Síndrome metabólico
Estos factores se pueden resumir en resistencia a la insulina, exceso de grasa abdominal, dislipidemia aterogénica, disfunción endotelial, susceptibilidad genética, hipertensión arterial, estado de hipercoagulabilidad y estrés crónico.
[4][5][10][11] Entre 1947 y 1956, Jean Vague médico de Marsella, Francia, demostró que las personas con obesidad de distribución androide, presentaban una predisposición para padecer diabetes, aterosclerosis, gota y cálculos renales.
[16] El mismo término fue usado por Singer ese año para referirse a una combinación de síntomas tales como la obesidad, bocio, diabetes mellitus y la hipertensión arterial.
[17] En 1977 y 1978 Gerald B. Phillips argumentó que los factores de riesgo subyacentes a un infarto de miocardio contribuyen a formar una constelación de anomalías no sólo asociada con enfermedades del corazón, sino también con la obesidad y otros factores clínicos, y que su identificación podría prevenir enfermedades cardiovasculares.
[22] En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara Síndrome metabólico (SM) y sugirió una definición de trabajo que sería la primera definición unificada del mismo.
En España, por su parte, un estudio demostró que la prevalencia es de un 17-18% en la población pediátrica con obesidad moderada.
[33][34] La fisiopatología del síndrome metabólico es extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte de ella.
La resistencia a la insulina juega un papel central en la génesis de este síndrome.
Por ello, se subraya la importancia de implementar estrategias dietéticas que estabilicen los niveles de glucosa y lípidos en el período postprandial, reduciendo así las complicaciones metabólicas y cardiovasculares [37].
Los mecanismos moleculares causantes de la insulinorresistencia y el SM no están claros, entre estos se proponen: En la fisiopatología tiene un papel capital la inflamación crónica de bajo grado, que interfiere con la señalización de insulina y activa al endotelio y a células inmunitarias, tales como los monocitos, para favorecer la aterosclerosis.
[41][42][43] Estas moléculas pro-inflamatorias producen, lipolisis, angiogénesis, disfunción endotelial, vasoconstricción, fibrinólisis y resistencia a la insulina.
El cambio en el contenido lipídico de estas partículas conlleva a que las HDL sean degradadas más fácilmente por la lipasa hepática y que se incremente la formación de las LDL pequeñas y densas.
[45] La oxidación de las LDL pequeñas y densas (peroxidación lipídica) producen transformaciones moleculares en estas que hacen que no sean reconocidas eficientemente por sus receptores naturales, pasando entonces a ser captadas y metabolizadas por los receptores barrendera o scavenger de los macrófagos.
[7][45][50] En la actualidad hay dos grandes definiciones de síndrome metabólico proporcionados por la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés)[52] y la revisión del National Cholesterol Education Program,[53] respectivamente, aunque ambas son muy similares.
La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal en individuos con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad.
La metformina ha sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como agente antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos favorables adicionales sobre el perfil lipídico al reducir modestamente los niveles de colesterol y triglicéridos (triglicéridos en 24%, colesterol-LDL en 10%), se recomienda como fármaco de primera elección en diabéticos con un índice de masa corporal mayor del 27%.
[69][70] Se han propuesto diversas estrategias para prevenir la aparición del síndrome metabólico.
Estas incluyen el aumento de la actividad física (como caminar 30 minutos al día), y dietas que incluyan la ingesta de vegetales, frutas y productos lácteos bajos en grasas.
