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Testosterona

La testosterona es la principal hormona sexual masculina y el andrógeno en los hombres . [3] En los seres humanos, la testosterona desempeña un papel clave en el desarrollo de los tejidos reproductivos masculinos , como los testículos y la próstata , además de promover características sexuales secundarias , como el aumento de la masa muscular y ósea , y el crecimiento del vello corporal . Se asocia con una mayor agresión , deseo sexual , dominancia , exhibición de cortejo y una amplia gama de características de comportamiento. [4] Además, la testosterona en ambos sexos participa en la salud y el bienestar, donde tiene un efecto significativo en el estado de ánimo general, la cognición, el comportamiento social y sexual, el metabolismo y la producción de energía, el sistema cardiovascular y en la prevención de osteoporosis . [5] [6] Los niveles insuficientes de testosterona en los hombres pueden provocar anomalías que incluyen fragilidad, acumulación de tejido adiposo dentro del cuerpo, ansiedad y depresión, problemas de desempeño sexual y pérdida ósea.

Los niveles excesivos de testosterona en los hombres pueden estar asociados con hiperandrogenismo , mayor riesgo de insuficiencia cardíaca , mayor mortalidad en hombres con cáncer de próstata y [7] calvicie de patrón masculino .

La testosterona es un esteroide de la clase de los androstanos que contiene una cetona y un grupo hidroxilo en las posiciones tres y diecisiete respectivamente. Se biosintetiza en varios pasos a partir del colesterol y se convierte en el hígado en metabolitos inactivos. [8] Ejerce su acción mediante la unión y la activación del receptor de andrógenos . [8] En los seres humanos y en la mayoría de los demás vertebrados , la testosterona es secretada principalmente por los testículos de los machos y, en menor medida, los ovarios de las hembras . En promedio, en los hombres adultos, los niveles de testosterona son entre siete y ocho veces mayores que en las mujeres adultas. [9] Como el metabolismo de la testosterona en los hombres es más pronunciado, la producción diaria es aproximadamente 20 veces mayor en los hombres. [10] [11] Las mujeres también son más sensibles a la hormona. [12] [ página necesaria ]

Además de su papel como hormona natural, la testosterona se utiliza como medicamento para tratar el hipogonadismo y el cáncer de mama . [13] Dado que los niveles de testosterona disminuyen a medida que los hombres envejecen , a veces se usa testosterona en hombres mayores para contrarrestar esta deficiencia. También se utiliza ilícitamente para mejorar el físico y el rendimiento , por ejemplo en atletas . [14] La Agencia Mundial Antidopaje lo enumera como sustancia agente anabólica S1 "prohibida en todo momento". [15]

efectos biológicos

Efectos sobre el desarrollo fisiológico.

En general, los andrógenos como la testosterona promueven la síntesis de proteínas y, por tanto, el crecimiento de tejidos con receptores de andrógenos . [16] Se puede describir que la testosterona tiene efectos anabólicos y androgénicos ( virilizantes ), aunque estas descripciones categóricas son algo arbitrarias, ya que existe una gran superposición mutua entre ellas. [17] La ​​potencia relativa de estos efectos puede depender de varios factores y es un tema de investigación en curso. [18] [19] La testosterona puede ejercer efectos directamente sobre los tejidos diana o ser metabolizada por la 5α-reductasa en dihidrotestosterona (DHT) o aromatizada a estradiol (E2). [18] Tanto la testosterona como la DHT se unen a un receptor de andrógenos; sin embargo, la DHT tiene una afinidad de unión más fuerte que la testosterona y puede tener un efecto más androgénico en ciertos tejidos en niveles más bajos. [18]

Los efectos de la testosterona también se pueden clasificar según la edad de aparición habitual. Los efectos posnatales tanto en hombres como en mujeres dependen principalmente de los niveles y la duración de la testosterona libre circulante. [20]

antes del nacimiento

Los efectos antes del nacimiento se dividen en dos categorías, clasificadas en relación con las etapas de desarrollo.

El primer período ocurre entre las 4 y 6 semanas de gestación. Los ejemplos incluyen virilización genital como fusión de la línea media, uretra fálica , adelgazamiento y rugosidad del escroto y agrandamiento fálico ; aunque el papel de la testosterona es mucho menor que el de la dihidrotestosterona . También hay desarrollo de la glándula prostática y de las vesículas seminales . [ cita necesaria ]

Durante el segundo trimestre, el nivel de andrógenos se asocia con la formación del sexo . [21] Específicamente, la testosterona, junto con la hormona antimülleriana (AMH), promueven el crecimiento del conducto de Wolff y la degeneración del conducto de Müller, respectivamente. [22] Este período afecta la feminización o masculinización del feto y puede ser un mejor predictor de comportamientos femeninos o masculinos, como el comportamiento sexual tipificado, que los propios niveles de un adulto. Los andrógenos prenatales aparentemente influyen en los intereses y la participación en actividades de género y tienen efectos moderados sobre las habilidades espaciales. [23] Entre las mujeres con hiperplasia suprarrenal congénita , un juego típico masculino en la infancia se correlacionaba con una satisfacción reducida con el género femenino y un interés heterosexual reducido en la edad adulta. [24]

Primera infancia

Los efectos de los andrógenos en la primera infancia son los menos comprendidos. En las primeras semanas de vida de los bebés varones, los niveles de testosterona aumentan. Los niveles permanecen en el rango puberal durante unos meses, pero generalmente alcanzan los niveles apenas detectables de la infancia entre los 4 y 7 meses de edad. [25] [26] Se desconoce la función de este aumento en los seres humanos. Se ha teorizado que se está produciendo una masculinización cerebral ya que no se han identificado cambios significativos en otras partes del cuerpo. [27] El cerebro masculino se masculiniza mediante la aromatización de la testosterona en estradiol , [28] que cruza la barrera hematoencefálica y entra al cerebro masculino, mientras que los fetos femeninos tienen α-fetoproteína , que se une al estrógeno para que el cerebro femenino no se masculinice. afectado. [29]

antes de la pubertad

Antes de la pubertad, los efectos del aumento de los niveles de andrógenos ocurren tanto en niños como en niñas. Estos incluyen olor corporal de tipo adulto , aumento de la grasa de la piel y el cabello, acné , pubarquia (apariencia de vello púbico ), vello axilar (vello de las axilas), crecimiento acelerado , maduración ósea acelerada y vello facial . [30]

puberal

Los efectos puberales comienzan a ocurrir cuando los niveles de andrógenos han sido más altos que los niveles normales de una mujer adulta durante meses o años. En los hombres, estos son efectos puberales tardíos habituales y ocurren en las mujeres después de períodos prolongados de niveles elevados de testosterona libre en la sangre . Los efectos incluyen: [30] [31]

Adulto

La testosterona es necesaria para el desarrollo normal de los espermatozoides . Activa genes en las células de Sertoli , que promueven la diferenciación de las espermatogonias . Regula la respuesta aguda del HPA ( eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal ) bajo desafío de dominancia. [33] Los andrógenos, incluida la testosterona, mejoran el crecimiento muscular. La testosterona también regula la población de receptores de tromboxano A 2 en megacariocitos y plaquetas y, por tanto, la agregación plaquetaria en humanos. [34] [35]

Los efectos de la testosterona en adultos son más claramente demostrables en hombres que en mujeres, pero probablemente sean importantes para ambos sexos. Algunos de estos efectos pueden disminuir a medida que los niveles de testosterona disminuyen en las últimas décadas de la vida adulta. [36]

El cerebro también se ve afectado por esta diferenciación sexual; [21] la enzima aromatasa convierte la testosterona en estradiol , que es responsable de la masculinización del cerebro en ratones macho. En los seres humanos, la masculinización del cerebro fetal parece, según la observación de la preferencia de género en pacientes con trastornos congénitos de la formación de andrógenos o de la función de los receptores de andrógenos, estar asociada con receptores de andrógenos funcionales. [37]

Existen algunas diferencias entre el cerebro masculino y femenino que pueden deberse a diferentes niveles de testosterona, una de ellas es el tamaño: el cerebro humano masculino es, en promedio, más grande. [38]

Efectos en la salud

La testosterona no parece aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de próstata . En personas que se han sometido a una terapia de privación de testosterona, se ha demostrado que los aumentos de testosterona más allá del nivel de castración aumentan la tasa de propagación de un cáncer de próstata existente. [39] [40] [41]

Se han obtenido resultados contradictorios sobre la importancia de la testosterona en el mantenimiento de la salud cardiovascular . [42] [43] Sin embargo, se ha demostrado que mantener niveles normales de testosterona en hombres de edad avanzada mejora muchos parámetros que se cree que reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular, como el aumento de la masa corporal magra, la disminución de la masa grasa visceral, la disminución del colesterol total y la mejora de la glucemia. control. [44]

Los niveles altos de andrógenos están asociados con irregularidades del ciclo menstrual tanto en poblaciones clínicas como en mujeres sanas. [ se necesita una mejor fuente ] [45]

La atención, la memoria y la capacidad espacial son funciones cognitivas clave afectadas por la testosterona en los humanos. La evidencia preliminar sugiere que los niveles bajos de testosterona pueden ser un factor de riesgo de deterioro cognitivo y posiblemente demencia del tipo Alzheimer, [46] [47] [48] [49] un argumento clave en la medicina para prolongar la vida a favor del uso de testosterona en la lucha contra -terapias de envejecimiento. Gran parte de la literatura, sin embargo, sugiere una relación curvilínea o incluso cuadrática entre el rendimiento espacial y la testosterona circulante, [50] donde tanto la hipo como la hipersecreción (secreción deficiente y excesiva) de andrógenos circulantes tienen efectos negativos sobre la cognición.

Sistema inmunológico e inflamación.

La deficiencia de testosterona se asocia con un mayor riesgo de síndrome metabólico , enfermedades cardiovasculares y mortalidad , que también son secuelas de la inflamación crónica . [51] La concentración plasmática de testosterona se correlaciona inversamente con múltiples biomarcadores de inflamación, incluida la PCR , la interleucina 1 beta , la interleucina 6 , el TNF alfa y la concentración de endotoxinas , así como el recuento de leucocitos . [51] Como lo demuestra un metanálisis , la terapia de sustitución con testosterona da como resultado una reducción significativa de los marcadores inflamatorios. [51] Estos efectos están mediados por diferentes mecanismos con acción sinérgica. [51] En hombres con deficiencia de andrógenos y tiroiditis autoinmune concomitante , la terapia de sustitución con testosterona produce una disminución de los títulos de autoanticuerpos tiroideos y un aumento de la capacidad secretora de la tiroides (SPINA-GT). [52]

Uso medico

La testosterona se utiliza como medicamento para el tratamiento del hipogonadismo masculino , la disforia de género y ciertos tipos de cáncer de mama . [13] [53] Esto se conoce como terapia de reemplazo hormonal (TRH) o terapia de reemplazo de testosterona (TRT), que mantiene los niveles séricos de testosterona en el rango normal. La disminución de la producción de testosterona con la edad ha despertado el interés en la terapia de reemplazo de andrógenos . [54] No está claro si el uso de testosterona para niveles bajos debido al envejecimiento es beneficioso o perjudicial. [55]

La testosterona está incluida en la lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud , que son los medicamentos más importantes necesarios en un sistema básico de salud . [56] Está disponible como medicamento genérico . [13] Puede administrarse como una crema o un parche transdérmico que se aplica sobre la piel, mediante inyección en un músculo , como una tableta que se coloca en la mejilla o mediante ingestión. [13]

Los efectos secundarios comunes de los medicamentos con testosterona incluyen acné , hinchazón y agrandamiento de los senos en los hombres . [13] Los efectos secundarios graves pueden incluir toxicidad hepática , enfermedades cardíacas (aunque un ensayo aleatorio no encontró evidencia de eventos cardíacos adversos importantes en comparación con el placebo en hombres con niveles bajos de testosterona [57] ) y cambios de comportamiento. [13] Las mujeres y los niños expuestos pueden desarrollar virilización . [13] Se recomienda que las personas con cáncer de próstata no utilicen el medicamento. [13] Puede causar daño si se usa durante el embarazo o la lactancia . [13]

Las pautas de 2020 del Colegio Estadounidense de Médicos respaldan la discusión sobre el tratamiento con testosterona en hombres adultos con niveles bajos de testosterona relacionados con la edad que tienen disfunción sexual . Recomiendan una evaluación anual sobre una posible mejoría y, en caso de no haberla, suspender la testosterona; Los médicos deben considerar tratamientos intramusculares, en lugar de tratamientos transdérmicos, debido a los costos y dado que la efectividad y el daño de ambos métodos son similares. Es posible que no se recomiende el tratamiento con testosterona por motivos distintos a la posible mejora de la disfunción sexual. [58] [59]

No se encontraron efectos inmediatos a corto plazo sobre el estado de ánimo o el comportamiento tras la administración de dosis suprafisiológicas de testosterona durante 10 semanas en 43 hombres sanos. [60]

Correlaciones de comportamiento

excitación sexual

Los niveles de testosterona siguen un ritmo circadiano que alcanza su punto máximo temprano cada día, independientemente de la actividad sexual. [61]

En las mujeres, pueden existir correlaciones entre la experiencia positiva del orgasmo y los niveles de testosterona. Los estudios han demostrado correlaciones pequeñas o inconsistentes entre los niveles de testosterona y la experiencia del orgasmo masculino, así como la asertividad sexual en ambos sexos. [62] [63]

La excitación sexual y la masturbación en las mujeres producen pequeños aumentos en las concentraciones de testosterona. [64] Los niveles plasmáticos de varios esteroides aumentan significativamente después de la masturbación en los hombres y los niveles de testosterona se correlacionan con esos niveles. [sesenta y cinco]

estudios de mamíferos

Los estudios realizados en ratas han indicado que su grado de excitación sexual es sensible a las reducciones de testosterona. Cuando a ratas privadas de testosterona se les administraron niveles medios de testosterona, sus conductas sexuales (cópula, preferencia de pareja, etc.) se reanudaron, pero no cuando se les administraron cantidades bajas de la misma hormona. Por lo tanto, estos mamíferos pueden proporcionar un modelo para estudiar poblaciones clínicas entre humanos con déficits de excitación sexual, como el trastorno del deseo sexual hipoactivo . [66]

Cada especie de mamífero examinada demostró un marcado aumento en el nivel de testosterona de un macho al encontrarse con una nueva hembra. Los aumentos reflejos de testosterona en ratones macho están relacionados con el nivel inicial de excitación sexual del macho. [67]

En los primates no humanos, puede ser que la testosterona en la pubertad estimule la excitación sexual, lo que permite al primate buscar cada vez más experiencias sexuales con las hembras y, por lo tanto, crea una preferencia sexual por las hembras. [68] Algunas investigaciones también han indicado que si la testosterona se elimina en el sistema de un ser humano macho adulto o de otro primate macho adulto, su motivación sexual disminuye, pero no hay una disminución correspondiente en su capacidad para participar en actividades sexuales (montar, eyacular, etc.). ). [68]

De acuerdo con la teoría de la competencia de espermatozoides , se ha demostrado que los niveles de testosterona aumentan como respuesta a estímulos previamente neutrales cuando se los condiciona para volverse sexuales en ratas macho. [69] Esta reacción activa los reflejos del pene (como la erección y la eyaculación) que ayudan en la competencia de espermatozoides cuando hay más de un macho presente en los encuentros de apareamiento, lo que permite una mayor producción de espermatozoides exitosos y una mayor probabilidad de reproducción.

Machos

En los hombres, los niveles más altos de testosterona se asocian con períodos de actividad sexual. [70] [71]

Los hombres que ven una película sexualmente explícita tienen un aumento promedio del 35% en testosterona, alcanzando un máximo entre 60 y 90 minutos después del final de la película, pero no se observa ningún aumento en los hombres que miran películas sexualmente neutrales. [72] Los hombres que ven películas sexualmente explícitas también informan una mayor motivación y competitividad, y una disminución del agotamiento. [73] También se ha encontrado un vínculo entre la relajación después de la excitación sexual y los niveles de testosterona. [74]

Hembras

Los andrógenos pueden modular la fisiología del tejido vaginal y contribuir a la excitación sexual genital femenina. [75] El nivel de testosterona de las mujeres es mayor cuando se mide antes del coito versus antes de abrazarlo, así como después del coito versus después de abrazarlo. [76] Hay un efecto de retardo cuando se administra testosterona sobre la excitación genital en las mujeres. Además, un aumento continuo de la excitación sexual vaginal puede dar lugar a mayores sensaciones genitales y conductas de apetito sexual. [77]

Cuando las mujeres tienen un nivel inicial más alto de testosterona, tienen aumentos más altos en los niveles de excitación sexual pero aumentos más pequeños en la testosterona, lo que indica un efecto techo en los niveles de testosterona en las mujeres. Los pensamientos sexuales también cambian el nivel de testosterona pero no el nivel de cortisol en el cuerpo femenino, y los anticonceptivos hormonales pueden afectar la variación en la respuesta de la testosterona a los pensamientos sexuales. [78]

La testosterona puede resultar un tratamiento eficaz en los trastornos de la excitación sexual femenina , [79] y está disponible en forma de parche dérmico . No existe una preparación de andrógenos aprobada por la FDA para el tratamiento de la insuficiencia de andrógenos; sin embargo, se ha utilizado como uso no autorizado para tratar la libido baja y la disfunción sexual en mujeres mayores. La testosterona puede ser un tratamiento para las mujeres posmenopáusicas siempre que estén estrogenizadas de forma eficaz. [79]

Relaciones románticas

El enamoramiento se ha relacionado con disminuciones en los niveles de testosterona de los hombres, mientras que se reportan cambios mixtos en los niveles de testosterona de las mujeres. [80] [81] Se ha especulado que estos cambios en la testosterona dan como resultado una reducción temporal de las diferencias de comportamiento entre los sexos. [81] Sin embargo, los cambios de testosterona observados no parecen mantenerse a medida que las relaciones se desarrollan con el tiempo. [80] [81]

Los hombres que producen menos testosterona tienen más probabilidades de tener una relación [82] o estar casados, [83] y los hombres que producen más testosterona tienen más probabilidades de divorciarse. [83] El matrimonio o el compromiso podrían causar una disminución en los niveles de testosterona. [84] Los hombres solteros que no han tenido experiencia en relaciones tienen niveles de testosterona más bajos que los hombres solteros con experiencia. Se sugiere que estos hombres solteros con experiencia previa se encuentran en un estado más competitivo que sus homólogos sin experiencia. [85] Los hombres casados ​​que participan en actividades de mantenimiento de vínculos, como pasar el día con su cónyuge o sus hijos, no tienen niveles de testosterona diferentes en comparación con los momentos en que no participan en tales actividades. En conjunto, estos resultados sugieren que la presencia de actividades competitivas en lugar de actividades de mantenimiento de vínculos es más relevante para los cambios en los niveles de testosterona. [86]

Los hombres que producen más testosterona tienen más probabilidades de tener relaciones sexuales extramatrimoniales. [83] Los niveles de testosterona no dependen de la presencia física de una pareja; Los niveles de testosterona de los hombres que mantienen relaciones en la misma ciudad y a larga distancia son similares. [82] La presencia física puede ser necesaria para las mujeres que están en una relación para la interacción testosterona-pareja, donde las mujeres con parejas de la misma ciudad tienen niveles de testosterona más bajos que las mujeres con parejas de larga distancia. [87]

Paternidad

La paternidad disminuye los niveles de testosterona en los hombres, lo que sugiere que las emociones y el comportamiento vinculados al cuidado paterno disminuyen los niveles de testosterona. En los humanos y otras especies que utilizan el cuidado alomaterno , la inversión paterna en la descendencia es beneficiosa para la supervivencia de dicha descendencia porque permite a los dos padres criar a varios hijos simultáneamente. Esto aumenta la aptitud reproductiva de los padres porque sus descendientes tienen más probabilidades de sobrevivir y reproducirse. El cuidado paterno aumenta la supervivencia de la descendencia debido a un mayor acceso a alimentos de mayor calidad y a una reducción de las amenazas físicas e inmunológicas. [88] Esto es particularmente beneficioso para los humanos, ya que la descendencia depende de los padres durante largos períodos de tiempo y las madres tienen intervalos entre nacimientos relativamente cortos. [89]

Si bien el alcance del cuidado paterno varía entre culturas, se ha observado que una mayor inversión en el cuidado infantil directo se correlaciona con niveles promedio más bajos de testosterona, así como con fluctuaciones temporales. [90] Por ejemplo, se ha descubierto que la fluctuación en los niveles de testosterona cuando un niño está angustiado es indicativa de estilos de paternidad. Si los niveles de testosterona de un padre disminuyen en respuesta a escuchar llorar a su bebé, es una indicación de que siente empatía con el bebé. Esto se asocia con un mayor comportamiento de crianza y mejores resultados para el bebé. [91]

Motivación

Los niveles de testosterona juegan un papel importante en la toma de riesgos durante las decisiones financieras. [92] [93] Los niveles más altos de testosterona en los hombres reducen el riesgo de quedarse o permanecer desempleados. [94] La investigación también ha encontrado que los niveles elevados de testosterona y cortisol están asociados con un mayor riesgo de comportamiento criminal impulsivo y violento. [95] Por otro lado, la testosterona elevada en los hombres puede aumentar su generosidad, principalmente para atraer a una pareja potencial. [96] [97]

Agresión y criminalidad

La mayoría de los estudios respaldan un vínculo entre la criminalidad en adultos y la testosterona. [98] [99] [100] [101] Casi todos los estudios sobre la delincuencia juvenil y la testosterona no son significativos. La mayoría de los estudios también han encontrado que la testosterona está asociada con comportamientos o rasgos de personalidad relacionados con el comportamiento antisocial [102] y el alcoholismo . Muchos estudios [ ¿cuáles? ] también se han realizado sobre la relación entre el comportamiento y los sentimientos agresivos más generales y la testosterona. Aproximadamente la mitad de los estudios han encontrado una relación y aproximadamente la mitad ninguna relación. [103] Los estudios también han encontrado que la testosterona facilita la agresión al modular los receptores de vasopresina en el hipotálamo . [104]

Existen dos teorías sobre el papel de la testosterona en la agresión y la competición. [105] La primera es la hipótesis del desafío que afirma que la testosterona aumentaría durante la pubertad, facilitando así el comportamiento reproductivo y competitivo que incluiría la agresión. [105] Por lo tanto, es el desafío de la competencia entre los machos de la especie lo que facilita la agresión y la violencia. [105] Los estudios realizados han encontrado una correlación directa entre la testosterona y la dominancia, especialmente entre los criminales más violentos en prisión que tenían los niveles más altos de testosterona. [105] La misma investigación también encontró que los padres (aquellos fuera de entornos competitivos) tenían los niveles más bajos de testosterona en comparación con otros hombres. [105]

La segunda teoría es similar y se conoce como " teoría neuroandrogénica evolutiva (ENA) de la agresión masculina ". [106] [107] La ​​testosterona y otros andrógenos han evolucionado para masculinizar el cerebro con el fin de ser competitivo incluso hasta el punto de correr el riesgo de dañar a la persona y a los demás. Al hacerlo, los individuos con cerebros masculinizados como resultado de la testosterona y los andrógenos en la vida prenatal y adulta mejoran sus capacidades de adquisición de recursos para sobrevivir, atraer y copular con sus parejas tanto como sea posible. [106] La masculinización del cerebro no solo está mediada por los niveles de testosterona en la etapa adulta, sino también por la exposición a la testosterona en el útero como feto. Los niveles más altos de testosterona prenatal indicados por una proporción de dígitos bajos , así como los niveles de testosterona en adultos, aumentaron el riesgo de faltas o agresión entre los jugadores masculinos en un partido de fútbol. [108] Los estudios también han encontrado que una testosterona prenatal más alta o una proporción de dígitos más baja se correlacionan con una mayor agresión en los hombres. [109] [110] [111] [112] [113]

El aumento de los niveles de testosterona durante la competición predijo la agresión en los hombres pero no en las mujeres. [114] Los sujetos que interactuaron con pistolas y un juego experimental mostraron un aumento en la testosterona y la agresión. [115] La selección natural podría haber hecho que los hombres fueran más sensibles a situaciones competitivas y de desafío de estatus y que las funciones interactivas de la testosterona son el ingrediente esencial para el comportamiento agresivo en estas situaciones. [116] La testosterona media la atracción hacia señales crueles y violentas en los hombres al promover la visualización prolongada de estímulos violentos. [117] La ​​característica cerebral estructural específica de la testosterona puede predecir el comportamiento agresivo en los individuos. [118]

La Academia Anual de Ciencias de Nueva York también encontró que el uso de esteroides anabólicos (que aumentan la testosterona) es mayor en los adolescentes, y esto se asoció con una mayor violencia. [119] Los estudios también han encontrado que la testosterona administrada aumenta la agresión verbal y la ira en algunos participantes. [120]

Algunos estudios indican que el estradiol , derivado de la testosterona (una forma de estrógeno ), podría desempeñar un papel importante en la agresión masculina. [103] [121] [122] [123] Se sabe que el estradiol se correlaciona con la agresión en ratones macho. [124] Además, la conversión de testosterona en estradiol regula la agresión masculina en los gorriones durante la temporada de reproducción. [125] Las ratas que recibieron esteroides anabólicos que aumentan la testosterona también fueron más agresivas físicamente a la provocación como resultado de la "sensibilidad a las amenazas". [126]

La relación entre testosterona y agresión también puede funcionar indirectamente, ya que se ha propuesto que la testosterona no amplifica las tendencias hacia la agresión, sino que amplifica cualquier tendencia que permita a un individuo mantener su estatus social cuando se le desafía. En la mayoría de los animales, la agresión es el medio para mantener el estatus social. Sin embargo, los humanos tienen múltiples formas de obtener estatus social. Esto podría explicar por qué algunos estudios encuentran un vínculo entre la testosterona y el comportamiento prosocial si el comportamiento prosocial se recompensa con un estatus social. Así, el vínculo entre la testosterona y la agresión y la violencia se debe a que éstas son recompensadas con un estatus social. [127] La ​​relación también puede ser la de un "efecto permisivo" mediante el cual la testosterona eleva los niveles de agresión, pero sólo en el sentido de permitir que se mantengan los niveles promedio de agresión; castrar química o físicamente al individuo reducirá los niveles de agresión (aunque no los eliminará), pero el individuo solo necesita un pequeño nivel de testosterona antes de la castración para que los niveles de agresión vuelvan a la normalidad, en los que permanecerán incluso si se agrega testosterona adicional. está agregado. La testosterona también puede simplemente exagerar o amplificar la agresión existente; por ejemplo, los chimpancés que reciben aumentos de testosterona se vuelven más agresivos con los chimpancés que están por debajo de ellos en la jerarquía social, pero seguirán siendo sumisos con los chimpancés que están por encima de ellos. Por lo tanto, la testosterona no vuelve al chimpancé indiscriminadamente agresivo, sino que amplifica su agresión preexistente hacia los chimpancés de menor rango. [128]

En los seres humanos, la testosterona parece promover más la búsqueda de estatus y el dominio social que simplemente aumentar la agresión física. Cuando se controlan los efectos de la creencia de haber recibido testosterona, las mujeres que han recibido testosterona hacen ofertas más justas que las mujeres que no han recibido testosterona. [129]

Justicia

La testosterona podría fomentar un comportamiento justo. En un estudio, los sujetos participaron en un experimento conductual en el que se decidía la distribución de una cantidad real de dinero. Las reglas permitían ofertas tanto justas como injustas. Posteriormente, el socio negociador podría aceptar o rechazar la oferta. Cuanto más justa sea la oferta, menos probable es que la parte negociadora la rechace. Si no se llegaba a un acuerdo, ninguna de las partes ganaba nada. Los sujetos de prueba con un nivel de testosterona aumentado artificialmente generalmente hicieron ofertas mejores y más justas que aquellos que recibieron placebos, reduciendo así al mínimo el riesgo de rechazo de su oferta. Dos estudios posteriores han confirmado empíricamente estos resultados. [130] [131] [132] Sin embargo, los hombres con testosterona alta fueron significativamente un 27% menos generosos en un juego de ultimátum. [133]

Actividad biológica

testosterona libre

Las hormonas lipofílicas (solubles en lípidos pero no en agua ), como las hormonas esteroides , incluida la testosterona, se transportan en el plasma sanguíneo acuoso a través de proteínas específicas y no específicas . Las proteínas específicas incluyen la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), que se une a la testosterona, la dihidrotestosterona , el estradiol y otros esteroides sexuales . Las proteínas de unión no específicas incluyen la albúmina . La parte de la concentración hormonal total que no está unida a su respectiva proteína portadora específica es la parte libre. Como resultado, la testosterona que no está unida a la SHBG se llama testosterona libre . Sólo la cantidad libre de testosterona puede unirse a un receptor androgénico, lo que significa que tiene actividad biológica. [134] Si bien una porción significativa de la testosterona está unida a la SHBG, una pequeña fracción de testosterona (1% -2%) [135] está unida a la albúmina y la unión de la testosterona a la albúmina es débil y puede revertirse fácilmente; [136] [137] como tal, tanto la testosterona unida a albúmina como la testosterona libre se consideran testosterona biodisponible. [136] [137] Esta unión juega un papel importante en la regulación del transporte, la entrega a los tejidos, la bioactividad y el metabolismo de la testosterona. [137] [136] [136] [137] A nivel tisular, la testosterona se disocia de la albúmina y se difunde rápidamente hacia los tejidos. El porcentaje de testosterona unida a SHBG es menor en hombres que en mujeres. Tanto la fracción libre como la unida a la albúmina están disponibles a nivel tisular (su suma constituye la testosterona biodisponible), mientras que la SHBG inhibe eficaz e irreversiblemente la acción de la testosterona. [135] La relación entre los esteroides sexuales y la SHBG en condiciones fisiológicas y patológicas es compleja, ya que varios factores pueden influir en los niveles plasmáticos de SHBG, afectando la biodisponibilidad de la testosterona. [138] [139] [140]

Actividad de la hormona esteroide

Los efectos de la testosterona en humanos y otros vertebrados se producen mediante múltiples mecanismos: por activación del receptor de andrógenos (directamente o como dihidrotestosterona), y por conversión a estradiol y activación de ciertos receptores de estrógenos . [141] [142] También se ha descubierto que los andrógenos como la testosterona se unen y activan los receptores de andrógenos de membrana . [143] [144] [145]

La testosterona libre (T) se transporta al citoplasma de las células del tejido diana , donde puede unirse al receptor de andrógenos , o puede reducirse a 5α-dihidrotestosterona (5α-DHT) mediante la enzima citoplasmática 5α-reductasa . La 5α-DHT se une al mismo receptor de andrógenos incluso con más fuerza que la testosterona, de modo que su potencia androgénica es aproximadamente 5 veces mayor que la de la T. [146] El receptor T o complejo receptor de DHT sufre un cambio estructural que le permite moverse hacia el núcleo celular y se unen directamente a secuencias de nucleótidos específicas del ADN cromosómico . Las áreas de unión se denominan elementos de respuesta hormonal (HRE) e influyen en la actividad transcripcional de ciertos genes , produciendo los efectos andrógenos.

Los receptores de andrógenos se encuentran en muchos tejidos diferentes del sistema corporal de los vertebrados, y tanto hombres como mujeres responden de manera similar a niveles similares. Cantidades muy diferentes de testosterona antes del nacimiento, en la pubertad y a lo largo de la vida explican una parte de las diferencias biológicas entre hombres y mujeres.

Los huesos y el cerebro son dos tejidos importantes en los seres humanos donde el efecto principal de la testosterona es la aromatización a estradiol . En los huesos, el estradiol acelera la osificación del cartílago hasta convertirse en hueso, lo que provoca el cierre de las epífisis y la conclusión del crecimiento. En el sistema nervioso central, la testosterona se aromatiza a estradiol. El estradiol, en lugar de la testosterona, actúa como la señal de retroalimentación más importante para el hipotálamo (afectando especialmente la secreción de LH ). [147] [ verificación fallida ] En muchos mamíferos , la "masculinización" prenatal o perinatal de las áreas sexualmente dimórficas del cerebro por el estradiol derivado de la testosterona programa el comportamiento sexual masculino posterior. [148]

Actividad de neurosteroides

La testosterona, a través de su metabolito activo 3α-androstanodiol , es un potente modulador alostérico positivo del receptor GABA A. [149]

Se ha descubierto que la testosterona actúa como antagonista de los receptores TrkA y p75 NTR del factor de crecimiento nervioso (NGF) de neurotrofina , con alta afinidad (alrededor de 5 nM). [150] [151] [152] A diferencia de la testosterona, se ha descubierto que la DHEA y el sulfato de DHEA actúan como agonistas de alta afinidad de estos receptores. [150] [151] [152]

La testosterona es un antagonista del receptor sigma-1 (K i = 1014 o 201 nM). [153] Sin embargo, las concentraciones de testosterona necesarias para unirse al receptor están muy por encima incluso de las concentraciones circulantes totales de testosterona en hombres adultos (que oscilan entre 10 y 35 nM). [154]

Bioquímica

Figura 1 : Esteroidogénesis humana, que muestra la testosterona cerca del fondo [28]

Biosíntesis

Al igual que otras hormonas esteroides , la testosterona se deriva del colesterol (Figura 1) . [155] El primer paso en la biosíntesis implica la escisión oxidativa de la cadena lateral del colesterol mediante la enzima de escisión de la cadena lateral del colesterol (P450scc, CYP11A1), una citocromo P450 oxidasa mitocondrial con la pérdida de seis átomos de carbono para dar pregnenolona . En el siguiente paso, la enzima CYP17A1 (17α-hidroxilasa/17,20-liasa) elimina dos átomos de carbono adicionales en el retículo endoplásmico para producir una variedad de esteroides C 19 . [156] Además, el grupo 3β-hidroxilo es oxidado por la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa para producir androstenediona . En el paso final y limitante de la velocidad, la androstenediona del grupo ceto C17 se reduce mediante la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa para producir testosterona.

Las mayores cantidades de testosterona (>95%) son producidas por los testículos en los hombres, [4] mientras que las glándulas suprarrenales representan la mayor parte del resto. La testosterona también se sintetiza en cantidades totales mucho menores en las mujeres por las glándulas suprarrenales, las células tecales de los ovarios y, durante el embarazo , por la placenta . [157] En los testículos, la testosterona es producida por las células de Leydig . [158] Las glándulas generativas masculinas también contienen células de Sertoli , que requieren testosterona para la espermatogénesis . Como la mayoría de las hormonas, la testosterona se suministra a los tejidos diana en la sangre, donde gran parte se transporta unida a una proteína plasmática específica , la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG).

Regulación

Figura 2 . Eje hipotalámico-pituitario-testicular

En los hombres, la testosterona se sintetiza principalmente en las células de Leydig . El número de células de Leydig, a su vez, está regulado por la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH). Además, la cantidad de testosterona producida por las células de Leydig existentes está bajo el control de la LH, que regula la expresión de la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa . [159]

La cantidad de testosterona sintetizada está regulada por el eje hipotalámico-pituitario-testicular (Figura 2) . [160] Cuando los niveles de testosterona son bajos, el hipotálamo libera la hormona liberadora de gonadotropina ( GnRH ) , que a su vez estimula la glándula pituitaria para que libere FSH y LH. Estas dos últimas hormonas estimulan los testículos para que sinteticen testosterona. Finalmente, los niveles crecientes de testosterona a través de un circuito de retroalimentación negativa actúan sobre el hipotálamo y la pituitaria para inhibir la liberación de GnRH y FSH/LH, respectivamente.

Los factores que afectan los niveles de testosterona pueden incluir:

Distribución

La unión de la testosterona a las proteínas plasmáticas es del 98,0 al 98,5%, con del 1,5 al 2,0% libre o no unida. [180] Se une en un 65% a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) y en un 33% se une débilmente a la albúmina . [181]

Metabolismo

Tanto la testosterona como la 5α-DHT se metabolizan principalmente en el hígado . [2] [182] Aproximadamente el 50% de la testosterona se metaboliza mediante conjugación en glucurónido de testosterona y, en menor medida, sulfato de testosterona mediante glucuronosiltransferasas y sulfotransferasas , respectivamente. [2] Un 40% adicional de testosterona se metaboliza en proporciones iguales en 17-cetosteroides androsterona y etiocolanolona mediante las acciones combinadas de 5α- y 5β-reductasas , 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa y 17β-HSD, en ese orden. [2] [182] [183] ​​La androsterona y la etiocolanolona luego se glucuronidan y, en menor medida, se sulfatan de manera similar a la testosterona. [2] [182] Los conjugados de testosterona y sus metabolitos hepáticos se liberan del hígado a la circulación y se excretan en la orina y la bilis . [2] [182] [183] ​​Sólo una pequeña fracción (2%) de testosterona se excreta sin cambios en la orina. [182]

En la vía hepática de los 17 cetosteroides del metabolismo de la testosterona, la testosterona se convierte en el hígado mediante la 5α-reductasa y la 5β-reductasa en 5α-DHT y la 5β-DHT inactiva , respectivamente. [2] [182] Luego, 5α-DHT y 5β-DHT son convertidos por 3α-HSD en 3α-androstandiol y 3α-etiocolanodiol , respectivamente. [2] [182] Posteriormente, el 3α-androstandiol y el 3α-etiocolanodiol son convertidos por 17β-HSD en androsterona y etiocolanolona, ​​a lo que sigue su conjugación y excreción. [2] [182] El 3β-androstanodiol y el 3β-etiocolanodiol también se pueden formar en esta vía cuando la 3β-HSD actúa sobre la 5α-DHT y la 5β-DHT, respectivamente, y luego pueden transformarse en epiandrosterona y epietiocolanolona , ​​respectivamente. [184] [185] Una pequeña porción de aproximadamente el 3% de la testosterona se convierte reversiblemente en el hígado en androstenediona mediante 17β-HSD. [183]

Además de la conjugación y la vía de los 17 cetosteroides, la testosterona también puede hidroxilarse y oxidarse en el hígado mediante las enzimas del citocromo P450 , incluidas CYP3A4 , CYP3A5 , CYP2C9 , CYP2C19 y CYP2D6 . [186] La 6β-hidroxilación y, en menor medida, la 16β-hidroxilación son las principales transformaciones. [186] La 6β-hidroxilación de la testosterona es catalizada principalmente por CYP3A4 y en menor medida por CYP3A5 y es responsable del 75 al 80% del metabolismo de la testosterona mediado por el citocromo P450. [186] Además de 6β- y 16β-hidroxitestosterona, también se forman como metabolitos menores 1β-, 2α/β-, 11β- y 15β-hidroxitestosterona. [186] [187] Ciertas enzimas del citocromo P450, como CYP2C9 y CYP2C19, también pueden oxidar la testosterona en la posición C17 para formar androstenediona. [186]

Dos de los metabolitos inmediatos de la testosterona, la 5α-DHT y el estradiol , son biológicamente importantes y pueden formarse tanto en el hígado como en los tejidos extrahepáticos. [182] Aproximadamente del 5 al 7 % de la testosterona se convierte mediante la 5α-reductasa en 5α-DHT, con niveles circulantes de 5α-DHT de aproximadamente el 10 % de los de testosterona, y aproximadamente el 0,3 % de la testosterona se convierte en estradiol mediante la aromatasa . [4] [182] [188] [189] La 5α-Reductasa se expresa altamente en los órganos reproductivos masculinos (incluida la próstata , las vesículas seminales y los epidídimos ), [190] la piel , los folículos pilosos y el cerebro [191] y La aromatasa se expresa altamente en el tejido adiposo, los huesos y el cerebro. [192] [193] Hasta el 90% de la testosterona se convierte en 5α-DHT en los llamados tejidos androgénicos con alta expresión de 5α-reductasa, [183] ​​y debido a la potencia varias veces mayor de 5α-DHT como Agonista de AR en relación con la testosterona, [194] se ha estimado que los efectos de la testosterona se potencian de 2 a 3 veces en dichos tejidos. [195]

Niveles

Se ha informado que los niveles totales de testosterona en el cuerpo son de 264 a 916 ng/dL (nanogramos por decilitro) en hombres europeos y estadounidenses no obesos de entre 19 y 39 años, [196] mientras que los niveles medios de testosterona en hombres adultos se han reportado como 630 ng/dl. [197] Aunque se utiliza comúnmente como rango de referencia , [198] algunos médicos han cuestionado el uso de este rango para determinar el hipogonadismo . [199] [200] Varios grupos médicos profesionales han recomendado que 350 ng/dL generalmente se considere el nivel normal mínimo, [201] lo cual es consistente con hallazgos anteriores. [202] [ fuente no primaria necesaria ] [ cita médica necesaria ] Los niveles de testosterona en los hombres disminuyen con la edad. [196] En las mujeres, se ha informado que los niveles medios de testosterona total son 32,6 ng/dL. [203] [204] En mujeres con hiperandrogenismo , se ha informado que los niveles medios de testosterona total son 62,1 ng/dL. [203] [204]

Rangos de referencia para análisis de sangre , que muestran los niveles de testosterona en hombres adultos en azul claro en el centro izquierda

Medición

En las mediciones de testosterona en muestras de sangre, diferentes técnicas de análisis pueden producir resultados diferentes. [209] [210] Los ensayos de inmunofluorescencia exhiben una variabilidad considerable en la cuantificación de las concentraciones de testosterona en muestras de sangre debido a la reacción cruzada de esteroides estructuralmente similares, lo que lleva a sobreestimar los resultados. Por el contrario, el método de cromatografía líquida/espectrometría de masas en tándem es más deseable: ofrece una especificidad y precisión superiores, lo que lo convierte en una opción más adecuada para esta aplicación. [211]

La concentración biodisponible de testosterona se determina comúnmente mediante el cálculo de Vermeulen o, más precisamente, mediante el método de Vermeulen modificado, [212] [213] que considera la forma dimérica de la globulina fijadora de hormonas sexuales. [214]

Ambos métodos utilizan el equilibrio químico para derivar la concentración de testosterona biodisponible: en circulación, la testosterona tiene dos principales compañeros de unión, la albúmina (débilmente unida) y la globulina transportadora de hormonas sexuales (fuertemente unida). Estos métodos se describen en detalle en la figura adjunta.

Distribución

La testosterona se ha detectado en niveles variables más altos y más bajos entre hombres de diversas naciones y de diversos orígenes, las explicaciones de las causas de esto han sido relativamente diversas. [215] [216]

Se ha detectado consistentemente que personas de naciones de la estepa euroasiática y Asia central , como Mongolia , Kirguistán y Uzbekistán , tenían niveles significativamente elevados de testosterona, [217] mientras que personas de naciones de Europa central y bálticas como la República Checa , Eslovaquia , Se ha descubierto que Letonia y Estonia tenían niveles significativamente reducidos de testosterona. [218]

La región con los niveles de testosterona más altos jamás probados es Chita, Rusia , el grupo étnico con los niveles de testosterona más altos jamás probados fueron los Yakuts . [219]

Historia y producción

El premio Nobel Leopold Ruzicka de Ciba, un gigante de la industria farmacéutica que sintetizó testosterona

Una acción testicular estaba relacionada con fracciones sanguíneas circulantes (ahora entendidas como una familia de hormonas androgénicas) en los primeros trabajos sobre castración y trasplante testicular en aves de Arnold Adolph Berthold (1803-1861). [220] La investigación sobre la acción de la testosterona recibió un breve impulso en 1889, cuando el profesor de Harvard Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894), entonces en París, se autoinyectó por vía subcutánea un "elixir rejuvenecedor" consistente en un extracto de testículo de perro y cobaya. Informó en The Lancet que su vigor y sensación de bienestar se restauraron notablemente, pero los efectos fueron transitorios, [221] y las esperanzas de Brown-Séquard sobre el compuesto se desvanecieron. Sufriendo el ridículo de sus colegas, abandonó su trabajo sobre los mecanismos y efectos de los andrógenos en el ser humano.

En 1927, Fred C. Koch, profesor de química fisiológica de la Universidad de Chicago, estableció un fácil acceso a una gran fuente de testículos bovinos (los corrales de ganado de Chicago) y reclutó estudiantes dispuestos a soportar el tedioso trabajo de extraer sus aislados. Ese año, Koch y su alumno, Lemuel McGee, obtuvieron 20 mg de una sustancia a partir de un suministro de 40 libras de testículos bovinos que, cuando se administraban a gallos, cerdos y ratas castrados, los remasculinizaba. [222] El grupo de Ernst Laqueur de la Universidad de Amsterdam purificó la testosterona de testículos bovinos de manera similar en 1934, pero el aislamiento de la hormona de tejidos animales en cantidades que permitieran un estudio serio en humanos no fue factible hasta que tres gigantes farmacéuticos europeos: Schering (Berlín, Alemania), Organon (Oss, Países Bajos) y Ciba  – comenzaron programas de investigación y desarrollo de esteroides a gran escala en la década de 1930.

El grupo Organon de los Países Bajos fue el primero en aislar la hormona, identificada en un artículo de mayo de 1935 "Sobre la hormona masculina cristalina de los testículos (testosterona)". [223] Llamaron a la hormona testosterona , de las raíces de testículo y esterol , y el sufijo de cetona . La estructura fue diseñada por Adolf Butenandt de Schering , en el Instituto Químico de la Universidad Técnica de Gdańsk . [224] [225]

En agosto de ese año, Butenandt y Hanisch lograron la síntesis química de testosterona a partir del colesterol. [226] Sólo una semana después, el grupo Ciba de Zurich, Leopold Ruzicka (1887-1976) y A. Wettstein, publicaron su síntesis de testosterona. [227] Estas síntesis parciales independientes de testosterona a partir de una base de colesterol le valieron a Butenandt y Ruzicka el Premio Nobel de Química conjunto en 1939 . [225] [228] La testosterona se identificó como 17β-hidroxiandrost-4-en-3-ona (C 19 H 28 O 2 ), un alcohol policíclico sólido con un grupo hidroxilo en el átomo de carbono 17. Esto también hizo evidente que se podían realizar modificaciones adicionales en la testosterona sintetizada, es decir, esterificación y alquilación.

La síntesis parcial en la década de 1930 de abundantes y potentes ésteres de testosterona permitió caracterizar los efectos de la hormona, de modo que Kochakian y Murlin (1936) pudieron demostrar que la testosterona aumentaba la retención de nitrógeno (un mecanismo central del anabolismo) en el perro, tras lo cual El grupo de Allan Kenyon [229] pudo demostrar los efectos anabólicos y androgénicos del propionato de testosterona en hombres, niños y mujeres eunucoideos. El período comprendido entre principios de los años 1930 y 1950 se ha denominado "La edad de oro de la química de los esteroides" [230] y el trabajo durante este período avanzó rápidamente. [231]

Al igual que otros androsteroides, la testosterona se fabrica industrialmente a partir de la fermentación microbiana del colesterol vegetal (p. ej., del aceite de soja). A principios de la década de 2000, el mercado de esteroides pesaba alrededor de un millón de toneladas y valía 10 mil millones de dólares, lo que lo convertía en el segundo mercado biofarmacéutico más grande detrás de los antibióticos. [232]

Otras especies

La testosterona se observa en la mayoría de los vertebrados. La testosterona y el receptor nuclear clásico de andrógenos aparecieron por primera vez en los gnatóstomos (vertebrados con mandíbulas). [233] Los agnatanos (vertebrados sin mandíbula), como las lampreas, no producen testosterona, sino que utilizan androstenediona como hormona sexual masculina. [234] El pescado produce una forma ligeramente diferente llamada 11-cetotestosterona . [235] Su homólogo en los insectos es la ecdisona . [236] La presencia de estos esteroides ubicuos en una amplia gama de animales sugiere que las hormonas sexuales tienen una historia evolutiva antigua. [237]

Ver también

Referencias

  1. ^ Haynes WM, ed. (2011). Manual CRC de Química y Física (92ª ed.). Prensa CRC . pag. 3.304. ISBN 978-1-4398-5511-9.
  2. ^ abcdefghi Melmed S, Polonsky KD, Larsen PR, Kronenberg HM (30 de noviembre de 2015). Libro de texto de Williams de endocrinología. Ciencias de la Salud Elsevier. págs. 711–. ISBN 978-0-323-29738-7.
  3. ^ "Comprender los riesgos de las drogas que mejoran el rendimiento". Clínica Mayo . Archivado desde el original el 21 de abril de 2020 . Consultado el 30 de diciembre de 2019 .
  4. ^ abc Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG (febrero de 1987). "Acciones biológicas de los andrógenos". Revisiones endocrinas . 8 (1): 1–28. doi :10.1210/edrv-8-1-1. PMID  3549275.
  5. ^ Bassil N, Alkaade S, Morley JE (junio de 2009). "Los beneficios y riesgos de la terapia de reemplazo de testosterona: una revisión". Terapéutica y Gestión de Riesgos Clínicos . 5 (3): 427–48. doi : 10.2147/tcrm.s3025 . PMC 2701485 . PMID  19707253. 
  6. ^ Tuck SP, Francis RM (2009). "Testosterona, hueso y osteoporosis". Avances en el Manejo del Déficit de Testosterona . Fronteras de la investigación hormonal. vol. 37. págs. 123–32. doi :10.1159/000176049. ISBN 978-3-8055-8622-1. PMID  19011293.
  7. ^ Gann PH, Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ (agosto de 1996). "Estudio prospectivo de los niveles de hormonas sexuales y riesgo de cáncer de próstata". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 88 (16): 1118-1126. CiteSeerX 10.1.1.524.1837 . doi : 10.1093/jnci/88.16.1118 . PMID  8757191. 
  8. ^ ab Luetjens CM, Weinbauer GF (2012). "Capítulo 2: Testosterona: biosíntesis, transporte, metabolismo y acciones (no genómicas)". En Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (eds.). Testosterona: acción, deficiencia, sustitución (4ª ed.). Cambridge: Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 15–32. ISBN 978-1-107-01290-5.
  9. ^ Torjesen PA, Sandnes L (marzo de 2004). "Testosterona sérica en mujeres medida mediante un inmunoensayo automatizado y un RIA". Química Clínica . 50 (3): 678, respuesta del autor 678–9. doi : 10.1373/clinchem.2003.027565 . PMID  14981046.
  10. ^ Southren AL, Gordon GG, Tochimoto S, Pinzon G, Lane DR, Stypulkowski W (mayo de 1967). "Concentración plasmática media, aclaramiento metabólico y tasas de producción plasmática basal de testosterona en hombres y mujeres jóvenes normales que utilizan un procedimiento de infusión constante: efecto de la hora del día y la concentración plasmática sobre la tasa de aclaramiento metabólico de testosterona". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 27 (5): 686–94. doi :10.1210/jcem-27-5-686. PMID  6025472.
  11. ^ Southren AL, Tochimoto S, Carmody NC, Isurugi K (noviembre de 1965). "Tasas de producción plasmática de testosterona en hombres y mujeres adultos normales y en pacientes con el síndrome de testículos feminizados". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 25 (11): 1441–50. doi :10.1210/jcem-25-11-1441. PMID  5843701.
  12. ^ Dabbs M, Dabbs JM (2000). Héroes, pícaros y amantes: testosterona y comportamiento . Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-135739-5.
  13. ^ abcdefghi "Testosterona". Drogas.com . Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del Sistema de Salud. 4 de diciembre de 2015. Archivado desde el original el 20 de agosto de 2016 . Consultado el 3 de septiembre de 2016 .
  14. ^ Liverman CT, Blazer DG y otros. (Comité del Instituto de Medicina (EE. UU.) para evaluar la necesidad de ensayos clínicos de terapia de reemplazo de testosterona) (2004). "Introducción". Testosterona y envejecimiento: direcciones de investigación clínica (informe). Prensa de las Academias Nacionales (EE. UU.). Archivado desde el original el 10 de enero de 2016 . Consultado el 26 de septiembre de 2016 .
  15. ^ "Lo que está prohibido". Agencia Mundial Antidopaje . Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2020 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  16. ^ Sheffield-Moore M (abril de 2000). "Los andrógenos y el control de la síntesis de proteínas del músculo esquelético". Anales de Medicina . 32 (3): 181–186. doi :10.3109/07853890008998825. PMID  10821325. S2CID  32366484.
  17. ^ Handelsman DJ (enero de 2013). "Fisiología, farmacología y abuso de andrógenos". Endotexto [Internet] . MDText.com, Inc. PMID  25905231. Archivado desde el original el 9 de marzo de 2021 . Consultado el 11 de noviembre de 2016 .
  18. ^ abc Čeponis J, Wang C, Swerdloff RS, Liu PY (2017). "Efectos anabólicos y metabólicos de la testosterona y otros andrógenos: efectos directos y función de los productos metabólicos de testosterona". Enfermedades de la tiroides . Endocrinología. págs. 1–22. doi :10.1007/978-3-319-29456-8_11-1. ISBN 978-3-319-29195-6. Archivado desde el original el 7 de abril de 2024 . Consultado el 6 de abril de 2024 .
  19. ^ Kuhn CM (2002). "Esteroides anabólicos". Res reciente de hormonas progresivas . 57 : 411–34. doi : 10.1210/rp.57.1.411 . PMID  12017555.
  20. ^ Sfetcu N (2 de mayo de 2014). Salud y medicamentos: enfermedades, recetas y medicamentos. Nicolae Sfetcu. Archivado desde el original el 18 de noviembre de 2023 . Consultado el 21 de noviembre de 2022 .
  21. ^ ab Swaab DF, García-Falgueras A (2009). "Diferenciación sexual del cerebro humano en relación con la identidad de género y la orientación sexual". Neurología Funcional . 24 (1): 17–28. PMID  19403051.
  22. ^ Xu HY, Zhang HX, Xiao Z, Qiao J, Li R (2019). "Regulación de la hormona antimülleriana (AMH) en hombres y asociaciones de la AMH sérica con los trastornos de la fertilidad masculina". Revista asiática de andrología . 21 (2): 109-114. doi : 10.4103/aja.aja_83_18 . PMC 6413543 . PMID  30381580. 
  23. ^ Berenbaum SA (marzo de 2018). "Más allá del rosa y el azul: la complejidad de los efectos tempranos de los andrógenos en el desarrollo de género". Perspectivas del desarrollo infantil . 12 (1): 58–64. doi :10.1111/cdep.12261. PMC 5935256 . PMID  29736184. 
  24. ^ Hines M, Brook C, Conway GS (febrero de 2004). "Andrógenos y desarrollo psicosexual: identidad de género central, orientación sexual y comportamiento del rol de género infantil recordado en mujeres y hombres con hiperplasia suprarrenal congénita (CAH)". Revista de investigación sexual . 41 (1): 75–81. doi :10.1080/00224490409552215. PMID  15216426. S2CID  33519930.
  25. ^ Forest MG, Cathiard AM, Bertrand JA (julio de 1973). "Evidencia de actividad testicular en la primera infancia". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 37 (1): 148–51. doi :10.1210/jcem-37-1-148. PMID  4715291.
  26. ^ Corbier P, Edwards DA, Roffi J (1992). "El aumento de testosterona neonatal: un estudio comparativo". Archives Internationales de Physiologie, de Biochimie et de Biophysique . 100 (2): 127–31. doi :10.3109/13813459209035274. PMID  1379488.
  27. ^ Dakin CL, Wilson CA, Kalló I, Coen CW, Davies DC (mayo de 2008). "La estimulación neonatal de los receptores 5-HT (2) reduce la expresión del receptor de andrógenos en el núcleo periventricular anteroventral de la rata y el área preóptica sexualmente dimórfica". La Revista Europea de Neurociencia . 27 (9): 2473–80. doi :10.1111/j.1460-9568.2008.06216.x. PMID  18445234. S2CID  23978105.
  28. ^ ab Häggström M, Richfield D (2014). "Diagrama de las vías de la esteroidogénesis humana". WikiRevista de Medicina . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.005 .
  29. ^ Kalat JW (2009). "Comportamientos reproductivos". Psicología biológica . Belmont, California: Wadsworth, Cengage Learning. pag. 321.ISBN​ 978-0-495-60300-9. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 8 de octubre de 2020 .
  30. ^ ab Pinyerd B, Zipf WB (2005). "¡El momento de la pubertad lo es todo!". Revista de enfermería pediátrica . 20 (2): 75–82. doi :10.1016/j.pedn.2004.12.011. PMID  15815567. S2CID  28274693.
  31. ^ Barrett KE, Ganong WF (2012). Revisión de fisiología médica de Ganong (24 ed.). TATA McGRAW Hill. págs. 423–25. ISBN 978-1-259-02753-6.
  32. ^ Raggatt LJ, Partridge NC (2010). "Mecanismos celulares y moleculares de remodelación ósea". La Revista de Química Biológica . 285 (33): 25103–8. doi : 10.1074/jbc.R109.041087 . PMC 2919071 . PMID  20501658. 
  33. ^ Mehta PH, Jones AC, Josephs RA (junio de 2008). "La endocrinología social de la dominancia: la testosterona basal predice los cambios de cortisol y el comportamiento después de la victoria y la derrota" (PDF) . Revista de Personalidad y Psicología Social . 94 (6): 1078–1093. CiteSeerX 10.1.1.336.2502 . doi :10.1037/0022-3514.94.6.1078. PMID  18505319. Archivado desde el original (PDF) el 19 de abril de 2009. 
  34. ^ Ajayi AA, Halushka PV (mayo de 2005). "La castración reduce la densidad y la agregabilidad del receptor plaquetario de tromboxano A2". QJM . 98 (5): 349–356. doi : 10.1093/qjmed/hci054 . PMID  15820970.
  35. ^ Ajayi AA, Mathur R, Halushka PV (junio de 1995). "La testosterona aumenta la densidad y las respuestas de agregación del receptor de tromboxano A2 de plaquetas humanas". Circulación . 91 (11): 2742–2747. doi :10.1161/01.CIR.91.11.2742. PMID  7758179.
  36. ^ Kelsey TW, Li LQ, Mitchell RT, Whelan A, Anderson RA, Wallace WH (8 de octubre de 2014). "Un modelo normativo validado relacionado con la edad para la testosterona total masculina muestra una variación creciente pero no una disminución después de los 40 años". MÁS UNO . 9 (10): e109346. Código Bib : 2014PLoSO...9j9346K. doi : 10.1371/journal.pone.0109346 . PMC 4190174 . PMID  25295520. 
  37. ^ Wilson JD (septiembre de 2001). "Andrógenos, receptores de andrógenos y comportamiento del rol de género masculino". Revisar. Hormonas y comportamiento . 40 (2): 358–66. doi :10.1006/hbeh.2001.1684. PMID  11534997. S2CID  20480423.
  38. ^ Cosgrove KP, Mazure CM, Staley JK (octubre de 2007). "Evolución del conocimiento sobre las diferencias sexuales en la estructura, función y química del cerebro". Psiquiatría biológica . 62 (8): 847–55. doi :10.1016/j.biopsych.2007.03.001. PMC 2711771 . PMID  17544382. 
  39. ^ Morgentaler A, Schulman C (2009). "Seguridad de la testosterona y la próstata". Avances en el Manejo del Déficit de Testosterona . Fronteras de la investigación hormonal. vol. 37, págs. 197-203. doi :10.1159/000176054. ISBN 978-3-8055-8622-1. PMID  19011298.
  40. ^ Rhoden EL, Averbeck MA, Teloken PE (septiembre de 2008). "Reemplazo de andrógenos en hombres sometidos a tratamiento por cáncer de próstata". La Revista de Medicina Sexual . 5 (9): 2202–08. doi :10.1111/j.1743-6109.2008.00925.x. PMID  18638000.
  41. ^ Morgentaler A, Traish AM (febrero de 2009). "Cambiar el paradigma de la testosterona y el cáncer de próstata: el modelo de saturación y los límites del crecimiento dependiente de andrógenos". Urología europea . 55 (2): 310–20. doi :10.1016/j.eururo.2008.09.024. PMID  18838208.
  42. ^ Haddad RM, Kennedy CC, Caples SM, Tracz MJ, Boloña ER, Sideras K, et al. (Enero de 2007). "Testosterona y riesgo cardiovascular en hombres: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorios controlados con placebo". Actas de Mayo Clinic . 82 (1): 29–39. doi :10.4065/82.1.29. PMID  17285783.
  43. ^ Jones TH, Saad F (diciembre de 2009). "Los efectos de la testosterona sobre los factores de riesgo y los mediadores del proceso aterosclerótico". Aterosclerosis . 207 (2): 318–27. doi :10.1016/j.atherosclerosis.2009.04.016. PMID  19464009.
  44. ^ Stanworth RD, Jones TH (2008). "Testosterona para el hombre anciano; evidencia actual y práctica recomendada". Intervenciones clínicas en el envejecimiento . 3 (1): 25–44. doi : 10.2147/CIA.S190 . PMC 2544367 . PMID  18488876. 
  45. ^ Van Anders SM, Watson NV (2006). "Las irregularidades del ciclo menstrual están asociadas con los niveles de testosterona en mujeres premenopáusicas sanas" (PDF) . Revista Estadounidense de Biología Humana . 18 (6): 841–44. doi :10.1002/ajhb.20555. hdl : 2027.42/83925 . PMID  17039468. S2CID  32023452. Archivado desde el original el 13 de febrero de 2021 . Consultado el 29 de agosto de 2019 .
  46. ^ Pike CJ, Rosario ER, Nguyen TV (abril de 2006). "Andrógenos, envejecimiento y enfermedad de Alzheimer". Endocrino . 29 (2): 233–41. doi :10.1385/ENDO:29:2:233. PMID  16785599. S2CID  13852805.
  47. ^ Rosario ER, Chang L, Stanczyk FZ, Pike CJ (septiembre de 2004). "Agotamiento de la testosterona relacionado con la edad y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer". JAMA . 292 (12): 1431–32. doi :10.1001/jama.292.12.1431-b. PMID  15383512.
  48. ^ Hogervorst E, Bandelow S, Combrinck M, Smith AD (2004). "La testosterona libre baja es un factor de riesgo independiente de la enfermedad de Alzheimer". Gerontología Experimental . 39 (11–12): 1633–39. doi :10.1016/j.exger.2004.06.019. PMID  15582279. S2CID  24803152.
  49. ^ Moffat SD, Zonderman AB, Metter EJ, Kawas C, Blackman MR, Harman SM y col. (Enero de 2004). "Testosterona libre y riesgo de enfermedad de Alzheimer en hombres mayores". Neurología . 62 (2): 188–93. doi :10.1212/WNL.62.2.188. PMID  14745052. S2CID  10302839. Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2022 . Consultado el 1 de abril de 2022 .
  50. ^ Moffat SD, Hampson E (abril de 1996). "Una relación curvilínea entre testosterona y cognición espacial en humanos: posible influencia de la preferencia de manos". Psiconeuroendocrinología . 21 (3): 323–37. doi :10.1016/0306-4530(95)00051-8. PMID  8817730. S2CID  7135870.
  51. ^ abcd Bianchi VE (enero de 2019). "Los efectos antiinflamatorios de la testosterona". Revista de la Sociedad Endocrina . 3 (1): 91-107. doi :10.1210/js.2018-00186. PMC 6299269 . PMID  30582096. 
  52. ^ Krysiak R, Kowalcze K, Okopień B (octubre de 2019). "El efecto de la testosterona sobre la autoinmunidad tiroidea en hombres eutiroideos con tiroiditis de Hashimoto y niveles bajos de testosterona". Revista de Farmacia Clínica y Terapéutica . 44 (5): 742–749. doi : 10.1111/jcpt.12987 . PMID  31183891. S2CID  184487697.
  53. ^ "Lista de medicamentos para la disforia de género (seis comparados)". Drogas.com . Archivado desde el original el 26 de abril de 2020 . Consultado el 6 de mayo de 2020 .
  54. ^ Myers JB, Meacham RB (2003). "Terapia de reemplazo de andrógenos en el hombre anciano". Reseñas en Urología . 5 (4): 216–226. PMC 1508369 . PMID  16985841. 
  55. ^ "Productos de testosterona: Comunicación sobre la seguridad de los medicamentos: la FDA advierte sobre el uso de productos de testosterona para niveles bajos de testosterona debido al envejecimiento; requiere un cambio en la etiqueta para informar sobre un posible mayor riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular". FDA . 3 de marzo de 2015. Archivado desde el original el 22 de abril de 2021 . Consultado el 5 de marzo de 2015 .
  56. ^ "19.ª Lista modelo de medicamentos esenciales de la OMS (abril de 2015)" (PDF) . OMS. Abril de 2015. Archivado (PDF) desde el original el 13 de mayo de 2015 . Consultado el 10 de mayo de 2015 .
  57. ^ Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, Mitchell LM, Basaria S, Boden WE, et al. (julio de 2023). "Seguridad cardiovascular de la terapia de reemplazo de testosterona". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 389 (2): 107–117. doi :10.1056/NEJMoa2215025. PMID  37326322. S2CID  259176370.
  58. ^ Qaseem A, Horwitch CA, Vijan S, Etxeandia-Ikobaltzeta I, Kansagara D (enero de 2020). "Tratamiento con testosterona en hombres adultos con niveles bajos de testosterona relacionados con la edad: una guía clínica del Colegio Americano de Médicos". Anales de Medicina Interna . 172 (2): 126-133. doi :10.7326/M19-0882. PMID  31905405.
  59. ^ Parry NM (7 de enero de 2020). "Nueva directriz para el tratamiento con testosterona en hombres con 'baja testosterona'". Medscape.com . Archivado desde el original el 8 de enero de 2020 . Consultado el 7 de enero de 2020 .
  60. ^ Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, et al. (Julio de 1996). "Los efectos de las dosis suprafisiológicas de testosterona sobre el tamaño y la fuerza de los músculos en hombres normales". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 335 (1): 1–7. doi : 10.1056/NEJM199607043350101 . PMID  8637535. S2CID  73721690.
  61. ^ Fox CA, Ismail AA, Love DN, Kirkham KE, Loraine JA (enero de 1972). "Estudios sobre la relación entre los niveles plasmáticos de testosterona y la actividad sexual humana". La Revista de Endocrinología . 52 (1): 51–8. doi : 10.1677/joe.0.0520051. PMID  5061159.
  62. ^ van Anders SM, Dunn EJ (agosto de 2009). "¿Están los esteroides gonadales relacionados con las percepciones del orgasmo y la asertividad sexual en mujeres y hombres?". Hormonas y comportamiento . 56 (2): 206–213. doi :10.1016/j.yhbeh.2009.04.007. hdl : 2027.42/83876 . PMID  19409392. S2CID  14588630.
  63. ^ Cashdan E (septiembre de 1995). "Hormonas, sexo y estatus en la mujer". Hormonas y comportamiento . 29 (3): 354–366. doi :10.1006/hbeh.1995.1025. PMID  7490010. S2CID  40567580.
  64. ^ Exton MS, Bindert A, Krüger T, Scheller F, Hartmann U, Schedlowski M (1999). "Alteraciones cardiovasculares y endocrinas tras el orgasmo inducido por la masturbación en mujeres". Medicina Psicosomática . 61 (3): 280–89. doi :10.1097/00006842-199905000-00005. PMID  10367606.
  65. ^ Purvis K, Landgren BM, Cekan Z, Diczfalusy E (septiembre de 1976). "Efectos endocrinos de la masturbación en hombres". La Revista de Endocrinología . 70 (3): 439–44. doi : 10.1677/joe.0.0700439. PMID  135817.
  66. ^ Harding SM, Velotta JP (mayo de 2011). "Comparación de la cantidad relativa de testosterona necesaria para restaurar la excitación sexual, la motivación y el rendimiento en ratas macho". Hormonas y comportamiento . 59 (5): 666–73. doi :10.1016/j.yhbeh.2010.09.009. PMID  20920505. S2CID  1577450.
  67. ^ James PJ, Nyby JG, Saviolakis GA (septiembre de 2006). "Liberación de testosterona estimulada sexualmente en ratones macho (Mus musculus): funciones del genotipo y la excitación sexual". Hormonas y comportamiento . 50 (3): 424–31. doi :10.1016/j.yhbeh.2006.05.004. PMID  16828762. S2CID  36436418.
  68. ^ ab Wallen K (septiembre de 2001). "Sexo y contexto: hormonas y motivación sexual de los primates". Hormonas y comportamiento . 40 (2): 339–57. CiteSeerX 10.1.1.22.5968 . doi :10.1006/hbeh.2001.1696. PMID  11534996. S2CID  2214664. 
  69. ^ Hart BL (diciembre de 1983). "Papel de la secreción de testosterona y los reflejos peneanos en el comportamiento sexual y la competencia de espermatozoides en ratas macho: una contribución teórica". Fisiología y comportamiento . 31 (6): 823–27. doi :10.1016/0031-9384(83)90279-2. PMID  6665072. S2CID  42155431.
  70. ^ Kraemer HC, Becker HB, Brodie HK, Doering CH, Moos RH, Hamburgo DA (marzo de 1976). "Frecuencia orgásmica y niveles de testosterona plasmática en varones humanos normales". Archivos de conducta sexual . 5 (2): 125–32. doi :10.1007/BF01541869. PMID  1275688. S2CID  38283107.
  71. ^ Roney JR, Mahler SV, Maestripieri D (2003). "Respuestas hormonales y conductuales de los hombres a interacciones breves con mujeres". Evolución y comportamiento humano . 24 (6): 365–75. doi :10.1016/S1090-5138(03)00053-9.
  72. ^ Pirke KM, Kockott G, Dittmar F (noviembre de 1974). "Estimulación psicosexual y testosterona plasmática en el hombre". Archivos de conducta sexual . 3 (6): 577–84. doi :10.1007/BF01541140. PMID  4429441. S2CID  43495791.
  73. ^ Hellhammer DH, Hubert W, Schürmeyer T (1985). "Cambios en la testosterona en saliva tras estimulación psicológica en hombres". Psiconeuroendocrinología . 10 (1): 77–81. doi :10.1016/0306-4530(85)90041-1. PMID  4001279. S2CID  41819670.
  74. ^ Rowland DL, Heiman JR, Gladue BA, Hatch JP, Doering CH, Weiler SJ (1987). "Respuesta endocrina, psicológica y genital a la excitación sexual en los hombres". Psiconeuroendocrinología . 12 (2): 149–58. doi :10.1016/0306-4530(87)90045-X. PMID  3602262. S2CID  35309934.
  75. ^ Traish AM, Kim N, Min K, Munarriz R, Goldstein I (abril de 2002). "Papel de los andrógenos en la excitación sexual genital femenina: expresión, estructura y función del receptor". Fertilidad y Esterilidad . 77 (Suplemento 4): T11–8. doi : 10.1016/s0015-0282(02)02978-3 . PMID  12007897.
  76. ^ van Anders SM, Hamilton LD, Schmidt N, Watson NV (abril de 2007). "Asociaciones entre la secreción de testosterona y la actividad sexual en la mujer". Hormonas y comportamiento . 51 (4): 477–82. doi :10.1016/j.yhbeh.2007.01.003. hdl : 2027.42/83880 . PMID  17320881. S2CID  5718960.
  77. ^ Tuiten A, Van Honk J, Koppeschaar H, Bernaards C, Thijssen J, Verbaten R (febrero de 2000). "Evolución temporal de los efectos de la administración de testosterona sobre la excitación sexual en las mujeres". Archivos de Psiquiatría General . 57 (2): 149–53, discusión 155–6. doi :10.1001/archpsyc.57.2.149. PMID  10665617.
  78. ^ Goldey KL, van Anders SM (mayo de 2011). "Pensamientos sexys: efectos de las cogniciones sexuales sobre la testosterona, el cortisol y la excitación en las mujeres" (PDF) . Hormonas y comportamiento . 59 (5): 754–64. doi :10.1016/j.yhbeh.2010.12.005. hdl : 2027.42/83874 . PMID  21185838. S2CID  18691358. Archivado desde el original el 29 de agosto de 2021 . Consultado el 23 de septiembre de 2019 .
  79. ^ ab Bolour S, Braunstein G (2005). "Terapia con testosterona en mujeres: una revisión". Revista internacional de investigación sobre la impotencia . 17 (5): 399–408. doi :10.1038/sj.ijir.3901334. PMID  15889125.
  80. ^ ab Sorokowski P, et al. (octubre de 2019). "Amor romántico y hormonas reproductivas en la mujer". Int J Environ Res Salud Pública . 16 (21): 4224. doi : 10.3390/ijerph16214224 . PMC 6861983 . PMID  31683520. 
  81. ^ abc Marazziti D, Canale D (agosto de 2004). "Cambios hormonales al enamorarse". Psiconeuroendocrinología . 29 (7): 931–36. doi :10.1016/j.psyneuen.2003.08.006. PMID  15177709. S2CID  24651931.
  82. ^ ab van Anders SM, Watson NV (julio de 2006). "Estado civil y testosterona en hombres y mujeres heterosexuales y no heterosexuales de América del Norte: datos transversales y longitudinales". Psiconeuroendocrinología . 31 (6): 715–23. doi :10.1016/j.psyneuen.2006.01.008. hdl : 2027.42/83924 . PMID  16621328. S2CID  22477678.
  83. ^ abc Stand A, Dabbs JM (1993). "Testosterona y matrimonios de hombres". Fuerzas sociales . 72 (2): 463–77. doi :10.1093/sf/72.2.463.
  84. ^ Mazur A, Michalek J (1998). "Matrimonio, divorcio y testosterona masculina". Fuerzas sociales . 77 (1): 315–30. doi :10.1093/sf/77.1.315.
  85. ^ Gray PB, Chapman JF, Burnham TC, McIntyre MH, Lipson SF, Ellison PT (junio de 2004). "Vínculo de pareja masculina humana y testosterona". La naturaleza humana . 15 (2): 119–31. doi :10.1007/s12110-004-1016-6. PMID  26190409. S2CID  33812118.
  86. ^ Gray PB, Campbell BC, Marlowe FW, Lipson SF, Ellison PT (octubre de 2004). "Las variables sociales predicen la variación entre sujetos, pero no la variación diaria, en la testosterona de los hombres estadounidenses". Psiconeuroendocrinología . 29 (9): 1153–62. doi :10.1016/j.psyneuen.2004.01.008. PMID  15219639. S2CID  18107730.
  87. ^ van Anders SM, Watson NV (febrero de 2007). "Niveles de testosterona en mujeres y hombres solteros, en relaciones a larga distancia o en la misma ciudad". Hormonas y comportamiento . 51 (2): 286–91. doi :10.1016/j.yhbeh.2006.11.005. hdl : 2027.42/83915 . PMID  17196592. S2CID  30710035.
  88. ^ Bribiescas RG, Ellison PT, Gray PB (diciembre de 2012). "Historia de vida masculina, esfuerzo reproductivo y evolución del género Homo". Antropología actual . 53 (T6): S424–S435. doi :10.1086/667538. S2CID  83046141.
  89. ^ Kramer KL, Otárola-Castillo E (julio de 2015). "Cuando las madres necesitan a otros: el impacto de la evolución de la historia de vida de los homínidos en la cría cooperativa". Revista de evolución humana . 84 : 16-24. doi :10.1016/j.jhevol.2015.01.009. PMID  25843884.
  90. ^ Gettler LT (8 de julio de 2014). "Aplicación de la socioendocrinología a modelos evolutivos: paternidad y fisiología". Antropología evolutiva . 23 (4): 146–60. doi :10.1002/evan.21412. PMID  25116846. S2CID  438574.
  91. ^ Nauert R (30 de octubre de 2015). "Habilidades de crianza influenciadas por los niveles de testosterona, empatía". Central Psicológica . Archivado desde el original el 30 de septiembre de 2020 . Consultado el 9 de diciembre de 2018 .
  92. ^ Sapienza P, Zingales L, Maestripieri D (septiembre de 2009). "Las diferencias de género en la aversión al riesgo financiero y las elecciones profesionales se ven afectadas por la testosterona". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (36): 15268–15273. Código bibliográfico : 2009PNAS..10615268S. doi : 10.1073/pnas.0907352106 . PMC 2741240 . PMID  19706398. 
  93. ^ Apicella CL, Dreber A, Campbell B, Gray PB, Hoffman M, Little AC (noviembre de 2008). "Testosterona y preferencias de riesgo financiero". Evolución y comportamiento humano . 29 (6): 384–90. doi :10.1016/j.evolhumbehav.2008.07.001.
  94. ^ Eibich P, Kanabar R, Plum A, Schmied J (agosto de 2022). "Dentro y fuera del desempleo: transiciones del mercado laboral y el papel de la testosterona". Economía y Biología Humana . 46 : 101123. doi : 10.1016/j.ehb.2022.101123 . hdl : 10419/267153 . PMID  35338911. S2CID  245383323.
  95. ^ Dolan EW (9 de diciembre de 2022). "Los niveles de testosterona y cortisol están relacionados con la conducta delictiva, según una nueva investigación". Psypost - Noticias de Psicología . Archivado desde el original el 10 de agosto de 2023 . Consultado el 9 de agosto de 2023 .
  96. ^ "Un estudio muestra que los niveles de testosterona pueden tener un impacto en la generosidad". Archivado desde el original el 2 de abril de 2023 . Consultado el 2 de abril de 2023 .
  97. ^ Dreher JC, Dunne S, Pazderska A, Frodl T, Nolan JJ, O'Doherty JP (octubre de 2016). "La testosterona provoca comportamientos que mejoran el estatus tanto prosociales como antisociales en los varones humanos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 113 (41): 11633–11638. Código Bib : 2016PNAS..11311633D. doi : 10.1073/pnas.1608085113 . PMC 5068300 . PMID  27671627. 
  98. ^ Armstrong TA, Boisvert DL, Wells J, Lewis RH, Cooke EM, Woeckener M, et al. (noviembre de 2022). "Testosterona, cortisol y conducta delictiva en hombres y mujeres". Hormonas y comportamiento . 146 : 105260. doi : 10.1016/j.yhbeh.2022.105260. PMID  36122515. S2CID  252285821.
  99. ^ Dabbs JM, Jurkovic GJ, Frady RL (agosto de 1991). "Testosterona salival y cortisol entre adolescentes varones delincuentes tardíos". Revista de Psicología Infantil Anormal . 19 (4): 469–78. doi :10.1007/BF00919089. PMID  1757712. S2CID  647349.
  100. ^ Barbero N (15 de julio de 2009). "Sexo, violencia y hormonas: por qué los hombres jóvenes están cachondos y violentos". Psicología Hoy .
  101. ^ Dabbs Jr JM, Carr TS, Frady RL, Riad JK (mayo de 1995). "Testosterona, delincuencia y mala conducta entre 692 reclusos varones". Personalidad y diferencias individuales . 18 (5): 627–633. doi :10.1016/0191-8869(94)00177-T.
  102. ^ Welker KM, Lozoya E, Campbell JA, Neumann CS, Carré JM (abril de 2014). "Testosterona, cortisol y rasgos psicopáticos en hombres y mujeres". Fisiología y comportamiento . 129 : 230–6. doi :10.1016/j.physbeh.2014.02.057. PMID  24631306. S2CID  23683791.
  103. ^ ab Wright J, Ellis L, Beaver K (2009). Manual de correlaciones criminales . San Diego: Prensa académica. págs. 208-10. ISBN 978-0-12-373612-3.
  104. ^ Delville Y, Mansour KM, Ferris CF (julio de 1996). "La testosterona facilita la agresión modulando los receptores de vasopresina en el hipotálamo". Fisiología y comportamiento . 60 (1): 25–9. doi :10.1016/0031-9384(95)02246-5. PMID  8804638. S2CID  23870320.
  105. ^ ABCDE Archer J (2006). "Testosterona y agresión humana: una evaluación de la hipótesis del desafío" (PDF) . Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 30 (3): 319–345. doi :10.1016/j.neubiorev.2004.12.007. PMID  16483890. S2CID  26405251. Archivado desde el original (PDF) el 9 de enero de 2016.
  106. ^ ab Ellis L, Hoskin AW (2015). "Se amplió la teoría neuroandrogénica evolutiva del comportamiento criminal". Agresión y conducta violenta . 24 : 61–74. doi :10.1016/j.avb.2015.05.002.
  107. ^ Hoskin AW, Ellis L (2015). "Testosterona fetal y criminalidad: prueba de la teoría neuroandrogénica evolutiva". Criminología . 53 (1): 54–73. doi :10.1111/1745-9125.12056.
  108. ^ Perciavalle V, Di Corrado D, Petralia MC, Gurrisi L, Massimino S, Coco M (junio de 2013). "La proporción del segundo al cuarto dígito se correlaciona con el comportamiento agresivo en los futbolistas profesionales". Informes de Medicina Molecular . 7 (6): 1733–1738. doi :10.3892/mmr.2013.1426. PMC 3694562 . PMID  23588344. 
  109. ^ Bailey AA, Hurd PL (marzo de 2005). "La proporción de la longitud de los dedos (2D: 4D) se correlaciona con la agresión física en los hombres pero no en las mujeres". Psicología Biológica . 68 (3): 215–222. doi :10.1016/j.biopsycho.2004.05.001. PMID  15620791. S2CID  16606349.
    Resumen de Lay: "La longitud de los dedos predice la agresión en los hombres". Ciencia viva . 2 de marzo de 2005. Archivado desde el original el 29 de septiembre de 2017 . Consultado el 30 de diciembre de 2015 .
  110. ^ Benderlioglu Z, Nelson RJ (diciembre de 2004). "Las proporciones de longitud de los dígitos predicen la agresión reactiva en las mujeres, pero no en los hombres". Hormonas y comportamiento . 46 (5): 558–564. doi :10.1016/j.yhbeh.2004.06.004. PMID  15555497. S2CID  17464657.
  111. ^ Liu J, Portnoy J, Raine A (agosto de 2012). "Asociación entre un marcador de exposición prenatal a testosterona y problemas de conducta externalizados en niños". Desarrollo y Psicopatología . 24 (3): 771–782. doi :10.1017/S0954579412000363. PMC 4247331 . PMID  22781854. 
  112. ^ Butovskaya M, Burkova V, Karelin D, Fink B (1 de octubre de 2015). "Relación de dígitos (2D: 4D), agresión y dominio en Hadza y Datoga de Tanzania". Revista Estadounidense de Biología Humana . 27 (5): 620–627. doi :10.1002/ajhb.22718. PMID  25824265. S2CID  205303673.
  113. ^ Joyce CW, Kelly JC, Chan JC, Colgan G, O'Briain D, Mc Cabe JP, et al. (Noviembre de 2013). "La proporción del segundo al cuarto dígito confirma las tendencias agresivas en pacientes con fracturas de boxeadores". Lesión . 44 (11): 1636-1639. doi :10.1016/j.injury.2013.07.018. PMID  23972912.
  114. ^ Carré JM, Olmstead NA (febrero de 2015). "Neuroendocrinología social de la agresión humana: examen del papel de la dinámica de la testosterona inducida por la competencia" (PDF) . Neurociencia . 286 : 171–186. doi :10.1016/j.neuroscience.2014.11.029. PMID  25463514. S2CID  32112035. Archivado desde el original (PDF) el 26 de enero de 2016 . Consultado el 30 de diciembre de 2015 .
  115. ^ Klinesmith J, Kasser T, McAndrew FT (julio de 2006). "Armas, testosterona y agresión: una prueba experimental de una hipótesis mediacional". Ciencia psicológica . 17 (7): 568–571. doi :10.1111/j.1467-9280.2006.01745.x. PMID  16866740. S2CID  33952211.
  116. ^ Mcandrew FT (2009). "Las funciones interactivas de la testosterona y los desafíos al estatus en la agresión masculina humana" (PDF) . Agresión y conducta violenta . 14 (5): 330–335. doi :10.1016/j.avb.2009.04.006. Archivado (PDF) desde el original el 29 de noviembre de 2020 . Consultado el 30 de diciembre de 2015 .
  117. ^ Weierstall R, Moran J, Giebel G, Elbert T (1 de mayo de 2014). "La reactividad de la testosterona y la identificación con un perpetrador o una víctima en una historia están asociadas con la atracción por señales relacionadas con la violencia" (PDF) . Revista Internacional de Derecho y Psiquiatría . 37 (3): 304–312. doi :10.1016/j.ijlp.2013.11.016. PMID  24367977.
  118. ^ Nguyen TV, McCracken JT, Albaugh MD, Botteron KN, Hudziak JJ, Ducharme S (enero de 2016). "Un fenotipo cerebral estructural relacionado con la testosterona predice un comportamiento agresivo desde la niñez hasta la edad adulta". Psiconeuroendocrinología . 63 : 109-118. doi :10.1016/j.psyneuen.2015.09.021. PMC 4695305 . PMID  26431805. 
  119. ^ McGinnis MY (diciembre de 2004). "Esteroides anabólicos androgénicos y agresión: estudios utilizando modelos animales". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1036 (1): 399–415. Código Bib : 2004NYASA1036..399M. doi : 10.1196/anales.1330.024. PMID  15817752. S2CID  36368056.
  120. ^ von der PB, Sarkola T, Seppa K, Eriksson CJ (septiembre de 2002). "Testosterona, 5 alfa-dihidrotestosterona y cortisol en hombres con y sin agresión relacionada con el alcohol". Revista de estudios sobre el alcohol . 63 (5): 518–26. doi :10.15288/jsa.2002.63.518. PMID  12380846.
  121. ^ Goldman D, Lappalainen J, Ozaki N. Análisis directo de genes candidatos en trastornos impulsivos. En: Bock G, Goode J, eds. Genética de la conducta delictiva y antisocial. Simposio de la Fundación Ciba 194. Chichester: John Wiley & Sons; 1996.
  122. ^ Coccaro E (1996). "El neurotransmisor se correlaciona con la agresión impulsiva en humanos. En: Ferris C, Grisso T, eds. Understanding Aggressive Behavior inn Children". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 794 (1): 82–89. Código bibliográfico : 1996NYASA.794...82C. doi :10.1111/j.1749-6632.1996.tb32511.x. PMID  8853594. S2CID  33226665.
  123. ^ Finkelstein JW, Susman EJ, Chinchili VM, Kunselman SJ, D'Arcangelo MR, Schwab J, et al. (1997). "El estrógeno o la testosterona aumentan las conductas agresivas autoinformadas en adolescentes con hipogonadismo". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 82 (8): 2433–38. doi : 10.1210/jcem.82.8.4165 . PMID  9253313.
  124. ^ Soma KK, Scotti MA, Newman AE, Charlier TD, Demas GE (octubre de 2008). "Nuevos mecanismos para la regulación neuroendocrina de la agresión". Fronteras en Neuroendocrinología . 29 (4): 476–89. doi :10.1016/j.yfrne.2007.12.003. PMID  18280561. S2CID  32650274.
  125. ^ Soma KK, Sullivan KA, Tramontin AD, Saldanha CJ, Schlinger BA, Wingfield JC (2000). "Efectos agudos y crónicos de un inhibidor de la aromatasa sobre la agresión territorial en gorriones cantores machos reproductores y no reproductores". Revista de fisiología comparada A. 186 (7–8): 759–69. doi :10.1007/s003590000129. PMID  11016791. S2CID  23990605.
  126. ^ McGinnis MY, Lumia AR, Breuer ME, Possidente B (febrero de 2002). "La provocación física potencia la agresión en ratas macho que reciben esteroides anabólicos androgénicos". Hormonas y comportamiento . 41 (1): 101–10. doi :10.1006/hbeh.2001.1742. PMID  11863388. S2CID  29969145.
  127. ^ Sapolsky RM (2018). "Espadas de doble filo en la biología del conflicto". Fronteras en Psicología . 9 : 2625. doi : 10.3389/fpsyg.2018.02625 . PMC 6306482 . PMID  30619017. 
  128. ^ Sapolsky RM (1998). El problema con la testosterona . Nueva York: Simon y Schuster. págs. 153–55. ISBN 978-0-684-83891-5.
  129. ^ Eisenegger C, Haushofer J, Fehr E (junio de 2011). "El papel de la testosterona en la interacción social" (PDF) . Tendencias en Ciencias Cognitivas . 15 (6): 263–71. doi :10.1016/j.tics.2011.04.008. PMID  21616702. S2CID  9554219. Archivado (PDF) desde el original el 22 de enero de 2021 . Consultado el 22 de diciembre de 2020 .
  130. ^ Eisenegger C, Naef M, Snozzi R, Heinrichs M, Fehr E (2010). "Prejuicio y verdad sobre el efecto de la testosterona en el comportamiento de negociación humano". Naturaleza . 463 (7279): 356–59. Código Bib :2010Natur.463..356E. doi : 10.1038/naturaleza08711. PMID  19997098. S2CID  1305527.
  131. ^ van Honk J, Montoya ER, Bos PA, van Vugt M, Terburg D (mayo de 2012). "Nueva evidencia sobre testosterona y cooperación". Naturaleza . 485 (7399): E4–5, discusión E5–6. Código Bib :2012Natur.485E...4V. doi : 10.1038/naturaleza11136. PMID  22622587. S2CID  4383859.
  132. ^ Eisenegger C, Naef M, Snozzi R, Heinrichs M, Fehr E (2012). "Respuesta de Eisenegger y otros". Naturaleza . 485 (7399): E5-E6. Código Bib :2012Natur.485E...5E. doi : 10.1038/naturaleza11137. S2CID  4413138.
  133. ^ Zak PJ, Kurzban R, Ahmadi S, Swerdloff RS, Park J, Efremidze L, et al. (1 de enero de 2009). "La administración de testosterona disminuye la generosidad en el juego del ultimátum". MÁS UNO . 4 (12): e8330. Código Bib : 2009PLoSO...4.8330Z. doi : 10.1371/journal.pone.0008330 . PMC 2789942 . PMID  20016825. 
  134. ^ Bikle DD (enero de 2021). "La hipótesis de las hormonas libres: cuándo, por qué y cómo medir los niveles de hormonas libres para evaluar el estado de vitamina D, tiroides, hormonas sexuales y cortisol". JBMR Plus . 5 (1): e10418. doi :10.1002/jbm4.10418. PMC 7839820 . PMID  33553985. 
  135. ^ ab "Testosteron liber" [Testosterona libre] (en rumano). Synevo Moldavia. Archivado desde el original el 29 de enero de 2023 . Consultado el 30 de marzo de 2024 .
  136. ^ abcd Czub MP, Venkataramany BS, Majorek KA, Handing KB, Porebski PJ, Beeram SR, et al. (febrero de 2019). "La testosterona se encuentra con la albúmina: el mecanismo molecular del transporte de hormonas sexuales por parte de las albúminas séricas". Ciencias químicas . 10 (6): 1607-1618. doi :10.1039/c8sc04397c. PMC 6371759 . PMID  30842823. 
  137. ^ abcd Goldman AL, Bhasin S, Wu FC, Krishna M, Matsumoto AM, Jasuja R (agosto de 2017). "Una reevaluación de la unión de la testosterona en la circulación: implicaciones fisiológicas y clínicas". Endocr Rev. 38 (4): 302–324. doi :10.1210/er.2017-00025. PMC 6287254 . PMID  28673039. 
  138. ^ Cunningham SK, Loughlin T, Culliton M, McKenna TJ (septiembre de 1985). "La relación entre los esteroides sexuales y la globulina transportadora de hormonas sexuales en plasma en condiciones fisiológicas y patológicas". Ann Clin Bioquímica . 22 (5): 489–97. doi :10.1177/000456328502200504. PMID  4062218.
  139. ^ Qu X, Donnelly R (noviembre de 2020). "Globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) como biomarcador temprano y objetivo terapéutico en el síndrome de ovario poliquístico". Int J Mol Sci . 21 (21): 8191. doi : 10.3390/ijms21218191 . PMC 7663738 . PMID  33139661. 
  140. ^ Aribas E, Kavousi M, Laven JS, Ikram MA, Roeters van Lennep JE (septiembre de 2021). "Envejecimiento, riesgo cardiovascular y niveles de SHBG en hombres y mujeres de la población general". J Clin Endocrinol Metab . 106 (10): 2890–2900. doi : 10.1210/clinem/dgab470. PMC 8475196 . PMID  34197576. 
  141. ^ Hiipakka RA, Liao S (octubre de 1998). "Mecanismo molecular de acción de los andrógenos". Tendencias en Endocrinología y Metabolismo . 9 (8): 317–24. doi :10.1016/S1043-2760(98)00081-2. PMID  18406296. S2CID  23385663.
  142. ^ McPhaul MJ, Young M (septiembre de 2001). "Complejidades de la acción de los andrógenos". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 45 (3 suplementos): S87–94. doi :10.1067/mjd.2001.117429. PMID  11511858.
  143. ^ Bennett NC, Gardiner RA, Hooper JD, Johnson DW, Gobe GC (2010). "Biología celular molecular de la señalización del receptor de andrógenos". En t. J. Bioquímica. Biol celular . 42 (6): 813–27. doi :10.1016/j.biocel.2009.11.013. PMID  19931639.
  144. ^ Wang C, Liu Y, Cao JM (2014). "Receptores acoplados a proteína G: mediadores extranucleares de las acciones no genómicas de los esteroides". Int J Mol Sci . 15 (9): 15412–25. doi : 10.3390/ijms150915412 . PMC 4200746 . PMID  25257522. 
  145. ^ Lang F, Alevizopoulos K, Stournaras C (2013). "Dirigirse a los receptores de andrógenos de membrana en tumores". Opinión de expertos. El r. Objetivos . 17 (8): 951–63. doi :10.1517/14728222.2013.806491. PMID  23746222. S2CID  23918273.
  146. ^ Breiner M, Romalo G, Schweikert HU (agosto de 1986). "Inhibición de la unión del receptor de andrógenos por esteroides naturales y sintéticos en fibroblastos de piel genital humana cultivados". Klinische Wochenschrift . 64 (16): 732–37. doi :10.1007/BF01734339. PMID  3762019. S2CID  34846760.
  147. ^ Kelly MJ, Qiu J, Rønnekleiv OK (1 de enero de 2005). Señalización de estrógenos en el hipotálamo . Vitaminas y hormonas. vol. 71. Prensa académica. págs. 123–45. doi :10.1016/S0083-6729(05)71005-0. ISBN 978-0-12-709871-5. PMID  16112267.
  148. ^ McCarthy MM (2008). "El estradiol y el cerebro en desarrollo". Revisiones fisiológicas . 88 (1): 91-124. doi :10.1152/physrev.00010.2007. PMC 2754262 . PMID  18195084. 
  149. ^ Kohtz AS, Frye CA (2012). "Disociación de los efectos conductuales, autónomos y neuroendocrinos de los esteroides andrógenos en modelos animales". Desórdenes psiquiátricos . Métodos en Biología Molecular . vol. 829. Saltador. págs. 397–431. doi :10.1007/978-1-61779-458-2_26. ISBN 978-1-61779-457-5. PMID  22231829.
  150. ^ ab Prough RA, Clark BJ, Klinge CM (2016). "Nuevos mecanismos para la acción de la DHEA". J. Mol. Endocrinol . 56 (3): R139–55. doi : 10.1530/JME-16-0013 . PMID  26908835.
  151. ^ ab Lazaridis I, Charalampopoulos I, Alexaki VI, Avlonitis N, Pediaditakis I, Efstathopoulos P, et al. (2011). "El neuroesteroide dehidroepiandrosterona interactúa con los receptores del factor de crecimiento nervioso (NGF), previniendo la apoptosis neuronal". PLOS Biol . 9 (4): e1001051. doi : 10.1371/journal.pbio.1001051 . PMC 3082517 . PMID  21541365. 
  152. ^ ab Gravanis A, Calogeropoulou T, Panoutsakopoulou V, Thermos K, Neophytou C, Charalampopoulos I (2012). "Los neuroesteroides y microneurotrofinas envían señales a través de receptores de NGF para inducir señales de supervivencia en las células neuronales". Señal de ciencia . 5 (246): parte 8. doi :10.1126/scisignal.2003387. PMID  23074265. S2CID  26914550.
  153. ^ Albayrak Y, Hashimoto K (2017). "Agonistas del receptor sigma-1 y sus implicaciones clínicas en los trastornos neuropsiquiátricos". Receptores sigma: su papel en la enfermedad y como objetivos terapéuticos . Avances en Medicina y Biología Experimentales. vol. 964. Saltador. págs. 153-161. doi :10.1007/978-3-319-50174-1_11. ISBN 978-3-319-50172-7. PMID  28315270.
  154. ^ Regitz-Zagrosek V (2 de octubre de 2012). Diferencias de sexo y género en farmacología. Medios de ciencia y negocios de Springer. págs. 245–. ISBN 978-3-642-30725-6.
  155. ^ Waterman SEÑOR, Keeney DS (1992). "Genes implicados en la biosíntesis de andrógenos y el fenotipo masculino". Investigación hormonal . 38 (5–6): 217–21. doi :10.1159/000182546. PMID  1307739.
  156. ^ Zuber MX, Simpson ER, Waterman MR (diciembre de 1986). "Expresión del ADNc del citocromo P-450 de la 17 alfa-hidroxilasa bovina en células no esteroidogénicas (COS 1)". Ciencia . 234 (4781): 1258–61. Código bibliográfico : 1986 Ciencia... 234.1258Z. doi : 10.1126/ciencia.3535074. PMID  3535074.
  157. ^ Zouboulis CC, Degitz K (2004). "Acción de los andrógenos sobre la piel humana: desde la investigación básica hasta la importancia clínica". Dermatología Experimental . 13 (Suplemento 4): 5–10. doi :10.1111/j.1600-0625.2004.00255.x. PMID  15507105. S2CID  34863608.
  158. ^ Brooks RV (noviembre de 1975). "Andrógenos". Clínicas en Endocrinología y Metabolismo . 4 (3): 503–20. doi :10.1016/S0300-595X(75)80045-4. PMID  58744.
  159. ^ Payne AH, O'Shaughnessy P (1996). "Estructura, función y regulación de enzimas esteroidogénicas en la célula de Leydig". En Payne AH, Hardy MP, Russell LD (eds.). Células de Leydig . Viena [Il]: Cache River Press. págs. 260–85. ISBN 978-0-9627422-7-9.
  160. ^ Swerdloff RS, Wang C, Bhasin S (abril de 1992). "Avances en el control de la función testicular". Endocrinología clínica y metabolismo de Baillière . 6 (2): 451–83. doi :10.1016/S0950-351X(05)80158-2. PMID  1377467.
  161. ^ Liverman CT, Blazer DG y otros. (Comité del Instituto de Medicina (EE. UU.) para evaluar la necesidad de ensayos clínicos de terapia de reemplazo de testosterona) (1 de enero de 2004). "Introducción". Testosterona y envejecimiento: direcciones de investigación clínica . Prensa de las Academias Nacionales (EE. UU.). doi :10.17226/10852. ISBN 978-0-309-09063-6. PMID  25009850. Archivado desde el original el 10 de enero de 2016 . Consultado el 26 de septiembre de 2016 , a través de www.ncbi.nlm.nih.gov.
  162. ^ Huhtaniemi I (2014). "Hipogonadismo de aparición tardía: conceptos actuales y controversias de patogénesis, diagnóstico y tratamiento". Revista asiática de andrología . 16 (2): 192–202. doi : 10.4103/1008-682X.122336 . PMC 3955328 . PMID  24407185. 
  163. ^ Huhtaniemi TI (2014). "Andropausia: lecciones del estudio europeo sobre el envejecimiento masculino". Anales de Endocrinología . 75 (2): 128–31. doi :10.1016/j.ando.2014.03.005. PMID  24793989.
  164. ^ Vingren JL, Kraemer WJ, Ratamess NA, Anderson JM, Volek JS, Maresh CM (2010). "Fisiología de la testosterona en el ejercicio y el entrenamiento de resistencia: los elementos reguladores anteriores". Medicina deportiva . 40 (12): 1037–53. doi :10.2165/11536910-000000000-00000. PMID  21058750. S2CID  11683565.
  165. ^ Hulmi JJ, Ahtiainen JP, Selänne H, Volek JS, Häkkinen K, Kovanen V, et al. (mayo de 2008). "Receptores de andrógenos y testosterona en hombres: efectos de la ingestión de proteínas, el ejercicio de resistencia y el tipo de fibra". La Revista de Bioquímica de Esteroides y Biología Molecular . 110 (1–2): 130–37. doi :10.1016/j.jsbmb.2008.03.030. PMID  18455389. S2CID  26280370.
  166. ^ Hackney AC, Moore AW, Brownlee KK (2005). "Testosterona y ejercicio de resistencia: desarrollo de la "condición masculina hipogonadal-ejercicio"". Acta Physiologica Hungarica . 92 (2): 121–37. doi :10.1556/APhysiol.92.2005.2.3. PMID  16268050.
  167. ^ Livera G, Rouiller-Fabre V, Pairault C, Levacher C, Habert R (agosto de 2002). "Regulación y perturbación de las funciones testiculares por la vitamina A". Reproducción . 124 (2): 173–180. doi : 10.1530/rep.0.1240173 . PMID  12141930.
  168. ^ Pilz S, Frisch S, Koertke H, Kuhn J, Dreier J, Obermayer-Pietsch B, et al. (Marzo de 2011). "Efecto de la suplementación con vitamina D sobre los niveles de testosterona en los hombres". Investigación hormonal y metabólica . 43 (3): 223–225. doi : 10.1055/s-0030-1269854 . PMID  21154195. S2CID  206315145.
  169. ^ Prasad AS, Mantzoros CS, Beck FW, Hess JW, Brewer GJ (mayo de 1996). "Estado de zinc y niveles séricos de testosterona de adultos sanos". Nutrición . 12 (5): 344–348. CiteSeerX 10.1.1.551.4971 . doi :10.1016/S0899-9007(96)80058-X. PMID  8875519. 
  170. ^ Koehler K, Parr MK, Geyer H, Mester J, Schänzer W (enero de 2009). "Testosterona sérica y excreción urinaria de metabolitos de hormonas esteroides después de la administración de un suplemento de zinc en dosis altas". Revista europea de nutrición clínica . 63 (1): 65–70. doi : 10.1038/sj.ejcn.1602899 . PMID  17882141.
  171. ^ Whittaker J, Wu K (junio de 2021). "Dietas bajas en grasas y testosterona en hombres: revisión sistemática y metanálisis de estudios de intervención". La Revista de Bioquímica de Esteroides y Biología Molecular . 210 : 105878. arXiv : 2204.00007 . doi :10.1016/j.jsbmb.2021.105878. PMID  33741447. S2CID  232246357.
  172. ^ Håkonsen LB, Thulstrup AM, Aggerholm AS, Olsen J, Bonde JP, Andersen CY, et al. (2011). "¿La pérdida de peso mejora la calidad del semen y las hormonas reproductivas? Resultados de una cohorte de hombres con obesidad severa". Salud reproductiva . 8 (1): 24. doi : 10.1186/1742-4755-8-24 . PMC 3177768 . PMID  21849026. 
  173. ^ MacDonald AA, Herbison GP, ​​Showell M, Farquhar CM (2010). "El impacto del índice de masa corporal en los parámetros del semen y las hormonas reproductivas en varones humanos: una revisión sistemática con metanálisis". Actualización sobre reproducción humana . 16 (3): 293–311. doi : 10.1093/humupd/dmp047 . PMID  19889752.
  174. ^ Andersen ML, Tufik S (octubre de 2008). "Los efectos de la testosterona sobre el sueño y los trastornos respiratorios del sueño en los hombres: su interacción bidireccional con la función eréctil". Reseñas de medicina del sueño . 12 (5): 365–79. doi :10.1016/j.smrv.2007.12.003. PMID  18519168.
  175. ^ Schultheiss OC, Campbell KL, McClelland DC (diciembre de 1999). "La motivación de poder implícita modera las respuestas de testosterona de los hombres al éxito de dominio real e imaginario". Hormonas y comportamiento . 36 (3): 234–41. CiteSeerX 10.1.1.326.9322 . doi :10.1006/hbeh.1999.1542. PMID  10603287. S2CID  6002474. 
  176. ^ Akdoğan M, Tamer MN, Cüre E, Cüre MC, Köroğlu BK, Delibaş N (mayo de 2007). "Efecto de los tés de menta verde (Mentha spicata Labiatae) sobre los niveles de andrógenos en mujeres con hirsutismo". Investigación en fitoterapia . 21 (5): 444–47. doi :10.1002/ptr.2074. PMID  17310494. S2CID  21961390.
  177. ^ Kumar V, Kural MR, Pereira BM, Roy P (diciembre de 2008). "La menta verde indujo estrés oxidativo hipotalámico y antiandrogenicidad testicular en ratas macho: niveles alterados de expresión genética, enzimas y hormonas". Toxicología Alimentaria y Química . 46 (12): 3563–70. doi :10.1016/j.fct.2008.08.027. PMID  18804513.
  178. ^ Grant P (febrero de 2010). "El té de hierbas de menta verde tiene importantes efectos antiandrógenos en el síndrome de ovario poliquístico. Un ensayo controlado aleatorio". Investigación en fitoterapia . 24 (2): 186–88. doi :10.1002/ptr.2900. PMID  19585478. S2CID  206425734.
  179. ^ Armanini D, Fiore C, Mattarello MJ, Bielenberg J, Palermo M (septiembre de 2002). "Historia de los efectos endocrinos del regaliz". Endocrinología y diabetes experimental y clínica . 110 (6): 257–61. doi :10.1055/s-2002-34587. PMID  12373628.
  180. ^ Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (26 de julio de 2012). Testosterona: Acción, Deficiencia, Sustitución. Prensa de la Universidad de Cambridge. págs.61–. ISBN 978-1-107-01290-5. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 23 de marzo de 2018 .
  181. ^ Cumming DC, Wall SR (noviembre de 1985). "Testosterona unida a globulina transportadora de hormonas no sexuales como marcador de hiperandrogenismo". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 61 (5): 873–6. doi :10.1210/jcem-61-5-873. PMID  4044776.
  182. ^ abcdefghij Becker KL (2001). Principios y práctica de la endocrinología y el metabolismo. Lippincott Williams y Wilkins. págs.1116, 1119, 1183. ISBN 978-0-7817-1750-2. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 3 de noviembre de 2016 .
  183. ^ abcd Wecker L, Watts S, Faingold C, Dunaway G, Crespo L (1 de abril de 2009). Farmacología humana de Brody. Ciencias de la Salud Elsevier. págs. 468–469. ISBN 978-0-323-07575-6. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 3 de noviembre de 2016 .
  184. ^ PenningTM (2010). "Nuevas fronteras en la biosíntesis y el metabolismo de andrógenos". Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes . 17 (3): 233–9. doi :10.1097/MED.0b013e3283381a31. PMC 3206266 . PMID  20186052. 
  185. ^ Horsky J, Presl J (6 de diciembre de 2012). Función ovárica y sus trastornos: diagnóstico y terapia. Medios de ciencia y negocios de Springer. págs. 107–. ISBN 978-94-009-8195-9. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 5 de noviembre de 2016 .
  186. ^ abcde Zhou S (6 de abril de 2016). Citocromo P450 2D6: estructura, función, regulación y polimorfismo. Prensa CRC. págs. 242–. ISBN 978-1-4665-9788-4.
  187. ^ Trager L (1977). Hormona esteroide: Biosynthese, Stoffwechsel, Wirkung (en alemán). Springer-Verlag. pag. 349.ISBN​ 978-0-387-08012-3.
  188. ^ Randall VA (abril de 1994). "Papel de la 5 alfa-reductasa en la salud y la enfermedad". Endocrinología clínica y metabolismo de Baillière . 8 (2): 405–31. doi :10.1016/S0950-351X(05)80259-9. PMID  8092979.
  189. ^ Meinhardt U, Mullis PE (agosto de 2002). "El papel esencial de la aromatasa/p450arom". Seminarios de Medicina Reproductiva . 20 (3): 277–84. doi :10.1055/s-2002-35374. PMID  12428207. S2CID  25407830.
  190. ^ Noakes DE (23 de abril de 2009). Arthur's Reproducción Veterinaria y Obstetricia. Elsevier Health Sciences Reino Unido. págs. 695–. ISBN 978-0-7020-3990-4.
  191. ^ Nieschlag E, Behre HM (1 de abril de 2004). Testosterona: Acción, Deficiencia, Sustitución. Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 626–. ISBN 978-1-139-45221-2.
  192. ^ Parla FF (2000). Estrógenos, Receptor de Estrógenos y Cáncer de Mama. Prensa IOS. págs.25–. ISBN 978-0-9673355-4-4.
  193. ^ Norman AW, Henry HL (30 de julio de 2014). Hormonas. Prensa académica. págs. 261–. ISBN 978-0-08-091906-5.
  194. ^ Mozayani A, Raymon L (18 de septiembre de 2011). Manual de interacciones farmacológicas: una guía clínica y forense. Medios de ciencia y negocios de Springer. págs. 656–. ISBN 978-1-61779-222-9.
  195. ^ Sundaram K, Kumar N, Monder C, Bardin CW (1995). "Diferentes patrones de metabolismo determinan la actividad anabólica relativa de los 19-norandrógenos". J. Bioquímica de esteroides. Mol. Biol . 53 (1–6): 253–7. doi :10.1016/0960-0760(95)00056-6. PMID  7626464. S2CID  32619627.
  196. ^ ab Travison TG, Vesper HW, Orwoll E, Wu F, Kaufman JM, Wang Y, et al. (Abril de 2017). "Rangos de referencia armonizados para los niveles circulantes de testosterona en hombres de cuatro estudios de cohorte en los Estados Unidos y Europa". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 102 (4): 1161-1173. doi :10.1210/jc.2016-2935. PMC 5460736 . PMID  28324103. 
  197. ^ ab Sperling MA (10 de abril de 2014). Libro electrónico de endocrinología pediátrica. Ciencias de la Salud Elsevier. págs. 488–. ISBN 978-1-4557-5973-6. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 25 de marzo de 2018 .
  198. ^ "Testosterona, total". LabCorp . Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2021 . Consultado el 20 de diciembre de 2021 .
  199. ^ Morgentaler A (mayo de 2017). "Andrología: rangos de referencia de testosterona y diagnóstico de deficiencia de testosterona". Reseñas de la naturaleza. Urología . 14 (5): 263–264. doi :10.1038/nrurol.2017.35. PMID  28266512. S2CID  29122481.
  200. ^ Morgentaler A, Khera M, Maggi M, Zitzmann M (julio de 2014). "Comentario: ¿Quién es candidato a la terapia con testosterona? Una síntesis de opiniones de expertos internacionales". La Revista de Medicina Sexual . 11 (7): 1636-1645. doi :10.1111/jsm.12546. PMID  24797325.
  201. ^ Wang C, Nieschlag E, Swerdloff R, Behre HM, Hellstrom WJ, Gooren LJ, et al. (16 de octubre de 208). "Recomendaciones de ISA, ISSAM, EAU, EAA y ASA: investigación, tratamiento y seguimiento del hipogonadismo de aparición tardía en varones". Revista internacional de investigación sobre la impotencia . 21 (1): 1–8. doi :10.1038/ijir.2008.41. PMID  18923415. S2CID  30430279.
  202. ^ Bhasin S, Pencina M, Jasuja GK, Travison TG, Coviello A, Orwoll E, et al. (Agosto de 2011). "Los rangos de referencia para la testosterona en hombres se generaron mediante espectrometría de masas en tándem con cromatografía líquida en una muestra comunitaria de hombres jóvenes sanos no obesos en el Framingham Heart Study y se aplicaron a tres cohortes geográficamente distintas". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 96 (8): 2430–2439. doi :10.1210/jc.2010-3012. PMC 3146796 . PMID  21697255. 
  203. ^ ab Camacho PM (26 de septiembre de 2012). Endocrinología basada en la evidencia. Lippincott Williams y Wilkins. págs. 217–. ISBN 978-1-4511-7146-4. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 19 de mayo de 2018 .
  204. ^ ab Steinberger E, Ayala C, Hsi B, Smith KD, Rodríguez-Rigau LJ, Weidman ER, et al. (1998). "Utilización de resultados de laboratorio comercial en el manejo del hiperandrogenismo en mujeres". Práctica Endocrina . 4 (1): 1–10. doi :10.4158/EP.4.1.1. PMID  15251757.
  205. ^ Bajaj L, Berman S (1 de enero de 2011). Toma de decisiones pediátricas de Berman. Ciencias de la Salud Elsevier. págs.160–. ISBN 978-0-323-05405-8. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 25 de marzo de 2018 .
  206. ^ Styne DM (25 de abril de 2016). Endocrinología pediátrica: un manual clínico. Saltador. págs.191–. ISBN 978-3-319-18371-8. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 25 de marzo de 2018 .
  207. ^ Pagana KD, Pagana TJ, Pagana TN (19 de septiembre de 2014). Referencia de pruebas de laboratorio y diagnóstico de Mosby: libro electrónico. Ciencias de la Salud Elsevier. págs. 879–. ISBN 978-0-323-22592-2. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 25 de marzo de 2018 .
  208. ^ Engorn B, Flerlage J (1 de mayo de 2014). Libro electrónico del manual de Harriet Lane. Ciencias de la Salud Elsevier. págs. 240–. ISBN 978-0-323-11246-8. Archivado desde el original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 25 de marzo de 2018 .
  209. ^ "Desafíos en la medición de testosterona, interpretación de datos y evaluación metodológica de ensayos intervencionistas | Journal of Sexual Medicine | Oxford Academic". Archivado desde el original el 20 de febrero de 2024 . Consultado el 20 de febrero de 2024 .
  210. ^ "Concentraciones de testosterona, utilizando diferentes ensayos, en diferentes tipos de insuficiencia ovárica: una revisión sistemática y metanálisis | Actualización sobre reproducción humana | Oxford Academic". Archivado desde el original el 20 de febrero de 2024 . Consultado el 20 de febrero de 2024 .
  211. ^ Tiulpakov MA, Nagaeva EV, Kalinchenko NY, Bezlepkina OB (enero de 2024). "[Un enfoque prometedor para el control de la terapia en la hiperplasia suprarrenal congénita. Problemas de endocrinología]". Probl Endokrinol (Mosk) (en ruso). 69 (6): 102-108. doi :10.14341/probl13328. PMC 10848187 . PMID  38311999. 
  212. ^ de Ronde W, van der Schouw YT, Pols HA, Gooren LJ, Muller M, Grobbee DE, et al. (Septiembre de 2006). "Cálculo de testosterona libre y biodisponible en hombres: una comparación de 5 algoritmos publicados". Química Clínica . 52 (9): 1777–84. doi : 10.1373/clinchem.2005.063354 . PMID  16793931.
  213. ^ Hasler J, Herklotz R, Luppa PB, Diver MJ, Thevis M, Metzger J, et al. (1 de enero de 2006). "Impacto de los hallazgos bioquímicos recientes en la determinación de testosterona libre y biodisponible: evaluación y propuesta de uso clínico". Laboratorios Medizin . 30 (6): 492–505. doi : 10.1515/JLM.2006.050 .
  214. ^ "RCSB AP - 1D2S". "Estructura cristalina del dominio tipo laminina G N-terminal de SHBG en complejo con dihidrotestosterona" . Archivado desde el original el 28 de junio de 2021 . Consultado el 19 de febrero de 2019 .
  215. ^ Cohen J, Nassau DE, Patel P, Ramasamy R (10 de enero de 2020). "Bajos niveles de testosterona en adolescentes y adultos jóvenes". Fronteras en Endocrinología . 10 : 916. doi : 10.3389/fendo.2019.00916 . PMC 6966696 . PMID  32063884. 
  216. ^ Nassar GW, Leslie S (2024). "Fisiología, Testosterona". EstadísticasPerlas . Isla del Tesoro (FL): Publicación StatPearls. PMID  30252384. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2023 . Consultado el 3 de marzo de 2024 .
  217. ^ antipufaadmin (4 de marzo de 2022). "¿Qué país tiene la testosterona más alta?". testosteronedecline.com . Archivado desde el original el 3 de marzo de 2024 . Consultado el 3 de marzo de 2024 .
  218. ^ antipufaadmin (4 de marzo de 2022). "¿Qué país tiene la testosterona más alta?". testosteronedecline.com . Archivado desde el original el 3 de marzo de 2024 . Consultado el 3 de marzo de 2024 .
  219. ^ "Niveles de testosterona hace 100 años - TestosteroneDecline.com". testosteronedecline.com . 13 de octubre de 2021. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2024 . Consultado el 3 de marzo de 2024 .
  220. ^ Bertoldo AA (1849). "Transplantation der Hoden" [Trasplante de testículo]. Arco. anat. Fisiol. Wiss. (en alemán). 16 : 42–46.
  221. ^ Marrón-Sequard CE (1889). "Los efectos que producen en el hombre las inyecciones subcutáneas de líquido obtenido de los testículos de los animales". Lanceta . 2 (3438): 105–107. doi :10.1016/S0140-6736(00)64118-1. Archivado desde el original el 8 de marzo de 2021 . Consultado el 16 de septiembre de 2019 .
  222. ^ Gallagher TF, Koch FC (noviembre de 1929). "La hormona testicular". J. Biol. química . 84 (2): 495–500. doi : 10.1016/S0021-9258(18)77008-7 .
  223. ^ David KG, Dingemanse E, Freud JL (mayo de 1935). "Über krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron" [Sobre la hormona masculina cristalina de los testículos (testosterona) eficaz como la orina o el colesterol]. Z Physiol Chem de Hoppe-Seyler (en alemán). 233 (5–6): 281–83. doi :10.1515/bchm2.1935.233.5-6.281.
  224. ^ Butenandt A, Hanisch G (1935). "Umwandlung des Dehidroandrosterons in Androstendiol und Testosterone; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin" [Acerca de la testosterona. Conversión de deshidroandrosteronas en androstendiol y testosterona; una forma de asignar estructura a la testosterona a partir del colesterol]. Z Physiol Chem de Hoppe-Seyler (en alemán). 237 (2): 89–97. doi :10.1515/bchm2.1935.237.1-3.89.
  225. ^ ab Freeman ER, Bloom DA, McGuire EJ (febrero de 2001). "Una breve historia de la testosterona". La Revista de Urología . 165 (2): 371–73. doi :10.1097/00005392-200102000-00004. PMID  11176375.
  226. ^ Butenandt A, Hanisch G (1935). "Uber die Umwandlung des Dehidroandrosterons in Androstenol-(17)-one-(3) (testosterona); um Weg zur Darstellung des Testosterons auf Cholesterin (Vorlauf Mitteilung). [La conversión de dehidroandrosterona en androstenol-(17)-one-3 (testosterona); un método para la producción de testosterona a partir del colesterol (comunicación preliminar)]". Chemische Berichte (en alemán). 68 (9): 1859–62. doi :10.1002/cber.19350680937.
  227. ^ Ruzicka L, Wettstein A (1935). "Uber die kristallinische Herstellung des Testikelhormons, Testosteron (Androsten-3-ol-17-ol) [La producción cristalina de la hormona testicular, testosterona (Androsten-3-ol-17-ol)]". Helvetica Chimica Acta (en alemán). 18 : 1264–75. doi :10.1002/hlca.193501801176.
  228. ^ Hoberman JM, Yesalis CE (febrero de 1995). "La historia de la testosterona sintética". Científico americano . 272 (2): 76–81. Código Bib : 1995SciAm.272b..76H. doi : 10.1038/scientificamerican0295-76. PMID  7817189.
  229. ^ Kenyon AT, Knowlton K, Sandiford I, Koch FC, Lotwin, G (febrero de 1940). "Un estudio comparativo de los efectos metabólicos del propionato de testosterona en hombres y mujeres normales y en eunucoidismo". Endocrinología . 26 (1): 26–45. doi :10.1210/Endo-26-1-26.
  230. ^ Schwarz S, Onken D, Schubert A (julio de 1999). "La historia de los esteroides de Jenapharm: desde finales de los 40 hasta principios de los 70". Esteroides . 64 (7): 439–45. doi :10.1016/S0039-128X(99)00003-3. PMID  10443899. S2CID  40156824.
  231. ^ de Kruif P (1945). La hormona masculina . Nueva York: Harcourt, Brace.
  232. ^ Batth R, Nicolle C, Cuciurean IS, Simonsen HT (3 de septiembre de 2020). "Biosíntesis y producción industrial de androsteroides". Plantas . 9 (9): 1144. doi : 10.3390/plantas9091144 . ISSN  2223-7747. PMC 7570361 . PMID  32899410. 
  233. ^ Guerrero G (2009). "Receptores de esteroides sexuales de vertebrados: evolución, ligandos y neurodistribución". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1163 (1): 154–68. Código Bib : 2009NYASA1163..154G. doi :10.1111/j.1749-6632.2009.04460.x. PMID  19456336. S2CID  5790990.
  234. ^ Bryan MB, Scott AP, Li W (2008). "Esteroides sexuales y sus receptores en lampreas". Esteroides . 73 (1): 1–12. doi : 10.1016/j.steroids.2007.08.011. PMID  17931674. S2CID  33753909.
  235. ^ Nelson RF (2005). Una introducción a la endocrinología conductual . Sunderland, Mass: Sinauer Associates. pag. 143.ISBN​ 978-0-87893-617-5.
  236. ^ De Loof A (octubre de 2006). "Ecdysteroides: ¿los esteroides sexuales de los insectos que se pasan por alto? Machos: la caja negra". Ciencia de los insectos . 13 (5): 325–338. Código Bib : 2006InsSc..13..325D. doi :10.1111/j.1744-7917.2006.00101.x. S2CID  221810929.
  237. ^ Mechoulam R, Brueggemeier RW, Denlinger DL (septiembre de 1984). "Estrógenos en insectos". Ciencias de la vida celulares y moleculares . 40 (9): 942–44. doi :10.1007/BF01946450. S2CID  31950471.

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