Epilepsia postraumática

[6]​ Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle TEP está influida por la gravedad y el tipo de lesión; por ejemplo, las lesiones penetrantes y las que implican hemorragia dentro del cerebro confieren un mayor riesgo.

[8]​ Las medidas diagnósticas incluyen la electroencefalografía (EEG) y técnicas de imagen cerebral como la resonancia magnética, pero no son totalmente fiables.

No obstante, los términos STP y TEP se utilizan indistintamente en la literatura médica.

Una persona con TEP tiene crisis tardías, es decir, las que se producen más de una semana después del traumatismo inicial.

[16]​ En aproximadamente un tercio de los casos, las personas con TEP tienen crisis parciales; éstas pueden ser simples o complejas.

[24]​ Las lesiones que se producen en entornos militares conllevan un riesgo de TEP más alto de lo habitual, probablemente porque suelen implicar lesiones cerebrales penetrantes y daño cerebral en una zona más extensa.

[8]​ La cirugía intracraneal repetida confiere un alto riesgo de TEP tardío, posiblemente porque las personas que necesitan más cirugía tienen más probabilidades de presentar factores asociados a un traumatismo cerebral peor, como hematomas grandes o inflamación cerebral.

[23]​ El riesgo de que una persona desarrolle un TEP aumenta, pero no al 100%, si se produce un STP.

[23]​ Por razones desconocidas, los traumatismos pueden causar cambios en el cerebro que conducen a la epilepsia.

[19]​ Los experimentos con ratas han demostrado que la inyección de hierro en el cerebro puede producir ataques epilépticos.

Esta liberación excesiva de glutamato puede provocar excitotoxicidad, daño a las células cerebrales por sobreactivación de los receptores bioquímicos que se unen y responden a los neurotransmisores excitatorios.

[8]​ La excitotoxicidad es un posible factor en el desarrollo del TEP;[13]​ puede conducir a la formación de un foco epileptógeno crónico.

[12]​ La electroencefalografía (EEG) es una herramienta utilizada para diagnosticar un trastorno convulsivo, pero es posible que una gran parte de las personas con TEP no presenten los hallazgos «epileptiformes» anormales del EEG indicativos de epilepsia.

Sin embargo, aunque el EEG no sirve para predecir quién desarrollará TEP, puede ser útil para localizar el foco epiléptico, determinar la gravedad y predecir si una persona tendrá más crisis si deja de tomar antiepilépticos.

[8]​ Sin embargo, con frecuencia no es posible detectar el foco epiléptico mediante neuroimagen.

[32]​ Para el diagnóstico de TEP, las convulsiones no deben ser atribuibles a otra causa obvia.

[11]​ Como cualquier otra persona, los supervivientes de TCE pueden tener convulsiones debido a factores como desequilibrios de líquidos o electrolitos, epilepsia por otras causas, hipoxia (oxígeno insuficiente) e isquemia (flujo sanguíneo insuficiente al cerebro).

[3]​ Sin embargo, aunque los fármacos antiepilépticos pueden prevenir la TEP temprana, los estudios clínicos no han logrado demostrar que el uso profiláctico de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de la TEP.

[2]​[3]​[7]​[34]​ No está claro por qué los fármacos antiepilépticos de los ensayos clínicos no han logrado impedir el desarrollo del TEP, pero se han ofrecido varias explicaciones:[7]​ puede que los fármacos simplemente no sean capaces de prevenir la epilepsia, o puede que los ensayos farmacológicos se hayan establecido de tal forma que no permitieran encontrar un beneficio de los fármacos (p.

[2]​ La medicación puede interrumpirse después de que las convulsiones se hayan controlado durante dos años.

[4]​ El TEP suele ser difícil de tratar con terapia farmacológica[3]​[37]​ y los fármacos antiepilépticos pueden asociarse a efectos secundarios.

[12]​ En comparación con las personas con lesiones cerebrales estructurales similares pero sin TEP, las personas con TEP tardan más en recuperarse de la lesión, tienen más problemas cognitivos y motores y obtienen peores resultados en las tareas cotidianas.

[38]​ El periodo de tiempo entre una lesión y el desarrollo de epilepsia varía, y no es raro que a una lesión le siga un periodo latente sin convulsiones recurrentes.

[4]​ Al menos el 80-90% de las personas con TEP tienen su primera convulsión en los dos años siguientes a la LCT.

[10]​ A principios del siglo XIX, los cirujanos Baron Larrey y WC Wells declararon haber realizado sendas operaciones para tratar la TEP.

[10]​ El cirujano estadounidense Benjamin Winslow Dudley (1785-1870), educado en Francia, realizó seis trepanaciones para el TEP entre 1819 y 1832 en Kentucky y obtuvo buenos resultados a pesar de la falta de antisepsia.

[41]​ Sin embargo, en 1890, el destacado médico alemán Ernest von Bergmann criticó el procedimiento; cuestionó su eficacia (excepto en circunstancias particulares) y sugirió que las operaciones se habían declarado exitosas demasiado pronto como para saber si conferirían un beneficio a largo plazo.

[10]​ En 1893, se habían realizado al menos 42 operaciones intracraneales para el TEP en EE.

[10]​ La cirugía fue el tratamiento estándar para la TEP hasta los años posteriores a la Segunda Guerra Mundial, cuando la afección recibió más atención, ya que los soldados que habían sobrevivido a traumatismos craneoencefálicos la desarrollaron.

[19]​ En la década de 1970 se seguía pensando que los antiepilépticos podían prevenir la epileptogénesis;[28]​ en 1973, el 60% de los médicos encuestados los utilizaban para prevenir el TEP;[34]​ sin embargo, los ensayos clínicos que habían respaldado un efecto protector de los antiepilépticos no estaban controlados; en ensayos controlados posteriores, los fármacos no lograron demostrar un efecto antiepileptógeno.