Los efectos secundarios más comunes son sequedad de boca, somnolencia, mareos, estreñimiento y aumento de peso. El glaucoma , la toxicidad hepática y los ritmos cardíacos anormales son efectos secundarios poco frecuentes pero graves. Los niveles sanguíneos de amitriptilina varían significativamente de una persona a otra [17] y la amitriptilina interactúa con muchos otros medicamentos, lo que puede agravar sus efectos secundarios.
La amitriptilina es eficaz para la depresión, [23] pero rara vez se utiliza como antidepresivo de primera línea debido a su mayor toxicidad en caso de sobredosis y, en general, a su peor tolerabilidad. [24] Se puede probar para la depresión como terapia de segunda línea, después del fracaso de otros tratamientos. [13] Para la depresión adolescente resistente al tratamiento [25] o para la depresión relacionada con el cáncer [26], la amitriptilina no es mejor que el placebo; sin embargo, el número de pacientes tratados en ambos estudios fue pequeño. A veces se utiliza para el tratamiento de la depresión en la enfermedad de Parkinson , [27] pero faltan pruebas que respalden esto. [28]
Dolor
La amitriptilina alivia la neuropatía diabética dolorosa . Se recomienda en diversas pautas como tratamiento de primera o segunda línea. [14] Es tan eficaz para esta indicación como la gabapentina o la pregabalina , pero se tolera peor. [29] La amitriptilina es tan eficaz para aliviar el dolor como la duloxetina . El tratamiento combinado de amitriptilina y pregabalina ofrece un alivio adicional del dolor para las personas cuyo dolor no se controla adecuadamente con un medicamento y, por lo general, es seguro. [30] [31] La amitriptilina en ciertas formulaciones también puede inducir el nivel de bloqueo del nervio ciático necesario para la anestesia local en este caso. [32] Aquí, se ha demostrado que tiene una potencia superior a la bupivacaína , un anestésico local habitual de acción prolongada.
Las dosis bajas de amitriptilina mejoran moderadamente los trastornos del sueño y reducen el dolor y la fatiga asociados con la fibromialgia . [33] La Asociación de Sociedades Médicas Científicas de Alemania la recomienda para la fibromialgia acompañada de depresión [33] y la Liga Europea Contra el Reumatismo la recomienda como una opción de segunda línea para la fibromialgia, siendo el ejercicio la opción de primera línea . [15] Las combinaciones de amitriptilina y fluoxetina o melatonina pueden reducir el dolor de la fibromialgia mejor que cualquiera de los medicamentos por separado. [34]
Hay algunas pruebas (de baja calidad) de que la amitriptilina puede reducir el dolor en pacientes con cáncer. Se recomienda únicamente como terapia de segunda línea para el dolor neuropático o neuropático mixto no inducido por quimioterapia, si los opioides no produjeron el efecto deseado. [35]
Existe evidencia moderada a favor del uso de amitriptilina para el dolor facial atípico . [36] La amitriptilina es ineficaz para la neuropatía asociada al VIH. [29]
En la esclerosis múltiple se utiliza con frecuencia para tratar parestesias dolorosas en brazos y piernas (p. ej., sensaciones de ardor, hormigueo, dolores punzantes) causadas por daños en las vías reguladoras del dolor del cerebro y la médula espinal. [37]
Dolor de cabeza
La amitriptilina es probablemente eficaz para la prevención de la migraña periódica en adultos. La amitriptilina tiene una eficacia similar a la venlafaxina y al topiramato, pero conlleva una mayor carga de efectos adversos que el topiramato. [16] Para muchos pacientes, incluso dosis muy pequeñas de amitriptilina son útiles, lo que puede permitir minimizar los efectos secundarios. [38] La amitriptilina no es significativamente diferente del placebo cuando se utiliza para la prevención de la migraña en niños. [39]
La amitriptilina puede reducir la frecuencia y duración de la cefalea tensional crónica , pero se asocia con efectos adversos peores que la mirtazapina . En general, se recomienda la amitriptilina para la profilaxis de la cefalea tensional , junto con consejos sobre el estilo de vida, que deben incluir evitar los analgésicos y la cafeína. [40]
Otras indicaciones
La amitriptilina es eficaz para el tratamiento del síndrome del intestino irritable ; sin embargo, debido a sus efectos secundarios, debe reservarse para pacientes seleccionados para quienes otros agentes no funcionan. [41] [42] [43] No hay evidencia suficiente para apoyar su uso para el dolor abdominal en niños con trastornos gastrointestinales funcionales. [44]
Los antidepresivos tricíclicos disminuyen la frecuencia, la gravedad y la duración de los episodios de síndrome de vómitos cíclicos . La amitriptilina, el fármaco más utilizado, se recomienda como fármaco de primera línea para su tratamiento. [45]
La amitriptilina puede mejorar el dolor y la intensidad de la urgencia asociados con el síndrome de dolor vesical y puede utilizarse en el tratamiento de este síndrome. [46] [47] La amitriptilina puede utilizarse en el tratamiento de la enuresis nocturna en niños. Sin embargo, su efecto no se mantiene una vez finalizado el tratamiento. La terapia con alarmas ofrece mejores resultados a corto y largo plazo. [48]
En los EE. UU., la amitriptilina se usa comúnmente en niños con TDAH como complemento de medicamentos estimulantes sin ninguna evidencia o guía que respalde esta práctica. [49] Muchos médicos en el Reino Unido (y también en los EE. UU.) prescriben comúnmente amitriptilina para el insomnio ; [50] sin embargo, los revisores Cochrane no pudieron encontrar ningún estudio controlado aleatorio que apoyara o refutara esta práctica. [51] De manera similar, una importante revisión sistemática y metanálisis en red de medicamentos para el tratamiento del insomnio publicado en 2022 encontró poca evidencia para informar el uso de amitriptilina para el insomnio. [52] Sin embargo, los conocidos efectos sedantes de la amitriptilina requieren comprensión y una justificación discutible para esta práctica. Puede funcionar de manera similar a la doxepina en este sentido, aunque la evidencia a favor de la doxepina es más sólida. [53] La trimipramina puede ser una alternativa más novedosa dada su tendencia a no suprimir sino iluminar el sueño REM. [54] [55] [56]
Contraindicaciones y precauciones
Las contraindicaciones conocidas de la amitriptilina son: [12]
Los metabolizadores lentos del CYP2D6 deben evitar la amitriptilina debido al aumento de efectos secundarios. Si es necesario, se recomienda usar la mitad de la dosis. [57] La amitriptilina se puede utilizar durante el embarazo y la lactancia cuando se ha demostrado que los ISRS no funcionan. [58]
Efectos secundarios
Los efectos secundarios más frecuentes, que se presentan en el 20% o más de los usuarios, son sequedad de boca, somnolencia, mareos, estreñimiento y aumento de peso (en promedio 1,8 kg [59] ). [23] Otros efectos secundarios comunes son problemas de dolor de cabeza ( ambliopía , visión borrosa), taquicardia , aumento del apetito, temblor , fatiga/ astenia /sensación de lentitud y dispepsia . [23]
Un efecto secundario menos común de la amitriptilina son los problemas para orinar (8,7%). [23]
La amitriptilina puede aumentar los pensamientos y comportamientos suicidas en personas menores de 24 años y la FDA de los EE. UU. exigió que se agregara una advertencia enmarcada en la etiqueta de la receta. [60] [61] La disfunción sexual asociada a la amitriptilina (que ocurre con una frecuencia del 6,9 %) parece estar confinada principalmente a los hombres con depresión y se expresa predominantemente como disfunción eréctil y trastorno de baja libido , con una menor frecuencia de problemas eyaculatorios y orgásmicos. La tasa de disfunción sexual en hombres tratados por indicaciones distintas a la depresión y en mujeres no es significativamente diferente del placebo. [62]
Las anomalías en las pruebas hepáticas se producen en el 10-12% de los pacientes que toman amitriptilina, pero suelen ser leves, asintomáticas y transitorias, [63] con una elevación constante de la alanina transaminasa en el 3% de todos los pacientes. [64] [65] Los aumentos de las enzimas por encima del umbral de toxicidad hepática de tres veces son poco frecuentes y los casos de toxicidad hepática clínicamente evidente son raros; [63] no obstante, la amitriptilina se coloca en el grupo de antidepresivos con mayores riesgos de toxicidad hepática. [64]
La amitriptilina prolonga el intervalo QT . [66] Esta prolongación es relativamente pequeña en dosis terapéuticas [67] pero se vuelve grave en caso de sobredosis. [68]
Sobredosis
Los síntomas y el tratamiento de una sobredosis son en gran medida los mismos que para los otros ATC, incluyendo la presentación del síndrome serotoninérgico y efectos cardíacos adversos. El Formulario Nacional Británico señala que la amitriptilina puede ser particularmente peligrosa en caso de sobredosis, [69] por lo que este y otros ATC ya no se recomiendan como terapia de primera línea para la depresión. El tratamiento de la sobredosis es principalmente de apoyo ya que no hay disponible un antídoto específico para la sobredosis de amitriptilina. El carbón activado puede reducir la absorción si se administra dentro de 1-2 horas de la ingestión. Si la persona afectada está inconsciente o tiene un reflejo nauseoso alterado, se puede utilizar una sonda nasogástrica para administrar el carbón activado al estómago. La monitorización del ECG para detectar anomalías de la conducción cardíaca es esencial y, si se encuentran, se recomienda una monitorización estrecha de la función cardíaca. La temperatura corporal debe regularse con medidas como mantas térmicas si es necesario. Se recomienda la monitorización cardíaca durante al menos cinco días después de la sobredosis. Se recomiendan benzodiazepinas para controlar las convulsiones. La diálisis no es de utilidad debido al alto grado de unión a proteínas con la amitriptilina. [7]
Interacciones
Dado que la amitriptilina y su metabolito activo nortriptilina se metabolizan principalmente por los citocromos CYP2D6 y CYP2C19 (véase Amitriptilina#Farmacología), se espera que los inhibidores de estas enzimas muestren interacciones farmacocinéticas con la amitriptilina. Según la información de prescripción, la interacción con inhibidores de CYP2D6 puede aumentar el nivel plasmático de amitriptilina. [12] Sin embargo, los resultados en la otra literatura son inconsistentes: [9] la coadministración de amitriptilina con un potente inhibidor de CYP2D6 paroxetina aumenta los niveles plasmáticos de amitriptilina dos veces y del principal metabolito activo nortriptilina 1,5 veces, [70] pero la combinación con inhibidores menos potentes de CYP2D6 tioridazina o levomepromazina no afecta los niveles de amitriptilina y aumenta la nortriptilina aproximadamente 1,5 veces; [71] Un inhibidor moderado del CYP2D6, la fluoxetina, no parece tener un efecto significativo sobre los niveles de amitriptilina o nortriptilina. [72] [73] Se ha informado de un caso de interacción clínicamente significativa con el potente inhibidor del CYP2D6, la terbinafina . [74]
Un potente inhibidor del CYP2C19 y otros citocromos, la fluvoxamina, duplica el nivel de amitriptilina y reduce ligeramente el de nortriptilina. [72] Se producen cambios similares con un inhibidor moderado del CYP2C19 y otros citocromos, la cimetidina : el nivel de amitriptilina aumenta aproximadamente un 70%, mientras que el de nortriptilina disminuye un 50%. [75] El inhibidor del CYP3A4, el ketoconazol, eleva el nivel de amitriptilina aproximadamente en una cuarta parte. [10] Por otro lado, los inductores del citocromo P450, como la carbamazepina y la hierba de San Juan, reducen los niveles tanto de amitriptilina como de nortriptilina [71] [76]
Los anticonceptivos orales pueden aumentar el nivel de amitriptilina en sangre hasta en un 90%. [77] El valproato aumenta moderadamente los niveles de amitriptilina y nortriptilina a través de un mecanismo poco claro. [78]
La información de prescripción advierte que la combinación de amitriptilina con inhibidores de la monoaminooxidasa puede causar un síndrome serotoninérgico potencialmente letal ; [12] sin embargo, esto ha sido discutido. [79] La información de prescripción advierte que algunos pacientes pueden experimentar un gran aumento en la concentración de amitriptilina en presencia de topiramato. [60] Sin embargo, otra literatura afirma que hay poca o ninguna interacción: en un estudio farmacocinético, el topiramato solo aumentó el nivel de amitriptilina en un 20% y el de nortriptilina en un 33%. [80]
La amitriptilina contrarresta la acción antihipertensiva de la guanetidina . [7] [81] Cuando se administra con amitriptilina, otros agentes anticolinérgicos pueden provocar hiperpirexia o íleo paralítico . [60] No se recomienda la administración conjunta de amitriptilina y disulfiram debido al potencial desarrollo de delirio tóxico. [7] [82] La amitriptilina causa un tipo inusual de interacción con el anticoagulante fenprocumón durante la cual se han observado grandes fluctuaciones del tiempo de protrombina . [83]
La inhibición de los transportadores de serotonina y noradrenalina por la amitriptilina produce interferencias en la recaptación neuronal de serotonina y noradrenalina . Dado que el proceso de recaptación es importante fisiológicamente para terminar la actividad de transmisión, esta acción puede potenciar o prolongar la actividad de las neuronas serotoninérgicas y adrenérgicas y se cree que subyace a la actividad antidepresiva de la amitriptilina. [60]
La inhibición de la recaptación de noradrenalina, que conduce a un aumento de la concentración de noradrenalina en la columna gris posterior de la médula espinal, parece ser la principal responsable de la acción analgésica de la amitriptilina. El aumento del nivel de noradrenalina aumenta la actividad basal de los receptores adrenérgicos alfa-2 , que median un efecto analgésico al aumentar la transmisión del ácido gamma-aminobutírico entre las interneuronas espinales . El efecto bloqueador de la amitriptilina sobre los canales de sodio también puede contribuir a su eficacia en las condiciones de dolor. [6]
Farmacocinética
La amitriptilina se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal (90-95%). [6] La absorción es gradual y la concentración máxima en el plasma sanguíneo se alcanza después de aproximadamente 4 horas. [5] El metabolismo extenso en el primer paso a través del hígado conduce a una biodisponibilidad promedio de aproximadamente el 50% (45% [5] -53% [6] ). La amitriptilina se metaboliza principalmente por CYP2C19 en nortriptilina y por CYP2D6 , lo que conduce a una variedad de metabolitos hidroxilados , siendo el principal de ellos ( E )-10-hidroxinortriptilina [9] (ver esquema de metabolismo), [6] y, en menor grado, por CYP3A4 . [10]
La nortriptilina , el principal metabolito activo de la amitriptilina, es un antidepresivo por sí mismo. La nortriptilina alcanza un nivel 10% más alto en el plasma sanguíneo que el fármaco original amitriptilina y un área bajo la curva 40% mayor , y su acción es una parte importante de la acción general de la amitriptilina. [5] [9]
Otro metabolito activo es la ( E )-10-hidroxinortriptilina, que es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina cuatro veces más débil que la nortriptilina. El nivel de ( E )-10-hidroxinortriptilina en sangre es comparable al de la nortriptilina, pero su nivel en el líquido cefalorraquídeo , que es un indicador cercano de la concentración cerebral de un fármaco, es dos veces mayor que el de la nortriptilina. En base a esto, se sugirió que la ( E )-10-hidroxinortriptilina contribuía significativamente a los efectos antidepresivos de la amitriptilina. [119]
Los niveles sanguíneos de amitriptilina y nortriptilina y la farmacocinética de la amitriptilina en general, con una diferencia de aclaramiento de hasta 10 veces, varían ampliamente entre individuos. [120] La variabilidad del área bajo la curva en estado estacionario también es alta, lo que hace necesaria una titulación ascendente lenta de la dosis. [17]
En la sangre, la amitriptilina se une a las proteínas plasmáticas en un 96%, la nortriptilina en un 93-95% y la ( E )-10-hidroxinortiptilina en un 60% aproximadamente. [7] [121] [119] La amitriptilina tiene una vida media de eliminación de 21 horas, [5] la nortriptilina, de 23-31 horas, [122] y la ( E )-10-hidroxinortiptilina, de 8-10 horas. [119] En 48 horas, entre el 12 y el 80% de la amitriptilina se elimina en la orina, principalmente como metabolitos. [8] El 2% del fármaco inalterado se excreta en la orina. [123] Aparentemente, no se ha estudiado la eliminación en las heces.
Los niveles terapéuticos de amitriptilina varían de 75 a 175 ng/mL (270–631 nM), [124] o de 80 a 250 ng/mL tanto de amitriptilina como de su metabolito nortriptilina. [125]
Farmacogenética
Dado que la amitriptilina se metaboliza principalmente por CYP2D6 y CYP2C19, las variaciones genéticas dentro de los genes que codifican estas enzimas pueden afectar su metabolismo, lo que lleva a cambios en las concentraciones del fármaco en el cuerpo. [126] El aumento de las concentraciones de amitriptilina puede aumentar el riesgo de efectos secundarios, incluidos efectos adversos anticolinérgicos y del sistema nervioso, mientras que la disminución de las concentraciones puede reducir la eficacia del fármaco. [127] [128] [129] [130]
Las personas pueden clasificarse en diferentes tipos de metabolizadores de CYP2D6 o CYP2C19 según las variaciones genéticas que porten. Estos tipos de metabolizadores incluyen metabolizadores lentos, intermedios, rápidos y ultrarrápidos. La mayoría de las personas (alrededor del 77-92%) son metabolizadores rápidos, [57] y tienen un metabolismo "normal" de la amitriptilina. Los metabolizadores lentos e intermedios tienen un metabolismo reducido del fármaco en comparación con los metabolizadores rápidos; los pacientes con estos tipos de metabolizadores pueden tener una mayor probabilidad de experimentar efectos secundarios. Los metabolizadores ultrarrápidos utilizan la amitriptilina mucho más rápido que los metabolizadores rápidos; los pacientes con este tipo de metabolizador pueden tener una mayor probabilidad de experimentar un fracaso farmacológico. [127] [128] [57] [130]
El Consorcio de Implementación de Farmacogenética Clínica recomienda evitar la amitriptilina en pacientes que son metabolizadores ultrarrápidos o lentos del CYP2D6, debido al riesgo de falta de eficacia y efectos secundarios, respectivamente. El consorcio también recomienda considerar un fármaco alternativo no metabolizado por el CYP2C19 en pacientes que son metabolizadores ultrarrápidos del CYP2C19. Se recomienda una reducción de la dosis inicial para pacientes que son metabolizadores intermedios del CYP2D6 y metabolizadores lentos del CYP2C19. Si se justifica el uso de amitriptilina, se recomienda la monitorización terapéutica del fármaco para guiar los ajustes de dosis. [57] El Grupo de Trabajo de Farmacogenética Holandés también recomienda seleccionar un fármaco alternativo o monitorizar las concentraciones plasmáticas de amitriptilina en pacientes que son metabolizadores lentos o ultrarrápidos del CYP2D6 , y seleccionar un fármaco alternativo o reducir la dosis inicial en pacientes que son metabolizadores intermedios del CYP2D6 . [131]
Química
La amitriptilina es una molécula altamente lipofílica que tiene un coeficiente de partición octanol-agua (pH 7,4) de 3,0, [132] mientras que el log P de la base libre se informó como 4,92. [133] La solubilidad de la base libre amitriptilina en agua es de 14 mg/L. [134] La amitriptilina se prepara haciendo reaccionar dibenzosuberano con cloruro de 3-(dimetilamino)propilmagnesio y luego calentando el producto intermedio resultante con ácido clorhídrico para eliminar el agua. [6]
Historia
La amitriptilina fue desarrollada por primera vez por la compañía farmacéutica estadounidense Merck a fines de la década de 1950. En 1958, Merck se acercó a varios investigadores clínicos proponiendo realizar ensayos clínicos de amitriptilina para la esquizofrenia. Uno de estos investigadores, Frank Ayd , en cambio, sugirió usar amitriptilina para la depresión. Ayd trató a 130 pacientes y, en 1960, informó que la amitriptilina tenía propiedades antidepresivas similares a otro antidepresivo tricíclico, el único conocido en ese momento, la imipramina . [135] Después de esto, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobó la amitriptilina para la depresión en 1961. [18]
En Europa, debido a una peculiaridad de la ley de patentes de la época que permitía patentes sólo sobre la síntesis química pero no sobre el fármaco en sí, Roche y Lundbeck pudieron desarrollar y comercializar independientemente la amitriptilina a principios de los años 1960. [136]
Según una investigación realizada por el historiador de la psicofarmacología David Healy , la amitriptilina se convirtió en un fármaco de venta mucho mayor que su precursora, la imipramina, debido a dos factores. En primer lugar, la amitriptilina tiene un efecto ansiolítico mucho más fuerte. En segundo lugar, Merck llevó a cabo una campaña de marketing para concienciar a los médicos sobre la depresión como una entidad clínica. [136] [135]
Sociedad y cultura
En la película de 2021 The Many Saints of Newark , la amitriptilina (conocida por la marca Elavil) es parte de la trama de la película. [137]
Nombres
Amitriptilina es el nombre genérico en inglés y francés del medicamento y su DCI.Tooltip Nombre común internacional, PROHIBICIÓNDescripción emergente Nombre aprobado en Gran Bretaña, y DCFInformación sobre herramientas Denominación Comuna Francesa, mientras que el clorhidrato de amitriptilina es su USANDescripción emergente Nombre adoptado por Estados Unidos, USPInformación sobre herramientas de la Farmacopea de los Estados Unidos, BANCODescripción emergente Nombre aprobado en Gran Bretaña, y ENEDescripción emergente Nombre aceptado en japonés. [138] [139] [140] [141] Su nombre genérico en español e italiano y su DCITInformación sobre herramientas Denominación Comune Italianason amitriptilina , en alemán es Amitriptylin , y en latín es amitriptylinum . [139] [141] La sal de embonato se conoce como embonato de amitriptilina, que es su BANM, o como pamoato de amitriptilina de manera extraoficial. [139]
Tendencias en prescripciones médicas
Entre 1998 y 2017, junto con la imipramina , la amitriptilina fue el primer antidepresivo recetado con mayor frecuencia a niños de 5 a 11 años en Inglaterra. También fue el antidepresivo más recetado (junto con la fluoxetina ) a jóvenes de 12 a 17 años. [142]
Investigación
Los pocos ensayos controlados aleatorios que investigan la eficacia de la amitriptilina en los trastornos alimentarios han sido desalentadores. [143]
^ "Amitriptilina". Diccionario Oxford . Archivado desde el original el 14 de julio de 2014. Consultado el 6 de enero de 2021 – vía Lexico.com.
^ "Uso de amitriptilina durante el embarazo". Drugs.com . 2 de septiembre de 2020. Archivado desde el original el 9 de noviembre de 2020 . Consultado el 13 de septiembre de 2020 .
^ "Lista de todos los medicamentos con advertencias de recuadro negro obtenida por la FDA (use los enlaces Descargar resultados completos y Ver consulta)". nctr-crs.fda.gov . FDA . Consultado el 22 de octubre de 2023 .
^ Anvisa (31 de marzo de 2023). "RDC Nº 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial" [Resolución del Consejo Colegiado N° 784 - Listas de Sustancias Estupefacientes, Psicotrópicas, Precursoras y Otras Sustancias Bajo Control Especial] (en portugués brasileño). Diário Oficial da União (publicado el 4 de abril de 2023). Archivado desde el original el 3 de agosto de 2023 . Consultado el 16 de agosto de 2023 .
^ abcdef Schulz P, Dick P, Blaschke TF, Hollister L (1985). "Discrepancias entre los estudios farmacocinéticos de la amitriptilina". Farmacocinética clínica . 10 (3): 257–268. doi :10.2165/00003088-198510030-00005. PMID 3893842. S2CID 41881790.
^ abcdefg McClure EW, Daniels RN (febrero de 2021). "Clásicos en neurociencia química: amitriptilina". Neurociencia química de la ACS . 12 (3): 354–362. doi :10.1021/acschemneuro.0c00467. PMID 33438398. S2CID 231596860.
^ abcde "Endep Amitriptyline hydrochloride" (PDF) . TGA eBusiness Services . Alphapharm Pty Limited. 10 de diciembre de 2012. Archivado desde el original el 13 de agosto de 2017 . Consultado el 1 de diciembre de 2013 .
^ ab Schulz P, Balant-Gorgia AE, Kubli A, Gertsch-Genet C, Garrone G (1983). "Eliminación y efectos farmacológicos tras dosis orales únicas de 50 y 75 mg de amitriptilina en el hombre". Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten . 233 (6): 449–455. doi :10.1007/BF00342785. PMID 6667101. S2CID 20844722.
^ abcd Breyer-Pfaff U (octubre de 2004). "El destino metabólico de la amitriptilina, la nortriptilina y el óxido de amitriptilina en el hombre". Drug Metabolism Reviews . 36 (3–4): 723–746. doi :10.1081/dmr-200033482. PMID 15554244. S2CID 25565048.
^ abc Venkatakrishnan K, Schmider J, Harmatz JS, Ehrenberg BL, von Moltke LL, Graf JA, et al. (octubre de 2001). "Contribución relativa de CYP3A a la depuración de amitriptilina en humanos: estudios in vitro e in vivo". Revista de farmacología clínica . 41 (10): 1043–1054. doi :10.1177/00912700122012634. PMID 11583471. S2CID 27146286.
^ Blessel KW, Rudy BC, Senkowski BZ (1974). "Clorhidrato de amitriptilina". Perfiles analíticos de sustancias farmacológicas . 3 : 127–148. doi :10.1016/S0099-5428(08)60066-0. ISBN9780122608032.
^ abcdefg «Comprimidos de amitriptilina BP 50 mg – Resumen de las características del producto (RCP)». Compendio electrónico de medicamentos . Actavis UK Ltd. 24 de marzo de 2013. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013. Consultado el 1 de diciembre de 2013 .
^ ab Hitchings A, Lonsdale D, Burrage D, Baker E (2015). Los 100 medicamentos más utilizados: farmacología clínica y prescripción práctica . Churchill Livingstone. pág. 50. ISBN978-0-7020-5516-4.
^ ab Alam U, Sloan G, Tesfaye S (marzo de 2020). "Tratamiento del dolor en la neuropatía diabética: fármacos actuales y en desarrollo". Drugs . 80 (4): 363–384. doi :10.1007/s40265-020-01259-2. PMID 32040849. S2CID 211074023.
^ ab Macfarlane GJ, Kronisch C, Dean LE, Atzeni F, Häuser W, Fluß E, et al. (febrero de 2017). "Recomendaciones revisadas de la EULAR para el tratamiento de la fibromialgia". Anales de las enfermedades reumáticas . 76 (2): 318–328. doi : 10.1136/annrheumdis-2016-209724 . hdl : 2164/8814 . PMID 27377815.
^ ab Silberstein SD, Holland S, Freitag F, Dodick DW, Argoff C, Ashman E (abril de 2012). "Actualización de las directrices basadas en la evidencia: tratamiento farmacológico para la prevención de la migraña episódica en adultos: informe del Subcomité de Normas de Calidad de la Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad Estadounidense del Dolor de Cabeza". Neurología . 78 (17): 1337–1345. doi :10.1212/WNL.0b013e3182535d20. PMC 3335452 . PMID 22529202.
^ ab Tfelt-Hansen P, Ågesen FN, Pavbro A, Tfelt-Hansen J (mayo de 2017). "Variabilidad farmacocinética de los fármacos utilizados para el tratamiento profiláctico de la migraña". Fármacos para el sistema nervioso central . 31 (5): 389–403. doi :10.1007/s40263-017-0430-3. PMID 28405886. S2CID 23560743.
^ ab Fangmann P, Assion HJ, Juckel G, González CA, López-Muñoz F (febrero de 2008). "Medio siglo de fármacos antidepresivos: sobre la introducción clínica de los inhibidores de la monoaminooxidasa, tricíclicos y tetracíclicos. Parte II: tricíclicos y tetracíclicos". Journal of Clinical Psychopharmacology . 28 (1): 1–4. doi :10.1097/jcp.0b013e3181627b60. PMID 18204333. S2CID 31018835.
^ Organización Mundial de la Salud (2023). Selección y uso de medicamentos esenciales 2023: anexo web A: Lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud: 23.ª lista (2023) . Ginebra: Organización Mundial de la Salud. hdl : 10665/371090 . OMS/MHP/HPS/EML/2023.02.
^ "Clorhidrato de amitriptilina". Drugs.com . Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud. Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2014 . Consultado el 25 de septiembre de 2014 .
^ "Los 300 mejores de 2022". ClinCalc . Archivado desde el original el 30 de agosto de 2024 . Consultado el 30 de agosto de 2024 .
^ "Estadísticas de uso del fármaco amitriptilina, Estados Unidos, 2013-2022". ClinCalc . Archivado desde el original el 30 de abril de 2017 . Consultado el 30 de agosto de 2024 .
^ abcd Leucht C, Huhn M, Leucht S (diciembre de 2012). "Amitriptilina versus placebo para el trastorno depresivo mayor". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (12): CD009138. doi :10.1002/14651858.CD009138.pub2. PMC 11299154. PMID 23235671 .
^ Rossi S, ed. (2013). Manual de medicamentos australianos (edición de 2013). Adelaida: The Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN978-0-9805790-9-3.
^ Zhou X, Michael KD, Liu Y, Del Giovane C, Qin B, Cohen D, et al. (noviembre de 2014). "Revisión sistemática del tratamiento de la depresión resistente al tratamiento en adolescentes". BMC Psychiatry . 14 : 340. doi : 10.1186/s12888-014-0340-6 . PMC 4254264 . PMID 25433401.
^ Riblet N, Larson R, Watts BV, Holtzheimer P (2014). "Reevaluación del papel de los antidepresivos en la depresión relacionada con el cáncer: una revisión sistemática y un metanálisis". Psiquiatría del Hospital General . 36 (5): 466–473. doi :10.1016/j.genhosppsych.2014.05.010. PMID 24950919.
^ "Enfermedad de Parkinson". merckmanuals.com . Merck Sharp & Dohme Corp. Agosto de 2007. Archivado desde el original el 18 de noviembre de 2013 . Consultado el 22 de diciembre de 2013 .
^ Seppi K, Weintraub D, Coelho M, Perez-Lloret S, Fox SH, Katzenschlager R, et al. (octubre de 2011). "Actualización de la revisión de la medicina basada en evidencia de la Movement Disorder Society: tratamientos para los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson". Trastornos del movimiento . 26 (Suministro 3): S42–S80. doi :10.1002/mds.23884. PMC 4020145 . PMID 22021174.
^ ab Liampas A, Rekatsina M, Vadalouca A, Paladini A, Varrassi G, Zis P (junio de 2021). "Manejo farmacológico de las neuropatías periféricas dolorosas: una revisión sistemática". Dolor y terapia . 10 (1): 55–68. doi : 10.1007/s40122-020-00210-3 . PMC 8119529 . PMID 33145709.
^ "La terapia combinada para la neuropatía diabética dolorosa es segura y eficaz". NIHR Evidence . 6 de abril de 2023. doi :10.3310/nihrevidence_57470. S2CID 258013544. Archivado desde el original el 28 de abril de 2023 . Consultado el 28 de abril de 2023 .
^ Tesfaye S, Sloan G, Petrie J, White D, Bradburn M, Julious S, et al. (agosto de 2022). "Comparación de amitriptilina suplementada con pregabalina, pregabalina suplementada con amitriptilina y duloxetina suplementada con pregabalina para el tratamiento del dolor neuropático periférico diabético (OPTION-DM): un ensayo cruzado, aleatorizado, doble ciego y multicéntrico". Lancet . 400 (10353): 680–690. doi :10.1016/s0140-6736(22)01472-6. PMC 9418415 . PMID 36007534.
^ Sudoh Y, Cahoon EE, Gerner P, Wang GK (mayo de 2003). "Antidepresivos tricíclicos como anestésicos locales de acción prolongada". Pain . 103 (1–2): 49–55. doi :10.1016/s0304-3959(02)00375-5. PMID 12749958. S2CID 24955042.
^ ab Sommer C, Alten R, Bär KJ, Bernateck M, Brückle W, Friedel E, et al. (junio de 2017). "[Terapia farmacológica del síndrome de fibromialgia: directrices actualizadas de 2017 y resumen de artículos de revisión sistemática]". Schmerz (en alemán). 31 (3): 274–284. doi :10.1007/s00482-017-0207-0. PMID 28493231. S2CID 195671256.
^ Thorpe J, Shum B, Moore RA, Wiffen PJ, Gilron I (febrero de 2018). "Farmacoterapia combinada para el tratamiento de la fibromialgia en adultos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2 (2): CD010585. doi : 10.1002 /14651858.CD010585.pub2. PMC 6491103. PMID 29457627.
^ van den Beuken-van Everdingen MH, de Graeff A, Jongen JL, Dijkstra D, Mostovaya I, Vissers KC (marzo de 2017). "Tratamiento farmacológico del dolor en pacientes con cáncer: el papel de los analgésicos adyuvantes, una revisión sistemática". Práctica del dolor . 17 (3): 409–419. doi :10.1111/papr.12459. PMID 27207115. S2CID 37418010.
^ Do TM, Unis GD, Kattar N, Ananth A, McCoul ED (junio de 2021). "Neuromoduladores para el dolor facial atípico y las neuralgias: una revisión sistemática y un metaanálisis". The Laryngoscope . 131 (6): 1235–1253. doi :10.1002/lary.29162. PMID 33037835. S2CID 222256076.
^ "Elavil para la EM". nationalmssociety.org . Archivado desde el original el 7 de julio de 2023. Consultado el 7 de julio de 2023 .
^ Loder E, Rizzoli P (noviembre de 2018). "Prevención farmacológica de la migraña: una revisión narrativa del estado del arte en 2018". Dolor de cabeza . 58 (Supl 3): 218–229. doi :10.1111/head.13375. PMID 30137671. S2CID 52071815.
^ Oskoui M, Pringsheim T, Billinghurst L, Potrebic S, Gersz EM, Gloss D, et al. (septiembre de 2019). "Resumen actualizado de la guía de práctica: Tratamiento farmacológico para la prevención de la migraña pediátrica: Informe del Subcomité de Desarrollo, Difusión e Implementación de Guías de la Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad Estadounidense de Cefaleas". Neurología . 93 (11): 500–509. doi :10.1212/WNL.0000000000008105. PMC 6746206 . PMID 31413170.
^ Ghadiri-Sani M, Silver N (febrero de 2016). "Cefalea (crónica de tipo tensional)". BMJ Clinical Evidence . 2016 . PMC 4747324 . PMID 26859719.
^ Trinkley KE, Nahata MC (2014). "Manejo farmacológico del síndrome del intestino irritable". Digestión . 89 (4): 253–267. doi : 10.1159/000362405 . PMID 24992947.
^ Ford AC, Wright-Hughes A, Alderson SL, Ow PL, Ridd MJ, Foy R, et al. (noviembre de 2023). "Amitriptilina en dosis bajas y titulada para el síndrome del intestino irritable como tratamiento de segunda línea en atención primaria (ATLANTIS): un ensayo de fase 3 aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo". Lancet . 402 (10414): 1773–1785. doi : 10.1016/s0140-6736(23)01523-4 . PMID 37858323.
^ "Síndrome del intestino irritable: un antidepresivo en dosis baja mejora los síntomas". NIHR Evidence . Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención (NIHR). 26 de marzo de 2024. doi :10.3310/nihrevidence_62555. Archivado desde el original el 18 de mayo de 2024 . Consultado el 12 de abril de 2024 .
^ de Bruijn CM, Rexwinkel R, Gordon M, Benninga M, Tabbers MM (febrero de 2021). "Antidepresivos para los trastornos funcionales del dolor abdominal en niños y adolescentes". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2 (2): CD008013. doi :10.1002/14651858.CD008013.pub3. PMC 8094232 . PMID 33560523.
^ Venkatesan T, Levinthal DJ, Tarbell SE, Jaradeh SS, Hasler WL, Issenman RM, et al. (junio de 2019). "Directrices para el tratamiento del síndrome de vómitos cíclicos en adultos de la American Neurogastroenterology and Motility Society y la Cyclic Vomiting Syndrome Association". Neurogastroenterology and Motility . 31 (Supl 2): e13604. doi :10.1111/nmo.13604. PMC 6899751 . PMID 31241819.
^ Giusto LL, Zahner PM, Shoskes DA (julio de 2018). "Una evaluación de la farmacoterapia para la cistitis intersticial". Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 19 (10): 1097–1108. doi :10.1080/14656566.2018.1491968. PMID 29972328. S2CID 49674883.
^ Colemeadow J, Sahai A, Malde S (2020). "Manejo clínico del síndrome de dolor de vejiga/cistitis intersticial: una revisión de las recomendaciones actuales y las opciones de tratamiento emergentes". Investigación e informes en urología . 12 : 331–343. doi : 10.2147/RRU.S238746 . PMC 7455607 . PMID 32904438.
^ Caldwell PH, Sureshkumar P, Wong WC (enero de 2016). "Fármacos tricíclicos y relacionados para la enuresis nocturna en niños". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (1): CD002117. doi :10.1002/14651858.CD002117.pub2. PMC 8741207. PMID 26789925 .
^ Klein T, Woo TM, Panther S, Odom-Maryon T, Daratha K (2019). "Agentes que producen somnolencia: un estudio de 5 años de prescripción para niños asegurados por Medicaid con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de atención médica pediátrica . 33 (3): e1–e8. doi :10.1016/j.pedhc.2018.10.002. PMID 30630642. S2CID 58577978.
^ Everitt H, McDermott L, Leydon G, Yules H, Baldwin D, Little P (febrero de 2014). "Estrategias de tratamiento de los médicos de cabecera para pacientes con insomnio: un estudio de encuesta y entrevista cualitativa". The British Journal of General Practice . 64 (619): e112–e119. doi :10.3399/bjgp14X677176. PMC 3905408 . PMID 24567616.
^ Everitt H, Baldwin DS, Stuart B, Lipinska G, Mayers A, Malizia AL, et al. (mayo de 2018). "Antidepresivos para el insomnio en adultos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (5): CD010753. doi :10.1002/14651858.CD010753.pub2. PMC 6494576. PMID 29761479 .
^ De Crescenzo F, D'Alò GL, Ostinelli EG, Ciabattini M, Di Franco V, Watanabe N, et al. (julio de 2022). "Efectos comparativos de las intervenciones farmacológicas para el tratamiento agudo y a largo plazo del trastorno de insomnio en adultos: una revisión sistemática y un metanálisis en red". Lancet . 400 (10347): 170–184. doi : 10.1016/S0140-6736(22)00878-9 . hdl : 11380/1288245 . PMID 35843245. S2CID 250536370.
^ Atkin T, Comai S, Gobbi G (abril de 2018). "Medicamentos para el insomnio más allá de las benzodiazepinas: farmacología, aplicaciones clínicas y descubrimiento". Pharmacological Reviews . 70 (2): 197–245. doi :10.1124/pr.117.014381. PMID 29487083.
^ Pecknold JC, Luthe L (1989). "Trimipramina, ansiedad, depresión y sueño". Drugs . 38 (Supl 1): 25–31, discusión 49–50. doi :10.2165/00003495-198900381-00007. PMID 2693052.
^ Riemann D, Voderholzer U, Cohrs S, Rodenbeck A, Hajak G, Rüther E, et al. (septiembre de 2002). "Trimipramina en el insomnio primario: resultados de un estudio controlado doble ciego polisomnográfico". Farmacopsiquiatría . 35 (5): 165–74. doi :10.1055/s-2002-34119. PMID 12237787.
^ Berger M, Gastpar M (1996). "Trimipramina: un desafío a los conceptos actuales sobre los antidepresivos". Archivos Europeos de Psiquiatría y Neurociencia Clínica . 246 (5): 235–9. doi :10.1007/BF02190274. PMID 8863001.
^ abcd Hicks JK, Swen JJ, Thorn CF, Sangkuhl K, Kharasch ED, Ellingrod VL, et al. (mayo de 2013). "Directriz del Consorcio de Implementación de Farmacogenética Clínica para los genotipos CYP2D6 y CYP2C19 y dosificación de antidepresivos tricíclicos". Farmacología clínica y terapéutica . 93 (5): 402–408. doi :10.1038/clpt.2013.2. PMC 3689226. PMID 23486447 .
^ Nielsen RE, Damkier P (junio de 2012). "Tratamiento farmacológico de la depresión unipolar durante el embarazo y la lactancia: una descripción clínica general". Nordic Journal of Psychiatry . 66 (3): 159–166. doi :10.3109/08039488.2011.650198. PMID 22283766. S2CID 11327135.
^ Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, Sonbol MB, Altayar O, Undavalli C, et al. (febrero de 2015). "Revisión clínica: fármacos comúnmente asociados con el cambio de peso: una revisión sistemática y un metanálisis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 100 (2): 363–370. doi :10.1210/jc.2014-3421. PMC 5393509 . PMID 25590213.
^ abcd "Comprimido recubierto de CLORHIDRATO DE AMITRIPTILINA". DailyMed . 24 de mayo de 2024 . Consultado el 30 de septiembre de 2024 .
^ Thour A, Marwaha R (18 de julio de 2023). "Amitriptilina". StatPearls . Treasure Island, Florida: StatPearls Publishing. PMID 30725910. Archivado desde el original el 22 de abril de 2024 . Consultado el 18 de marzo de 2024 .
^ Chen LW, Chen MY, Lian ZP, Lin HS, Chien CC, Yin HL, et al. (marzo de 2018). "Amitriptilina y función sexual: una revisión sistemática actualizada para la práctica de la salud sexual". American Journal of Men's Health . 12 (2): 370–379. doi :10.1177/1557988317734519. PMC 5818113 . PMID 29019272.
^ ab Amitriptilina. Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales. 6 de enero de 2012. PMID 31643729. Archivado desde el original el 21 de enero de 2022. Consultado el 6 de enero de 2021 en PubMed.
^ ab Voican CS, Corruble E, Naveau S, Perlemuter G (abril de 2014). "Lesión hepática inducida por antidepresivos: una revisión para médicos". The American Journal of Psychiatry . 171 (4): 404–415. doi :10.1176/appi.ajp.2013.13050709. PMID 24362450.
^ Holmberg MB (1962). "Un estudio del hemograma y de las transaminasas séricas en el tratamiento prolongado con amitriptilina". The Journal of New Drugs . 2 (6): 361–365. doi :10.1177/009127006200200606. PMID 13961401.
^ Zemrak WR, Kenna GA (junio de 2008). "Asociación de fármacos antipsicóticos y antidepresivos con prolongación del intervalo QT". American Journal of Health-System Pharmacy . 65 (11): 1029–1038. doi :10.2146/ajhp070279. PMID 18499875. Archivado desde el original el 21 de diciembre de 2016.
^ Hefner G, Hahn M, Hohner M, Roll SC, Klimke A, Hiemke C (enero de 2019). "El tiempo QTc se correlaciona con los niveles séricos de amitriptilina y venlafaxina en pacientes psiquiátricos de edad avanzada hospitalizados". Farmacopsiquiatría . 52 (1): 38–43. doi :10.1055/s-0044-102009. PMID 29466824. S2CID 3447931.
^ Campleman SL, Brent J, Pizon AF, Shulman J, Wax P, Manini AF (diciembre de 2020). "Riesgo específico de fármacos de prolongación grave del intervalo QT tras una sobredosis aguda de fármacos". Toxicología clínica . 58 (12): 1326–1334. doi :10.1080/15563650.2020.1746330. PMC 7541562 . PMID 32252558.
^ Comité Conjunto de Formularios (2013). Formulario Nacional Británico (BNF) (65.ª ed.). Londres, Reino Unido: Pharmaceutical Press. ISBN978-0-85711-084-8.
^ Leucht S, Hackl HJ, Steimer W, Angersbach D, Zimmer R (enero de 2000). "Efecto de la paroxetina adyuvante en los niveles séricos y los efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos en pacientes hospitalizados con depresión". Psicofarmacología . 147 (4): 378–383. doi :10.1007/s002130050006. PMID 10672631. S2CID 22476829.
^ ab Jerling M, Bertilsson L, Sjöqvist F (febrero de 1994). "El uso de datos de monitorización de fármacos terapéuticos para documentar interacciones farmacológicas cinéticas: un ejemplo con amitriptilina y nortriptilina". Monitorización terapéutica de fármacos . 16 (1): 1–12. doi :10.1097/00007691-199402000-00001. PMID 7909176. S2CID 1428027.
^ ab Vandel S, Bertschy G, Baumann P, Bouquet S, Bonin B, Francois T, et al. (junio de 1995). "Fluvoxamina y fluoxetina: estudios de interacción con amitriptilina, clomipramina y neurolépticos en pacientes fenotipados". Investigación farmacológica . 31 (6): 347–353. doi :10.1016/1043-6618(95)80088-3. PMID 8685072.
^ Vandel S, Bertschy G, Bonin B, Nezelof S, François TH, Vandel B, et al. (1992). "Niveles plasmáticos de antidepresivos tricíclicos después de la adición de fluoxetina". Neuropsicobiología . 25 (4): 202–207. doi :10.1159/000118838. PMID 1454161.
^ Castberg I, Helle J, Aamo TO (octubre de 2005). "Interacción farmacocinética prolongada entre terbinafina y amitriptilina". Monitoreo terapéutico de fármacos . 27 (5): 680–682. doi :10.1097/01.ftd.0000175910.68539.33. PMID 16175144.
^ Curry SH, DeVane CL, Wolfe MM (1985). "Interacción de la cimetidina con la amitriptilina". Revista Europea de Farmacología Clínica . 29 (4): 429–433. doi :10.1007/BF00613457. PMID 3912187. S2CID 25430195.
^ Johne A, Schmider J, Brockmöller J, Stadelmann AM, Störmer E, Bauer S, et al. (febrero de 2002). "Disminución de los niveles plasmáticos de amitriptilina y sus metabolitos en la coadministración con un extracto de hipérico (Hypericum perforatum)". Journal of Clinical Psychopharmacology . 22 (1): 46–54. doi :10.1097/00004714-200202000-00008. PMID 11799342. S2CID 25670895.
^ Berry-Bibee EN, Kim MJ, Simmons KB, Tepper NK, Riley HE, Pagano HP, et al. (diciembre de 2016). "Interacciones farmacológicas entre anticonceptivos hormonales y fármacos psicotrópicos: una revisión sistemática". Anticoncepción . 94 (6): 650–667. doi :10.1016/j.contraception.2016.07.011. PMC 11283812 . PMID 27444984.
^ Wong SL, Cavanaugh J, Shi H, Awni WM, Granneman GR (julio de 1996). "Efectos del divalproex sódico en la farmacocinética de la amitriptilina y la nortriptilina". Farmacología clínica y terapéutica . 60 (1): 48–53. doi :10.1016/S0009-9236(96)90166-6. PMID 8689811. S2CID 37720622.
^ Gillman PK (junio de 2006). "Una revisión de los datos de toxicidad de la serotonina: implicaciones para los mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos". Psiquiatría biológica . 59 (11): 1046–1051. doi :10.1016/j.biopsych.2005.11.016. PMID 16460699. S2CID 12179122.
^ Bialer M, Doose DR, Murthy B, Curtin C, Wang SS, Twyman RE, et al. (2004). "Interacciones farmacocinéticas del topiramato". Farmacocinética clínica . 43 (12): 763–780. doi :10.2165/00003088-200443120-00001. PMID 15355124. S2CID 10427097.
^ Meyer JF, McAllister CK, Goldberg LI (agosto de 1970). "Antagonismo insidioso y prolongado de la guanetidina por amitriptilina". JAMA . 213 (9): 1487–1488. doi :10.1001/jama.1970.03170350053016. PMID 5468457.
^ Maany I, Hayashida M, Pfeffer SL, Kron RE (junio de 1982). "Posible interacción tóxica entre disulfiram y amitriptilina". Archivos de psiquiatría general . 39 (6): 743–744. doi :10.1001/archpsyc.1982.04290060083018. PMID 7092508.
^ "CAPÍTULO 132 ANTICOAGULACIÓN ORAL | Libro de texto médico gratuito". 9 de febrero de 2012. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2020. Consultado el 2 de febrero de 2021 .
^ Roth BL , Driscol J. "PDSP Ki Database". Programa de detección de drogas psicoactivas (PDSP) . Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y el Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2021 . Consultado el 14 de agosto de 2017 .
^ abc Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (diciembre de 1997). "Perfil farmacológico de los antidepresivos y compuestos relacionados en los transportadores de monoamina humanos". Revista Europea de Farmacología . 340 (2–3): 249–258. doi :10.1016/s0014-2999(97)01393-9. PMID 9537821.
^ abc Owens MJ, Morgan WN, Plott SJ, Nemeroff CB (diciembre de 1997). "Perfil de unión al receptor y transportador de neurotransmisores de antidepresivos y sus metabolitos". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 283 (3): 1305–1322. PMID 9400006.
^ abcd Cusack B, Nelson A, Richelson E (mayo de 1994). "Unión de los antidepresivos a los receptores cerebrales humanos: enfoque en los compuestos de nueva generación". Psicofarmacología . 114 (4): 559–565. doi :10.1007/bf02244985. PMID 7855217. S2CID 21236268.
^ ab Peroutka SJ (mayo de 1988). "Interacciones de fármacos antimigrañosos con subtipos de receptores de serotonina en el cerebro humano". Anales de neurología . 23 (5): 500–504. doi :10.1002/ana.410230512. PMID 2898916. S2CID 41570165.
^ Peroutka SJ (agosto de 1986). "Diferenciación farmacológica y caracterización de los sitios de unión de 5-HT1A, 5-HT1B y 5-HT1C en la corteza frontal de la rata". Journal of Neurochemistry . 47 (2): 529–540. doi :10.1111/j.1471-4159.1986.tb04532.x. PMID 2942638. S2CID 25108290.
^ Schmuck K, Ullmer C, Kalkman HO, Probst A, Lubbert H (mayo de 1996). "Activación de los receptores meníngeos 5-HT2B: ¿un paso temprano en la generación de la migraña?". The European Journal of Neuroscience . 8 (5): 959–967. doi :10.1111/j.1460-9568.1996.tb01583.x. PMID 8743744. S2CID 19578349.
^ Pälvimäki EP, Roth BL, Majasuo H, Laakso A, Kuoppamäki M, Syvälahti E, et al. (Agosto de 1996). "Interacciones de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina con el receptor de serotonina 5-HT2c". Psicofarmacología . 126 (3): 234–240. doi :10.1007/bf02246453. PMID 8876023. S2CID 24889381.
^ abc Sánchez C, Hyttel J (agosto de 1999). "Comparación de los efectos de los antidepresivos y sus metabolitos en la recaptación de aminas biógenas y en la unión a receptores". Neurobiología celular y molecular . 19 (4): 467–489. doi :10.1023/a:1006986824213. PMID 10379421. S2CID 19490821.
^ Schmidt AW, Hurt SD, Peroutka SJ (noviembre de 1989). "Los productos de degradación de '[3H]quipazina' marcan los sitios de captación de 5-HT". Revista Europea de Farmacología . 171 (1): 141–143. doi :10.1016/0014-2999(89)90439-1. PMID 2533080.
^ Kohen R, Metcalf MA, Khan N, Druck T, Huebner K, Lachowicz JE, et al. (enero de 1996). "Clonación, caracterización y localización cromosómica de un receptor de serotonina 5-HT6 humano". Journal of Neurochemistry . 66 (1): 47–56. doi :10.1046/j.1471-4159.1996.66010047.x. PMID 8522988. S2CID 35874409.
^ Hirst WD, Abrahamsen B, Blaney FE, Calver AR, Aloj L, Price GW, et al. (diciembre de 2003). "Diferencias en la distribución y farmacología del receptor de 5-hidroxitriptamina-6 de ratón en el sistema nervioso central en comparación con los receptores de rata y humanos investigados mediante unión de radioligando, mutagénesis dirigida y modelado molecular". Farmacología molecular . 64 (6): 1295–1308. doi :10.1124/mol.64.6.1295. PMID 14645659. S2CID 33743899.
^ Monsma FJ, Shen Y, Ward RP, Hamblin MW, Sibley DR (marzo de 1993). "Clonación y expresión de un nuevo receptor de serotonina con alta afinidad por fármacos psicotrópicos tricíclicos". Farmacología molecular . 43 (3): 320–327. PMID 7680751.
^ Shen Y, Monsma FJ, Metcalf MA, Jose PA, Hamblin MW, Sibley DR (agosto de 1993). "Clonación molecular y expresión de un subtipo de receptor de serotonina 5-hidroxitriptamina7". The Journal of Biological Chemistry . 268 (24): 18200–18204. doi : 10.1016/S0021-9258(17)46830-X . PMID 8394362.
^ ab Nojimoto FD, Mueller A, Hebeler-Barbosa F, Akinaga J, Lima V, Kiguti LR, et al. (2010). "Los antidepresivos tricíclicos amitriptilina, nortriptilina e imipramina son antagonistas débiles de los receptores adrenérgicos alfa1B humanos y de rata". Neurofarmacología . 59 (1–2): 49–57. doi :10.1016/j.neuropharm.2010.03.015. PMID 20363235. S2CID 207225294.
^ abc Proudman RG, Pupo AS, Baker JG (agosto de 2020). "Afinidad y selectividad de los antagonistas de los receptores adrenérgicos α, antidepresivos y antipsicóticos por los receptores adrenérgicos α1A, α1B y α1D humanos". Pharmacology Research & Perspectives . 8 (4): e00602. doi :10.1002/prp2.602. PMC 7327383 . PMID 32608144.
^ abc Fallarero A, Pohjanoksa K, Wissel G, Parkkisenniemi-Kinnunen UM, Xhaard H, Scheinin M, et al. (diciembre de 2012). "El cribado de alto rendimiento con un ensayo de competición de radioligandos miniaturizado identifica nuevos moduladores de los α2-adrenoceptores humanos". Revista Europea de Ciencias Farmacéuticas . 47 (5): 941–951. doi :10.1016/j.ejps.2012.08.021. PMID 22982401.
^ Bylund DB, Snyder SH (julio de 1976). "Unión al receptor beta adrenérgico en preparaciones de membrana de cerebro de mamíferos". Farmacología molecular . 12 (4): 568–580. PMID 8699.
^ abcdef von Coburg Y, Kottke T, Weizel L, Ligneau X, Stark H (enero de 2009). "Potencial utilidad del farmacoforo antagonista del receptor H3 de histamina en antipsicóticos". Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters . 19 (2): 538–542. doi :10.1016/j.bmcl.2008.09.012. PMID 19091563.
^ abcd Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (febrero de 2012). "Interacciones de los receptores de histamina humana recombinante H₁R, H₂R, H₃R y H₄R con 34 antidepresivos y antipsicóticos". Archivos de farmacología de Naunyn-Schmiedeberg . 385 (2): 145–170. doi :10.1007/s00210-011-0704-0. PMID 22033803. S2CID 14274150.
^ Ghoneim OM, Legere JA, Golbraikh A, Tropsha A, Booth RG (octubre de 2006). "Nuevos ligandos para el receptor de histamina H1 humano: síntesis, farmacología y estudios comparativos de análisis de campo molecular de 2-dimetilamino-5-(6)-fenil-1,2,3,4-tetrahidronaftalenos". Química bioorgánica y medicinal . 14 (19): 6640–6658. doi :10.1016/j.bmc.2006.05.077. PMID 16782354.
^ Nguyen T, Shapiro DA, George SR, Setola V, Lee DK, Cheng R, et al. (marzo de 2001). "Descubrimiento de un nuevo miembro de la familia de receptores de histamina". Farmacología molecular . 59 (3): 427–433. doi :10.1124/mol.59.3.427. PMID 11179435. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2021. Consultado el 11 de diciembre de 2019 .
^ abcde Stanton T, Bolden-Watson C, Cusack B, Richelson E (junio de 1993). "Antagonismo de los cinco receptores colinérgicos muscarínicos humanos clonados expresados en células CHO-K1 por antidepresivos y antihistamínicos". Farmacología bioquímica . 45 (11): 2352–2354. doi :10.1016/0006-2952(93)90211-e. PMID 8100134.
^ abc Bymaster FP, Nelson DL, DeLapp NW, Falcone JF, Eckols K, Truex LL, et al. (mayo de 1999). "Antagonismo por olanzapina de los receptores de dopamina D1, serotonina2, muscarínicos, histamina H1 y alfa 1-adrenérgicos in vitro". Investigación sobre esquizofrenia . 37 (1): 107–122. doi :10.1016/s0920-9964(98)00146-7. PMID 10227113. S2CID 19891653.
^ Weber E, Sonders M, Quarum M, McLean S, Pou S, Keana JF (noviembre de 1986). "1,3-Di(2-[5-3H]tolil)guanidina: un ligando selectivo que marca receptores de tipo sigma para opiáceos psicotomiméticos y fármacos antipsicóticos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 83 (22): 8784–8788. Bibcode :1986PNAS...83.8784W. doi : 10.1073/pnas.83.22.8784 . PMC 387016 . PMID 2877462.
^ Werling LL, Keller A, Frank JG, Nuwayhid SJ (octubre de 2007). "Una comparación de los perfiles de unión de dextrometorfano, memantina, fluoxetina y amitriptilina: tratamiento del trastorno de expresión emocional involuntaria". Neurología experimental . 207 (2): 248–257. doi :10.1016/j.expneurol.2007.06.013. PMID 17689532. S2CID 38476281.
^ ab Jo SH, Youm JB, Lee CO, Earm YE, Ho WK (abril de 2000). "Bloqueo del canal de K(+) cardíaco humano HERG por el fármaco antidepresivo amitriptilina". British Journal of Pharmacology . 129 (7): 1474–1480. doi :10.1038/sj.bjp.0703222. PMC 1571977 . PMID 10742304.
^ Yamakawa Y, Furutani K, Inanobe A, Ohno Y, Kurachi Y (febrero de 2012). "Modelado de farmacoforos para la facilitación del canal hERG". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 418 (1): 161–166. doi :10.1016/j.bbrc.2011.12.153. PMID 22244872.
^ Fu L, Wang S, Wang X, Wang P, Zheng Y, Yao D, et al. (diciembre de 2016). "Descubrimiento basado en la estructura cristalina de un nuevo inhibidor de PARP1 sintetizado (OL-1) con mecanismos de inducción de apoptosis en el cáncer de mama triple negativo". Scientific Reports . 6 (1): 3. doi :10.1038/s41598-016-0007-2. PMC 5431371 . PMID 28442756.
^ ab Jang SW, Liu X, Chan CB, Weinshenker D, Hall RA, Xiao G, et al. (junio de 2009). "La amitriptilina es un agonista de los receptores TrkA y TrkB que promueve la heterodimerización TrkA/TrkB y tiene una potente actividad neurotrófica". Química y biología . 16 (6): 644–656. doi :10.1016/j.chembiol.2009.05.010. PMC 2844702 . PMID 19549602.
^ Horishita T, Yanagihara N, Ueno S, Okura D, Horishita R, Minami T, et al. (diciembre de 2017). "Los antidepresivos inhiben los canales de sodio dependientes del voltaje neuronal Na v 1.3, Na v 1.7 y Na v 1.8 de forma más potente que los canales Na v 1.2 y Na v 1.6 expresados en ovocitos de Xenopus". Archivos de farmacología de Naunyn-Schmiedeberg . 390 (12): 1255–1270. doi :10.1007/s00210-017-1424-x. PMID 28905186. S2CID 23385313.
^ Atkin TA, Maher CM, Gerlach AC, Gay BC, Antonio BM, Santos SC, et al. (abril de 2018). "Un enfoque integral para identificar fármacos reutilizados para tratar la epilepsia por SCN8A". Epilepsia . 59 (4): 802–813. doi : 10.1111/epi.14037 . PMID 29574705. S2CID 4478321.
^ Nau C, Seaver M, Wang SY, Wang GK (marzo de 2000). "Bloqueo de los canales de sodio hH1 del corazón humano por amitriptilina". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 292 (3): 1015–1023. PMID 10688618.
^ Punke MA, Friederich P (mayo de 2007). "Amitriptyline is a potental blocker of human Kv1.1 and Kv7.2/7.3 channels". Anesthesia and Analgesia . 104 (5): 1256–64, tablas de contenidos. doi : 10.1213/01.ane.0000260310.63117.a2 . PMID 17456683. S2CID 21924741. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2021 . Consultado el 15 de octubre de 2009 .
^ Villatoro-Gómez K, Pacheco-Rojas DO, Moreno-Galindo EG, Navarro-Polanco RA, Tristani-Firouzi M, Gazgalis D, et al. (junio de 2018). "Determinantes moleculares de la inhibición del canal Kv7.1/KCNE1 por amitriptilina". Farmacología Bioquímica . 152 : 264–271. doi :10.1016/j.bcp.2018.03.016. PMID 29621539. S2CID 4929937.
^ abc Nordin C, Bertilsson L (enero de 1995). "Hidroximetabolitos activos de los antidepresivos. Énfasis en la E-10-hidroxi-nortriptilina". Farmacocinética clínica . 28 (1): 26–40. doi :10.2165/00003088-199528010-00004. PMID 7712660. S2CID 38046048.
^ Bryson HM, Wilde MI (junio de 1996). "Amitriptilina. Una revisión de sus propiedades farmacológicas y uso terapéutico en estados de dolor crónico". Drugs & Aging . 8 (6): 459–476. doi :10.2165/00002512-199608060-00008. PMID 8736630. S2CID 22923577.
^ "Dosis, indicaciones, interacciones, efectos adversos y más de Pamelor, Aventyl (nortriptilina)". Referencia de Medscape . WebMD. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013. Consultado el 2 de diciembre de 2013 .
^ Dawlilng S, Lynn K, Rosser R, Braithwaite R (julio de 1981). "Farmacocinética de la nortriptilina en pacientes con insuficiencia renal crónica". British Journal of Clinical Pharmacology . 12 (1): 39–45. doi :10.1111/j.1365-2125.1981.tb01852.x. PMC 1401753 . PMID 7248140.
^ "Amitriptilina". drugbank.ca . Archivado desde el original el 30 de enero de 2019 . Consultado el 29 de enero de 2019 .
^ Sadock BJ, Sadock VA (2008). Kaplan & Sadock's Concise Textbook of Clinical Psychiatry [Libro de texto conciso de psiquiatría clínica de Kaplan y Sadock]. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 18–. ISBN978-0-7817-8746-8Archivado desde el original el 8 de julio de 2017.
^ Orsulak PJ (septiembre de 1989). "Monitorización terapéutica de fármacos antidepresivos: directrices actualizadas". Monitorización terapéutica de fármacos . 11 (5): 497–507. doi :10.1097/00007691-198909000-00002. PMID 2683251.
^ Rudorfer MV, Potter WZ (junio de 1999). "Metabolismo de los antidepresivos tricíclicos". Neurobiología celular y molecular . 19 (3): 373–409. doi :10.1023/A:1006949816036. PMID 10319193. S2CID 7940406.
^ ab Stingl JC, Brockmöller J, Viviani R (marzo de 2013). "Variabilidad genética de las enzimas metabolizadoras de fármacos: el doble impacto en la terapia psiquiátrica y la regulación de la función cerebral". Psiquiatría molecular . 18 (3): 273–287. doi :10.1038/mp.2012.42. PMID 22565785. S2CID 20888081.
^ ab Kirchheiner J, Seeringer A (marzo de 2007). "Implicaciones clínicas de la farmacogenética de las enzimas metabolizadoras de fármacos del citocromo P450". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Temas generales . 1770 (3): 489–494. doi :10.1016/j.bbagen.2006.09.019. PMID 17113714.
^ Hicks JK, Swen JJ, Thorn CF, Sangkuhl K, Kharasch ED, Ellingrod VL, et al. (mayo de 2013). "Directriz del Consorcio de Implementación de Farmacogenética Clínica para los genotipos CYP2D6 y CYP2C19 y la dosificación de antidepresivos tricíclicos" (PDF) . Farmacología clínica y terapéutica . 93 (5): 402–408. doi :10.1038/clpt.2013.2. PMC 3689226 . PMID 23486447. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2021 . Consultado el 4 de noviembre de 2018 .
^ ab Dean L (2017). "Terapia con amitriptilina y genotipo CYP2D6 y CYP2C19". En Pratt VM, McLeod HL, Rubinstein WS, Scott SA, Dean LC, Kattman BL, et al. (eds.). Resúmenes de genética médica. Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI). PMID 28520380. Identificación de estantería: NBK425165. Archivado desde el original el 26 de octubre de 2020. Consultado el 6 de febrero de 2020 .
^ Swen JJ, Nijenhuis M, de Boer A, Grandia L, Maitland-van der Zee AH, Mulder H, et al. (mayo de 2011). "Farmacogenética: del banco al byte: una actualización de las directrices". Farmacología clínica y terapéutica . 89 (5): 662–673. doi :10.1038/clpt.2011.34. PMID 21412232. S2CID 2475005.
^ El Codex Farmacéutico. 1994. Principios y práctica de la farmacia, 12.ª ed. Prensa farmacéutica
^ Hansch C, Leo A, Hoekman D. 1995. Exploración de QSAR. Constantes hidrofóbicas, electrónicas y estéricas. Washington, DC: American Chemical Society.
^ Box KJ, Völgyi G, Baka E, Stuart M, Takács-Novák K, Comer JE (junio de 2006). "Medidas de equilibrio y cinéticas de la solubilidad acuosa y la capacidad de los compuestos para sobresaturarse en solución: un estudio de validación". Journal of Pharmaceutical Sciences . 95 (6): 1298–1307. doi :10.1002/jps.20613. PMID 16552741.
^ ab Healy D (1997). La era de los antidepresivos . Harvard University Press. págs. 74-76. ISBN0674039572.
^ ab Healy D (1999). Los psicofarmacólogos II. Arnold. págs. 565-566. ISBN1860360106.
^ Press J (10 de enero de 2021). "Guía para los fans de Los Soprano sobre los muchos santos de Newark". Vanity Fair . Archivado del original el 1 de octubre de 2021. Consultado el 10 de enero de 2021. Livia ya está bastante preocupada por el pasado de Many Saints como para que su médico quiera recetarle el antidepresivo Elavil, pero ella lo rechaza. "¡No soy drogadicta!", se burla. Tony estudia el folleto de Elavil con gran interés e incluso conspira con Dickie Moltisanti para conseguir que su sufrida madre lo tome: "Podría hacerla feliz".
^ Elks J (14 de noviembre de 2014). Diccionario de fármacos: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías. Springer. pp. 889–. ISBN978-1-4757-2085-3Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017.
^ abc Index Nominum 2000: Directorio internacional de medicamentos. Taylor y Francisco. 2000. págs. 48–. ISBN978-3-88763-075-1.
^ Morton IK, Hall JM (6 de diciembre de 2012). Diccionario conciso de agentes farmacológicos: propiedades y sinónimos. Springer Science & Business Media. pp. 15–. ISBN978-94-011-4439-1Archivado desde el original el 15 de febrero de 2017.
^ ab "Amitriptilina". Drugs.com . Archivado desde el original el 13 de agosto de 2017. Consultado el 13 de agosto de 2017 .
^ Jack RH, Hollis C, Coupland C, Morriss R, Knaggs RD, Butler D, et al. (julio de 2020). Hellner C (ed.). "Incidencia y prevalencia de la prescripción de antidepresivos en atención primaria en niños y jóvenes en Inglaterra, 1998-2017: un estudio de cohorte basado en la población". PLOS Medicine . 17 (7): e1003215. doi : 10.1371/journal.pmed.1003215 . PMC 7375537 . PMID 32697803.
^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (marzo de 2012). "Farmacoterapia basada en evidencia de los trastornos alimentarios". The International Journal of Neuropsychopharmacology . 15 (2): 189–207. doi : 10.1017/S1461145711000381 . PMID 21414249.
Lectura adicional
Dean L (marzo de 2017). "Terapia con amitriptilina y genotipo CYP2D6 y CYP2C19". En Pratt VM, McLeod HL, Rubinstein WS, Scott SA, Dean LC, Kattman BL, et al. (eds.). Resúmenes de genética médica. Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI). PMID 28520380.