La ambliopía , también llamada ojo vago , es un trastorno de la visión en el que el cerebro no procesa completamente la información de un ojo y con el tiempo favorece el otro ojo. [1] Resulta en una disminución de la visión en un ojo que normalmente parece normal en otros aspectos. [1] La ambliopía es la causa más común de disminución de la visión en un solo ojo entre niños y adultos más jóvenes. [1]
La causa de la ambliopía puede ser cualquier condición que interfiera con la concentración durante la primera infancia. [1] [6] Esto puede ocurrir por una mala alineación de los ojos (estrábismo), un ojo que tiene una forma irregular que dificulta el enfoque, un ojo que es más miope o hipermétrope que el otro (refractivo) o nubosidad del cristalino . un ojo (privación). [1] Una vez que se aborda la causa subyacente, la visión no se restaura de inmediato, ya que el mecanismo también involucra al cerebro. [6] [7] La ambliopía puede ser difícil de detectar, por lo que se recomienda realizar pruebas de la visión a todos los niños de entre cuatro y cinco años. [2]
La detección temprana mejora el éxito del tratamiento. [2] Los anteojos pueden ser todo el tratamiento necesario para algunos niños. [2] [4] Si esto no es suficiente, se utilizan tratamientos que alientan u obligan al niño a utilizar el ojo más débil. [1] Esto se hace usando un parche o aplicando atropina en el ojo más fuerte. [1] [8] Sin tratamiento, la ambliopía generalmente persiste. [1] El tratamiento en la edad adulta suele ser mucho menos eficaz. [1]
La ambliopía comienza a los cinco años. [2] En adultos, se estima que el trastorno afecta entre el 1% y el 5% de la población. [5] Si bien el tratamiento mejora la visión, normalmente no la restaura a la normalidad en el ojo afectado. [2] La ambliopía se describió por primera vez en el siglo XVII. [9] La condición puede hacer que las personas no sean elegibles para ser pilotos o agentes de policía. [2] La palabra ambliopía proviene del griego ἀμβλύς amblys , que significa "contundente", y ὤψ ōps , que significa "vista". [10]
Muchas personas con ambliopía, especialmente aquellas que solo tienen una forma leve, no saben que tienen la afección hasta que se les hace la prueba a edades más avanzadas, ya que la visión en su ojo más fuerte es normal. Las personas con ambliopía suelen tener una visión estéreo deficiente , ya que requiere ambos ojos. Además, pueden tener, en el ojo afectado, un reconocimiento de patrones deficiente, una agudeza visual deficiente y una sensibilidad baja al contraste y al movimiento . [11]
La ambliopía se caracteriza por varias anomalías funcionales en la visión espacial, incluidas reducciones en la agudeza visual , la función de sensibilidad al contraste y la agudeza del nonio , así como distorsión espacial, interacciones espaciales anormales y detección deficiente de contornos. Además, las personas con ambliopía tienen anomalías binoculares como estereoagudeza alterada ( agudeza estereoscópica ) y suma binocular anormal . [12] Además, la visión central en los ambliopes está más abarrotada que la visión central en los observadores normales. [13]
Estos déficits suelen ser específicos del ojo ambliope. También se han demostrado déficits subclínicos del ojo "mejor". [14]
Las personas con ambliopía también tienen problemas de visión binocular , como una percepción estereoscópica limitada de la profundidad , y normalmente tienen dificultades para ver imágenes tridimensionales en pantallas estereoscópicas ocultas, como los autoestereogramas . [15] La percepción de profundidad, a partir de señales monoculares como el tamaño, la perspectiva y el paralaje del movimiento, sigue siendo normal.
La ambliopía tiene tres causas principales:
El estrabismo, a veces también llamado incorrectamente ojo vago, es una afección en la que los ojos están desalineados. [17] El estrabismo generalmente resulta en una visión normal en el ojo preferido (o "compañero") (el ojo que la persona prefiere usar), pero puede causar una visión anormal en el ojo desviado o estrábico debido a la diferencia entre las imágenes que se proyectan. al cerebro desde los dos ojos. [18] El estrabismo que aparece en la edad adulta suele provocar visión doble ( diplopía ), ya que los dos ojos no están fijos en el mismo objeto. El cerebro de los niños es más neuroplástico , por lo que pueden adaptarse más fácilmente suprimiendo las imágenes de uno de los ojos, eliminando la visión doble. Esta respuesta plástica del cerebro interrumpe el desarrollo normal del cerebro y produce ambliopía. [ cita requerida ] La evidencia reciente apunta a que una causa del estrabismo infantil se encuentra en la entrada a la corteza visual . [19]
Las personas con ambliopía estrábica tienden a mostrar déficits de movimiento ocular al leer, incluso cuando utilizan el ojo no ambliópico. En particular, tienden a realizar más movimientos sacádicos por línea que las personas con visión estéreo normal y a tener una velocidad de lectura reducida , especialmente cuando leen un texto con un tamaño de fuente pequeño . [20] [21] [ se necesita fuente no primaria ]
La ambliopía estrábica se trata aclarando la imagen visual con gafas, o fomentando el uso del ojo ambliópico con un parche sobre el ojo dominante o penalización farmacológica del ojo mejor. La penalización suele consistir en la aplicación de gotas de atropina para paralizar temporalmente el reflejo de acomodación, provocando la visión borrosa en el ojo bueno. También dilata la pupila . Esto ayuda a prevenir el acoso y las burlas asociados con el uso de un parche, aunque a veces la aplicación de las gotas para los ojos es un desafío. La alineación ocular en sí puede tratarse con métodos quirúrgicos o no quirúrgicos, según el tipo y la gravedad del estrabismo. [22]
La ambliopía refractiva puede deberse a anisometropía (error refractivo desigual entre los dos ojos). [23] [24] La anisometropía existe cuando hay una diferencia en el poder entre los dos ojos. El ojo que proporciona al cerebro una imagen más clara suele convertirse en el ojo dominante. La imagen en el otro ojo es borrosa, lo que resulta en un desarrollo anormal de la mitad del sistema visual. La ambliopía refractiva suele ser menos grave que la ambliopía estrábica y los médicos de atención primaria suelen pasarla por alto debido a su apariencia menos dramática y a la falta de manifestaciones físicas obvias, como ocurre con el estrabismo. [25] Dado que la corrección refractiva de la anisometropía mediante gafas normalmente conduce a un aumento de imagen diferente para los dos ojos, lo que a su vez puede impedir la visión binocular, se debe considerar una corrección refractiva utilizando lentes de contacto . Además, la cirugía refractiva pediátrica es una opción de tratamiento, en particular si los enfoques convencionales han fracasado debido a aniseiconia , falta de cumplimiento o ambos. [26]
Con frecuencia, la ambliopía se asocia con una combinación de anisometropía y estrabismo. En algunos casos, la visión entre los ojos puede diferir hasta el punto de que un ojo tiene el doble de visión promedio mientras que el otro ojo está completamente ciego.
La ambliopía por privación (ambliopía ex anopsia) se produce cuando los medios oculares se vuelven opacos , como es el caso de las cataratas congénitas o la turbidez corneal . [27] Estas opacidades impiden que la información visual adecuada llegue al ojo e interrumpen el desarrollo. Si no se trata a tiempo, la ambliopía puede persistir incluso después de eliminar la causa de la opacidad. A veces, la caída del párpado ( ptosis ) o algún otro problema hace que el párpado superior ocluya físicamente la visión del niño, lo que puede causar ambliopía rápidamente. La ambliopía por oclusión puede ser una complicación de un hemangioma que bloquea parte o la totalidad del ojo. Otras posibles causas de ambliopía por privación y oclusión incluyen obstrucción en el vítreo y afaquia . [28] La ambliopía por privación representa menos del 3% de todos los individuos afectados por ambliopía. [28]
La ambliopía es un problema de desarrollo en el cerebro, no un problema neurológico orgánico intrínseco en el globo ocular (aunque los problemas orgánicos pueden provocar ambliopía, que puede continuar existiendo después de que el problema orgánico se haya resuelto mediante intervención médica). [29] La parte del cerebro que recibe imágenes del ojo afectado no se estimula adecuadamente y no desarrolla todo su potencial visual. Esto ha sido confirmado mediante un examen cerebral directo. David H. Hubel y Torsten Wiesel ganaron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1981 por su trabajo al mostrar el alcance del daño en las columnas de dominancia ocular producido en gatitos por una privación visual suficiente durante el llamado " período crítico ". El "período crítico" máximo en humanos es desde el nacimiento hasta los dos años. [30]
La ambliopía se diagnostica identificando una baja agudeza visual en uno o ambos ojos, desproporcionada con la anomalía estructural del ojo y excluyendo otros trastornos visuales como causas de la baja agudeza visual. Puede definirse como una diferencia interocular de dos líneas o más en agudeza (por ejemplo, en la tabla de Snellen ) cuando la óptica del ojo está corregida al máximo. [31] En los niños pequeños, la agudeza visual es difícil de medir y se puede estimar observando las reacciones del paciente cuando se cubre un ojo, incluida la observación de la capacidad del paciente para seguir objetos con un ojo.
Las estereopruebas como la de Lang no son pruebas de exclusión fiables para la ambliopía. Es poco probable que una persona que pasa la prueba del estereotest de Lang tenga ambliopía estrábica, pero aun así podría tener ambliopía refractiva o privativa. [32] La exploración binocular de birrefringencia retiniana puede identificar, ya en niños muy pequeños, ambliopía asociada con estrabismo, microestrabismo o precisión de fijación reducida. Es necesario diagnosticar y tratar la ambliopía lo antes posible para mantener la pérdida de visión al mínimo. Se recomienda el cribado de ambliopía en todas las personas entre tres y cinco años de edad. [33]
El tratamiento de la ambliopía estrábica o anisometrópica consiste en corregir el déficit óptico (usando la graduación de gafas necesaria) y, a menudo, forzar el uso del ojo ambliópico, colocando un parche en el ojo bueno o instilando atropina tópica en el ojo bueno, o ambas cosas. [17] : 130 [34] La atropina parece producir resultados similares a los del parche. [35] [36] Si se aplica un parche excesivo o se penaliza demasiado el ojo bueno al tratar la ambliopía, puede producirse una "ambliopía inversa". [22] [37] Los parches en los ojos generalmente se realizan en un horario de tiempo parcial de aproximadamente 4 a 6 horas al día. El tratamiento se continúa mientras mejore la visión. No merece la pena seguir parcheando durante más de 6 meses si no continúa la mejora. [38]
La ambliopía por privación se trata eliminando la opacidad lo antes posible y luego aplicando parches o penalizando el ojo bueno para fomentar el uso del ojo ambliope. [22] Cuanto antes se inicie el tratamiento, más fácil y rápido será y menos dañino psicológicamente. Además, la posibilidad de lograr una visión 20/20 es mayor si el tratamiento se inicia temprano. [39]
Barmer, uno de los seguros de salud públicos alemanes , ha modificado su póliza para cubrir, a partir del 1 de abril de 2014, el coste del software para niños ambliopes cuya condición no mejoró con el parche. La aplicación ofrece ejercicios oculares específicos que el paciente realiza mientras lleva un parche en el ojo. [40]
La evidencia sobre la terapia visual no está clara en 2011. [41]
El tratamiento de personas desde los 9 años hasta la edad adulta es posible mediante el aprendizaje perceptual aplicado . [12] [42] La evidencia provisional muestra que el entrenamiento perceptual puede ser beneficioso en adultos. [43] [44]
La ambliopía ocurre entre el 2% y el 5% de la población en los países occidentales. [ ¿cual? ] [31] [45] En el Reino Unido, el 90% de las consultas de salud visual en niños se refieren a ambliopía. [46]
Dependiendo del criterio de diagnóstico elegido, entre el 1 y el 4% de los niños padecen ambliopía. [47]
Un estudio de 2009, [48] ampliamente difundido en la prensa popular, [49] sugirió que la estimulación magnética transcraneal repetitiva puede mejorar temporalmente la sensibilidad al contraste y la resolución espacial en el ojo afectado de adultos con ambliopía. Este enfoque aún está en desarrollo [50] y los resultados esperan la verificación por parte de otros investigadores. Se pueden lograr resultados comparables utilizando diferentes tipos de estimulación cerebral, [51] como la estimulación anódica transcraneal de corriente directa [52] y la rTMS theta burst . [53]
Un estudio de 2013 concluyó que la evidencia convergente indica que la experiencia binocular descorrelacionada juega un papel fundamental en la génesis de la ambliopía y los déficits residuales asociados. [54] Otro estudio de 2013 [55] sugiere que jugar una versión del popular juego Tetris modificado de modo que cada ojo vea componentes separados del juego también puede ayudar a tratar esta afección en adultos. [56] Además, los efectos de este tipo de terapia pueden mejorarse aún más mediante la estimulación cerebral no invasiva [51] , como lo demuestra un estudio reciente que utiliza tDCS anódica . [57]
Una revisión Cochrane de 2014 buscó determinar la efectividad del tratamiento de oclusión en pacientes con ambliopía por privación sensorial, pero no se encontró ningún ensayo elegible para ser incluido en la revisión. [28] Sin embargo, los buenos resultados del tratamiento de oclusión para la ambliopía por privación sensorial probablemente dependan del cumplimiento del tratamiento.
Poner gotas especiales para los ojos en el ojo más fuerte.
Una gota del fármaco atropina una vez al día puede nublar temporalmente la visión de cerca, lo que obliga al cerebro a utilizar el otro ojo.
Para algunos niños, este tratamiento funciona tan bien como un parche en el ojo, y a algunos padres les resulta más fácil de usar (por ejemplo, porque los niños pequeños pueden intentar quitarse los parches en el ojo).
