Alrededor de 105 millones de hombres se ven afectados en todo el mundo. [3] La HPB generalmente comienza después de los 40 años. [1] La mitad de los hombres de 50 años o más se ven afectados. [2] Después de los 80 años, esa cifra aumenta hasta alrededor del 90% de los hombres afectados. [8] [9] [1] Aunque los niveles del antígeno prostático específico pueden estar elevados en hombres con HPB, la afección no aumenta el riesgo de cáncer de próstata . [10]
Signos y síntomas
La HPB es la causa más común de síntomas del tracto urinario inferior (STUI), que se dividen en síntomas de almacenamiento, micción y síntomas que ocurren después de orinar. [11] Los síntomas de almacenamiento incluyen la necesidad de orinar con frecuencia, despertarse por la noche para orinar , urgencia (necesidad imperiosa de orinar que no se puede diferir), micción involuntaria , incluida la micción involuntaria por la noche, o incontinencia urgente (pérdida de orina después de una necesidad fuerte y repentina). orinar). [12] Los síntomas de micción incluyen vacilación urinaria (un retraso entre el intento de orinar y el comienzo del flujo), intermitencia (no continua), [13] interrupción involuntaria de la micción, flujo urinario débil, esfuerzo para orinar, sensación de vaciado incompleto, y fugas incontrolables después de terminar de orinar. [14] [15] [16] Estos síntomas pueden ir acompañados de dolor en la vejiga o dolor al orinar, llamado disuria . [17]
La obstrucción de la salida de la vejiga (BOO) puede ser causada por BPH. [18] Los síntomas son dolor abdominal, sensación continua de vejiga llena, micción frecuente, retención urinaria aguda (incapacidad para orinar), dolor al orinar (disuria), problemas para comenzar a orinar (vacilación para orinar), flujo lento de orina, inicio y parada. (intermitencia urinaria) y nicturia. [19]
La HPB puede ser una enfermedad progresiva, especialmente si no se trata. La micción incompleta produce orina residual o estasis urinaria, lo que puede provocar un mayor riesgo de infección del tracto urinario . [20]
Causas
hormonas
La mayoría de los expertos consideran que los andrógenos ( testosterona y hormonas relacionadas ) desempeñan un papel permisivo en el desarrollo de la HPB. Esto significa que los andrógenos deben estar presentes para que se produzca la BPH, pero no necesariamente causan directamente la afección. Esto está respaldado por evidencia que sugiere que los niños castrados no desarrollan HPB cuando envejecen. En un estudio inusual de 26 eunucos del palacio de la dinastía Qing que aún vivían en Beijing en 1960, la próstata no se podía sentir en el 81% de los eunucos estudiados. [21] El tiempo promedio desde la castración fue de 54 años (rango, 41 a 65 años). Por otro lado, algunos estudios sugieren que la administración de testosterona exógena no se asocia con un aumento significativo en el riesgo de síntomas de HPB, por lo que el papel de la testosterona en el cáncer de próstata y la HPB aún no está claro. Se necesitan más ensayos controlados aleatorios con más participantes para cuantificar cualquier riesgo de administrar testosterona exógena. [22]
La dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona, es un mediador crítico del crecimiento prostático. La DHT se sintetiza en la próstata a partir de la testosterona circulante mediante la acción de la enzima 5α-reductasa , tipo 2. La DHT puede actuar de forma autocrina sobre las células estromales o de forma paracrina difundiéndose en las células epiteliales cercanas . En ambos tipos de células, la DHT se une a los receptores nucleares de andrógenos y envía señales a la transcripción de factores de crecimiento que son mitogénicos para las células epiteliales y estromales. La DHT es diez veces más potente que la testosterona porque se disocia del receptor de andrógenos más lentamente. La importancia de la DHT como causa de hiperplasia nodular está respaldada por observaciones clínicas en las que se administra a hombres con esta afección un inhibidor de la 5α-reductasa, como finasterida . La terapia con un inhibidor de la 5α-reductasa reduce notablemente el contenido de DHT de la próstata y, a su vez, reduce el volumen prostático y los síntomas de BPH. [23] [24]
La testosterona promueve la proliferación de células de la próstata, [25] pero se encuentran niveles relativamente bajos de testosterona sérica en pacientes con HPB. [26] [27] Un pequeño estudio ha demostrado que la castración médica reduce los niveles séricos y de hormona prostática de manera desigual, teniendo menos efecto sobre los niveles de testosterona y dihidrotestosterona en la próstata. [28]
Además de la testosterona y la DHT, también se sabe que otros andrógenos desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la BPH. C 21Se ha identificado que los esteroides 11-oxigenados (pregnanos) son precursores de los andrógenos 11-oxigenados que también son potentes agonistas del receptor de andrógenos. [29] Específicamente, los esteroides como la 11β-hidroxiprogesterona y la 11-cetoprogesterona se pueden convertir en 11-cetodihidrotestosterona , una forma 11-oxo de DHT con la misma potencia. Estos precursores también se han detectado en muestras de biopsia de tejido de pacientes con HPB, así como en sus niveles séricos. [30] [31] [32] Además de eso, los andrógenos biosintetizados a través de una vía de puerta trasera pueden contribuir al desarrollo de la HPB. [30]
Si bien existe cierta evidencia de que el estrógeno puede desempeñar un papel en la causa de la HPB, este efecto parece estar mediado principalmente a través de la conversión local de andrógenos en estrógeno en el tejido prostático en lugar de un efecto directo del estrógeno en sí. [33] En estudios caninos in vivo , la castración, que redujo significativamente los niveles de andrógenos pero dejó los niveles de estrógeno sin cambios, causó una atrofia significativa de la próstata. [34] Los estudios que buscan una correlación entre la hiperplasia prostática y los niveles séricos de estrógeno en humanos generalmente no han demostrado ninguna. [27] [35]
En 2008, Gat et al. evidencia publicada de que la HPB es causada por una falla en el sistema de drenaje venoso espermático que resulta en un aumento de la presión hidrostática y niveles locales de testosterona elevados más de 100 veces por encima de los niveles séricos. [36] Si se confirma, este mecanismo explica por qué los niveles séricos de andrógenos no parecen correlacionarse con la HPB y por qué administrar testosterona exógena no haría mucha diferencia.
Dieta
Los estudios indican que los patrones dietéticos pueden afectar el desarrollo de la HPB, pero se necesita más investigación para aclarar cualquier relación importante. [37] Estudios realizados en China sugieren que una mayor ingesta de proteínas puede ser un factor en el desarrollo de la HPB. Los hombres mayores de 60 años en zonas rurales tenían tasas muy bajas de HPB clínica, mientras que los hombres que vivían en ciudades y consumían más proteínas animales tenían una incidencia mayor. [38] [39] Por otro lado, un estudio en hombres japoneses-estadounidenses en Hawaii encontró una fuerte asociación negativa con el consumo de alcohol, pero una asociación positiva débil con el consumo de carne de res. [40] En un gran estudio de cohorte prospectivo realizado en los EE. UU. (el Estudio de seguimiento de profesionales de la salud), los investigadores informaron asociaciones modestas entre la HPB (hombres con síntomas fuertes de HPB o HPB confirmada quirúrgicamente) y la ingesta total de energía y proteínas, pero no de grasas. . [41] También hay evidencia epidemiológica que vincula la HPB con el síndrome metabólico ( obesidad concurrente , alteración del metabolismo de la glucosa y diabetes , niveles altos de triglicéridos , niveles altos de colesterol de baja densidad e hipertensión ). [42]
Degeneración
La hiperplasia prostática benigna es una enfermedad relacionada con la edad. La teoría del envejecimiento por acumulación de mal estado [43] sugiere que el desarrollo de hiperplasia prostática benigna es una consecuencia de la fibrosis y el debilitamiento del tejido muscular de la próstata. [44] El tejido muscular es importante en la funcionalidad de la próstata y proporciona la fuerza para excretar el líquido producido por las glándulas prostáticas. Sin embargo, las contracciones y dilataciones repetidas de las miofibras inevitablemente causarán lesiones y roturas de miofibras. Las miofibras tienen un bajo potencial de regeneración; por lo tanto, es necesario utilizar fibras de colágeno para reemplazar las miofibras rotas. Estos errores de reparación debilitan el funcionamiento del tejido muscular y el líquido secretado por las glándulas no puede excretarse por completo. Entonces, la acumulación de líquido en las glándulas aumenta la resistencia del tejido muscular durante los movimientos de contracciones y dilataciones, y cada vez más miofibras se romperán y serán reemplazadas por fibras de colágeno. [45]
Fisiopatología
Hiperplasia benigna de próstata
A medida que los hombres envejecen, las enzimas aromatasa y 5-alfa reductasa aumentan su actividad. Estas enzimas son responsables de convertir las hormonas andrógenas en estrógeno y dihidrotestosterona , respectivamente. Este metabolismo de las hormonas andrógenas conduce a una disminución de la testosterona pero a un aumento de los niveles de DHT y estrógeno.
Tanto las células epiteliales glandulares como las células estromales (incluidas las fibras musculares) sufren hiperplasia en la HPB. [2] La mayoría de las fuentes coinciden en que de los dos tejidos predomina la hiperplasia estromal, pero la proporción exacta de los dos no está clara. [46] : 694
Anatómicamente, los lóbulos mediano y lateral suelen estar agrandados debido a su composición altamente glandular. El lóbulo anterior tiene poco tejido glandular y rara vez está agrandado. (El carcinoma de próstata generalmente ocurre en el lóbulo posterior, de ahí la capacidad de discernir un contorno irregular mediante el tacto rectal). Los primeros signos microscópicos de HPB generalmente comienzan entre los 30 y los 50 años en el PUG, que está posterior a la uretra proximal. [46] : 694 En la HPB, la mayor parte del crecimiento se produce en la zona de transición (TZ) de la próstata. [46] : 694 Además de estas dos áreas clásicas, la zona periférica (PZ) también está involucrada en menor medida. [46] : 695 El cáncer de próstata generalmente ocurre en la ZP. Sin embargo, los nódulos de BPH, generalmente de la TZ, a menudo se biopsian de todos modos para descartar cáncer en la TZ. [46] : 695 BPH puede ser un crecimiento progresivo que en raras ocasiones conduce a un agrandamiento excepcional. [47] En algunos hombres, el agrandamiento de la próstata supera los 200 a 500 gramos. [47] Esta afección se ha definido como hiperplasia prostática gigante (GPH). [47]
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de HPB se basa en antecedentes de STUI (síntomas del tracto urinario inferior), un examen rectal digital y la exclusión de otras causas de signos y síntomas similares. El grado de STUI no se corresponde necesariamente con el tamaño de la próstata. Un agrandamiento de la próstata en el tacto rectal que sea simétrico y liso respalda el diagnóstico de HPB. [2] Sin embargo, si la glándula prostática se siente asimétrica, firme o nodular, esto genera preocupación por el cáncer de próstata. [2]
Los cuestionarios validados como el índice de síntomas de la Asociación Americana de Urología (AUA-SI), el puntaje internacional de síntomas de próstata (I-PSS) y, más recientemente, el puntaje UWIN (urgencia, flujo débil, vaciado incompleto y nicturia) son ayudas útiles para tomar decisiones. el diagnóstico de HPB y cuantificar la gravedad de los síntomas. [2] [48] [49]
Investigaciones de laboratorio
El análisis de orina generalmente se realiza cuando hay STUI presentes y se sospecha HPB para evaluar signos de infección del tracto urinario, glucosa en la orina (que sugiere diabetes) o proteínas en la orina (que sugiere enfermedad renal). [2] A menudo se solicitan análisis de sangre que incluyen pruebas de función renal y antígeno prostático específico (PSA) para evaluar el daño renal y el cáncer de próstata, respectivamente. [2] Sin embargo, controlar los niveles de PSA en sangre para la detección del cáncer de próstata es controvertido y no necesariamente está indicado en todas las evaluaciones de HPB. [2] La hiperplasia prostática benigna y el cáncer de próstata son capaces de aumentar los niveles de PSA en sangre y la elevación del PSA no puede diferenciar bien estas dos condiciones. [2] Si se verifican los niveles de PSA y son altos, se justifica una mayor investigación. Medidas que incluyen la densidad del PSA, el PSA libre, el tacto rectal y la ecografía transrectal pueden ser útiles para determinar si un aumento del PSA se debe a la HPB o al cáncer de próstata. [2]
Imágenes y otras investigaciones.
La uroflujometría se realiza para medir la tasa de flujo de orina y el volumen total de orina eliminada cuando el sujeto orina. [50]
A menudo se realiza una ecografía abdominal de la próstata y los riñones para descartar hidronefrosis e hidrouréter. Por cierto, en la ecografía se pueden detectar quistes, tumores y cálculos. Un volumen residual posmiccional superior a 100 ml puede indicar una obstrucción importante. [51] El tamaño de la próstata de 30 cc o más indica agrandamiento de la próstata. [52]
La calcificación prostática se puede detectar mediante ecografía transrectal (TRUS). La calcificación se debe a la solidificación de las secreciones prostáticas o de los cuerpos amiláceos calcificados ( masas hialinas en la glándula prostática). La calcificación también se encuentra en una variedad de otras afecciones, como la prostatitis, el síndrome de dolor pélvico crónico y el cáncer de próstata. [53] [54] Para aquellos con niveles elevados de PSA, se realiza una biopsia guiada por TRUS para tomar una muestra de la próstata para su investigación. [55] Aunque la resonancia magnética es más precisa que la TRUS para determinar el volumen de la próstata, la TRUS es menos costosa y casi tan precisa como la resonancia magnética. Por lo tanto, todavía se prefiere la TRUS para medir el volumen de la próstata. [56]
Ciertos medicamentos pueden aumentar las dificultades para orinar al aumentar la resistencia a la salida de la vejiga debido al aumento del tono del músculo liso en la próstata o el cuello de la vejiga y contribuir a los STUI. [2] Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos , como los descongestionantes con pseudoefedrina, pueden aumentar la resistencia a la salida de la vejiga. [2] Por el contrario, los bloqueadores de los canales de calcio y los medicamentos anticolinérgicos pueden empeorar la retención urinaria al promover la relajación de los músculos de la vejiga. [2] Los medicamentos diuréticos como los diuréticos de asa (p. ej., furosemida ) o tiazidas (p. ej., clortalidona ) pueden causar o empeorar la frecuencia urinaria y los despertares nocturnos para orinar. [2]
Al tratar y controlar la hiperplasia prostática benigna, el objetivo es prevenir complicaciones relacionadas con la enfermedad y mejorar o aliviar los síntomas. [57] Los enfoques utilizados incluyen modificaciones del estilo de vida, medicamentos, cateterismo y cirugía.
Estilo de vida
Las alteraciones del estilo de vida para abordar los síntomas de la HPB incluyen actividad física, [58] disminuir la ingesta de líquidos antes de acostarse, moderar el consumo de alcohol y productos que contienen cafeína y seguir un horario de micción programado.
Los pacientes también pueden intentar evitar productos y medicamentos con propiedades anticolinérgicas que puedan exacerbar los síntomas de retención urinaria de la HPB, incluidos antihistamínicos , descongestionantes , opioides y antidepresivos tricíclicos ; sin embargo, los cambios en los medicamentos deben realizarse con el asesoramiento de un profesional médico. [59]
Actividad física
Se ha recomendado la actividad física como tratamiento para los síntomas del tracto urinario. Una revisión Cochrane de 2019 de seis estudios en los que participaron 652 hombres que evaluaron los efectos de la actividad física sola, la actividad física como parte de un programa de autocontrol, entre otros. Sin embargo, la calidad de la evidencia fue muy baja y, por lo tanto, aún no está claro si la actividad física es útil en los hombres que experimentan síntomas urinarios causados por hiperplasia prostática benigna. [60]
Posición miccional
La posición miccional al orinar puede influir en los parámetros urodinámicos (flujo urinario, tiempo de micción y volumen residual posmiccional). [61] Un metanálisis no encontró diferencias entre las posiciones de pie y sentado para hombres sanos, pero, para los hombres de edad avanzada con síntomas del tracto urinario inferior, la micción en posición sentada-- [62]
disminuyó el volumen residual posmiccional;
aumentó el flujo urinario máximo, comparable con la intervención farmacológica; y
Los bloqueadores α 1 selectivos son la opción más común para el tratamiento inicial. [64] [65] [66] Incluyen alfuzosina , [67] [68] doxazosina , [69] silodosina , tamsulosina , terazosina y naftopidil . [57] Tienen un beneficio pequeño a moderado en la mejora de los síntomas. [70] [57] [71] Los bloqueadores alfa-1 selectivos tienen una eficacia similar, pero tienen perfiles de efectos secundarios ligeramente diferentes. [70] [57] [71] Los alfabloqueantes relajan el músculo liso de la próstata y el cuello de la vejiga, disminuyendo así la obstrucción del flujo de orina. Los efectos secundarios comunes de los alfabloqueantes incluyen hipotensión ortostática (un ataque de cabeza o mareos al ponerse de pie o estirarse), cambios en la eyaculación , disfunción eréctil , [72] dolores de cabeza, congestión nasal y debilidad. Para los hombres con STUI debido a agrandamiento de la próstata, los efectos del naftopidil, tamsulosina y silodosina sobre los síntomas urinarios y la calidad de vida pueden ser similares. [57] El naftopidil y la tamsulosina pueden tener niveles similares de efectos secundarios sexuales no deseados, pero menos efectos secundarios no deseados que la silodosina. [57]
La tamsulosina y la silodosina son bloqueadores selectivos de los receptores α1 que se unen preferentemente al receptor α1A de la próstata en lugar del receptor α1B de los vasos sanguíneos. Los bloqueadores de los receptores α1 menos selectivos, como la terazosina y la doxazosina, pueden reducir la presión arterial. El prazosin, un bloqueador adrenérgico α1 más antiguo y menos selectivo, no es una opción de primera línea ni para la presión arterial alta ni para la hiperplasia prostática; es una opción para pacientes que presentan ambos problemas al mismo tiempo. Los medicamentos alfabloqueantes más antiguos y ampliamente no selectivos, como la fenoxibenzamina, no se recomiendan para el control de la HPB. [73] Los alfabloqueantes no selectivos como la terazosina y la doxazosina también pueden requerir ajustes de dosis lentos, ya que pueden reducir la presión arterial y causar síncope (desmayo) si la respuesta al medicamento es demasiado fuerte.
Inhibidores de la 5α-reductasa
Los inhibidores de la 5α-reductasa finasterida y dutasterida también pueden usarse en personas con HPB. [74] Estos medicamentos inhiben la enzima 5α-reductasa , que, a su vez, inhibe la producción de DHT , una hormona responsable del agrandamiento de la próstata. Los efectos pueden tardar más en aparecer que los alfabloqueantes, pero persisten durante muchos años. [75] Cuando se usaron junto con bloqueadores alfa, no se informó ningún beneficio en ensayos a corto plazo, pero en un estudio a más largo plazo (3 a 4 años) hubo una mayor reducción en la progresión de la HPB a retención urinaria aguda y cirugía que con cualquiera de los dos. agente solo, especialmente en personas con síntomas más graves y próstatas más grandes. [76] [77] [78] Otros ensayos han confirmado reducciones en los síntomas, dentro de los 6 meses en un ensayo, un efecto que se mantuvo después de la retirada del alfabloqueante. [77] [79] Los efectos secundarios incluyen disminución de la libido y disfunción eyaculatoria o eréctil. [80] [81] Los inhibidores de la 5α-reductasa están contraindicados en mujeres embarazadas debido a su teratogenicidad debido a la interferencia con el metabolismo de la testosterona fetal y, como precaución, las mujeres embarazadas no deben manipular tabletas trituradas o rotas. [82]
Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE)
Una revisión Cochrane de 2018 de estudios en hombres mayores de 60 años con síntomas del tracto urinario inferior de moderados a graves analizó los impactos de los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE) en comparación con otros fármacos. [83] Estos medicamentos pueden mejorar ligeramente los síntomas urinarios y reducir la molestia urinaria, pero también pueden causar más efectos secundarios en comparación con el placebo. La evidencia de esta revisión encontró que probablemente no hay diferencias entre la PDE y los alfabloqueantes ; sin embargo, cuando se usan en combinación pueden proporcionar una mayor mejoría de los síntomas (con más efectos secundarios). Es probable que la PDE también mejore los síntomas cuando se usa en combinación con inhibidores de la 5-alfa reductasa .
Varios inhibidores de la fosfodiesterasa-5 también son eficaces, pero pueden requerir múltiples dosis diarias para mantener un flujo de orina adecuado. [84] [85] El tadalafilo , un inhibidor de la fosfodiesterasa-5, fue considerado y luego rechazado por el NICE en el Reino Unido para el tratamiento de los síntomas asociados con la HPB. [86] En 2011, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. aprobó el tadalafilo para tratar los signos y síntomas de la hiperplasia prostática benigna y para el tratamiento de la HPB y la disfunción eréctil (DE), cuando las afecciones ocurren simultáneamente. [87]
El cateterismo urinario intermitente se utiliza para aliviar la vejiga en personas con retención urinaria . El autocateterismo es una opción en la HPB cuando es difícil o imposible vaciar completamente la vejiga. [90] La infección del tracto urinario es la complicación más común del cateterismo intermitente. [91] Se encuentran disponibles varias técnicas y tipos de catéteres, incluidos catéteres estériles (de un solo uso) y limpios (de uso múltiple), pero, según la información actual, ninguno es superior a otros para reducir la incidencia de infección del tracto urinario. [92]
Cirugía
Resección transuretral de la próstata (RTUP)
Si el tratamiento médico no es eficaz, se puede realizar una cirugía. Las técnicas quirúrgicas utilizadas incluyen las siguientes:
Resección transuretral de próstata (RTUP): el estándar de oro. [93] Se cree que la RTUP es el enfoque más eficaz para mejorar los síntomas urinarios y el flujo urinario; sin embargo, este procedimiento quirúrgico puede estar asociado con complicaciones en hasta el 20% de los hombres. [93] La cirugía conlleva cierto riesgo de complicaciones, como eyaculación retrógrada (más comúnmente), disfunción eréctil , incontinencia urinaria y estenosis uretral . [94]
Prostatectomía abierta : no se suele realizar hoy en día debido a su elevada morbilidad, aunque los resultados son muy buenos.
Otros enfoques quirúrgicos menos invasivos (que requieren anestesia espinal ) incluyen:
Ablación de la próstata con láser de holmio (HoLAP)
Enucleación de la próstata con láser de holmio (HoLeP)
Vaporesección transuretral de la próstata con láser de tulio (ThuVARP)
Vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP)
Terapia de acuablación : un tipo de cirugía que utiliza un chorro de agua para eliminar el tejido prostático.
Procedimientos mínimamente invasivos
Algunos procedimientos menos invasivos están disponibles según las preferencias y comorbilidades de los pacientes. Estos se realizan como procedimientos ambulatorios con anestesia local .
Embolización de la arteria prostática : un procedimiento endovascular realizado en radiología intervencionista . [95] A través de catéteres , se liberan agentes embólicos en las ramas principales de la arteria prostática, con el fin de inducir una disminución en el tamaño de la glándula prostática, reduciendo así los síntomas urinarios. [96]
Terapia térmica con vapor de agua (comercializada como Rezum): este es un procedimiento de consultorio más nuevo para eliminar el tejido de la próstata utilizando vapor con el objetivo de preservar la función sexual.
Elevación uretral prostática (comercializada como UroLift): esta intervención consiste en un sistema de un dispositivo y un implante diseñado para alejar el lóbulo prostático de la uretra. [97]
La termoterapia transuretral con microondas (TUMT) es un procedimiento ambulatorio que es menos invasivo en comparación con la cirugía e implica el uso de microondas (calor) para reducir el tejido prostático agrandado. [93]
Dispositivo implantable temporal de nitinol (TIND e iTIND): es un dispositivo que se coloca en la uretra que al liberarse se expande remodelando la uretra y el cuello de la vejiga. [98]
Medicina alternativa
Si bien los remedios a base de hierbas se usan comúnmente, una revisión de 2016 encontró que las hierbas estudiadas no son mejores que los placebos . [99] En particular, varias revisiones encontraron que el extracto de palma enana americana , si bien es uno de los más utilizados, no es mejor que un placebo ni para aliviar los síntomas ni para disminuir el tamaño de la próstata. [100] [101] [102]
A nivel mundial, la hiperplasia prostática benigna afecta a unos 210 millones de hombres en 2010 (6% de la población). [104]
La próstata aumenta de tamaño en la mayoría de los hombres a medida que envejecen. Para un hombre de 46 años asintomático, el riesgo de desarrollar HPB en los próximos 30 años es del 45%. Las tasas de incidencia aumentan de 3 casos por 1.000 años-hombre entre los 45 y 49 años, a 38 casos por 1.000 años-hombre entre los 75 y 79 años. Si bien la tasa de prevalencia es del 2,7% para los hombres de 45 a 49 años, aumenta al 24% a la edad de 80 años. [105]
Referencias
^ abcdefghijklmnopq "Agrandamiento de la próstata (hiperplasia prostática benigna)". NIDDK . Septiembre de 2014. Archivado desde el original el 4 de octubre de 2017 . Consultado el 19 de octubre de 2017 .
^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac Kim EH, Larson JA, Andriole GL (2016). "Manejo de la hiperplasia prostática benigna". Revisión anual de medicina (Revisión). 67 : 137–51. doi : 10.1146/annurev-med-063014-123902 . PMID 26331999.
^ ab Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (Colaboradores de incidencia y prevalencia de enfermedades y lesiones del GBD 2015) (octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional de 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedades 2015". Lanceta . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID 27733282.
^ Silva V, Grande AJ, Peccin MS (abril de 2019). "Actividad física para los síntomas del tracto urinario inferior secundarios a una obstrucción prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (4): CD012044. doi : 10.1002/14651858.CD012044.pub2. PMC 6450803 . PMID 30953341.
^ Wilt T, Ishani A, MacDonald R, Stark G, Mulrow C, Lau J (1999). Wilt TJ (ed.). "Betasitoesteroles para la hiperplasia prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2011 (2): CD001043. doi :10.1002/14651858.CD001043. PMC 8407049 . PMID 10796740.
^ Wilt T, Ishani A, Mac Donald R, Rutks I, Stark G (1998). Wilt TJ (ed.). "Pygeum africanum para la hiperplasia prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1998 (1): CD001044. doi :10.1002/14651858.CD001044. PMC 7032619 . PMID 11869585.
^ Wilt TJ, Ishani A, Rutks I, MacDonald R (diciembre de 2000). "Fitoterapia para la hiperplasia prostática benigna". Nutrición de Salud Pública . 3 (4A): 459–72. doi : 10.1017/S1368980000000549 . PMID 11276294.
^ Tavoosian A, Reis LO, Aluru P, Khajavi A, Aghamir SM (agosto de 2022). "Comparación de los efectos de tamsulosina y tadalafilo en el tratamiento de STUI considerando el nivel de riesgo de aterosclerosis de los pacientes". Anales de Medicina y Cirugía . 80 : 104137. doi : 10.1016/j.amsu.2022.104137. PMC 9283796 . PMID 35846856.
^ Chughtai B, Forde JC, Thomas DD, Laor L, Hossack T, Woo HH y col. (mayo de 2016). "Hiperplasia prostática benigna". Reseñas de la naturaleza. Cebadores de enfermedades . 2 (1): 16031. doi : 10.1038/nrdp.2016.31. PMID 27147135. S2CID 3982305.
^ Chang RT, Kirby R, Challacombe BJ (abril de 2012). "¿Existe un vínculo entre la HPB y el cáncer de próstata?". El practicante . 256 (1750): 13–6, 2. PMID 22792684.
^ Síntomas del tracto urinario inferior en hombres: manejo , NICE (Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención)
^ "Incontinencia de urgencia". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2015 . Consultado el 26 de octubre de 2015 .
^ White JR, O'Brien III DP, Walker HK, Hall WD, Hurst JW (1990). "Incontinencia y anomalías del flujo". Métodos clínicos: anamnesis, exámenes físicos y de laboratorio (3ª ed.). Boston: Butterworths. ISBN9780409900774. PMID 21250138.
^ Robinson J (11 de febrero de 2008). "Goteo posmiccional en hombres: causas y tratamiento". Estándar de enfermería . 22 (30): 43–6. doi :10.7748/ns2008.04.22.30.43.c6440. PMID 18459613.
^ Sarma AV, Wei JT (julio de 2012). "Práctica clínica. Hiperplasia prostática benigna y síntomas del tracto urinario inferior". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 367 (3): 248–57. doi :10.1056/nejmcp1106637. PMID 22808960.
^ "Orina: dificultad para fluir". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2015 . Consultado el 26 de octubre de 2015 .
^ "Orinar: doloroso". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2015 . Consultado el 26 de octubre de 2015 .
^ "Obstrucción de la salida de la vejiga". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2015 . Consultado el 26 de octubre de 2015 .
^ "Hiperplasia prostática benigna". La Biblioteca de Conceptos Médicos Lecturio . Consultado el 5 de julio de 2021 .
^ Truzzi JC, Almeida FM, Nunes EC, Sadi MV (julio de 2008). "El volumen urinario residual y la infección del tracto urinario: ¿cuándo están relacionados?". La Revista de Urología . 180 (1): 182–5. doi :10.1016/j.juro.2008.03.044. PMID 18499191.
^ Wu CP, Gu FL (1991). "La próstata en los eunucos". Avances en la Investigación Clínica y Biológica . 370 : 249–55. PMID 1924456.
^ "Testosterona y envejecimiento: direcciones de investigación clínica". Estantería NCBI. Archivado desde el original el 5 de noviembre de 2017 . Consultado el 2 de febrero de 2015 .
^ "Información de prescripción de Proscar (finisterida)" (PDF) . FDA – Documentos de medicamentos . Merck y compañía. Archivado (PDF) desde el original el 3 de marzo de 2016 . Consultado el 2 de marzo de 2015 .
^ Bartsch G, Rittmaster RS, Klocker H (abril de 2002). "Dihidrotestosterona y el concepto de inhibición de la 5alfa-reductasa en la hiperplasia prostática benigna humana". Revista Mundial de Urología . 19 (6): 413–25. doi :10.1007/s00345-002-0248-5. PMID 12022710. S2CID 3257666.
^ Feldman BJ, Feldman D (octubre de 2001). "El desarrollo del cáncer de próstata independiente de andrógenos". Reseñas de la naturaleza. Cáncer . 1 (1): 34–45. doi :10.1038/35094009. PMID 11900250. S2CID 205020623.
^ Lagiou P, Mantzoros CS, Tzonou A, Signorello LB, Lipworth L, Trichopoulos D (1997). "Esteroides séricos en relación con la hiperplasia prostática benigna". Oncología . 54 (6): 497–501. doi : 10.1159/000227609. PMID 9394847.
^ ab Roberts RO, Jacobson DJ, Rhodes T, Klee GG, Leiber MM, Jacobsen SJ (octubre de 2004). "Hormonas sexuales séricas y medidas de hiperplasia prostática benigna". La próstata . 61 (2): 124–31. doi :10.1002/pros.20080. PMID 15305335. S2CID 24288565.
^ Página ST, Lin DW, Mostaghel EA, Hess DL, True LD, Amory JK, et al. (octubre de 2006). "Concentraciones persistentes de andrógenos intraprostáticos después de la castración médica en hombres sanos". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 91 (10): 3850–6. doi : 10.1210/jc.2006-0968 . PMID 16882745.
^ Dimitrakov J, Joffe HV, Soldin SJ, Bolus R, Buffington CA, Nickel JC (2008). "Anomalías de la hormona suprarrenocortical en hombres con prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico". Urología . 71 (2): 261–6. doi :10.1016/j.urology.2007.09.025. PMC 2390769 . PMID 18308097.
^ ab du Toit T, Swart AC (2020). "La vía de la 11β-hidroxiandrostenediona y la vía de la puerta trasera C11-oxi C21 están activas en la hiperplasia prostática benigna y producen 11cetotestosterona y 11cetoprogesterona". La Revista de Bioquímica de Esteroides y Biología Molecular . 196 : 105497. doi : 10.1016/j.jsbmb.2019.105497. PMID 31626910. S2CID 204734045.
^ Masiutin MG, Yadav MK (2022). "Carta al editor sobre el artículo" Anomalías de la hormona suprarrenocortical en hombres con prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico"" . Urología . 169 : 273. doi : 10.1016/j.urology.2022.07.051. ISSN 0090-4295. PMID 35987379. S2CID 251657694.
^ Ho CK, Nanda J, Chapman KE, Habib FK (junio de 2008). "Estrógenos e hiperplasia prostática benigna: efectos sobre la proliferación de células estromales y formación local a partir de andrógenos". La Revista de Endocrinología . 197 (3): 483–91. doi : 10.1677/JOE-07-0470 . PMID 18492814.
^ Niu YJ, Ma TX, Zhang J, Xu Y, Han RF, Sun G (marzo de 2003). "Andrógenos y estroma prostático". Revista asiática de andrología . 5 (1): 19–26. PMID 12646998.
^ Ansari MA, Begum D, Islam F (2008). "Esteroides sexuales séricos, gonadotropinas y globulina fijadora de hormonas sexuales en la hiperplasia prostática". Anales de la medicina saudita . 28 (3): 174–8. doi : 10.4103/0256-4947.51727 . PMC 6074428 . PMID 18500180.
^ Gat Y, Gornish M, Heiblum M, Joshua S (octubre de 2008). "Reversión de la hiperplasia benigna de próstata mediante oclusión selectiva del drenaje venoso deteriorado en el sistema reproductivo masculino: nuevo mecanismo, nuevo tratamiento". Andrología . 40 (5): 273–81. doi : 10.1111/j.1439-0272.2008.00883.x . PMID 18811916. S2CID 205442245.
^ Heber D (abril de 2002). "Agrandamiento de la próstata: ¿el canario en la mina de carbón?". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 75 (4): 605–6. doi : 10.1093/ajcn/75.4.605 . PMID 11916745.
^ Zhang SX, Yu B, Guo SL, Wang YW, Yin CK (febrero de 2003). "[Comparación de la incidencia de HPB y factores relacionados entre habitantes urbanos y rurales en el distrito de Wannan]". Zhonghua Nan Ke Xue = Revista Nacional de Andrología . 9 (1): 45–7. PMID 12680332.
^ Gu F (marzo de 1997). "Cambios en la prevalencia de hiperplasia prostática benigna en China". Revista médica china . 110 (3): 163–6. PMID 9594331.
^ Chyou PH, Nomura AM, Stemmermann GN, Hankin JH (1993). "Un estudio prospectivo del alcohol, la dieta y otros factores del estilo de vida en relación con la uropatía obstructiva". La próstata . 22 (3): 253–64. doi :10.1002/pros.2990220308. PMID 7683816. S2CID 32639108.
^ Suzuki S, Platz EA, Kawachi I, Willett WC, Giovannucci E (abril de 2002). "La ingesta de energía y macronutrientes y el riesgo de hiperplasia prostática benigna" (PDF) . La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 75 (4): 689–97. doi : 10.1093/ajcn/75.4.689 . PMID 11916755.
^ Gacci M, Corona G, Vignozzi L, Salvi M, Serni S, De Nunzio C, et al. (Enero de 2015). "Síndrome metabólico y agrandamiento prostático benigno: una revisión sistemática y un metanálisis". BJU Internacional . 115 (1): 24–31. doi : 10.1111/bju.12728 . hdl : 2158/953282 . PMID 24602293. S2CID 22937831.
^ Wang J, Michelitsch T, Wunderlin A, Mahadeva R (marzo de 2009). "Envejecimiento como consecuencia de un mal estado: una nueva teoría del envejecimiento". Antecedentes de la naturaleza . arXiv : 0904.0575 . doi : 10.1038/npre.2009.2988.1 .
^ Wang-Michelitsch J, Michelitsch T (2015). "Fibrosis tisular: una evidencia principal del papel central de los defectos en el envejecimiento". arXiv : 1503.01376 [cs.DM].
^ abcde Wasserman NF (septiembre de 2006). "Hiperplasia prostática benigna: revisión y clasificación ecográfica". Clínicas Radiológicas de Norteamérica . 44 (5): 689–710, viii. doi :10.1016/j.rcl.2006.07.005. PMID 17030221.
^ abc Ojewola RW, Tijani KH, Fatuga AL, Onyeze CI, Okeke CJ (2020). "Manejo de un agrandamiento prostático gigante: reporte de un caso y revisión de la literatura". La revista médica de posgrado de Nigeria . 27 (3). Medknow: 242–247. doi : 10.4103/npmj.npmj_69_20 . PMID 32687126. S2CID 220652018.
^ Parsons JK (diciembre de 2010). "Hiperplasia prostática benigna y síntomas del tracto urinario inferior masculino: epidemiología y factores de riesgo". Informes actuales sobre disfunción de la vejiga . 5 (4): 212–218. doi :10.1007/s11884-010-0067-2. PMC 3061630 . PMID 21475707.
^ Eid K, Krughoff K, Stoimenova D, Smith D, Phillips J, O'Donnell C, Barqawi A (enero de 2014). "Validación de la puntuación de urgencia, flujo débil, vaciado incompleto y nocturia (UWIN) en comparación con la puntuación de síntomas de la Asociación Estadounidense de Urología en la evaluación de los síntomas del tracto urinario inferior en el entorno clínico". Urología . 83 (1): 181–5. doi :10.1016/j.urology.2013.08.039. PMID 24139351.
^ Gammie A, Drake MJ (agosto de 2018). "Los fundamentos de la práctica de la uroflujometría, basados en las recomendaciones de buenas prácticas urodinámicas de la Sociedad Internacional de Continencia". Neurourología y Urodinámica . 37 (T6): S44-S49. doi : 10.1002/nau.23777 . PMID 30614059. S2CID 58586667.
^ Foo KT (junio de 2013). "El papel de la ecografía transabdominal en el consultorio de urología". Actas de Singapore Healthcare . 22 (2): 125-130. doi : 10.1177/201010581302200208 . ISSN 2010-1058. S2CID 74205747.
^ Aprikian S, Luz M, Brimo F, Scarlata E, Hamel L, Cury FL, et al. (julio de 2019). "Mejora de la estimación del volumen de la próstata mediante ecografía". BMC Urología . 19 (1): 68. doi : 10.1186/s12894-019-0492-2 . PMC 6657110 . PMID 31340802.
^ Kitzing YX, Prando A, Varol C, Karczmar GS, Maclean F, Oto A (enero de 2016). "Condiciones benignas que imitan el carcinoma de próstata: características de imágenes por resonancia magnética con correlación histopatológica". Radiografías . 36 (1): 162-175. doi :10.1148/rg.2016150030. PMC 5496681 . PMID 26587887.
^ Singh S, Martin E, Tregidgo HF, Treeby B, Bandula S (octubre de 2021). "Calcificaciones prostáticas: cuantificación de la aparición, radiodensidad y distribución espacial en pacientes con cáncer de próstata". Oncología Urológica . 39 (10): 728.e1–728.e6. doi :10.1016/j.urolonc.2020.12.028. PMC 8492071 . PMID 33485763.
^ Mitterberger M, Horninger W, Aigner F, Pinggera GM, Steppan I, Rehder P, Frauscher F (marzo de 2010). "Ecografía de próstata". Imágenes del cáncer . 10 (1): 40–48. doi :10.1102/1470-7330.2010.0004. PMC 2842183 . PMID 20199941.
^ Lee JS, Chung BH (2007). "Ultrasonido transrectal versus resonancia magnética en la estimación del volumen de la próstata en comparación con muestras de prostatectomía radical". Urología Internacional . 78 (4): 323–327. doi :10.1159/000100836. PMID 17495490. S2CID 10731245.
^ abcdef Hwang EC, Gandhi S, Jung JH, Imamura M, Kim MH, Pang R, Dahm P (octubre de 2018). "Naftopidil para el tratamiento de síntomas del tracto urinario inferior compatibles con hiperplasia prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (10): CD007360. doi : 10.1002/14651858.CD007360.pub3. PMC 6516835 . PMID 30306544.
^ Silva V, Grande AJ, Peccin MS (abril de 2019). "Actividad física para los síntomas del tracto urinario inferior secundarios a una obstrucción prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (4): CD012044. doi : 10.1002/14651858.CD012044.pub2. PMC 6450803 . PMID 30953341.
^ "Hiperplasia prostática benigna". Centro médico de la Universidad de Maryland. Archivado desde el original el 25 de abril de 2017.
^ Silva V, Grande AJ, Peccin MS y col. (Grupo Cochrane de Urología) (abril de 2019). "Actividad física para los síntomas del tracto urinario inferior secundarios a una obstrucción prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (4): CD012044. doi : 10.1002/14651858.CD012044.pub2. PMC 6450803 . PMID 30953341.
^ De Jong Y, Pinckaers JH, Ten Brinck RM, Lycklama à Nijeholt AA. "Influencia de la postura miccional sobre los parámetros urodinámicos en hombres: una revisión de la literatura" (PDF) . Nederlands Tijdschrift voor urologie. Archivado (PDF) desde el original el 14 de julio de 2014 . Consultado el 2 de julio de 2014 .
^ de Jong Y, Pinckaers JH, ten Brinck RM, Lycklama à Nijeholt AA, Dekkers OM (2014). "Orinar de pie versus sentado: la posición influye en los hombres con agrandamiento de la próstata. Una revisión sistemática y un metanálisis". MÁS UNO . 9 (7): e101320. Código Bib : 2014PLoSO...9j1320D. doi : 10.1371/journal.pone.0101320 . PMC 4106761 . PMID 25051345.
^ Silva J, Silva CM, Cruz F (enero de 2014). "Tratamiento médico actual de los síntomas del tracto urinario inferior/HPB: ¿tenemos un estándar?". Opinión Actual en Urología . 24 (1): 21–8. doi :10.1097/mou.0000000000000007. PMID 24231531. S2CID 40954757.
^ Roehrborn CG, Nuckolls JG, Wei JT, Steers W, et al. (Comité Directivo de Registro de HPB y Encuesta de Pacientes) (octubre de 2007). "El registro de hiperplasia prostática benigna y la encuesta de pacientes: diseño del estudio, métodos y características iniciales del paciente". BJU Internacional . 100 (4): 813–9. doi :10.1111/j.1464-410X.2007.07061.x. hdl : 2027.42/73286 . PMID 17822462. S2CID 21001077.
^ Black L, Naslund MJ, Gilbert TD, Davis EA, Ollendorf DA (marzo de 2006). "Un examen de los patrones de tratamiento y los costos de la atención entre pacientes con hiperplasia prostática benigna". La revista estadounidense de atención administrada . 12 (4 suplementos): S99 – S110. PMID 16551208.
^ Hutchison A, Farmer R, Verhamme K, Berges R, Navarrete RV (enero de 2007). "La eficacia de los fármacos para el tratamiento de STUI/HPB, un estudio en 6 países europeos". Urología europea . 51 (1): 207–15, discusión 215–6. doi :10.1016/j.eururo.2006.06.012. PMID 16846678.
^ MacDonald R, Wilt TJ (octubre de 2005). "Alfuzosina para el tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior compatibles con hiperplasia prostática benigna: una revisión sistemática de la eficacia y los efectos adversos". Urología . 66 (4): 780–8. doi :10.1016/j.urology.2005.05.001. PMID 16230138.
^ Roehrborn CG (diciembre de 2001). "Eficacia y seguridad de la alfuzosina una vez al día en el tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior y la hiperplasia prostática benigna clínica: un ensayo aleatorizado controlado con placebo". Urología . 58 (6): 953–9. doi :10.1016/S0090-4295(01)01448-0. PMID 11744466.
^ MacDonald R, Wilt TJ, Howe RW (diciembre de 2004). "Doxazosina para el tratamiento de síntomas del tracto urinario inferior compatibles con obstrucción prostática benigna: una revisión sistemática de la eficacia y los efectos adversos". BJU Internacional . 94 (9): 1263–70. doi : 10.1111/j.1464-410X.2004.05154.x . PMID 15610102. S2CID 6640867.
^ ab Wilt TJ, Mac Donald R, Rutks I (2003). Wilt T (ed.). "Tamsulosina para la hiperplasia prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD002081. doi :10.1002/14651858.CD002081. PMID 12535426.
^ ab Djavan B, Marberger M (1999). "Un metanálisis sobre la eficacia y tolerabilidad de los antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa1 en pacientes con síntomas del tracto urinario inferior que sugieren obstrucción prostática benigna". Urología europea . 36 (1): 1–13. doi :10.1159/000019919. PMID 10364649. S2CID 73366414.
^ Santillo VM, Lowe FC (2006). "Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna en pacientes con enfermedad cardiovascular". Drogas y envejecimiento . 23 (10): 795–805. doi :10.2165/00002512-200623100-00003. PMID 17067183. S2CID 24428368.
^ Comité de Directrices de Práctica de la AUA (agosto de 2003). "Directriz de la AUA sobre el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (2003). Capítulo 1: Recomendaciones de diagnóstico y tratamiento". La Revista de Urología . 170 (2 puntos 1): 530–47. doi :10.1097/01.ju.0000078083.38675.79. PMID 12853821.
^ Blankstein U, Van Asseldonk B, Elterman DS (febrero de 2016). "Actualización sobre la HPB: tratamiento médico versus intervencionista" (PDF) . La Revista Canadiense de Urología . 23 (Suplemento 1): 10–5. PMID 26924590. Archivado (PDF) desde el original el 7 de agosto de 2016.
^ Roehrborn CG, Bruskewitz R, Nickel JC, McConnell JD, Saltzman B, Gittelman MC, et al. (Grupo de estudio de seguridad y eficacia a largo plazo de Proscar) (marzo de 2004). "Disminución sostenida de la incidencia de retención urinaria aguda y cirugía con finasterida durante 6 años en hombres con hiperplasia prostática benigna". La Revista de Urología . 171 (3): 1194–8. doi :10.1097/01.ju.0000112918.74410.94. PMID 14767299.
^ Roehrborn CG, Barkin J, Tubaro A, Emberton M, Wilson TH, Brotherton BJ, Castro R (abril de 2014). "Influencia de las variables iniciales sobre los cambios en la puntuación internacional de síntomas de próstata después de la terapia combinada con dutasterida más tamsulosina o monoterapia en pacientes con hiperplasia prostática benigna y síntomas del tracto urinario inferior: resultados de 4 años del estudio CombAT". BJU Internacional . 113 (4): 623–35. doi :10.1111/bju.12500. PMID 24127818. S2CID 38243275.
^ ab Greco KA, McVary KT (diciembre de 2008). "El papel de la terapia médica combinada en la hiperplasia prostática benigna". Revista internacional de investigación sobre la impotencia . 20 (Suplemento 3): S33-43. doi : 10.1038/ijir.2008.51 . PMID 19002123.
^ Kaplan SA, McConnell JD, Roehrborn CG, Meehan AG, Lee MW, Noble WR y otros. (Grupo de Investigación en Terapia Médica de Síntomas Prostáticos (MTOPS)) (enero de 2006). "Terapia combinada con doxazosina y finasterida para la hiperplasia prostática benigna en pacientes con síntomas del tracto urinario inferior y un volumen prostático total inicial de 25 ml o más". La Revista de Urología . 175 (1): 217–20, discusión 220–1. doi :10.1016/S0022-5347(05)00041-8. PMID 16406915.
^ Barkin J, Guimarães M, Jacobi G, Pushkar D, Taylor S, van Vierssen Trip OB (octubre de 2003). "La terapia con alfabloqueantes se puede suspender en la mayoría de los hombres después de la terapia combinada inicial con el inhibidor dual de la 5alfa-reductasa dutasterida". Urología europea . 44 (4): 461–6. doi :10.1016/s0302-2838(03)00367-1. PMID 14499682.
^ Gormley GJ, Stoner E, Bruskewitz RC, Imperato-McGinley J, Walsh PC, McConnell JD, et al. (octubre de 1992). "El efecto de la finasterida en hombres con hiperplasia prostática benigna. El grupo de estudio de finasterida". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 327 (17): 1185–91. doi : 10.1056/NEJM199210223271701 . PMID 1383816.
^ Gacci M, Ficarra V, Sebastianelli A, Corona G, Serni S, Shariat SF, et al. (junio de 2014). "Impacto de los tratamientos médicos para los síntomas del tracto urinario inferior masculino debido a la hiperplasia prostática benigna en la función eyaculatoria: una revisión sistemática y un metanálisis". La Revista de Medicina Sexual . 11 (6): 1554–66. doi :10.1111/jsm.12525. PMID 24708055.
^ Deters L. "Tratamiento y manejo de la hipertrofia prostática benigna". Medscape . Archivado desde el original el 30 de octubre de 2015 . Consultado el 14 de noviembre de 2015 .
^ Pattanaik S, Mavuduru RS, Panda A, Mathew JL, Agarwal MM, Hwang EC y col. (Grupo Cochrane de Urología) (noviembre de 2018). "Inhibidores de la fosfodiesterasa para los síntomas del tracto urinario inferior compatibles con hiperplasia prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (11): CD010060. doi : 10.1002/14651858.CD010060.pub2. PMC 6517182 . PMID 30480763.
^ Wang Y, Bao Y, Liu J, Duan L, Cui Y (enero de 2018). "Tadalafil 5 mg una vez al día mejora los síntomas del tracto urinario inferior y la disfunción eréctil: una revisión sistemática y un metanálisis". Síntomas del tracto urinario inferior . 10 (1): 84–92. doi :10.1111/luts.12144. PMID 29341503. S2CID 23929021.
^ Pattanaik S, Mavuduru RS, Panda A, Mathew JL, Agarwal MM, Hwang EC y col. (noviembre de 2018). "Inhibidores de la fosfodiesterasa para los síntomas del tracto urinario inferior compatibles con hiperplasia prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (11): CD010060. doi : 10.1002/14651858.CD010060.pub2. PMC 6517182 . PMID 30480763.
^ "Hiperplasia (próstata benigna) - tadalafilo (evaluación terminada) (TA273)". Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) . 23 de enero de 2013. Archivado desde el original el 24 de febrero de 2013 . Consultado el 27 de enero de 2013 .
^ "La FDA aprueba Cialis para tratar la hiperplasia prostática benigna". Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) . Archivado desde el original el 11 de mayo de 2013 . Consultado el 7 de mayo de 2013 .
^ Kaplan SA, Roehrborn CG, Rovner ES, Carlsson M, Bavendam T, Guan Z (noviembre de 2006). "Tolterodina y tamsulosina para el tratamiento de hombres con síntomas del tracto urinario inferior y vejiga hiperactiva: un ensayo controlado aleatorio". JAMA . 296 (19): 2319–28. doi : 10.1001/jama.296.19.2319 . PMID 17105794.
^ Abrams P, Andersson KE (noviembre de 2007). "Antagonistas de los receptores muscarínicos para la vejiga hiperactiva". BJU Internacional . 100 (5): 987–1006. doi : 10.1111/j.1464-410x.2007.07205.x . PMID 17922784. S2CID 30983780.
^ "Agrandamiento de la próstata (hiperplasia prostática benigna)". Contenido de salud de Harvard . Publicaciones de salud de Harvard. Archivado desde el original el 3 de abril de 2015 . Consultado el 2 de febrero de 2015 .
^ Wyndaele JJ (octubre de 2002). "Complicaciones del cateterismo intermitente: su prevención y tratamiento". Médula espinal . 40 (10): 536–541. doi : 10.1038/sj.sc.3101348 . PMID 12235537.
^ Prieto JA, Murphy CL, Stewart F, Fader M (octubre de 2021). "Técnicas, estrategias y diseños de catéter intermitente para el tratamiento de afecciones de la vejiga a largo plazo". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 10 (10): CD006008. doi : 10.1002/14651858.CD006008.pub5. PMC 8547544 . PMID 34699062.
^ abc Franco JV, Garegnani L, Escobar Liquitay CM, Borofsky M, Dahm P (junio de 2021). "Termoterapia transuretral con microondas para el tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior en hombres con hiperplasia prostática benigna". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (6): CD004135. doi : 10.1002/14651858.CD004135.pub4. PMC 8236484 . PMID 34180047.
^ "Resección transuretral de próstata (RTUP) - Riesgos". nhs.uk. 24 de octubre de 2017 . Consultado el 8 de marzo de 2020 .
^ Kuang M, Vu A, Athreya S (mayo de 2017). "Una revisión sistemática de la embolización de la arteria prostática en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática". Radiología CardioVascular e Intervencionista . 40 (5): 655–663. doi :10.1007/s00270-016-1539-3. PMID 28032133. S2CID 12154537.
^ Pisco J, Bilhim T, Pinheiro LC, Fernandes L, Pereira J, Costa NV, et al. (mayo de 2016). "Embolización de próstata como alternativa a la cirugía abierta en pacientes con próstata grande y síntomas del tracto urinario inferior de moderados a graves". Revista de Radiología Vascular e Intervencionista . 27 (5): 700–8. doi :10.1016/j.jvir.2016.01.138. PMID 27019980.
^ McNicholas TA (mayo de 2016). "Hiperplasia prostática benigna y nuevas opciones de tratamiento: una evaluación crítica del sistema UroLift". Dispositivos médicos: evidencia e investigación . 9 : 115-23. doi : 10.2147/MDER.S60780 . PMC 4876946 . PMID 27274321.
^ Porpiglia F, Fiori C, Bertolo R, Garrou D, Cattaneo G, Amparore D (agosto de 2015). "Dispositivo implantable temporal de nitinol (TIND): un tratamiento novedoso y mínimamente invasivo para el alivio de los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) relacionados con la hiperplasia prostática benigna (HPB): viabilidad, seguridad y resultados funcionales al año de seguimiento". BJU Internacional . 116 (2): 278–87. doi :10.1111/bju.12982. hdl : 2318/1623503 . PMID 25382816. S2CID 5712711.
^ Keehn A, Taylor J, Lowe FC (julio de 2016). "Fitoterapia para la hiperplasia prostática benigna". Informes de Urología actuales . 17 (7): 53. doi :10.1007/s11934-016-0609-z. PMID 27180172. S2CID 25609876.
^ Bent S, Kane C, Shinohara K, Neuhaus J, Hudes ES, Goldberg H, Avins AL (febrero de 2006). "Saw palmetto para la hiperplasia prostática benigna" (PDF) . El diario Nueva Inglaterra de medicina . 354 (6): 557–566. doi : 10.1056/NEJMoa053085 . PMID 16467543. S2CID 13815057.
^ Dedhia RC, McVary KT (junio de 2008). "Fitoterapia para los síntomas del tracto urinario inferior secundarios a hiperplasia prostática benigna". La Revista de Urología . 179 (6): 2119–2125. doi :10.1016/j.juro.2008.01.094. PMID 18423748.
^ Franco JV, Trivisonno L, Sgarbossa NJ, Alvez GA, Fieiras C, Escobar Liquitay CM, Jung JH (junio de 2023). "Serenoa repens para el tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior debido al agrandamiento prostático benigno". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (6): CD001423. doi :10.1002/14651858.CD001423.pub4. PMC 10286776. PMID 37345871.
^ "Estimaciones de la OMS sobre enfermedades y lesiones por país". Organización Mundial de la Salud . 2009. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2009 . Consultado el 11 de noviembre de 2009 .
^ Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. (Diciembre 2012). "Años vividos con discapacidad (YLD) por 1160 secuelas de 289 enfermedades y lesiones 1990-2010: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedades 2010". Lanceta . 380 (9859): 2163–96. doi :10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784 . PMID 23245607.
^ Verhamme KM, Dieleman JP, Bleumink GS, van der Lei J, Sturkenboom MC, Artibani W, et al. (Panel de expertos paneuropeos de Triumph) (octubre de 2002). "Incidencia y prevalencia de síntomas del tracto urinario inferior que sugieren hiperplasia prostática benigna en atención primaria: el proyecto Triumph". Urología europea . 42 (4): 323–8. doi :10.1016/S0302-2838(02)00354-8. PMID 12361895.