La astrogliosis (también conocida como astrocitosis o astrocitosis reactiva) es un aumento anormal en el número de astrocitos debido a la destrucción de las neuronas próximas por un trauma en sistema nervioso central (SNC), infección, isquémia cerebral, un accidente cerebrovascular, una respuesta autoinmune y una enfermedad neurodegenerativa.[3] Los daños causados a neuronas en el SNC por una infección, trauma, isquémia cerebral, un accidente cerebrovascular, una respuesta autoinmune o alguna enfermedad neurodegenerativa pueden desembocar en astrocitos reactivos.[7] También se ha demostrado que reducen el edema vasogénico después de un trauma, accidente cerebrovascular o hidrocefalia obstructiva.Los astrocitos maduros pueden volver a entrar al ciclo celular y proliferar durante la formación de una cicatriz.También existen progenitores multipotenciales en el tejido subependimario que expresa la proteína ácida fibrilar glial (GFAP por sus siglas en inglés) y genera células progenitoras que migran hacia los sitios dañados después de un trauma o accidente cerebrovascular.[3][7] En cuanto al potencial proinflamatorio, algunas moléculas en los astrocitos están asociadas con el aumento en la inflamación después de una lesión traumática.[9][11] Los astrocitos reactivos responden de acuerdo a diferentes señales e impactan en la función neuronal.[3] Los efectos resultantes pueden variar desde la regulación del flujo sanguíneo hasta involucrarse en las funciones sinápticas y la plasticidad neuronal.[3] La pérdida o perturbación en las funciones que normalmente desempeñan los astrocitos o los astrocitos reactivos durante el proceso de astrogliosis reactiva tiene el potencial de subyacer en condiciones como disfunción neural, trauma, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple y otros.[15] Actualmente se investigan posibles beneficios de inhibir la inflamación causada por la astrogliosis reactiva para reducir sus efectos neurotóxicos.Por ejemplo, algunos estudios han utilizado factores de crecimiento nervioso para recuperar la función colinérgica en pacientes con Alzheimer.[14] Un compuesto candidato es el BB14, el cual es un péptido parecido a factor de crecimiento nervioso que actúa como agonista del TrkA.[2] Este método ha demostrado reducir la cicatrización glial que ocurre después de un trauma en el SNC.
Astrocitos reactivos en un cerebro de ratón manchados contra GFAP.
