Los factores ambientales pueden afectar el envejecimiento ; por ejemplo, la sobreexposición a la radiación ultravioleta acelera el envejecimiento de la piel . Diferentes partes del cuerpo pueden envejecer a diferentes ritmos y de forma distinta, incluidos el cerebro , el sistema cardiovascular y los músculos. De manera similar, las funciones pueden disminuir claramente con el envejecimiento, incluido el control del movimiento y la memoria . Dos organismos de la misma especie también pueden envejecer a ritmos diferentes, lo que hace que el envejecimiento biológico y el envejecimiento cronológico sean conceptos distintos.
El envejecimiento se caracteriza por la disminución de la capacidad de responder al estrés, un mayor desequilibrio homeostático y un mayor riesgo de enfermedades asociadas al envejecimiento, incluidos el cáncer y las enfermedades cardíacas . El envejecimiento se ha definido como "un deterioro progresivo de la función fisiológica, un proceso intrínseco de pérdida de viabilidad y aumento de la vulnerabilidad relacionado con la edad". [3]
En 2013, un grupo de científicos definió nueve características del envejecimiento que son comunes entre los organismos, con énfasis en los mamíferos:
El medio ambiente induce daños a varios niveles, por ejemplo , daños al ADN y a tejidos y células por radicales de oxígeno (ampliamente conocidos como radicales libres ), y parte de este daño no se repara y, por tanto, se acumula con el tiempo. [6] La clonación a partir de células somáticas en lugar de células germinales puede comenzar la vida con una mayor carga inicial de daño. La oveja Dolly murió joven a causa de una enfermedad pulmonar contagiosa, pero serían necesarios datos sobre una población completa de individuos clonados para medir las tasas de mortalidad y cuantificar el envejecimiento. [ cita necesaria ]
El teórico de la evolución George Williams escribió: "Es notable que después de una hazaña aparentemente milagrosa de morfogénesis , un metazoo complejo sea incapaz de realizar la tarea mucho más simple de simplemente mantener lo que ya está formado". [7]
Variación entre especies
Las diferentes velocidades con las que la mortalidad aumenta con la edad corresponden a diferentes períodos máximos de vida entre especies . Por ejemplo, un ratón envejece a los 3 años, un ser humano envejece a los 80 años [8] y los árboles de ginkgo muestran poco efecto de la edad incluso a los 667 años. [9]
Casi todos los organismos se vuelven senescentes, incluidas las bacterias que tienen asimetrías entre las células "madre" e "hija" durante la división celular , donde la célula madre experimenta envejecimiento, mientras que la hija se rejuvenece. [10] [11] Hay senescencia insignificante en algunos grupos, como el género Hydra . [12] Los platelmintos tienen " una capacidad regenerativa de telómeros aparentemente ilimitada impulsada por una población de células madre adultas altamente proliferativas ". [13] Estas planarias no son biológicamente inmortales , sino que su tasa de mortalidad aumenta lentamente con la edad. Los organismos que se cree que son biológicamente inmortales serían, en un caso, Turritopsis dohrnii , también conocida como la "medusa inmortal", debido a su capacidad de volver a su juventud cuando sufre estrés durante la edad adulta. [14] Se observa que el sistema reproductivo permanece intacto, e incluso las gónadas de Turritopsis dohrnii existen. [15]
Algunas especies exhiben una "senescencia negativa", en la que la capacidad de reproducción aumenta o es estable y la mortalidad disminuye con la edad, como resultado de las ventajas del aumento del tamaño corporal durante el envejecimiento. [dieciséis]
Teorías del envejecimiento
Se han propuesto más de 300 teorías diferentes para explicar la naturaleza (mecanismos) y las causas (razones o factores del surgimiento natural) del envejecimiento. [17] [ se necesitan citas adicionales ] Las buenas teorías explicarían observaciones pasadas y predecirían los resultados de experimentos futuros. Algunas de las teorías pueden complementarse entre sí, superponerse, contradecirse o no excluir otras teorías. [ cita necesaria ]
Las teorías del envejecimiento se dividen en dos categorías amplias: teorías evolutivas del envejecimiento y teorías mecanicistas del envejecimiento. Las teorías evolutivas del envejecimiento explican principalmente por qué ocurre el envejecimiento, [18] pero no se preocupan por los mecanismos moleculares que impulsan el proceso. Todas las teorías evolutivas del envejecimiento se basan en los mecanismos básicos de que la fuerza de la selección natural disminuye con la edad. [19] [20] Las teorías mecanicistas del envejecimiento se pueden dividir en teorías que proponen que el envejecimiento está programado y teorías de acumulación de daños, es decir, aquellas que proponen que el envejecimiento es causado por cambios moleculares específicos que ocurren con el tiempo.
El proceso de envejecimiento se puede explicar con diferentes teorías. Estas son teorías evolutivas, teorías moleculares, teorías de sistemas y teorías celulares. La teoría evolutiva del envejecimiento se propuso por primera vez a finales de la década de 1940 y puede explicarse brevemente mediante la acumulación de mutaciones ( evolución del envejecimiento ), el soma desechable y la hipótesis de la pleiotropía antagónica . Las teorías moleculares del envejecimiento incluyen fenómenos como la regulación genética ( expresión genética ), la restricción de codones, la catástrofe por error , la mutación somática, el daño por acumulación de material genético (ADN) ( teoría del envejecimiento del daño del ADN ) y la desdiferenciación. Las teorías de sistemas incluyen el enfoque inmunológico del envejecimiento, la tasa de vida y las alteraciones en los mecanismos de control neuroendocrinal. ( Ver homeostasis ). La teoría celular del envejecimiento se puede clasificar en teoría de los telómeros , teoría de los radicales libres ( teoría del envejecimiento de los radicales libres ) y apoptosis . La teoría del envejecimiento con células madre es también una subcategoría de las teorías celulares.
Teorías del envejecimiento evolutivo
Pleiotropía antagonista
Una teoría fue propuesta por George C. Williams [7] e implica pleiotropía antagónica . Un solo gen puede afectar múltiples rasgos. Algunos rasgos que mejoran la aptitud física en las primeras etapas de la vida también pueden tener efectos negativos en el futuro. Pero, debido a que hay muchos más individuos vivos a edades jóvenes que a edades avanzadas, incluso los pequeños efectos positivos tempranos pueden ser fuertemente seleccionados, y los grandes efectos negativos posteriores pueden ser muy débilmente seleccionados en contra. Williams sugirió el siguiente ejemplo: Quizás un gen codifique la deposición de calcio en los huesos, lo que promueve la supervivencia juvenil y, por lo tanto, será favorecido por la selección natural; sin embargo, este mismo gen promueve el depósito de calcio en las arterias, provocando efectos ateroscleróticos negativos en la vejez. Por lo tanto, los cambios biológicos dañinos en la vejez pueden resultar de la selección de genes pleiotrópicos que son beneficiosos en las primeras etapas de la vida pero dañinos más adelante. En este caso, la presión de selección es relativamente alta cuando el valor reproductivo de Fisher es alto y relativamente baja cuando el valor reproductivo de Fisher es bajo.
Teoría del equilibrio entre cáncer y senescencia celular en el envejecimiento
Las células senescentes dentro de un organismo multicelular pueden ser eliminadas mediante la competencia entre células, pero esto aumenta el riesgo de cáncer. Esto conduce a un dilema ineludible entre dos posibilidades: la acumulación de células senescentes fisiológicamente inútiles y el cáncer, las cuales conducen a tasas de mortalidad crecientes con la edad. [2]
soma desechable
La teoría del envejecimiento del soma desechable fue propuesta por Thomas Kirkwood en 1977. [1] [21] La teoría sugiere que el envejecimiento ocurre debido a una estrategia en la que un individuo solo invierte en el mantenimiento del soma mientras tenga una oportunidad realista. de supervivencia. [22] Una especie que utiliza los recursos de manera más eficiente vivirá más tiempo y, por lo tanto, podrá transmitir información genética a la siguiente generación. Las exigencias de la reproducción son altas, por lo que se invierte menos esfuerzo en la reparación y el mantenimiento de las células somáticas, en comparación con las células de la línea germinal , para poder centrarse en la reproducción y la supervivencia de las especies. [23]
La teoría del ciclo celular reproductivo sugiere que el envejecimiento está regulado por cambios en las señales hormonales a lo largo de la vida. [24]
Teorías de la acumulación de daños
La teoría de los radicales libres del envejecimiento
Una de las teorías más destacadas sobre el envejecimiento fue propuesta por primera vez por Harman en 1956. [25] Postula que los radicales libres producidos por el oxígeno disuelto, la radiación, la respiración celular y otras fuentes causan daños a las máquinas moleculares de la célula y las desgastan gradualmente. . Esto también se conoce como estrés oxidativo .
Hay evidencia sustancial que respalda esta teoría. Los animales viejos tienen mayores cantidades de proteínas, ADN y lípidos oxidados que sus homólogos más jóvenes. [26] [27]
Si bien puede haber cierta validez en la idea de que para varios tipos de daños específicos que se detallan a continuación y que son subproductos del metabolismo , en igualdad de condiciones, un metabolismo rápido puede reducir la esperanza de vida, en general esta teoría no explica adecuadamente las diferencias en duración de la vida dentro o entre especies. Los animales con restricción calórica procesan tantas calorías o más por gramo de masa corporal como sus homólogos alimentados ad libitum , pero exhiben una esperanza de vida sustancialmente más larga. [ cita necesaria ] De manera similar, la tasa metabólica es un mal predictor de la esperanza de vida de aves, murciélagos y otras especies que, se supone, han reducido la mortalidad por depredación y, por lo tanto, han desarrollado una esperanza de vida prolongada incluso en presencia de tasas metabólicas muy altas. [29] En un análisis de 2007 se demostró que, cuando se emplean métodos estadísticos modernos para corregir los efectos del tamaño corporal y la filogenia , la tasa metabólica no se correlaciona con la longevidad en mamíferos o aves. [30]
Los azúcares como la glucosa y la fructosa pueden reaccionar con ciertos aminoácidos como la lisina y la arginina y ciertas bases del ADN como la guanina para producir aductos de azúcar, en un proceso llamado glicación . Estos aductos pueden reorganizarse aún más para formar especies reactivas, que luego pueden entrecruzar las proteínas estructurales o el ADN con biopolímeros similares u otras biomoléculas como las proteínas no estructurales. Las personas con diabetes , que tienen niveles elevados de azúcar en sangre , desarrollan trastornos asociados a la senescencia mucho antes que la población general, pero pueden retrasar dichos trastornos mediante un control riguroso de sus niveles de azúcar en sangre. Existe evidencia de que el daño del azúcar está relacionado con el daño oxidante en un proceso denominado glucoxidación .
En una revisión de 2021 se propuso que el daño del ADN era la causa subyacente del envejecimiento debido al vínculo mecanicista del daño del ADN con casi todos los aspectos del fenotipo del envejecimiento. [41] Las alteraciones epigenéticas inducidas por daños en el ADN , como la metilación del ADN y muchas modificaciones de histonas , parecen ser de particular importancia para el proceso de envejecimiento. [41] La evidencia de la teoría de que el daño del ADN es la causa fundamental del envejecimiento se revisó por primera vez en 1981. [42]
La selección natural puede sustentar alelos letales y dañinos , si sus efectos se sienten después de la reproducción. El genetista JBS Haldane se preguntó por qué la mutación dominante que causa la enfermedad de Huntington permanecía en la población y por qué la selección natural no la había eliminado. El inicio de esta enfermedad neurológica es (en promedio) a los 45 años y es invariablemente fatal dentro de 10 a 20 años. Haldane supuso que, en la prehistoria humana, pocos sobrevivieron hasta los 45 años. Dado que pocos sobrevivieron a edades más avanzadas y, por lo tanto, su contribución a la siguiente generación fue pequeña en relación con las grandes cohortes de grupos de edad más jóvenes, la fuerza de selección contra tales grupos de acción tardía las mutaciones nocivas eran correspondientemente pequeñas. Por lo tanto, una carga genética de mutaciones nocivas de acción tardía podría ser sustancial en el equilibrio mutación-selección . Este concepto llegó a conocerse como sombra de selección . [44]
Peter Medawar formalizó esta observación en su teoría del envejecimiento por acumulación de mutaciones. [45] [46] "La fuerza de la selección natural se debilita con el aumento de la edad, incluso en una población teóricamente inmortal, siempre que esté expuesta a peligros reales de mortalidad. Si un desastre genético... ocurre lo suficientemente tarde en la vida individual, sus consecuencias pueden carecer por completo de importancia". Los peligros independientes de la edad, como la depredación, las enfermedades y los accidentes, llamados " mortalidad extrínseca ", significan que incluso una población con una senescencia insignificante tendrá menos individuos vivos en los grupos de mayor edad.
Otros daños
Un estudio concluyó que los retrovirus en los genomas humanos pueden despertarse de estados latentes y contribuir al envejecimiento, que puede bloquearse mediante anticuerpos neutralizantes , aliviando "la senescencia celular y la degeneración de los tejidos y, hasta cierto punto, el envejecimiento del organismo". [47]
Teorías de las células madre sobre el envejecimiento
La teoría del envejecimiento de las células madre postula que el proceso de envejecimiento es el resultado de la incapacidad de varios tipos de células madre para continuar reponiendo los tejidos de un organismo con células funcionales diferenciadas capaces de mantener la función original de ese tejido (u órgano ). La acumulación de daños y errores en el material genético es siempre un problema para los sistemas independientemente de la edad. El número de células madre en los jóvenes es mucho mayor que en las personas mayores y, por lo tanto, crea un mecanismo de reemplazo mejor y más eficiente en los jóvenes, a diferencia de los mayores. En otras palabras, el envejecimiento no es una cuestión de aumento del daño, sino de la imposibilidad de reemplazarlo debido a una disminución del número de células madre. Las células madre disminuyen en número y tienden a perder la capacidad de diferenciarse en progenies o linajes linfoides y linajes mieloides .
Mantener el equilibrio dinámico de los grupos de células madre requiere varias condiciones. Equilibrar la proliferación y la inactividad junto con la localización ( ver nicho ) y la autorrenovación de las células madre hematopoyéticas son elementos que favorecen el mantenimiento del conjunto de células madre, mientras que la diferenciación, la movilización y la senescencia son elementos perjudiciales. Estos efectos perjudiciales acabarán provocando apoptosis .
También existen varios desafíos en lo que respecta al uso terapéutico de las células madre y su capacidad para reponer órganos y tejidos. En primer lugar, diferentes células pueden tener diferentes esperanzas de vida aunque se originen a partir de las mismas células madre ( ver células T y eritrocitos ), lo que significa que el envejecimiento puede ocurrir de manera diferente en las células que tienen una vida más larga que en aquellas con una vida más corta. Además, el esfuerzo continuo por reemplazar las células somáticas puede provocar el agotamiento de las células madre. [48]
Envejecimiento de las células madre hematopoyéticas
Las células madre hematopoyéticas (HSC) regeneran el sistema sanguíneo durante toda la vida y mantienen la homeostasis. [49] Las roturas de las cadenas de ADN se acumulan en las HSC a largo plazo durante el envejecimiento. [50] [51] Esta acumulación se asocia con una amplia atenuación de las vías de respuesta y reparación del ADN que depende de la inactividad de las HSC. [51] La ADN ligasa 4 (Lig4) tiene un papel muy específico en la reparación de roturas de doble cadena mediante unión de extremos no homólogos (NHEJ). La deficiencia de Lig4 en el ratón provoca una pérdida progresiva de HSC durante el envejecimiento. [52] Estos hallazgos sugieren que NHEJ es un determinante clave de la capacidad de las HSC para mantenerse a sí mismas en el tiempo. [52]
Envejecimiento de la diversidad de células madre hematopoyéticas
Un estudio demostró que la diversidad clonal de las células madre que producen células sanguíneas se reduce drásticamente alrededor de los 70 años a unas pocas que crecen más rápido , lo que respalda una nueva teoría del envejecimiento que podría permitir un envejecimiento saludable. [53] [54]
Pérdida del mosaico hematopoyético del cromosoma Y
Si diferentes individuos envejecen a diferentes ritmos, entonces la fecundidad, la mortalidad y la capacidad funcional podrían predecirse mejor mediante biomarcadores que mediante la edad cronológica. [57] [58] Sin embargo, el envejecimiento del cabello , [59] el envejecimiento de la cara , las arrugas de la piel y otros cambios comunes que se observan con el envejecimiento no son mejores indicadores de la funcionalidad futura que la edad cronológica. Los biogerontólogos han continuado sus esfuerzos para encontrar y validar biomarcadores del envejecimiento, pero hasta ahora el éxito ha sido limitado.
Se han utilizado los niveles de células T de memoria CD4 y CD8 y de células T vírgenes para dar buenas predicciones sobre la esperanza de vida de ratones de mediana edad. [60]
Relojes envejecidos
Existe interés en un reloj epigenético como biomarcador del envejecimiento, basado en su capacidad para predecir la edad cronológica humana. [61] La bioquímica sanguínea básica y los recuentos celulares también se pueden utilizar para predecir con precisión la edad cronológica. [62] También es posible predecir la edad cronológica humana utilizando los relojes de envejecimiento transcriptómico. [63]
Se están investigando y desarrollando más biomarcadores, sistemas de detección y sistemas de software para medir la edad biológica de diferentes tejidos o sistemas o en general. Por ejemplo, un software de aprendizaje profundo (DL) que utiliza imágenes anatómicas de resonancia magnética estimó la edad del cerebro con una precisión relativamente alta, incluida la detección de signos tempranos de la enfermedad de Alzheimer y diversos patrones neuroanatómicos del envejecimiento neurológico, [64] y se informó que una herramienta DL calculaba La edad inflamatoria de una persona basada en patrones de inflamación sistémica relacionada con la edad. [sesenta y cinco]
Se han identificado varios componentes genéticos del envejecimiento utilizando organismos modelo, que van desde la simple levadura Saccharomyces cerevisiae hasta gusanos como Caenorhabditis elegans y moscas de la fruta ( Drosophila melanogaster ). El estudio de estos organismos ha revelado la presencia de al menos dos vías de envejecimiento conservadas.
La expresión genética está imperfectamente controlada y es posible que las fluctuaciones aleatorias en los niveles de expresión de muchos genes contribuyan al proceso de envejecimiento, como sugiere un estudio de dichos genes en la levadura. [67] Las células individuales, que son genéticamente idénticas, pueden tener respuestas sustancialmente diferentes a estímulos externos y esperanzas de vida notablemente diferentes, lo que indica que los factores epigenéticos desempeñan un papel importante en la expresión genética y el envejecimiento, así como los factores genéticos. Hay investigaciones sobre la epigenética del envejecimiento .
La capacidad de reparar roturas de doble cadena del ADN disminuye con el envejecimiento en ratones [68] y humanos. [69]
Un estudio indica que el envejecimiento puede desplazar la actividad hacia genes más cortos o una longitud de transcripción más corta y que esto puede contrarrestarse mediante intervenciones. [71]
Esperanza de vida y envejecimiento en la sociedad
Edad pasada y proyectada de la población mundial humana a lo largo del tiempo a partir de 2021 [72]Brecha entre la esperanza de vida y la salud (LHG) [72]La extensión de Healthspan se basa en la unión de programas o dominios de trabajo sociales, clínicos y científicos. [72]
La esperanza de vida se puede definir en términos generales como el período de la vida en el que uno está sano , sin enfermedades importantes [73] o disminuciones de capacidades (por ejemplo, de los sentidos, los músculos, la resistencia y la cognición ).
Con el envejecimiento de la población , se produce un aumento de las enfermedades relacionadas con la edad, lo que supone una carga importante para los sistemas de salud , así como para las economías contemporáneas y sus sistemas sociales adjuntos. La extensión de la salud y la investigación antienvejecimiento buscan extender la duración de la salud en las personas mayores, así como retardar el envejecimiento o sus impactos negativos, como el deterioro físico y mental. La tecnología regenerativa y antisenescente moderna con una toma de decisiones mejorada podría ayudar a "cerrar de manera responsable la brecha entre la esperanza de vida y la salud para un futuro de bienestar global equitativo". [74] El envejecimiento es "el factor de riesgo más prevalente de enfermedades crónicas, fragilidad y discapacidad, y se estima que habrá más de 2 mil millones de personas mayores de 60 años en el año 2050 ", lo que lo convierte en un gran desafío de salud mundial que exige importantes (y bien orquestados o eficientes), incluidas intervenciones que alteren y se dirijan al proceso de envejecimiento innato . [75]
El envejecimiento biológico o GHL conlleva una gran carga de costes para la sociedad, incluido el posible aumento de los costes sanitarios (que también dependen de los tipos y costes de los tratamientos ). [72] [76] Esto, junto con la calidad de vida o el bienestar global , resalta la importancia de ampliar la esperanza de vida. [72]
Muchas medidas que pueden extender la esperanza de vida también pueden extender simultáneamente la esperanza de vida, aunque ese no es necesariamente el caso, lo que indica que "la esperanza de vida ya no puede ser el único parámetro de interés" en la investigación relacionada. [77] Si bien los recientes aumentos de la esperanza de vida no fueron seguidos por una expansión "paralela" de la esperanza de vida, [72] la conciencia sobre el concepto y los problemas de la esperanza de vida se retrasa a partir de 2017. [73] Los científicos han señalado que " las enfermedades crónicas del envejecimiento son están aumentando y están infligiendo costos incalculables a la calidad de vida humana". [76]
Intervenciones
La extensión de la vida es el concepto de extender la esperanza de vida humana , ya sea modestamente a través de mejoras en la medicina o dramáticamente aumentando la esperanza de vida máxima más allá de su límite generalmente establecido de 125 años . [78] Varios investigadores en el área, junto con "extensionistas de la vida", "inmortalistas" o "longevistas" (aquellos que desean lograr vidas más largas), postulan que futuros avances en el rejuvenecimiento de tejidos , células madre , medicina regenerativa , la reparación, la terapia genética , los productos farmacéuticos y el reemplazo de órganos (como con órganos artificiales o xenotrasplantes ) eventualmente permitirán a los humanos tener una esperanza de vida indefinida a través del rejuvenecimiento completo hasta una condición juvenil y saludable (agerasia [79] ). Los especialistas en bioética debaten las ramificaciones éticas, si la extensión de la vida se convierte en una posibilidad .
La venta de supuestos productos antienvejecimiento, como suplementos y reemplazo hormonal, es una industria global lucrativa. Por ejemplo, la industria que promueve el uso de hormonas como tratamiento para los consumidores para retardar o revertir el proceso de envejecimiento en el mercado estadounidense generó alrededor de 50 mil millones de dólares de ingresos al año en 2009. [80] El uso de tales productos hormonales no ha sido demostrado ser eficaz o seguro. [80] [81] [82] [83]
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