizando el abuso de sustancias como un fenómeno social . La cultura predominante puede tener una mayor influencia en las conductas de consumo de drogas que los efectos físicos y psicológicos de la droga misma. [292] [ se necesita mejor fuente ] Para las personas marginadas , las subculturas de drogas pueden proporcionar conexión social, significado simbólico y propósito socialmente construido que pueden sentir que es inalcanzable a través de medios convencionales. [292] El modelo subcultural demuestra las complejidades de la adicción, destacando la necesidad de un enfoque integrado. Sostiene que se requiere un enfoque biosocial para lograr una comprensión holística de la adicción. [287]
Surgido a principios de los años 1980, se introdujo el modelo de antropología médica crítica y, como afirma Merrill Singer, "se aplicó rápidamente al análisis del consumo de drogas". [287] Mientras que el modelo cultural de la década de 1950 miraba el cuerpo social, el modelo de antropología médica crítica reveló el cuerpo político , considerando el uso de drogas y la adicción dentro del contexto de estructuras de nivel macro que incluyen sistemas políticos más amplios, desigualdades económicas y el poder institucional. que se ejerce sobre los procesos sociales. [287]
Los tres temas enfatizados en el modelo, de gran relevancia para la adicción, son:
Estos tres puntos clave resaltan cómo las drogas pueden llegar a usarse para automedicarse el trauma psicológico de la disparidad e injusticia sociopolítica , entrelazadas con las políticas del mercado de drogas lícitas e ilícitas . [287] El sufrimiento social, "la miseria entre aquellos en el extremo más débil de las relaciones de poder en términos de salud física, salud mental y experiencia vivida", es utilizado por los antropólogos para analizar cómo los individuos pueden tener problemas personales causados por el poder político y económico. [287] Desde la perspectiva de la antropología médica crítica, el uso intensivo de drogas y la adicción son consecuencia de distribuciones desiguales de poder a mayor escala. [287]
Los tres modelos desarrollados aquí –el modelo cultural, el modelo subcultural y el modelo de Antropología Médica Crítica– muestran cómo la adicción no es una experiencia que deba considerarse únicamente biomédicamente. Al considerar la adicción junto con los elementos biológicos, psicológicos, sociales, culturales y espirituales (biopsicosocial-espirituales) que influyen en su experiencia, se puede construir una comprensión holística e integral.
Artículo principal: teoría del aprendizaje social
La teoría del aprendizaje social de Albert Bandura de 1977 postula que los individuos adquieren conductas adictivas al observar e imitar modelos en su entorno social. [293] [294] La probabilidad de participar y mantener conductas adictivas similares está influenciada por el refuerzo y el castigo observados en los demás. El principio de determinismo recíproco sugiere que las relaciones funcionales entre factores personales, ambientales y conductuales actúan como determinantes del comportamiento adictivo. [295] Por lo tanto, el tratamiento eficaz se dirige a cada faceta dinámica del trastorno biopsicosocial.
Artículo principal: modelo transteórico
El modelo transteórico de cambio sugiere que superar una adicción es un proceso gradual que ocurre a través de varias etapas. [296]
Precontemplación: esta etapa inicial precede a que los individuos consideren un cambio en su comportamiento. Es posible que no sean conscientes de su adicción o la nieguen, sin reconocer la necesidad de un cambio.
La contemplación es la etapa en la que los individuos toman conciencia de los problemas causados por su adicción y consideran el cambio. Aunque es posible que no se comprometan plenamente, sopesan los costos y beneficios de hacer un cambio.
Preparación: las personas en esta etapa se están preparando para el cambio. Es posible que hayan tomado medidas preliminares, como recopilar información o asumir pequeños compromisos, en preparación para un cambio de comportamiento.
La acción implica modificar activamente la conducta mediante cambios específicos y observables para abordar la conducta adictiva. La etapa de acción requiere un esfuerzo y compromiso significativos.
Mantenimiento: Después de implementar exitosamente un cambio, los individuos entran en la etapa de mantenimiento, donde trabajan para mantener el nuevo comportamiento y prevenir recaídas. Esta etapa se caracteriza por el esfuerzo continuo y la consolidación de logros.
Terminación/prevención de recaída: Reconociendo que la recaída es una parte común del proceso de cambio, esta etapa se enfoca en identificar y abordar los factores que pueden conducir a un retorno a viejos comportamientos. La recaída se ve como una oportunidad para aprender y ajustar la estrategia, con el objetivo final de eliminar o poner fin por completo al comportamiento objetivo.
El modelo transteórico puede ser útil para guiar el desarrollo de intervenciones conductuales personalizadas que puedan promover un cambio duradero. Es posible que la progresión a través de estas etapas no siempre siga un camino lineal, ya que los individuos pueden avanzar y retroceder entre etapas. La resistencia al cambio se reconoce como una parte esperada del proceso.
La adicción causa un "costo financiero y humano sorprendentemente alto" para los individuos y la sociedad en su conjunto. [297] [231] [234] En los Estados Unidos, el costo económico total para la sociedad es mayor que el de todos los tipos de diabetes y todos los cánceres combinados. [234] Estos costos surgen de los efectos adversos directos de los medicamentos y los costos de atención médica asociados (por ejemplo, servicios médicos de emergencia y atención ambulatoria y hospitalaria), complicaciones a largo plazo (por ejemplo, cáncer de pulmón por fumar productos de tabaco, cirrosis hepática y demencia por enfermedades crónicas). consumo de alcohol y boca de metanfetamina por el uso de metanfetamina), la pérdida de productividad y los costos de bienestar asociados, accidentes fatales y no fatales (por ejemplo, colisiones de tránsito), suicidios, homicidios y encarcelamiento, entre otros. [297] [231] [234] [298] El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de EE. UU. ha descubierto que las muertes por sobredosis en los EE. UU. casi se han triplicado entre hombres y mujeres entre 2002 y 2017, con 72,306 muertes por sobredosis reportadas en 2017 en los EE. UU. [299] 2020 marcó el año con el mayor número de muertes por sobredosis en un período de 12 meses, con 81.000 muertes por sobredosis, superando los récords establecidos en 2017. [300]
Las vulnerabilidades preexistentes y el uso persistente de drogas conducen a un círculo vicioso de alteraciones sustanciales en el cerebro que perjudican y socavan las capacidades de elección para el comportamiento adaptativo, pero no las aniquilan.
A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción.
... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a las drogas, así como las recompensas naturales y promueve la autoadministración de drogas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo. Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida al fármaco, reprime c-Fos y contribuye al cambio molecular mediante el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado crónico de tratamiento con fármacos.
41
... Además, cada vez hay más pruebas de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos de adicción en toda la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto.
La característica definitoria de la adicción es el consumo compulsivo y fuera de control de drogas, a pesar de las consecuencias negativas. ...
comer compulsivamente, comprar, apostar y tener sexo – las llamadas "adicciones naturales" – De hecho, la adicción tanto a las drogas como a las recompensas conductuales puede surgir de una desregulación similar del sistema mesolímbico de dopamina.
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2024 ( enlace )Además, el diagnóstico de dependencia causó mucha confusión.
La mayoría de las personas relacionan la dependencia con la "adicción", cuando en realidad la dependencia puede ser una respuesta normal del cuerpo a una sustancia.
Trastorno por uso de sustancias: término diagnóstico de la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa un deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud. , discapacidad e incumplimiento de responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar.
Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica en leve, moderado o grave.
Adicción: término utilizado para indicar la etapa crónica más grave del trastorno por uso de sustancias, en la que hay una pérdida sustancial de autocontrol, como lo indica el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de consumirlas.
En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de la clasificación de trastorno grave por consumo de sustancias.
Los estudios de neuroimagen funcional en humanos han demostrado que el juego (Breiter et al, 2001), las compras (Knutson et al, 2007), el orgasmo (
Komisaruk
et al, 2004), los videojuegos (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) y la visión de comida apetitosa (Wang et al, 2004a) activan muchas de las mismas regiones cerebrales (es decir, el sistema mesocorticolímbico y la amígdala extendida) que las drogas de abuso (Volkow et al, 2004).
... La sensibilización cruzada también es bidireccional, ya que un historial de administración de anfetaminas facilita el comportamiento sexual y mejora el aumento asociado de NAc DA ... Como se describe para la recompensa alimentaria, la experiencia sexual también puede conducir a la activación de cascadas de señalización relacionadas con la plasticidad.
El factor de transcripción delta FosB aumenta en NAc, PFC, estriado dorsal y VTA después de un comportamiento sexual repetido (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b).
Este aumento natural en delta FosB o sobreexpresión viral de delta FosB dentro de NAc modula el desempeño sexual, y el bloqueo de NAc de delta FosB atenúa este comportamiento (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b).
Además, la sobreexpresión viral de delta FosB mejora la preferencia de lugar condicionada por un entorno combinado con la experiencia sexual (Hedges et al., 2009).
... En algunas personas, hay una transición de lo "normal" a la participación compulsiva en recompensas naturales (como la comida o el sexo), una condición que algunos han denominado adicciones conductuales o no adictivas (Holden, 2001; Grant et al. , 2006a).
... En los seres humanos, el papel de la señalización de la dopamina en los procesos de sensibilización a incentivos se ha puesto de relieve recientemente mediante la observación de un síndrome de desregulación de la dopamina en algunas personas que toman fármacos dopaminérgicos.
Este síndrome se caracteriza por un aumento inducido por la medicación (o compulsivo) en la participación en recompensas no relacionadas con las drogas, como el juego, las compras o el sexo (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)."
ΔFosB se ha relacionado directamente con varios comportamientos relacionados con la adicción... Es importante destacar que la sobreexpresión genética o viral de ΔJunD, un mutante negativo dominante de JunD que antagoniza ΔFosB y otras actividades transcripcionales mediadas por AP-1, en la NAc o La OFC bloquea estos efectos clave de la exposición a las drogas
14,22–24
.
Esto indica que ΔFosB es necesario y suficiente para muchos de los cambios provocados en el cerebro por la exposición crónica a drogas.
ΔFosB se induce en NAc MSN de tipo D1 mediante el consumo crónico de varias recompensas naturales, incluida la sacarosa, los alimentos ricos en grasas, el sexo y correr ruedas, donde promueve ese consumo
14,26–30
.
Esto implica a ΔFosB en la regulación de las recompensas naturales en condiciones normales y quizás durante estados patológicos adictivos.
La adicción sexual, también conocida como trastorno hipersexual, ha sido ignorada en gran medida por los psiquiatras, a pesar de que la afección causa graves problemas psicosociales a muchas personas.
La falta de evidencia empírica sobre la adicción sexual es el resultado de la ausencia total de la enfermedad en las versiones del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.
... Las tasas de prevalencia existentes de trastornos relacionados con la adicción sexual oscilan entre el 3% y el 6%.
La adicción sexual/trastorno hipersexual se utiliza como un concepto general para abarcar varios tipos de conductas problemáticas, incluida la masturbación excesiva, el cibersexo, el uso de pornografía, la conducta sexual con adultos que lo consienten, el sexo telefónico, las visitas a clubes de striptease y otras conductas.
Las consecuencias adversas de la adicción sexual son similares a las consecuencias de otros trastornos adictivos.
Los trastornos adictivos, somáticos y psiquiátricos coexisten con la adicción sexual.
En los últimos años ha proliferado la investigación sobre la adicción sexual y se han desarrollado cada vez más instrumentos de detección para diagnosticar o cuantificar los trastornos de adicción sexual.
En nuestra revisión sistemática de las medidas existentes, se identificaron 22 cuestionarios.
Como ocurre con otras adicciones conductuales, el tratamiento adecuado de la adicción sexual debe combinar enfoques farmacológicos y psicológicos.
Las drogas de abuso inducen neuroplasticidad en la vía de recompensa natural, específicamente en el núcleo accumbens (NAc), lo que provoca el desarrollo y la expresión de conductas adictivas.
... En conjunto, estos hallazgos demuestran que las drogas de abuso y las conductas de recompensa natural actúan sobre mecanismos moleculares y celulares comunes de plasticidad que controlan la vulnerabilidad a la adicción a las drogas, y que esta mayor vulnerabilidad está mediada por ΔFosB y sus objetivos transcripcionales posteriores.
... El comportamiento sexual es muy gratificante (Tenk et al., 2009), y la experiencia sexual provoca comportamientos sensibilizados relacionados con las drogas, incluida la sensibilización cruzada a la actividad locomotora inducida por anfetamina (Amph) (Bradley y Meisel, 2001; Pitchers et al. ., 2010a) y recompensa Amph mejorada (Pitchers et al., 2010a).
Además, la experiencia sexual induce una plasticidad neuronal en la NAc similar a la inducida por la exposición a psicoestimulantes, incluido un aumento de la densidad de la columna dendrítica (Meisel y Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), un tráfico alterado del receptor de glutamato y una disminución de la fuerza sináptica en la corteza prefrontal. -Neuronas de capa de NAc que responden (Pitchers et al., 2012).
Finalmente, se descubrió que los períodos de abstinencia de la experiencia sexual eran críticos para mejorar la recompensa de Amph, la espinogénesis de NAc (Pitchers et al., 2010a) y el tráfico de receptores de glutamato (Pitchers et al., 2012).
Estos hallazgos sugieren que las experiencias de recompensa naturales y farmacológicas comparten mecanismos comunes de plasticidad neuronal.
La naltrexona, un antagonista de los receptores opioides mu aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. para el tratamiento del alcoholismo y la dependencia de opioides, ha demostrado eficacia en ensayos clínicos controlados para el tratamiento del juego patológico y la cleptomanía (76–79), y prometedor en estudios no controlados sobre compras compulsivas (80), comportamiento sexual compulsivo (81), adicción a Internet (82) y rascado patológico de la piel (83).
... El topiramato, un anticonvulsivo que bloquea el subtipo AMPA del receptor de glutamato (entre otras acciones), se ha mostrado prometedor en estudios abiertos sobre el juego patológico, las compras compulsivas y el pellizco compulsivo de la piel (85), así como su eficacia. en la reducción del consumo de alcohol (86), cigarrillos (87) y cocaína (88).
La N-acetilcisteína, un aminoácido que restaura la concentración extracelular de glutamato en el núcleo accumbens, redujo los impulsos y el comportamiento de juego en un estudio de jugadores patológicos (89) y reduce el deseo de cocaína (90) y el consumo de cocaína (91) en adictos a la cocaína.
Estos estudios sugieren que la modulación glutamatérgica del tono dopaminérgico en el núcleo accumbens puede ser un mecanismo común a la adicción conductual y los trastornos por uso de sustancias (92).
{{cite book}}: Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )Hoy, posiblemente más que en cualquier otro momento de la historia, los conceptos de atención, funcionamiento ejecutivo y control cognitivo parecen ser omnipresentes y preeminentes en la investigación y la teoría.
Sin embargo, incluso dentro del marco cognitivo, desde hace mucho tiempo se comprende que la conducta está determinada de manera múltiple y que muchas respuestas son relativamente automáticas, desatendidas, programadas por contención y habituales.
De hecho, la flexibilidad cognitiva, la inhibición de las respuestas y la autorregulación que parecen ser características distintivas del control cognitivo sólo son dignas de mención en contraste con las respuestas que son relativamente rígidas, asociativas e involuntarias.
Las FE básicas son la inhibición [inhibición de la respuesta (autocontrol: resistir las tentaciones y resistirse a actuar impulsivamente) y el control de interferencias (atención selectiva e inhibición cognitiva)], la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva (incluido el pensamiento creativo "fuera de la caja"). ver cualquier cosa desde diferentes perspectivas y adaptarse rápida y flexiblemente a circunstancias cambiantes).
... Las FE y la corteza prefrontal son las primeras en sufrir, y sufren desproporcionadamente, si algo no va bien en su vida.
Sufren primero, y más, si están estresados (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), tristes (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), solitarios (Baumeister et al. 2002, Cacioppo y Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), falta de sueño (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007) o falta de buena forma física (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et otros 2008).
Cualquiera de estos puede hacer que usted parezca tener un trastorno de las FE, como el TDAH, cuando no es así.
Se pueden ver los efectos nocivos del estrés, la tristeza, la soledad y la falta de salud o aptitud física a nivel fisiológico y neuroanatómico en la corteza prefrontal y a nivel conductual en peores FE (peor razonamiento y resolución de problemas, olvido de cosas y deterioro de la capacidad). ejercer disciplina y autocontrol).
...
Los FE se pueden mejorar (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010).
... A cualquier edad a lo largo del ciclo vital se pueden mejorar las FE, incluso en los ancianos y los bebés.
Se han realizado muchos trabajos con excelentes resultados para mejorar las FE en las personas mayores mediante la mejora de la condición física (Erickson y Kramer 2009, Voss et al. 2011)... El control inhibitorio (una de las FE principales) implica poder controlar la atención, comportamiento, pensamientos y/o emociones para anular una fuerte predisposición interna o un atractivo externo y, en cambio, hacer lo que es más apropiado o necesario.
Sin control inhibitorio estaríamos a merced de impulsos, viejos hábitos de pensamiento o acción (respuestas condicionadas) y/o estímulos del entorno que nos empujan de un lado a otro.
Por lo tanto, el control inhibitorio nos permite cambiar y elegir cómo reaccionamos y cómo nos comportamos en lugar de ser criaturas irreflexivas de hábitos.
No lo hace fácil.
De hecho, normalmente somos criaturas de hábitos y nuestro comportamiento está bajo el control de estímulos ambientales mucho más de lo que normalmente creemos, pero tener la capacidad de ejercer un control inhibidor crea la posibilidad de cambio y elección.
... El núcleo subtalámico parece desempeñar un papel fundamental en la prevención de respuestas impulsivas o prematuras (Frank 2006).
• La función ejecutiva, el control cognitivo del comportamiento, depende de la corteza prefrontal, que está muy desarrollada en los primates superiores y especialmente en los humanos.
• La memoria de trabajo es un amortiguador cognitivo de capacidad limitada a corto plazo que almacena información y permite su manipulación para guiar la toma de decisiones y el comportamiento. ...
Estas diversas entradas y retroproyecciones a las estructuras corticales y subcorticales colocan a la corteza prefrontal en una posición para ejercer lo que se llama control "de arriba hacia abajo" o control cognitivo del comportamiento. ... La corteza prefrontal recibe información no sólo de otras regiones corticales, incluida la corteza de asociación, sino también, a través del tálamo, información de estructuras subcorticales que sirven a la emoción y la motivación, como la amígdala (Capítulo 14) y el cuerpo estriado ventral (o núcleo accumbens). ; Capítulo 15). ...
En condiciones en las que las respuestas prepotentes tienden a dominar el comportamiento, como en la adicción a las drogas, donde las señales de las drogas pueden provocar la búsqueda de drogas (Capítulo 15), o en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH; descrito más adelante), pueden resultar consecuencias negativas significativas. . ... El TDAH puede conceptualizarse como un trastorno de la función ejecutiva; Específicamente, el TDAH se caracteriza por una capacidad reducida para ejercer y mantener el control cognitivo del comportamiento. En comparación con los individuos sanos, aquellos con TDAH tienen una capacidad disminuida para suprimir respuestas prepotentes inapropiadas a estímulos (inhibición de respuesta alterada) y una capacidad disminuida para inhibir respuestas a estímulos irrelevantes (supresión de interferencia alterada). ... La neuroimagen funcional en humanos demuestra la activación de la corteza prefrontal y el núcleo caudado (parte del cuerpo estriado) en tareas que exigen un control inhibidor del comportamiento. Los sujetos con TDAH exhiben menos activación de la corteza prefrontal medial que los controles sanos incluso cuando tienen éxito en tales tareas y utilizan diferentes circuitos. ... Los primeros resultados con resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH en comparación con controles de la misma edad en la corteza prefrontal y la corteza parietal posterior, áreas involucradas en la memoria de trabajo y la atención.
Sin embargo, los componentes responsables de la heredabilidad de las características que hacen que un individuo sea más susceptible a la adicción a las drogas en humanos siguen siendo en gran medida desconocidos dado que los patrones de herencia no pueden explicarse mediante mecanismos genéticos simples (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972).
El medio ambiente desempeña un papel importante en el desarrollo de la adicción, como lo demuestra la gran variabilidad social en los patrones de consumo de drogas entre países y a lo largo del tiempo (UNODC, 2012).
Por lo tanto, tanto la genética como el medio ambiente contribuyen a la vulnerabilidad de un individuo a volverse adicto después de una exposición inicial a las drogas de abuso.
...
La evidencia presentada aquí demuestra que se produce una rápida adaptación ambiental después de la exposición a una serie de estímulos.
Los mecanismos epigenéticos representan los componentes clave mediante los cuales el ambiente puede influir en la genética y proporcionan el eslabón perdido entre la heredabilidad genética y las influencias ambientales en los fenotipos fisiológicos y de comportamiento de la descendencia.
Las actividades adictivas no están determinadas únicamente por cambios cerebrales ni únicamente por condiciones sociales... la reducción que se observa en la adicción tiene lugar dentro del repertorio conductual, el entorno social y el cerebro, todo al mismo tiempo.
ΔFosB es un factor de transcripción esencial implicado en las vías moleculares y conductuales de la adicción tras la exposición repetida a drogas.
Se comprende bien la formación de ΔFosB en múltiples regiones del cerebro y la vía molecular que conduce a la formación de complejos AP-1.
El establecimiento de un propósito funcional para ΔFosB ha permitido una mayor determinación de algunos de los aspectos clave de sus cascadas moleculares[...]Como consecuencia de nuestra mejor comprensión de ΔFosB en la adicción, es posible evaluar el potencial adictivo de los actuales medicamentos (119), así como utilizarlo como biomarcador para evaluar la eficacia de intervenciones terapéuticas (121,122,124).
Algunas de estas intervenciones propuestas tienen limitaciones (125) o están en su infancia (75).
Sin embargo, se espera que algunos de estos hallazgos preliminares puedan conducir a tratamientos innovadores, muy necesarios en la adicción.
[...] ΔFosB se considera un factor de transcripción primario y causante en la creación de nuevas conexiones neuronales en el centro de recompensa, la corteza prefrontal y otras regiones del sistema límbico.
Esto se refleja en el nivel aumentado, estable y duradero de sensibilidad a la cocaína y otras drogas, y en la tendencia a recaer incluso después de largos períodos de abstinencia.
[Los psicoestimulantes] aumentan los niveles de AMPc en el cuerpo estriado, lo que activa la proteína quinasa A (PKA) y conduce a la fosforilación de sus objetivos.
Esto incluye la proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB), cuya fosforilación induce su asociación con la histona acetiltransferasa, la proteína de unión a CREB (CBP) para acetilar histonas y facilitar la activación de genes.
Se sabe que esto ocurre en muchos genes, incluidos fosB y
c-fos
, en respuesta a la exposición a psicoestimulantes.
ΔFosB también está regulado positivamente por tratamientos psicoestimulantes crónicos y se sabe que activa ciertos genes (p. ej., cdk5) y reprime otros (p. ej.,
c-fos
), donde recluta HDAC1 como correpresor.
... La exposición crónica a psicoestimulantes aumenta la [señalización] glutamatérgica desde la corteza prefrontal a la NAc.
La señalización glutamatérgica eleva los niveles de Ca2+ en los elementos postsinápticos de NAc donde activa la señalización de CaMK (proteína quinasas de calcio/calmodulina), que, además de fosforilar CREB, también fosforila HDAC5.
La entrada coincidente y convergente a menudo induce plasticidad en una neurona postsináptica.
La NAc integra información procesada sobre el entorno procedente de la amígdala basolateral, el hipocampo y la corteza prefrontal (PFC), así como proyecciones de las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo.
Estudios anteriores han demostrado cómo la dopamina modula este proceso integrativo.
Por ejemplo, la estimulación de alta frecuencia potencia las entradas del hipocampo a la NAc y al mismo tiempo deprime las sinapsis de PFC (Goto y Grace, 2005).
También se demostró que lo contrario era cierto;
La estimulación en PFC potencia las sinapsis PFC-NAc pero deprime las sinapsis hipocámpica-NAc.
A la luz de la nueva evidencia funcional de la cotransmisión de dopamina/glutamato en el mesencéfalo (referencias anteriores), nuevos experimentos de la función NAc tendrán que probar si las entradas glutamatérgicas del mesencéfalo sesgan o filtran las entradas límbicas o corticales para guiar el comportamiento dirigido a objetivos.
La mayoría de las drogas adictivas aumentan las concentraciones extracelulares de dopamina (DA) en el núcleo accumbens (NAc) y la corteza prefrontal medial (mPFC), áreas de proyección de las neuronas DA mesocorticolímbicas y componentes clave del "circuito de recompensa cerebral".
La anfetamina logra esta elevación en los niveles extracelulares de DA al promover el flujo de salida desde las terminales sinápticas.
... La exposición crónica a la anfetamina induce un factor de transcripción único delta FosB, que desempeña un papel esencial en los cambios adaptativos a largo plazo en el cerebro.
ΔFosB sirve como una de las proteínas de control maestro que gobiernan esta plasticidad estructural.
... ΔFosB también reprime la expresión de G9a, lo que lleva a una reducción de la metilación represiva de histonas en el gen cdk5.
El resultado neto es la activación genética y el aumento de la expresión de CDK5.
... Por el contrario, ΔFosB se une al gen
c-fos
y recluta varios correpresores, incluidos HDAC1 (histona desacetilasa 1) y SIRT 1 (sirtuina 1).
... El resultado neto es la represión del gen
c-fos
.
Las isoformas ΔFosB de 35-37 kD se acumulan con la exposición crónica al fármaco debido a sus vidas medias extraordinariamente largas.
... Como resultado de su estabilidad, la proteína ΔFosB persiste en las neuronas durante al menos varias semanas después del cese de la exposición al fármaco.
... La sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens induce NFκB ... Por el contrario, la capacidad de ΔFosB para reprimir el gen
c-Fos
se produce en conjunto con el reclutamiento de una histona desacetilasa y presumiblemente varias otras proteínas represivas, como una histona metiltransferasa represiva.
Evidencia reciente ha demostrado que ΔFosB también reprime el gen
c-fos
que ayuda a crear el interruptor molecular, desde la inducción de varias proteínas de la familia Fos de vida corta después de una exposición aguda a un fármaco hasta la acumulación predominante de ΔFosB después de una exposición crónica a un fármaco.
Los aumentos a corto plazo en la acetilación de histonas generalmente promueven respuestas conductuales a las drogas, mientras que los aumentos sostenidos se oponen a los efectos de la cocaína, según las acciones de la administración sistémica o intra-NAc de inhibidores de HDAC.
... El bloqueo genético o farmacológico de G9a en la NAc potencia las respuestas conductuales a la cocaína y los opiáceos, mientras que el aumento de la función de G9a ejerce el efecto contrario (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a).
Esta regulación negativa de G9a y H3K9me2 inducida por fármacos también sensibiliza a los animales a los efectos nocivos del estrés crónico posterior (Covington et al., 2011).
La regulación negativa de G9a aumenta la arborización dendrítica de las neuronas NAc y se asocia con una mayor expresión de numerosas proteínas implicadas en la función sináptica, que conecta directamente G9a/H3K9me2 alterado en la plasticidad sináptica asociada con la adicción (Maze et al., 2010).
G9a parece ser un punto de control crítico para la regulación epigenética en NAc, como sabemos, funciona en dos circuitos de retroalimentación negativa.
Se opone a la inducción de ΔFosB, un factor de transcripción de larga duración importante para la adicción a las drogas (Robison y Nestler, 2011), mientras que ΔFosB a su vez suprime la expresión de G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a).
... Además, G9a se induce en NAc tras una inhibición prolongada de HDAC, lo que explica la atenuación paradójica de los efectos conductuales de la cocaína observada en estas condiciones, como se señaló anteriormente (Kennedy et al., 2013).
Los genes de la subunidad del receptor GABAA se encuentran entre los que están controlados por este circuito de retroalimentación.
Por lo tanto, la cocaína crónica, o la inhibición prolongada de HDAC, induce varias subunidades del receptor GABAA en NAc, lo que se asocia con una mayor frecuencia de corrientes postsinápticas inhibidoras (IPSC).
En sorprendente contraste, la exposición combinada a la cocaína y la inhibición de HDAC, que desencadena la inducción de G9a y un aumento de los niveles globales de H3K9me2, conduce al bloqueo del receptor GABAA y a la regulación de IPSC.
Se ha descubierto que el gen deltaFosB en la NAc es fundamental para reforzar los efectos de la recompensa sexual.
Pitchers y colegas (2010) informaron que se demostró que la experiencia sexual causa acumulación de DeltaFosB en varias regiones del cerebro límbico, incluidas NAc, corteza prefrontal medial, VTA, caudado y putamen, pero no en el núcleo preóptico medial.
A continuación, se midió la inducción de c-Fos, un objetivo posterior (reprimido) de DeltaFosB, en animales ingenuos y con experiencia sexual.
El número de células c-Fos-IR inducidas por el apareamiento disminuyó significativamente en animales con experiencia sexual en comparación con los controles sexualmente ingenuos.
Finalmente, los niveles de DeltaFosB y su actividad en la NAc se manipularon mediante transferencia de genes mediada por virus para estudiar su papel potencial en la mediación de la experiencia sexual y la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia.
Los animales con sobreexpresión de DeltaFosB mostraron una mayor facilitación del desempeño sexual con la experiencia sexual en relación con los controles.
Por el contrario, la expresión de DeltaJunD, un compañero de unión dominante-negativo de DeltaFosB, atenuó la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia sexual y atrofió el mantenimiento a largo plazo de la facilitación en comparación con el grupo que sobreexpresa DeltaFosB.
En conjunto, estos hallazgos respaldan un papel fundamental para la expresión de DeltaFosB en la NAc en los efectos de refuerzo del comportamiento sexual y la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia sexual.
... tanto la adicción a las drogas como la adicción sexual representan formas patológicas de neuroplasticidad junto con la aparición de conductas aberrantes que implican una cascada de cambios neuroquímicos principalmente en los circuitos de recompensa del cerebro.
Aunque la señal ΔFosB tiene una duración relativamente larga, no es permanente.
ΔFosB se degrada gradualmente y ya no puede detectarse en [el] cerebro después de 1 a 2 meses de abstinencia de drogas... De hecho, ΔFosB es la adaptación más duradera que se sabe que ocurre en [el] cerebro adulto, no solo en respuesta a las drogas de abuso, sino también a cualquier otra perturbación (que no implique lesiones).
Evidencia reciente ha demostrado que ΔFosB también reprime el gen c-fos que ayuda a crear el interruptor molecular, desde la inducción de varias proteínas de vida corta de la familia Fos después de una exposición aguda a un fármaco hasta la acumulación predominante de ΔFosB después de una exposición crónica a un fármaco – citado anteriormente (Renthal et al. en prensa).
El mecanismo responsable de la represión de la expresión de c-fos por ΔFosB es complejo y se describe a continuación.
...
Ejemplos de objetivos validados para ΔFosB en el núcleo accumbens ... GluR2 ... dinorfina ... Cdk5 ... NFκB ... c-Fos
Aquí analizo cómo los mecanismos mesocorticolímbicos generan el componente de motivación de la prominencia del incentivo.
La prominencia de los incentivos toma el aprendizaje y la memoria pavlovianos como un insumo y, como insumo igualmente importante, toma los factores del estado neurobiológico (por ejemplo, estados de drogas, estados de apetito, estados de saciedad) que pueden variar independientemente del aprendizaje.
Los cambios en el estado neurobiológico pueden producir fluctuaciones no aprendidas o incluso reversiones en la capacidad de una señal de recompensa previamente aprendida para desencadenar la motivación.
Tales fluctuaciones en la motivación desencadenada por señales pueden apartarse dramáticamente de todos los valores previamente aprendidos sobre el resultado de recompensa asociado.
... El aprendizaje asociativo y la predicción contribuyen de manera importante a la motivación para obtener recompensas.
El aprendizaje otorga valor de incentivo a señales arbitrarias, como un estímulo condicionado pavloviano (EC) que está asociado con una recompensa (estímulo incondicionado o UCS).
Las señales aprendidas de recompensa suelen ser potentes desencadenantes de deseos.
Por ejemplo, las señales aprendidas pueden desencadenar apetitos normales en todas las personas y, en ocasiones, pueden desencadenar impulsos compulsivos y recaídas en personas con adicciones.
'Deseo' desencadenado por una señal para el UCS
Un breve encuentro con el SC (o un breve encuentro con el UCS) a menudo genera un pulso de motivación elevada para obtener y consumir más UCS de recompensa.
Ésta es una característica distintiva de la prominencia de los incentivos.
Señales como atractivos imanes motivacionales
Cuando a un CS+ pavloviano se le atribuye prominencia de incentivos, no sólo desencadena el "deseo" de su UCS, sino que a menudo la señal en sí misma se vuelve muy atractiva, incluso en un grado irracional.
Esta atracción de señales es otra característica distintiva de la prominencia del incentivo... A menudo son visibles dos características reconocibles de la prominencia del incentivo que pueden usarse en experimentos de neurociencia: (i) "deseo" dirigido por UCS: pulsos de "deseo" intensificado desencadenados por CS la recompensa UCS;
y (ii) 'deseo' dirigido por la CS: atracción motivada hacia la señal pavloviana, que convierte el estímulo arbitrario de la CS en un imán motivacional.
Las neuronas VTA DA desempeñan un papel fundamental en la motivación, el comportamiento relacionado con la recompensa (Capítulo 15), la atención y múltiples formas de memoria. Esta organización del sistema DA, con una amplia proyección desde un número limitado de cuerpos celulares, permite respuestas coordinadas a nuevas y potentes recompensas. Así, actuando en diversos campos terminales, la dopamina confiere prominencia motivacional ("deseo") a la recompensa misma o a las señales asociadas (región de la capa del núcleo accumbens), actualiza el valor otorgado a diferentes objetivos a la luz de esta nueva experiencia (corteza prefrontal orbital), ayuda a consolidar múltiples formas de memoria (amígdala e hipocampo), y codifica nuevos programas motores que facilitarán la obtención de esta recompensa en el futuro (núcleo accumbens, región central y estriado dorsal). En este ejemplo, la dopamina modula el procesamiento de información sensoriomotora en diversos circuitos neuronales para maximizar la capacidad del organismo para obtener recompensas futuras. ...
El circuito de recompensa cerebral al que se dirigen las drogas adictivas normalmente media el placer y el fortalecimiento de las conductas asociadas con los reforzadores naturales, como la comida, el agua y el contacto sexual. Las neuronas de dopamina en el VTA se activan con la comida y el agua, y la liberación de dopamina en la NAc es estimulada por la presencia de reforzadores naturales, como la comida, el agua o una pareja sexual. ...
NAc y VTA son componentes centrales del circuito subyacente a la recompensa y la memoria de la recompensa. Como se mencionó anteriormente, la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el VTA parece estar relacionada con la predicción de la recompensa. La NAc participa en el aprendizaje asociado al refuerzo y la modulación de respuestas motoras ante estímulos que satisfacen necesidades homeostáticas internas. La capa de NAc parece ser particularmente importante para las acciones iniciales de los fármacos dentro del circuito de recompensa; Las drogas adictivas parecen tener un mayor efecto sobre la liberación de dopamina en la cáscara que en el núcleo de la NAc. ... Si el impulso motivacional se describe en términos de deseo y la evaluación hedónica en términos de agrado, parece que el deseo puede disociarse del agrado y que la dopamina puede influir en estos fenómenos de manera diferente. Las diferencias entre querer y agradar se confirman en informes de humanos con adicciones, quienes afirman que su deseo por las drogas (deseo) aumenta con el uso continuo incluso cuando el placer (agrado) disminuye debido a la tolerancia.
Una dimensión importante del refuerzo muy relevante para el proceso de adicción (y particularmente la recaída) es el refuerzo secundario (Stewart, 1992). Los reforzadores secundarios (en muchos casos también considerados reforzadores condicionados) probablemente impulsen la mayoría de los procesos de refuerzo en humanos. En el caso específico de la adicción a las drogas, las señales y contextos que están íntima y repetidamente asociados con el uso de drogas se volverán reforzadores... Una pieza fundamental de la teoría de la adicción a la sensibilización por incentivos de Robinson y Berridge postula que el valor incentivador o la naturaleza atractiva de tales Los procesos de refuerzo secundario, además de los reforzadores primarios mismos, pueden persistir e incluso sensibilizarse con el tiempo junto con el desarrollo de la adicción a las drogas (Robinson y Berridge, 1993).
Los estudios que investigan la inhibición general de HDAC en los resultados del comportamiento han producido resultados variables, pero parece que los efectos son específicos del momento de la exposición (ya sea antes, durante o después de la exposición a drogas de abuso), así como de la duración de la exposición.
El diagnóstico oficial de drogadicción realizado por el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (2013), que utiliza el término trastorno por uso de sustancias, es erróneo. Los criterios utilizados para hacer el diagnóstico de los trastornos por uso de sustancias incluyen la tolerancia y la dependencia/abstinencia somática, aunque estos procesos no son parte integral de la adicción como se señaló. Es irónico y desafortunado que el manual aún evite el uso del término adicción como diagnóstico oficial, a pesar de que la adicción proporciona la mejor descripción del síndrome clínico.
{{cite news}}: Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )El uso inicial de drogas se puede atribuir a la capacidad de la droga para actuar como una recompensa (es decir, un estado emocional placentero o un reforzador positivo), lo que puede conducir al uso repetido de drogas y a la dependencia.
8,9
Gran parte de la investigación se ha centrado en los mecanismos moleculares y neuroanatómicos del efecto gratificante o reforzador inicial de las drogas de abuso.
... En la actualidad, la FDA no ha aprobado ninguna terapia farmacológica para tratar la adicción a psicoestimulantes.
Se han probado muchos medicamentos, pero ninguno ha demostrado una eficacia concluyente con efectos secundarios tolerables en humanos.
172
... Recientemente se ha abogado por un nuevo énfasis en la investigación de biomarcadores, genética y epigenética a mayor escala centrada en los objetivos moleculares de los trastornos mentales.
212
Además, la integración de la modificación cognitiva y conductual de la neuroplasticidad en todo el circuito (es decir, entrenamiento basado en computadora para mejorar la función ejecutiva) puede resultar un enfoque de tratamiento complementario eficaz para la adicción, particularmente cuando se combina con potenciadores cognitivos.
198,213–216
Además, para que sean eficaces, todos los tratamientos farmacológicos o biológicos para la adicción deben integrarse en otras formas establecidas de rehabilitación de adicciones, como la TCC, la psicoterapia individual y de grupo, las estrategias de modificación de la conducta, los programas de doce pasos, e instalaciones de tratamiento residencial.
Enriquecimiento ambiental...
En humanos, las recompensas sin drogas entregadas en un formato de manejo de contingencias (CM) redujeron con éxito la dependencia de las drogas... En general, los programas de CM promueven la abstinencia de drogas a través de una combinación de refuerzo positivo para orina libre de drogas. muestras.
Por ejemplo, la terapia de refuerzo basada en vales en la que el cumplimiento de la medicación, la asistencia a las sesiones de terapia y las pruebas de detección de drogas negativas se refuerzan con vales para negocios locales (por ejemplo, cines, restaurantes, etc.) refuerza directamente la abstinencia de drogas, proporciona reforzadores competitivos y enriquece el entorno. , y es un tratamiento sólido para una amplia gama de drogas de abuso (189).
...
Ejercicio físico
Cada vez hay más pruebas de que el ejercicio físico es un tratamiento útil para prevenir y reducir la adicción a las drogas... En algunas personas, el ejercicio tiene sus propios efectos gratificantes y puede producirse una interacción económica conductual, de modo que se obtengan recompensas físicas y sociales. del ejercicio puede sustituir los efectos gratificantes del abuso de drogas.
... El valor de esta forma de tratamiento para la drogadicción en animales de laboratorio y humanos es que el ejercicio, si puede sustituir los efectos gratificantes de las drogas, podría mantenerse por sí solo durante un período prolongado.
Los trabajos realizados hasta la fecha en [animales de laboratorio y humanos] sobre el ejercicio como tratamiento para la adicción a las drogas respaldan esta hipótesis.
... Sin embargo,
Rawson et al. publicaron recientemente un estudio
de RTC .
(226), en el que utilizaron 8 semanas de ejercicio como tratamiento post-residencial para la adicción a la metanfetamina, mostraron una reducción significativa en el uso (confirmada por análisis de orina) en participantes que habían estado usando metanfetamina durante 18 días o menos al mes.
...
La investigación en animales y humanos sobre el ejercicio físico como tratamiento para la adicción a estimulantes indica que este es uno de los tratamientos más prometedores en el horizonte.
[(énfasis añadido)]
La eficacia [del ejercicio] puede estar relacionada con su capacidad para normalizar la señalización glutamatérgica y dopaminérgica y revertir los cambios en la cromatina inducidos por fármacos a través de interacciones epigenéticas con el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la vía de recompensa.
... estos datos muestran que el ejercicio puede afectar la señalización dopaminérgica en muchos niveles diferentes, lo que puede ser la base de su capacidad para modificar la vulnerabilidad durante el inicio del consumo de drogas.
El ejercicio también produce neuroadaptaciones que pueden influir en la vulnerabilidad de un individuo para iniciar el consumo de drogas.
De acuerdo con esta idea, los niveles crónicos moderados de bloqueos forzados en la cinta no solo subsiguieron la preferencia de lugar condicionada inducida por la metanfetamina, sino también aumentos inducidos por estimulantes en la liberación de dopamina en la NAc (Chen et al., 2008) y el cuerpo estriado (Marques et al. , 2008).
... [Estos] hallazgos indican la eficacia del ejercicio para reducir la ingesta de drogas en individuos drogodependientes... correr sobre ruedas [reduce] la autoadministración de metanfetamina en condiciones de acceso extendido (Engelmann et al., 2013) ... Estos hallazgos sugieren que el ejercicio puede prevenir, de manera dependiente de la "magnitud", el desarrollo de un fenotipo adicto, posiblemente bloqueando/revirtiendo los cambios conductuales y neuroadaptativos que se desarrollan durante y después del acceso prolongado a la droga.
... El ejercicio se ha propuesto como tratamiento para la adicción a las drogas que puede reducir el deseo de consumir drogas y el riesgo de recaída.
Aunque pocos estudios clínicos han investigado la eficacia del ejercicio para prevenir las recaídas, los pocos estudios que se han realizado generalmente informan una reducción en el deseo de consumir drogas y mejores resultados del tratamiento (ver Tabla 4).
... En conjunto, estos datos sugieren que los beneficios potenciales del ejercicio durante la recaída, particularmente en el caso de la recaída a psicoestimulantes, pueden estar mediados por la remodelación de la cromatina y posiblemente conducir a mejores resultados del tratamiento.
La investigación limitada realizada sugiere que el ejercicio puede ser un tratamiento complementario eficaz para el TUS.
En contraste con los escasos ensayos de intervención hasta la fecha, se ha publicado una relativa abundancia de literatura sobre las razones teóricas y prácticas que respaldan la investigación de este tema.
... numerosas razones teóricas y prácticas respaldan los tratamientos basados en ejercicio para el TUS, incluidos los efectos psicológicos, conductuales, neurobiológicos, el perfil de seguridad casi universal y los efectos positivos generales para la salud.
En conjunto, estos hallazgos demuestran que el ejercicio puede servir como sustituto o competencia para el abuso de drogas al cambiar la inmunorreactividad de ΔFosB o cFos en el sistema de recompensa para proteger contra el uso de drogas anterior o posterior.
... Como se analizó brevemente anteriormente, una gran cantidad de estudios en humanos y roedores muestran claramente que existen diferencias de sexo en la adicción a las drogas y el ejercicio.
Las diferencias de sexo también se encuentran en la eficacia del ejercicio en la prevención y el tratamiento de la drogadicción, así como en los mecanismos neurobiológicos subyacentes.
El postulado de que el ejercicio sirve como una intervención ideal para la adicción a las drogas ha sido ampliamente reconocido y utilizado en la rehabilitación humana y animal.
... En particular, se necesitan más estudios sobre el mecanismo neurobiológico del ejercicio y su papel en la prevención y el tratamiento de la adicción a las drogas.
14. Nguyen PT, Schmid CL, Raehal KM, Selley DE, Bohn LM, Sim-Selley LJ: b-Arrestin2 regula la señalización y adaptación del receptor cannabinoide CB1 de una manera dependiente de la región del sistema nervioso central.
Biol Psychiatry 2012, 71:714–24.
Un estudio pionero que revela los efectos moduladores tanto positivos como negativos de la beta-arrestin2 sobre la tolerancia al THC.
Al demostrar que la tolerancia a la antinocicepción se reduce mientras que la tolerancia a la catalepsia aumenta en ratones knockout para beta-arrestina2, los autores sugieren que el desarrollo de agonistas cannabinoides que minimicen las interacciones entre los CB1R y la beta-arrestina2 podría producir analgésicos cannabinoides mejorados con una supresión motora reducida, y ser terapéuticamente beneficioso.
La traducción de vacunas terapéuticas para la adicción, el cáncer u otras enfermedades crónicas no transmisibles ha sido lenta porque solo un pequeño subconjunto de sujetos inmunizados alcanzó niveles efectivos de Ab.
Las modificaciones epigenéticas causadas por drogas adictivas juegan un papel importante en la plasticidad neuronal y en las respuestas conductuales inducidas por drogas.
Aunque pocos estudios han investigado los efectos de AMPH en la regulación genética (Tabla 1), los datos actuales sugieren que AMPH actúa en múltiples niveles para alterar la interacción histona/ADN y reclutar factores de transcripción que en última instancia causan la represión de algunos genes y la activación de otros genes.
Es importante destacar que algunos estudios también han correlacionado la regulación epigenética inducida por AMPH con los resultados conductuales causados por este fármaco, lo que sugiere, por lo tanto, que la remodelación epigenética subyace a los cambios de comportamiento inducidos por AMPH.
Si esto resulta ser cierto, el uso de medicamentos específicos que inhiban la acetilación, metilación o metilación del ADN de histonas podría ser una alternativa terapéutica importante para prevenir y/o revertir la adicción al AMPH y mitigar los efectos secundarios que genera el AMPH cuando se usa para tratar el TDAH.
Si bien la inhibición aguda de HDAC mejora los efectos conductuales de la cocaína o la anfetamina
1,3,4,13,14
, los estudios sugieren que los regímenes más crónicos bloquean la plasticidad inducida por psicoestimulantes
3,5,11,12
.
... Los efectos de la inhibición farmacológica de las HDAC sobre la plasticidad inducida por psicoestimulantes parecen depender del curso temporal de la inhibición de las HDAC.
Los estudios que emplean procedimientos de coadministración en los que los inhibidores se administran de forma aguda, justo antes de la administración de psicoestimulantes, informan respuestas conductuales intensificadas al fármaco
1,3,4,13,14
.
Por el contrario, los paradigmas experimentales como el empleado aquí, en los que los inhibidores de HDAC se administran de forma más crónica, durante varios días antes de la exposición al psicoestimulante, muestran una expresión inhibida
3
o una menor adquisición de adaptaciones conductuales a la droga
5,11,12
.
La agrupación de resultados aparentemente discrepantes basados en metodologías experimentales es interesante a la luz de nuestros hallazgos actuales.
Tanto los inhibidores de HDAC como los psicoestimulantes aumentan los niveles globales de acetilación de histonas en NAc.
Por lo tanto, cuando se coadministran de forma aguda, estos fármacos pueden tener efectos sinérgicos, lo que lleva a una mayor activación transcripcional de genes diana regulados por psicoestimulantes.
Por el contrario, cuando se administra un psicoestimulante en el contexto de una hiperacetilación prolongada inducida por un inhibidor de HDAC, los procesos homeostáticos pueden dirigir la unión de AcH3 a los promotores de genes (p. ej., G9a) responsables de inducir la condensación de cromatina y la represión genética (p. ej., a través de H3K9me2). para amortiguar la activación transcripcional ya elevada.
Por lo tanto, nuestros hallazgos actuales demuestran una clara interferencia entre los PTM de histonas y sugieren que la disminución de la sensibilidad conductual a los psicoestimulantes después de una inhibición prolongada de HDAC podría estar mediada por una disminución de la actividad de HDAC1 en los promotores H3K9 KMT y los aumentos posteriores en H3K9me2 y la represión genética.
En conjunto, nuestros resultados demostraron claramente la eficacia de
NaB
para prevenir la ingesta excesiva de etanol y la recaída y respaldan la hipótesis de que
HDACi
puede tener un uso potencial en el tratamiento de la adicción al alcohol.
El tratamiento con NaB atenuó significativamente la nicotina y el restablecimiento de nicotina + señal cuando se administró inmediatamente... Estos resultados proporcionan la primera demostración de que la inhibición de HDAC facilita la extinción de la respuesta a una droga de abuso autoadministrada por vía intravenosa y resalta aún más el potencial de HDAC. Inhibidores en el tratamiento de la drogadicción.
El aumento de la expresión de HDAC2 disminuye la expresión de genes importantes para el mantenimiento de la densidad de la columna dendrítica, como BDNF, Arc y NPY, lo que provoca una mayor ansiedad y una conducta de búsqueda de alcohol.
La disminución de HDAC2 revierte las consecuencias moleculares y conductuales de la adicción al alcohol, lo que implica a esta enzima como un posible objetivo de tratamiento (Fig. 3).
HDAC2 también es crucial para la inducción y el mantenimiento de la plasticidad sináptica estructural en otros dominios neurológicos, como la formación de la memoria [115].
En conjunto, estos hallazgos subrayan la utilidad potencial de la inhibición de HDAC en el tratamiento de los trastornos por consumo de alcohol... Dada la capacidad de los inhibidores de HDAC para modular potentemente la plasticidad sináptica del aprendizaje y la memoria [118], estos medicamentos tienen potencial como tratamiento para el abuso de sustancias. trastornos relacionados.
... Nuestro laboratorio y otros han publicado extensamente sobre la capacidad de los inhibidores de HDAC para revertir los déficits de expresión genética causados por múltiples modelos de alcoholismo y abuso de alcohol, cuyos resultados se discutieron anteriormente [25,112,113].
Estos datos respaldan un examen más profundo de los agentes modificadores de histonas como posibles fármacos terapéuticos en el tratamiento de la adicción al alcohol... Los estudios futuros deberían continuar dilucidando los mecanismos epigenéticos específicos que subyacen al consumo compulsivo de alcohol y al alcoholismo, ya que es probable que esto proporcione nuevos objetivos moleculares para la investigación clínica. intervención.
El dieciséis por ciento de la población estadounidense no institucionalizada de 12 años o más (más de 40 millones de estadounidenses) cumple con los criterios médicos de adicción a la nicotina, el alcohol u otras drogas.
Esto es más que el número de estadounidenses con cáncer, diabetes o enfermedades cardíacas.
En 2014, 22,5 millones de personas en Estados Unidos necesitaron tratamiento para la adicción al alcohol o a drogas distintas de la nicotina, pero solo el 11,6 por ciento recibió algún tipo de tratamiento hospitalario, residencial o ambulatorio.
De los que reciben tratamiento, pocos reciben atención basada en evidencia.
(No hay información disponible sobre cuántas personas reciben tratamiento por adicción a la nicotina).
El uso de sustancias riesgosas y la adicción no tratada representan un tercio de los costos hospitalarios de los pacientes hospitalizados y el 20 por ciento de todas las muertes en los Estados Unidos cada año, y causan o contribuyen a a más de 100 otras condiciones que requieren atención médica, así como accidentes vehiculares, otras lesiones fatales y no fatales, muertes por sobredosis, suicidios, homicidios, discordia doméstica, la tasa de encarcelamiento más alta del mundo y muchas otras costosas consecuencias sociales.
El costo económico para la sociedad es mayor que el costo de la diabetes y todos los cánceres combinados.
A pesar de estas sorprendentes estadísticas sobre la prevalencia y los costos de la adicción, pocos médicos han sido capacitados para prevenirla o tratarla.
Sólo alrededor del 10 por ciento de los 21 millones de estadounidenses que satisfacen las necesidades de atención para un trastorno por consumo de alcohol o drogas reciben algún tipo de tratamiento, y gran parte del tratamiento disponible no cumple con los estándares de atención basada en evidencia.
Hay muchas razones actitudinales y sistémicas para esta brecha en el tratamiento, incluido el estigma contra el tratamiento de personas con adicciones y las barreras institucionales para brindar o financiar el tratamiento de las adicciones.
... Se alcanzó un hito importante el 14 de marzo de 2016, cuando la Junta Estadounidense de Especialidades Médicas (ABMS) anunció formalmente el reconocimiento del campo de la Medicina de las Adicciones como una subespecialidad médica.
... En una declaración emitida para conmemorar este hito, el presidente de ABAM, Robert J. Sokol, resumió su importancia: "Este evento histórico, más que cualquier otro, reconoce la adicción como una enfermedad prevenible y tratable, lo que ayuda a deshacerse del estigma que ha existido durante mucho tiempo". lo plagaba.
Envía un fuerte mensaje al público de que la medicina estadounidense está comprometida a brindar atención experta para esta enfermedad y servicios diseñados para prevenir el uso riesgoso de sustancias que la precede.'
{{cite book}}: Mantenimiento CS1: falta el editor de la ubicación ( enlace )El abuso de drogas y la adicción imponen un costo financiero y humano asombrosamente alto a la sociedad a través de efectos adversos directos, como el cáncer de pulmón y la cirrosis hepática, y efectos adversos indirectos –por ejemplo, accidentes y SIDA– sobre la salud y la productividad.
Vías de transducción de señales de la Enciclopedia de genes y genomas de Kyoto (KEGG):
