El grupo de Friedman nombró a esta recién descubierta hormona como leptina, del griego leptos, que significa: delgado.

Tras su descubrimiento, la mayoría de las investigaciones en torno a la leptina se centraron en su papel como factor regulador del peso corporal.

La leptina participa en procesos fisiológicos tan diversos como la reproducción, inmunidad o angiogénesis.

Este hecho permitió proponer que la secreción de leptina actúa como señal al cerebro, informando sobre el tamaño del tejido adiposo y actuando como factor saciante.

El tejido adiposo marrón o grasa parda también sintetiza leptina, aunque en menor medida.

El papel de la leptina secretada en el tejido adiposo marrón no está claro, aunque podría ser únicamente un aporte extra de leptina al torrente circulatorio como reflejo del total del tejido adiposo.

Esto se debe a que la insulina estimula la expresión de la leptina en adipocitos aislados y, por lo tanto, eleva su nivel circulante.

La eliminación de la leptina se lleva a cabo principalmente por vía renal.

Estas captan la molécula mediante un mecanismo en el que participan receptores “cortos”; por esta razón la concentración de leptina aumenta en pacientes con insuficiencia renal.

Este es un centro de control muy importante y muchas funciones vitales se regulan aquí.

Cuando ingerimos una gran cantidad de comida, el exceso que no podemos almacenar.

La función fundamental de la leptina parece ser la regulación del apetito, para lo cual actúan sobre núcleos hipotalámicos.

Las neuronas neuropeptidérgicas del núcleo arcuato señalizan al núcleo paraventricular y al área hipotalámica lateral donde se encuentran los centros reguladores del apetito y allí provocan la producción de péptidos estimulantes del apetito y la vigilia como la orexina o el propio NPY que a su vez señalizan sobre los centros del tronco encefálico, (entre ellos el complejo vagal que es otro importante centro de producción de sustancias orexigénicas) y sobre los núcleos colinérgicos del prosencéfalo basal y la corteza, produciendo la sensación de hambre.

Los cambios en nuestra dieta global implican que los niveles de insulina son demasiado altos prácticamente en todos nosotros.

Pues, porque esta no es una de las partes del encéfalo que nos ayuda a razonar, debatir  o desarrollar posibles escenarios.

El tronco encefálico está a cargo de las cosas que no podemos controlar; cosas básicas como: respirar, tragar, nuestra presión sanguínea, funciones cardiacas y si estamos despiertos o adormilados.

Es probable que las hormonas tiroideas puedan tener un papel en la regulación y producción de leptina por los adipocitos, posiblemente inhibiendo sus niveles.

Las mutaciones en el gen Ob murino ocasionan que los ratones portadores de la mutación (ratones ob/ob) carezcan de leptina sérica y presenten un fenotipo de obesidad severa asociada a otros problemas como menor temperatura corporal, menor actividad locomotora, menor actividad del sistema inmune e infertilidad.

La deficiencia de leptina fue descrita inicialmente en dos primos con obesidad severa, pertenecientes a una familia paquistaní con alta consanguinidad.

Esta deficiencia es causada por una mutación que da lugar a una proteína truncada e inactiva.

Otros cuatro casos han sido descritos posteriormente en individuos de origen turco.

Otras explicaciones hablan de la forma como la leptina atraviesa la barrera hematoencefálica o alteraciones en el desarrollo del individuo.

La leptina se sabe que interactúan con la amilina, una hormona implicada en el vaciado gástrico y crea la sensación de saciedad.

El resultado es que una persona que ha perdido peso por debajo de su grasa corporal natural tiene una tasa metabólica basal inferior a un individuo en el mismo peso pero de forma natural.

Inicialmente se consideraba que la relación entre artrosis y obesidad tenía exclusivamente una base biomecánica, según la cual el sobrepeso promueve una aceleración del desgaste articular.

[5]​[6]​[7]​[8]​[9]​ Así que, la producción desregulada de adipoquinas y mediadores inflamatorios, hiperlipidemia, y el aumento de estrés oxidativo sistémico son condiciones frecuentemente asociadas a la obesidad que puede favorecer la degeneración articular.

Las alteraciones en estos factores pueden ser el enlace adicional entre la obesidad y la artrosis.

[15]​[16]​[17]​[18]​ La leptina del líquido sinovial es sintetizada al menos parcialmente en la articulación y se puede originar en parte en la circulación.

La leptina se ha mostrado estar producida por los condrocitos, así como por otros tejidos en la articulación, incluyendo la sinovial, osteofitos, menisco y hueso.

[22]​[23]​[24]​[25]​ El riesgo a padecer artrosis se puede disminuir con la pérdida de peso.