La adicción es un trastorno neuropsicológico que se caracteriza por un deseo persistente e intenso de consumir una droga o de participar en una conducta que produce una recompensa natural, a pesar de los daños sustanciales y otras consecuencias negativas. El consumo repetitivo de drogas suele alterar la función cerebral de manera que perpetúa el ansia y debilita (pero no anula por completo) el autocontrol . [1] Este fenómeno (las drogas que reconfiguran la función cerebral ) ha llevado a entender la adicción como un trastorno cerebral con una variedad compleja de factores psicosociales y neurobiológicos (y, por lo tanto, involuntarios) [a] que están implicados en el desarrollo de la adicción. [2] [3] [4]
Los signos clásicos de adicción incluyen la participación compulsiva en estímulos gratificantes , la preocupación por sustancias o conductas y el consumo continuado a pesar de las consecuencias negativas. Los hábitos y patrones asociados con la adicción se caracterizan típicamente por una gratificación inmediata (recompensa a corto plazo), [5] [6] junto con efectos nocivos retardados (costos a largo plazo). [3] [7]
Entre los ejemplos de adicción a sustancias se incluyen el alcoholismo , la adicción al cannabis , la adicción a las anfetaminas , la adicción a la cocaína , la adicción a la nicotina , la adicción a los opioides y la adicción a la comida o a la alimentación . Las adicciones conductuales pueden incluir la adicción al juego , la adicción a las compras , el acoso , la adicción a Internet , la adicción a las redes sociales , el trastorno obsesivo-compulsivo , la adicción a los videojuegos y la adicción sexual . El DSM-5 y el CIE-10 solo reconocen las adicciones al juego como adicciones conductuales, pero el CIE-11 también reconoce las adicciones al juego. [8]
" Adicción " y " conducta adictiva " son polisemas que denotan una categoría de trastornos mentales , de síntomas neuropsicológicos o de hábitos y estilos de vida meramente desadaptativos /dañinos . [9] Un uso común de "adicción" en medicina es para los síntomas neuropsicológicos que denotan impulsos generalizados/excesivos e intensos de participar en una categoría de compulsiones o impulsos conductuales hacia recompensas sensoriales (por ejemplo , alcohol , betel quid , drogas, sexo, juegos de azar, videojuegos). [10] [11] [12] [ 13] [14] Los trastornos adictivos o trastornos de adicción son trastornos mentales que implican altas intensidades de adicciones (como síntomas neuropsicológicos) que inducen discapacidades funcionales (es decir, limitan las actividades sociales/familiares y ocupacionales de los sujetos); las dos categorías de tales trastornos son las adicciones al uso de sustancias y las adicciones conductuales . [15] [9] [13] [14]
El DSM-5 clasifica la adicción como la etapa más grave del trastorno por consumo de sustancias, debido a la pérdida significativa de control y la presencia de conductas compulsivas a pesar del deseo de dejar de consumirlas. [16] Es una definición que utilizan muchos artículos e informes científicos. [17] [18] [19]
La " dependencia " es también un polisema que denota síntomas neuropsicológicos o trastornos mentales. En el DSM-5, las dependencias difieren de las adicciones e incluso pueden ocurrir normalmente sin adicciones; [20] además, las dependencias por consumo de sustancias son etapas graves de las adicciones por consumo de sustancias (es decir, trastornos mentales) que implican problemas de abstinencia . [21] En la CIE-11, "dependencia por consumo de sustancias" es un sinónimo de "adicción por consumo de sustancias" (es decir, síntomas neuropsicológicos) que pueden, pero no necesariamente, implicar problemas de abstinencia. [22]
La adicción a las drogas , que pertenece a la clase de trastornos relacionados con sustancias , es un trastorno cerebral crónico y recurrente que presenta la búsqueda y el abuso de drogas, a pesar de sus efectos nocivos. [25] Esta forma de adicción cambia los circuitos cerebrales de tal manera que el sistema de recompensa del cerebro se ve comprometido, [26] causando consecuencias funcionales para el manejo del estrés y el autocontrol. [25] El daño a las funciones de los órganos involucrados puede persistir durante toda la vida y causar la muerte si no se trata. [25] Las sustancias involucradas en la adicción a las drogas incluyen alcohol, nicotina, marihuana, opioides, cocaína, anfetaminas e incluso alimentos con alto contenido de grasa y azúcar. [27] Las adicciones pueden comenzar experimentalmente en contextos sociales [28] y pueden surgir del uso de medicamentos recetados o una variedad de otras medidas. [29]
Se ha demostrado que la adicción a las drogas funciona en los modelos fenomenológicos , de condicionamiento ( operante y clásico ), cognitivos y en el modelo de reactividad ante señales . Sin embargo, ningún modelo ilustra completamente el abuso de sustancias. [30]
Los factores de riesgo de adicción incluyen:
Los criterios de diagnóstico para la adicción a la comida o a la ingestión de alimentos no se han categorizado ni definido en referencias como el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM o DSM-5) y se basan en experiencias subjetivas similares a los trastornos por consumo de sustancias. [32] [31] La adicción a la comida se puede encontrar en personas con trastornos alimentarios, aunque no todas las personas con trastornos alimentarios tienen adicción a la comida y no todas las personas con adicción a la comida tienen un trastorno alimentario diagnosticado. [32] El consumo frecuente y excesivo a largo plazo de alimentos con alto contenido en grasas, sal o azúcar, como el chocolate, puede producir una adicción [33] [34] similar a las drogas, ya que activan el sistema de recompensa del cerebro, de modo que el individuo puede desear los mismos alimentos en un grado creciente con el tiempo. [35] [32] [31] Las señales enviadas al consumir alimentos muy palatables tienen la capacidad de contrarrestar las señales del cuerpo de saciedad y se producirán antojos persistentes. [35] Aquellos que muestran signos de adicción a la comida pueden desarrollar tolerancias alimentarias, en las que comen más, a pesar de que la comida se vuelve menos satisfactoria. [35]
Se sabe que el dulce sabor del chocolate y sus ingredientes farmacológicos crean un fuerte deseo o una sensación de "adicción" en el consumidor. [36] Una persona que tiene un fuerte gusto por el chocolate puede referirse a sí misma como un adicto al chocolate .
Los factores de riesgo para desarrollar adicción a la comida incluyen comer en exceso y la impulsividad. [31]
La Escala de Adicción a la Comida de Yale (YFAS), versión 2.0, es la medida estándar actual para evaluar si un individuo exhibe signos y síntomas de adicción a la comida. [37] [32] [31] Fue desarrollada en 2009 en la Universidad de Yale sobre la hipótesis de que los alimentos altos en grasa, azúcar y sal tienen efectos similares a los adictivos que contribuyen a hábitos alimentarios problemáticos. [38] [35] La YFAS está diseñada para abordar 11 trastornos adictivos y relacionados con sustancias (SRAD) utilizando un cuestionario de autoinforme de 25 ítems, basado en los criterios de diagnóstico para SRAD según el DSM-5. [39] [32] Un posible diagnóstico de adicción a la comida se predice por la presencia de al menos dos de 11 SRAD y un deterioro significativo en las actividades diarias. [40]
Se ha demostrado que la Escala de Impulsividad de Barratt , específicamente la escala BIS-11, y las subescalas de Conducta Impulsiva de Urgencia Negativa y Falta de Perseverancia de la UPPS-P tienen relación con la adicción a la comida. [31]
El término adicción conductual se refiere a una compulsión a participar en una recompensa natural , que es un comportamiento que es inherentemente gratificante (es decir, deseable o atractivo), a pesar de las consecuencias adversas. [6] [33] [34] La evidencia preclínica ha demostrado que los aumentos marcados en la expresión de ΔFosB a través de la exposición repetida y excesiva a una recompensa natural inducen los mismos efectos conductuales y neuroplasticidad que ocurren en una adicción a las drogas. [33] [41] [42] [43]
La adicción puede existir en ausencia de drogas psicotrópicas, lo que fue popularizado por Peele. [44] Estas se denominan adicciones conductuales. Estas adicciones pueden ser pasivas o activas, pero comúnmente contienen características de refuerzo, que se encuentran en la mayoría de las adicciones. [44] La conducta sexual, comer, apostar, jugar videojuegos y comprar están asociados con conductas compulsivas en humanos y se ha demostrado que activan la vía mesolímbica y otras partes del sistema de recompensa. [33] Con base en esta evidencia, la adicción sexual , la adicción al juego , la adicción a los videojuegos y la adicción a las compras se clasifican en consecuencia. [33 ]
La adicción sexual implica una participación en un comportamiento sexual excesivo, compulsivo o problemático que persiste a pesar de las consecuencias fisiológicas, psicológicas, sociales y ocupacionales negativas. [45] La adicción sexual puede denominarse hipersexualidad o trastorno de comportamiento sexual compulsivo . [45] El DSM-5 no reconoce la adicción sexual como un diagnóstico clínico. El trastorno de hipersexualidad y el trastorno de adicción a Internet estaban entre las adicciones propuestas en el DSM-5, pero luego fueron rechazados debido a la evidencia insuficiente disponible en apoyo de la existencia de estos trastornos como condiciones de salud mental discretas. [46] Las revisiones de la investigación clínica en humanos y los estudios preclínicos que involucran ΔFosB han identificado la actividad sexual compulsiva, específicamente, cualquier forma de relación sexual , como una adicción (es decir, adicción sexual). [33] [41] Se ha demostrado que la sensibilización cruzada de recompensa entre la anfetamina y la actividad sexual, lo que significa que la exposición a una aumenta el deseo por ambas, ocurre como un síndrome de desregulación de la dopamina . [33] [41] [42] [43] La expresión de ΔFosB es necesaria para este efecto de sensibilización cruzada, que se intensifica con el nivel de expresión de ΔFosB. [33] [42] [43]
El juego proporciona una recompensa natural que se asocia con el comportamiento compulsivo. [33] La evidencia de neuroimagen funcional muestra que el juego activa el sistema de recompensa y la vía mesolímbica en particular. [33] Se sabe que la dopamina está involucrada en el aprendizaje, la motivación, así como en el sistema de recompensa. [47] [26] Se ha debatido el papel exacto de la dopamina en la adicción al juego. [47] Se han encontrado funciones sugeridas para los receptores de dopamina D2 , D3 y D4 , así como para los receptores D3 en la sustancia negra en modelos de ratas y humanos, mostrando una correlación con la gravedad del comportamiento de juego. [47] Esto a su vez se relacionó con una mayor liberación de dopamina en el estriado dorsal . [47]
Las adicciones al juego están relacionadas con comorbilidades como trastornos de salud mental , abuso de sustancias , trastorno por consumo de alcohol y trastornos de la personalidad . [48]
Los factores de riesgo para la adicción al juego incluyen el comportamiento antisocial, la personalidad impulsiva, [31] el sexo masculino, la búsqueda de sensaciones, [49] el consumo de sustancias y la edad joven.
La adicción al juego se ha asociado con algunos rasgos de personalidad, entre ellos: evitación del daño, baja autodirección, insuficiencias en la toma de decisiones y planificación, impulsividad, así como individuos que buscan sensaciones. [49] Aunque algunos rasgos de personalidad pueden estar relacionados con la adicción al juego, no existe una descripción general de los individuos adictos al juego. [49]
La adicción a Internet no tiene una definición estandarizada, pero hay un amplio consenso en cuanto a la existencia de este problema. [50] El debate sobre la clasificación del uso problemático de Internet considera si debe considerarse una adicción conductual, un trastorno del control de los impulsos o un trastorno obsesivo-compulsivo. [51] [52] Otros sostienen que la adicción a Internet debe considerarse un síntoma de una condición de salud mental subyacente y no un trastorno en sí mismo. [53] La adicción a Internet se ha descrito como "una dependencia psicológica de Internet, independientemente del tipo de actividad una vez que se ha iniciado sesión". [50] El uso problemático de Internet puede incluir una preocupación por Internet y/o los medios digitales, un tiempo excesivo de uso de Internet a pesar de la angustia resultante en el individuo, un aumento en la cantidad de uso de Internet necesaria para lograr la misma respuesta emocional deseada, pérdida de control sobre los propios hábitos de uso de Internet, síntomas de abstinencia y un uso problemático continuo de Internet a pesar de las consecuencias negativas para la vida laboral, social, académica o personal. [54]
Estudios realizados en India, Estados Unidos, Asia y Europa han identificado tasas de prevalencia de adicción a Internet que varían en valor desde 1% a 19%, con la población adolescente teniendo tasas altas en comparación con otros grupos de edad. [55] [56] Las tasas de prevalencia han sido difíciles de establecer debido a la falta de criterios de diagnóstico universalmente aceptados, la falta de instrumentos de diagnóstico que demuestren validez y confiabilidad transculturales y la controversia existente en torno a la validez de etiquetar el uso problemático de Internet como un trastorno adictivo. [57] [56] La escala más común utilizada para medir la adicción es la Prueba de Adicción a Internet desarrollada por Kimberly Young . [56]
Las personas con adicción a Internet probablemente tengan un trastorno psiquiátrico comórbido. Los diagnósticos comórbidos identificados junto con la adicción a Internet incluyen trastornos del estado de ánimo afectivo, trastornos de ansiedad, trastornos por consumo de sustancias y trastorno por déficit de atención con hiperactividad. [57]
La adicción a los videojuegos se caracteriza por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una conducta de juego excesiva, potencialmente priorizada sobre otros intereses, a pesar de las consecuencias negativas que pueden derivarse, durante un período de al menos 12 meses. [58] En mayo de 2019, la OMS introdujo el trastorno del juego en la 11.ª edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades. [59] Se ha demostrado que la adicción a los videojuegos es más frecuente en hombres que en mujeres, 2,9 veces más. [60] Se ha sugerido que las personas de edades más jóvenes son más propensas a volverse adictas a los videojuegos. [60] Las personas con determinadas personalidades pueden ser más susceptibles a las adicciones a los juegos. [60] [61]
Los factores de riesgo de la adicción a los videojuegos incluyen:
La adicción a las compras, o trastorno de compra compulsiva (TCC), es la necesidad excesiva de comprar o gastar, lo que puede tener consecuencias no deseadas. [63] Estas consecuencias pueden tener graves repercusiones, como un mayor endeudamiento del consumidor , relaciones afectadas negativamente, mayor riesgo de comportamiento ilegal e intentos de suicidio. [63] La adicción a las compras se produce en todo el mundo y ha mostrado una prevalencia del 5,8% en los Estados Unidos. [64] De forma similar a otras adicciones conductuales, el TCC puede estar relacionado con trastornos del estado de ánimo, trastornos por consumo de sustancias, trastornos alimentarios y otros trastornos que implican una falta de control. [64]
Los signos y síntomas de la adicción pueden variar según el tipo de adicción. Los síntomas de la adicción a las drogas pueden incluir:
Los signos y síntomas de la adicción pueden incluir:
La evaluación neuroclínica de adicciones se utiliza para diagnosticar trastornos de adicción. Esta herramienta mide tres dominios diferentes: función ejecutiva , prominencia de incentivos y emocionalidad negativa . [67] [68] El funcionamiento ejecutivo consiste en procesos que se verían alterados en la adicción. [68] En el contexto de la adicción, la prominencia de incentivos determina cómo se percibe la sustancia adictiva. [68] Se ha encontrado un aumento de las respuestas emocionales negativas en personas con adicciones. [68]
Se trata de una herramienta de detección y evaluación en una sola, que evalúa las sustancias de uso común. Esta herramienta permite un diagnóstico sencillo, eliminando la necesidad de varias herramientas de detección y evaluación, ya que incluye tanto TAPS-1 como TAPS-2, herramientas de detección y evaluación respectivamente. El componente de detección pregunta sobre la frecuencia de uso de la sustancia específica (tabaco, alcohol, medicamentos recetados y otros). [69] Si una persona da positivo en la prueba, se iniciará el segundo componente. Este determina el nivel de riesgo de la sustancia. [69]
El CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) es una herramienta de detección que se utiliza en los centros médicos. El CRAFFT se encuentra en la versión 2.1 y tiene una versión para el uso de nicotina y tabaco llamada CRAFFT 2.1+N. [70] Esta herramienta se utiliza para identificar el uso de sustancias, el riesgo de conducir relacionado con las sustancias y las adicciones entre los adolescentes. Esta herramienta utiliza un conjunto de preguntas para diferentes escenarios. [71] En el caso de una combinación específica de respuestas, se pueden utilizar diferentes conjuntos de preguntas para obtener una respuesta más precisa. Después de las preguntas, se utilizan los criterios del DSM-5 para identificar la probabilidad de que la persona tenga un trastorno por uso de sustancias. [71] Después de que se realizan estas pruebas, el médico debe administrar las "5 R" del asesoramiento breve.
Las cinco R del asesoramiento breve incluyen:
La prueba de detección del abuso de drogas (DAST, por sus siglas en inglés) es una herramienta de autoinforme que mide el uso problemático de sustancias. [72] Las respuestas a esta prueba se registran como respuestas de sí o no y se puntúan con un número entre cero y 28. El abuso o la dependencia de drogas se indican con una puntuación de corte de 6. [72] Se utilizan tres versiones de esta herramienta de detección: DAST-28, DAST-20 y DAST-10. Cada uno de estos instrumentos tiene derechos de autor del Dr. Harvey A. Skinner. [72]
El test de consumo de alcohol, tabaco y otras sustancias (ASSIST) es un cuestionario basado en una entrevista que consta de ocho preguntas desarrollado por la OMS. [73] Las preguntas se refieren al consumo a lo largo de la vida; la frecuencia de consumo; la urgencia de consumo; la frecuencia de problemas de salud, financieros, sociales o legales relacionados con el consumo; el incumplimiento de las obligaciones; si alguien ha expresado inquietudes sobre el consumo; los intentos de limitar o moderar el consumo; y el consumo por inyección. [74]
Las teorías de la personalidad de la adicción son modelos psicológicos que asocian rasgos de personalidad o modos de pensamiento (es decir, estados afectivos ) con la proclividad de un individuo a desarrollar una adicción. El análisis de datos demuestra que los perfiles psicológicos de los consumidores y no consumidores de drogas tienen diferencias significativas y la predisposición psicológica a consumir diferentes drogas puede ser diferente. [75] Los modelos de riesgo de adicción que se han propuesto en la literatura psicológica incluyen: un modelo de desregulación afectiva de afectos psicológicos positivos y negativos , la teoría de la sensibilidad al refuerzo de la impulsividad y la inhibición conductual, y un modelo de impulsividad de sensibilización a la recompensa e impulsividad. [76] [77] [78] [79] [80]
El modelo transteórico del cambio (TTM) puede señalar cómo alguien puede estar conceptualizando su adicción y los pensamientos en torno a ella, incluso sin ser consciente de su adicción. [81]
El control cognitivo y el control de estímulos , que se asocian con el condicionamiento operante y clásico , representan procesos opuestos (es decir, interno versus externo o ambiental, respectivamente) que compiten por el control de las conductas provocadas de un individuo. [82] El control cognitivo, y particularmente el control inhibitorio sobre la conducta , se ve afectado tanto en la adicción como en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad . [83] [84] Las respuestas conductuales impulsadas por estímulos (es decir, el control de estímulos) que se asocian con un estímulo gratificante particular tienden a dominar la conducta de uno en una adicción. [84]
En el condicionamiento operante, el comportamiento se ve influenciado por estímulos externos, como una droga. La teoría del aprendizaje basada en el condicionamiento operante es útil para entender por qué las consecuencias estimulantes o que alteran el estado de ánimo del consumo de drogas pueden reforzar el consumo continuado (un ejemplo de refuerzo positivo ) y por qué la persona adicta intenta evitar la abstinencia mediante el consumo continuado (un ejemplo de refuerzo negativo ). El control de estímulos consiste en utilizar la ausencia del estímulo o la presencia de una recompensa para influir en el comportamiento resultante. [81]
El control cognitivo es la selección intencional de pensamientos, conductas y emociones, en función de nuestro entorno. Se ha demostrado que las drogas alteran la forma en que funciona nuestro cerebro y su estructura. [85] [26] Las funciones cognitivas como el aprendizaje, la memoria y el control de los impulsos se ven afectadas por las drogas. [85] Estos efectos promueven el consumo de drogas, así como dificultan la capacidad de abstenerse de él. [85] El aumento de la liberación de dopamina es prominente en el consumo de drogas, específicamente en el estriado ventral y el núcleo accumbens . [85] La dopamina es responsable de producir sentimientos placenteros, así como de impulsarnos a realizar actividades importantes de la vida. Las drogas adictivas provocan un aumento significativo de este sistema de recompensa, lo que provoca un gran aumento de la señalización de dopamina, así como un aumento de la conducta de búsqueda de recompensa, lo que a su vez motiva el consumo de drogas. [85] [26] Esto promueve el desarrollo de una relación desadaptativa entre la droga y el estímulo. [86] El consumo temprano de drogas conduce a estas asociaciones desadaptativas, que luego afectan los procesos cognitivos utilizados para afrontar la situación, que son necesarios para abstenerse con éxito de ellas. [85] [81]
Existen varios factores de riesgo genéticos y ambientales para desarrollar una adicción. [2] [87] Los factores de riesgo genéticos y ambientales representan cada uno aproximadamente la mitad del riesgo de una persona de desarrollar una adicción; [2] se desconoce la contribución de los factores de riesgo epigenéticos al riesgo total. [87] Incluso en personas con un riesgo genético relativamente bajo, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga adictiva durante un período prolongado (por ejemplo, semanas o meses) puede provocar una adicción. [2] Los eventos adversos en la infancia se asocian con resultados negativos para la salud, como el trastorno por consumo de sustancias. El abuso infantil o la exposición a delitos violentos se relaciona con el desarrollo de un trastorno del estado de ánimo o de ansiedad, así como con el riesgo de dependencia de sustancias. [88]
Los factores genéticos, junto con los factores socioambientales (p. ej., psicosociales ), se han establecido como contribuyentes significativos a la vulnerabilidad a la adicción. [2] [87] [89] [32] Los estudios realizados en 350 pacientes dependientes de drogas hospitalizados mostraron que más de la mitad cumplía los criterios de abuso de alcohol, con un papel de factores familiares predominantes. [90] Los factores genéticos representan el 40-60% de los factores de riesgo para el alcoholismo. [91] Se han indicado tasas similares de heredabilidad para otros tipos de adicción a las drogas, específicamente en genes que codifican el receptor nicotínico de acetilcolina alfa5 . [92] Knestler planteó la hipótesis en 1964 de que un gen o grupo de genes podría contribuir a la predisposición a la adicción de varias maneras. Por ejemplo, los niveles alterados de una proteína normal debido a factores ambientales pueden cambiar la estructura o el funcionamiento de neuronas cerebrales específicas durante el desarrollo. Estas neuronas cerebrales alteradas podrían afectar la susceptibilidad de un individuo a una experiencia inicial de consumo de drogas. En apoyo de esta hipótesis, los estudios realizados en animales han demostrado que factores ambientales como el estrés pueden afectar la expresión genética de un animal. [92]
En los seres humanos, los estudios sobre la adicción en gemelos han proporcionado algunas de las pruebas de mayor calidad de este vínculo, con resultados que indican que si un gemelo se ve afectado por la adicción, es probable que el otro gemelo también lo esté, y a la misma sustancia. [93] Otra evidencia de un componente genético son los resultados de las investigaciones de estudios familiares que sugieren que si un miembro de la familia tiene antecedentes de adicción, las probabilidades de que un pariente o familiar cercano desarrolle esos mismos hábitos son mucho mayores que las de uno que no ha sido introducido a la adicción a una edad temprana. [94]
Los datos que implican a genes específicos en el desarrollo de la adicción a las drogas son contradictorios en la mayoría de los casos. Muchos estudios sobre la adicción que tienen como objetivo identificar genes específicos se centran en variantes comunes con una frecuencia de alelos superior al 5 % en la población general. Cuando se asocian con una enfermedad, solo confieren una pequeña cantidad de riesgo adicional con una razón de probabilidades del 1,1 al 1,3 %; esto ha llevado al desarrollo de la hipótesis de la variante rara, que afirma que los genes con frecuencias bajas en la población (<1 %) confieren un riesgo adicional mucho mayor en el desarrollo de la enfermedad. [95]
Los estudios de asociación de todo el genoma (GWAS, por sus siglas en inglés) se utilizan para examinar las asociaciones genéticas con la dependencia, la adicción y el consumo de drogas. [89] Estos estudios rara vez identifican genes de proteínas descritas previamente mediante modelos de knockout en animales y análisis de genes candidatos. En cambio, se identifican comúnmente grandes porcentajes de genes involucrados en procesos como la adhesión celular. Los efectos importantes de los endofenotipos no suelen poder captarse mediante estos métodos. Los genes identificados en los GWAS para la adicción a las drogas pueden estar involucrados en el ajuste del comportamiento cerebral antes de las experiencias con las drogas, después de ellas o en ambos. [96]
Los factores de riesgo ambientales para la adicción son las experiencias de un individuo durante su vida que interactúan con la composición genética del individuo para aumentar o disminuir su vulnerabilidad a la adicción. [2] Por ejemplo, después del brote nacional de COVID-19, más personas dejaron de fumar (en comparación con las que comenzaron) y los fumadores, en promedio, redujeron la cantidad de cigarrillos que consumían. [97] De manera más general, se ha implicado a varios factores ambientales diferentes como factores de riesgo para la adicción, incluidos varios estresores psicosociales . El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) y los estudios citan la falta de supervisión parental, la prevalencia del consumo de sustancias entre pares, la disponibilidad de sustancias y la pobreza como factores de riesgo para el consumo de sustancias entre niños y adolescentes. [98] [28] El modelo de adicción de la enfermedad cerebral postula que la exposición de un individuo a una droga adictiva es el factor de riesgo ambiental más significativo para la adicción. [99] Muchos investigadores, incluidos los neurocientíficos, indican que el modelo de la enfermedad cerebral presenta una explicación engañosa, incompleta y potencialmente perjudicial de la adicción. [100]
El modelo de la teoría psicoanalítica define la adicción como una forma de defensa contra sentimientos de desesperanza e impotencia, así como un síntoma de incapacidad para regular emociones poderosas relacionadas con experiencias adversas en la infancia (ACE), diversas formas de maltrato y disfunción experimentadas en la infancia. En este caso, la sustancia adictiva proporciona un alivio breve pero total y sentimientos positivos de control. [81] El estudio de experiencias adversas en la infancia de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades ha demostrado una fuerte relación dosis-respuesta entre las ACE y numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento a lo largo de la vida de una persona, incluido el trastorno por consumo de sustancias. [101] El desarrollo neurológico de los niños puede verse alterado de forma permanente cuando están expuestos crónicamente a eventos estresantes como abuso físico, emocional o sexual, negligencia física o emocional, presenciar violencia en el hogar o que uno de los padres esté encarcelado o tenga una enfermedad mental. Como resultado, el funcionamiento cognitivo del niño o la capacidad para hacer frente a emociones negativas o disruptivas pueden verse afectados. Con el tiempo, el niño puede adoptar el consumo de sustancias como mecanismo de afrontamiento o como resultado de un menor control de los impulsos, en particular durante la adolescencia. [101] [28] [81] Una gran cantidad de niños que han sufrido abusos han desarrollado algún tipo de adicción en su adolescencia o vida adulta. [102] Este camino hacia la adicción que se abre a través de experiencias estresantes durante la infancia se puede evitar mediante un cambio en los factores ambientales a lo largo de la vida de un individuo y oportunidades de ayuda profesional. [102] Si uno tiene amigos o compañeros que se involucran en el consumo de drogas de manera favorable, aumentan las probabilidades de que desarrollen una adicción. Los conflictos familiares y la gestión del hogar son una causa para que uno se involucre en el consumo de drogas. [103]
Según la teoría del control social de Travis Hirschi, los adolescentes con vínculos más fuertes con la familia, la religión, la academia y otras instituciones sociales tienen menos probabilidades de involucrarse en conductas delictivas y desadaptativas, como el consumo de drogas que conduce a la adicción. [104]
La adolescencia representa un período de mayor vulnerabilidad para desarrollar una adicción. [105] En la adolescencia, los sistemas de incentivos y recompensas del cerebro maduran mucho antes que el centro de control cognitivo. Esto, en consecuencia, otorga a los sistemas de incentivos y recompensas una cantidad desproporcionada de poder en el proceso de toma de decisiones conductuales. Por lo tanto, los adolescentes son cada vez más propensos a actuar según sus impulsos y participar en conductas de riesgo y potencialmente adictivas antes de considerar las consecuencias. [106] Los adolescentes no solo tienen más probabilidades de iniciar y mantener el consumo de drogas, sino que una vez adictos son más resistentes al tratamiento y más propensos a recaer. [107] [108]
La mayoría de las personas se exponen a drogas adictivas y las consumen por primera vez durante la adolescencia. [109] En los Estados Unidos, hubo poco más de 2,8 millones de nuevos usuarios de drogas ilícitas en 2013 (7.800 nuevos usuarios por día); [109] entre ellos, el 54,1% eran menores de 18 años. [109] En 2011, había aproximadamente 20,6 millones de personas en los Estados Unidos mayores de 12 años con una adicción. [110] Más del 90% de las personas con una adicción comenzaron a beber, fumar o consumir drogas ilícitas antes de los 18 años. [110]
Las personas con trastornos de salud mental comórbidos (es decir, coexistentes) como depresión, ansiedad, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) o trastorno de estrés postraumático tienen más probabilidades de desarrollar trastornos por consumo de sustancias. [111] [112] [113] [28] El NIDA cita el comportamiento agresivo temprano como un factor de riesgo para el consumo de sustancias. [98] La Oficina Nacional de Investigación Económica encontró que existe una "conexión definitiva entre la enfermedad mental y el consumo de sustancias adictivas" y una mayoría de pacientes de salud mental participan en el consumo de estas sustancias: 38% alcohol, 44% cocaína y 40% cigarrillos. [114]
La epigenética es el estudio de los cambios fenotípicos estables que no implican alteraciones en la secuencia del ADN. [115] Se ha descubierto que el consumo de drogas ilícitas causa cambios epigenéticos en la metilación del ADN , así como la remodelación de la cromatina . [116] El estado epigenético de la cromatina puede suponer un riesgo para el desarrollo de adicciones a sustancias. [116] Se ha descubierto que los factores estresantes emocionales, así como las adversidades sociales, pueden conducir a una respuesta epigenética inicial, que provoca una alteración de las vías de señalización de recompensa. [116] Este cambio puede predisponer a uno a experimentar una respuesta positiva al consumo de drogas. [116]
Los genes epigenéticos y sus productos (por ejemplo, las proteínas) son los componentes clave a través de los cuales las influencias ambientales pueden afectar los genes de un individuo: [87] sirven como el mecanismo responsable de la herencia epigenética transgeneracional , un fenómeno en el que las influencias ambientales sobre los genes de un padre pueden afectar los rasgos asociados y los fenotipos conductuales de su descendencia (por ejemplo, las respuestas conductuales a los estímulos ambientales). [87] En la adicción, los mecanismos epigenéticos juegan un papel central en la fisiopatología de la enfermedad; [2] se ha observado que algunas de las alteraciones del epigenoma que surgen a través de la exposición crónica a estímulos adictivos durante una adicción pueden transmitirse a través de generaciones, afectando a su vez el comportamiento de los hijos (por ejemplo, las respuestas conductuales del niño a las drogas adictivas y las recompensas naturales). [87] [117]
Las clases generales de alteraciones epigenéticas que se han implicado en la herencia epigenética transgeneracional incluyen la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y la regulación negativa o positiva de los microARN . [87] Con respecto a la adicción, se necesita más investigación para determinar las alteraciones epigenéticas hereditarias específicas que surgen de varias formas de adicción en humanos y los fenotipos conductuales correspondientes de estas alteraciones epigenéticas que ocurren en la descendencia humana. [87] [117] Con base en evidencia preclínica de investigación animal , ciertas alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción en ratas pueden transmitirse de padres a hijos y producir fenotipos conductuales que disminuyen el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. [nota 1] [87] De manera más general, los fenotipos conductuales hereditarios que se derivan de alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción y se transmiten de padres a hijos pueden servir para aumentar o disminuir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. [87] [117]
La adicción es un trastorno del sistema de recompensa del cerebro que se desarrolla a través de mecanismos transcripcionales y epigenéticos como resultado de niveles crónicamente altos de exposición a un estímulo adictivo (p. ej., comer alimentos, el uso de cocaína, participar en actividad sexual, participación en actividades culturales de alta emoción como el juego, etc.) durante un tiempo prolongado. [2] [118] [33] DeltaFosB (ΔFosB), un factor de transcripción genética , es un componente crítico y un factor común en el desarrollo de prácticamente todas las formas de adicciones conductuales y a las drogas. [118] [33] [119] [34] Dos décadas de investigación sobre el papel de ΔFosB en la adicción han demostrado que la adicción surge y el comportamiento compulsivo asociado se intensifica o atenúa, junto con la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens. [2] [118] [33] [119] Debido a la relación causal entre la expresión de ΔFosB y las adicciones, se utiliza preclínicamente como un biomarcador de adicción . [2] [118] [119] La expresión de ΔFosB en estas neuronas regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo, al tiempo que disminuye la sensibilidad a la aversión. [nota 2] [2] [118]
El uso crónico de drogas adictivas causa alteraciones en la expresión génica en la proyección mesocorticolímbica . [34] [127] [128] Los factores de transcripción más importantes que producen estas alteraciones son ΔFosB, proteína de unión al elemento de respuesta a AMPc ( CREB ) y factor nuclear kappa B ( NF-κB ). [34] ΔFosB es el mecanismo biomolecular más significativo en la adicción porque la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales y efectos conductuales (por ejemplo, aumentos dependientes de la expresión en la autoadministración de drogas y sensibilización a la recompensa) observados en la adicción a las drogas. [34] La expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo mientras disminuye la sensibilidad a la aversión. [nota 2] [2] [118] Se ha implicado a ΔFosB en la mediación de adicciones a muchas drogas y clases de drogas diferentes, incluyendo alcohol, anfetamina y otras anfetaminas sustituidas , cannabinoides , cocaína , metilfenidato , nicotina , opiáceos , fenilciclidina y propofol , entre otros. [118] [34] [127] [129] [130] ΔJunD , un factor de transcripción, y G9a , una metiltransferasa de histonas , se oponen a la función de ΔFosB e inhiben los aumentos en su expresión. [2] [34] [131] El aumento de la expresión de ΔJunD en el núcleo accumbens (a través de la transferencia génica mediada por un vector viral ) o de la expresión de G9a (a través de medios farmacológicos) reduce, o con un gran aumento puede incluso bloquear, muchas de las alteraciones neuronales y conductuales que resultan del uso crónico de dosis altas de drogas adictivas (es decir, las alteraciones mediadas por ΔFosB). [119] [34]
ΔFosB desempeña un papel importante en la regulación de las respuestas conductuales a las recompensas naturales, como la comida sabrosa, el sexo y el ejercicio. [34] [132] Las recompensas naturales, como las drogas de abuso, inducen la expresión genética de ΔFosB en el núcleo accumbens, y la adquisición crónica de estas recompensas puede resultar en un estado adictivo patológico similar a través de la sobreexpresión de ΔFosB. [33] [34] [132] En consecuencia, ΔFosB es el factor de transcripción clave involucrado en las adicciones a las recompensas naturales (es decir, adicciones conductuales) también; [34] [33] [132] en particular, ΔFosB en el núcleo accumbens es fundamental para los efectos de refuerzo de la recompensa sexual. [132] Las investigaciones sobre la interacción entre las recompensas naturales y las drogas sugieren que los psicoestimulantes dopaminérgicos (por ejemplo, la anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen efectos de sensibilización cruzada bidireccional que están mediados por ΔFosB. [33] [42] [43] Este fenómeno es notable ya que, en los seres humanos, se ha observado un síndrome de desregulación de la dopamina, caracterizado por la participación compulsiva inducida por drogas en recompensas naturales (específicamente, actividad sexual, compras y juegos de azar), en algunas personas que toman medicamentos dopaminérgicos . [33]
Los inhibidores de ΔFosB (fármacos o tratamientos que se oponen a su acción) pueden ser un tratamiento eficaz para la adicción y los trastornos adictivos. [133]
La liberación de dopamina en el núcleo accumbens desempeña un papel en las cualidades de refuerzo de muchas formas de estímulos, incluidos los estímulos de refuerzo natural como la comida sabrosa y el sexo. [134] [135] [32] La neurotransmisión de dopamina alterada se observa con frecuencia después del desarrollo de un estado adictivo. [33] [26] En humanos y animales de laboratorio que han desarrollado una adicción, son evidentes las alteraciones en la neurotransmisión de dopamina u opioides en el núcleo accumbens y otras partes del cuerpo estriado. [33] El uso de ciertas drogas (p. ej., cocaína) afecta a las neuronas colinérgicas que inervan el sistema de recompensa, lo que a su vez afecta la señalización de dopamina en esta región. [136]
Un estudio reciente en Addiction informa que los medicamentos agonistas de GLP-1 , como semaglutida , que se usan comúnmente para la diabetes y el control de peso, también pueden reducir el riesgo de sobredosis e intoxicación por alcohol en personas con trastornos por uso de sustancias. [137] El estudio analizó casi nueve años de registros de salud de 1,3 millones de personas en 136 hospitales de EE. UU., incluidos 500 000 con trastorno por consumo de opioides y más de 800 000 con trastorno por consumo de alcohol. [138] Los investigadores encontraron que aquellos que usaban Ozempic o medicamentos similares tenían un riesgo 40% menor de sobredosis de opioides y un riesgo 50% menor de intoxicación por alcohol en comparación con aquellos que no usaban estos medicamentos.
Comprender las vías en las que actúan las drogas y cómo pueden alterarlas es fundamental a la hora de examinar la base biológica de la adicción a las drogas. La vía de recompensa, conocida como vía mesolímbica [26] o su extensión, la vía mesocorticolímbica , se caracteriza por la interacción de varias áreas del cerebro.
Otras estructuras cerebrales que están involucradas en la adicción incluyen:
La dopamina es el principal neurotransmisor del sistema de recompensa del cerebro. Desempeña un papel en la regulación del movimiento, la emoción, la cognición, la motivación y los sentimientos de placer. [147] Las recompensas naturales, como comer, así como el consumo de drogas recreativas provocan una liberación de dopamina y están asociadas con la naturaleza reforzadora de estos estímulos. [147] [148] [32] Casi todas las drogas adictivas, directa o indirectamente, actúan sobre el sistema de recompensa del cerebro aumentando la actividad dopaminérgica. [149] [26]
La ingesta excesiva de muchos tipos de drogas adictivas produce una liberación repetida de grandes cantidades de dopamina, lo que a su vez afecta directamente a la vía de recompensa a través de una mayor activación del receptor de dopamina. Los niveles prolongados y anormalmente altos de dopamina en la hendidura sináptica pueden inducir una regulación negativa del receptor en la vía neuronal. La regulación negativa de los receptores de dopamina mesolímbicos puede dar lugar a una disminución de la sensibilidad a los reforzadores naturales. [147]
La conducta de búsqueda de drogas es inducida por proyecciones glutamatérgicas desde la corteza prefrontal al núcleo accumbens. Esta idea está respaldada por datos de experimentos que muestran que la conducta de búsqueda de drogas puede prevenirse tras la inhibición de los receptores de glutamato AMPA y la liberación de glutamato en el núcleo accumbens. [144]
La sensibilización a la recompensa es un proceso que provoca un aumento en la cantidad de recompensa (específicamente, la prominencia del incentivo [nota 5] ) que el cerebro asigna a un estímulo gratificante (por ejemplo, una droga). En términos simples, cuando se produce la sensibilización a la recompensa de un estímulo específico (por ejemplo, una droga), aumenta el "deseo" o deseo de un individuo por el estímulo en sí y sus señales asociadas . [152] [151] [153] La sensibilización a la recompensa ocurre normalmente después de niveles crónicamente altos de exposición al estímulo. [26] Se ha demostrado que la expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens regula de manera directa y positiva la sensibilización a la recompensa que involucra drogas y recompensas naturales. [2] [118] [119]
El "deseo inducido por señales" o "deseo desencadenado por señales", una forma de ansia que ocurre en la adicción, es responsable de la mayor parte del comportamiento compulsivo que exhiben las personas con adicciones. [151] [153] Durante el desarrollo de una adicción, la asociación repetida de estímulos por lo demás neutrales e incluso no gratificantes con el consumo de drogas desencadena un proceso de aprendizaje asociativo que hace que estos estímulos previamente neutrales actúen como reforzadores positivos condicionados del consumo adictivo de drogas (es decir, estos estímulos comienzan a funcionar como señales de drogas ). [151] [154] [153] Como reforzadores positivos condicionados del consumo de drogas, a estos estímulos previamente neutrales se les asigna una prominencia de incentivo (que se manifiesta como un ansia) -a veces en niveles patológicamente altos debido a la sensibilización a la recompensa- que puede transferirse al reforzador primario (por ejemplo, el consumo de una droga adictiva) con el que se emparejó originalmente. [151] [154] [153]
Las investigaciones sobre la interacción entre las recompensas naturales y las drogas sugieren que los psicoestimulantes dopaminérgicos (por ejemplo, la anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen un efecto de sensibilización cruzada de recompensa bidireccional [nota 6] que está mediado por ΔFosB. [33] [42] [43] En contraste con el efecto sensibilizador de recompensa de ΔFosB, la actividad transcripcional de CREB disminuye la sensibilidad del usuario a los efectos gratificantes de la sustancia. La transcripción de CREB en el núcleo accumbens está implicada en la dependencia psicológica y los síntomas que implican una falta de placer o motivación durante la abstinencia de la droga . [2] [139] [150]
La regulación epigenética alterada de la expresión génica dentro del sistema de recompensa del cerebro desempeña un papel significativo y complejo en el desarrollo de la adicción a las drogas. [131] [155] Las drogas adictivas están asociadas con tres tipos de modificaciones epigenéticas dentro de las neuronas. [131] Estas son (1) modificaciones de histonas, (2) metilación epigenética del ADN en sitios CpG en (o adyacentes a) genes particulares, y (3) regulación negativa o positiva epigenética de microARN que tienen genes diana particulares. [131] [34] [155] Como ejemplo, mientras que cientos de genes en las células del núcleo accumbens (NAc) muestran modificaciones de histonas después de la exposición a drogas -en particular, estados alterados de acetilación y metilación de residuos de histonas [155] - la mayoría de los demás genes en las células del NAc no muestran tales cambios. [131]
La quinta edición del DSM utiliza el término trastorno por consumo de sustancias para referirse a un espectro de trastornos relacionados con el consumo de drogas. El DSM-5 elimina los términos abuso y dependencia de las categorías diagnósticas, y en su lugar utiliza los especificadores de leve , moderado y grave para indicar el grado de uso desordenado. Estos especificadores están determinados por el número de criterios diagnósticos presentes en un caso determinado. En el DSM-5, el término adicción a las drogas es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias . [18] [24]
El DSM-5 introdujo una nueva categoría diagnóstica para las adicciones conductuales. El juego problemático es la única condición incluida en esta categoría en la quinta edición. [20] El trastorno por juego en Internet se incluye como una "condición que requiere más estudio" en el DSM-5. [156]
En ediciones anteriores se ha utilizado la dependencia física y el síndrome de abstinencia asociado para identificar un estado adictivo. La dependencia física se produce cuando el cuerpo se ha adaptado incorporando la sustancia a su funcionamiento "normal" (es decir, alcanza la homeostasis ) y, por lo tanto, los síntomas de abstinencia física se producen al dejar de consumirla. [157] La tolerancia es el proceso por el cual el cuerpo se adapta continuamente a la sustancia y requiere cantidades cada vez mayores para lograr los efectos originales. La abstinencia se refiere a los síntomas físicos y psicológicos experimentados al reducir o suspender una sustancia de la que el cuerpo se ha vuelto dependiente. Los síntomas de abstinencia generalmente incluyen, entre otros, dolores corporales, ansiedad , irritabilidad , antojos intensos de la sustancia, disforia , náuseas , alucinaciones , dolores de cabeza , sudores fríos, temblores y convulsiones. Durante la abstinencia física aguda de opioides, los síntomas del síndrome de piernas inquietas son comunes y pueden ser profundos. Este fenómeno originó la expresión "dejar el hábito".
Los investigadores médicos que estudian activamente la adicción han criticado la clasificación DSM de la adicción por ser defectuosa e implicar criterios de diagnóstico arbitrarios. [158]
La undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades , comúnmente conocida como CIE-11 , conceptualiza el diagnóstico de manera algo diferente. La CIE-11 distingue primero entre problemas con el uso de sustancias psicoactivas ("Trastornos debidos al uso de sustancias") y adicciones conductuales ("Trastornos debidos a conductas adictivas"). [14] Con respecto a las sustancias psicoactivas, la CIE-11 explica que las sustancias incluidas inicialmente producen "efectos psicoactivos agradables o atractivos que son gratificantes y reforzantes con el uso repetido, [pero] con el uso continuado, muchas de las sustancias incluidas tienen la capacidad de producir dependencia. Tienen el potencial de causar numerosas formas de daño, tanto a la salud mental como física". [159] En lugar del enfoque del DSM-5 de un diagnóstico ("Trastorno por uso de sustancias") que cubre todos los tipos de uso problemático de sustancias, la CIE-11 ofrece tres posibilidades diagnósticas: 1) Episodio de uso nocivo de sustancias psicoactivas, 2) Patrón nocivo de uso de sustancias psicoactivas y 3) Dependencia de sustancias. [159]
El abuso o la adicción son tendencias a consumir drogas en situaciones no médicas, generalmente para producir euforia, cambios de humor o sedación. [160] El abuso se produce cuando la persona que consume drogas desea algo que no puede obtener de otra manera, y la única forma de conseguirlo es mediante el consumo de drogas. Cuando se analiza el abuso, existen varios factores que determinan si se abusa de la droga, como la composición química de la droga, los efectos en el cerebro, la edad, la vulnerabilidad y la salud (mental y física) de la población estudiada. [160] Hay algunas drogas con una composición química específica que provocan un alto riesgo de abuso, como la cocaína, la heroína, los inhalantes, la marihuana, el MDMA (éxtasis), la metanfetamina, el PCP, los cannabinoides sintéticos, las catinonas sintéticas (sales de baño), la nicotina (p. ej., el tabaco) y el alcohol. [161]
Las vacunas contra la adicción se han investigado como una posibilidad desde principios de la década de 2000. [162] La teoría general de una vacuna destinada a "inmunizar" contra la adicción a las drogas u otro abuso de sustancias es que condicionaría al sistema inmunológico a atacar y consumir o deshabilitar de otro modo las moléculas de dichas sustancias que causan una reacción en el cerebro, impidiendo así que el adicto pueda percibir el efecto de la droga. Las adicciones que se han planteado como objetivos para dicho tratamiento incluyen la nicotina , los opioides y el fentanilo . [163] [164] [165] [166] Se ha identificado que las vacunas son potencialmente más efectivas que otros tratamientos contra la adicción, debido a "la larga duración de la acción, la certeza de la administración y una posible reducción de la toxicidad para órganos importantes". [167]
Las vacunas específicas contra la adicción que se encuentran en desarrollo incluyen:
En septiembre de 2023, se informó además que "se ha probado una vacuna contra la heroína y el fentanilo y está en camino de ser probada contra la oxicodona ". [174]
Para que el tratamiento de la adicción, que tiene una base farmacológica o biológica, sea eficaz, debe ir acompañado de otras intervenciones, como la terapia cognitivo-conductual (TCC), la psicoterapia individual y de grupo, las estrategias de modificación de la conducta , los programas de doce pasos y los centros de tratamiento residencial. [175] [28] El TTM se puede utilizar para determinar cuándo puede comenzar el tratamiento y qué método será más eficaz. Si el tratamiento comienza demasiado pronto, puede provocar que la persona se ponga a la defensiva y se resista al cambio. [81] [176]
Debido a las variaciones culturales, la proporción de personas que desarrollan una adicción a las drogas o al comportamiento dentro de un período de tiempo específico (es decir, la prevalencia ) varía con el tiempo, según el país y según la demografía de la población nacional (por ejemplo, según el grupo de edad, el nivel socioeconómico, etc.). [87] Cuando la adicción se considera inaceptable, habrá menos personas adictas.
La prevalencia de la dependencia del alcohol no es tan alta como en otras regiones. En Asia, no sólo los factores socioeconómicos sino también los factores biológicos influyen en el comportamiento de consumo de alcohol. [177]
El trastorno por adicción a Internet es más frecuente en Filipinas, según el IAT (Internet Addiction Test), con un 5 %, y la CIAS-R (Revised Chen Internet Addiction Scale), con un 21 %. [178]
En 2009, se informó que la prevalencia del trastorno por consumo de sustancias entre los australianos era del 5,1%. [179] En 2019, el Instituto Australiano de Salud y Bienestar realizó una encuesta nacional sobre drogas que cuantificó el consumo de drogas para varios tipos de drogas y datos demográficos. [180] La encuesta encontró que en 2019, el 11% de las personas mayores de 14 años fuman a diario; que el 9,9% de los que beben alcohol, lo que equivale al 7,5% de la población total de 14 años o más, pueden calificar como dependientes del alcohol; que el 17,5% de los 2,4 millones de personas que consumieron cannabis en el último año pueden tener un consumo peligroso o un problema de dependencia; y que el 63,5% de aproximadamente 300.000 usuarios recientes de metanfetaminas y anfetaminas estaban en riesgo de desarrollar un consumo problemático. [180]
En 2015, la prevalencia estimada entre la población adulta fue del 18,4% para el consumo episódico intenso de alcohol (en los últimos 30 días); del 15,2% para el tabaquismo diario; y del 3,8% para el consumo de cannabis, del 0,77% para el consumo de anfetaminas, del 0,37% para el consumo de opioides y del 0,35% para el consumo de cocaína en 2017. Las tasas de mortalidad por alcohol y drogas ilícitas fueron más altas en Europa del Este. [181] Los datos muestran una tendencia a la baja del consumo de alcohol entre los niños de 15 años en la mayoría de los países europeos entre 2002 y 2014. El consumo de alcohol por primera vez antes de los 13 años se registró en el 28% de los niños europeos en 2014. [28]
Con base en muestras representativas de la población juvenil de los EE. UU. en 2011 , se ha estimado que [update]la prevalencia a lo largo de la vida [nota 7] de las adicciones al alcohol y a las drogas ilícitas era de aproximadamente el 8 % y el 2-3 %, respectivamente. [182] Con base en muestras representativas de la población adulta de los EE. UU. en 2011 [update], se estimó que la prevalencia a lo largo de 12 meses de las adicciones al alcohol y a las drogas ilícitas era del 12 % y del 2-3 %, respectivamente. [182] La prevalencia a lo largo de la vida de las adicciones a medicamentos recetados es de alrededor del 4,7 %. [183]
En 2021, [update]43,7 millones de personas de 12 años o más encuestadas por la Encuesta Nacional sobre Consumo de Drogas y Salud en los Estados Unidos necesitaban tratamiento por una adicción al alcohol, la nicotina u otras drogas. Los grupos con el mayor número de personas fueron los de 18 a 25 años (25,1%) y los "indios americanos o nativos de Alaska" (28,7%). [184] Solo alrededor del 10%, o un poco más de 2 millones, reciben algún tipo de tratamiento, y los que lo hacen generalmente no reciben atención basada en evidencia . [185] [186] Un tercio de los costos hospitalarios para pacientes internados y el 20% de todas las muertes en los EE. UU. cada año son el resultado de adicciones no tratadas y el uso riesgoso de sustancias. [185] [186] A pesar del enorme costo económico general para la sociedad, que es mayor que el costo de la diabetes y todas las formas de cáncer combinadas, la mayoría de los médicos en los EE. UU. carecen de la capacitación para abordar eficazmente una adicción a las drogas. [185] [186]
Las estimaciones de las tasas de prevalencia de por vida en los EE. UU. son del 1 al 2 % para el juego compulsivo, del 5 % para la adicción sexual, del 2,8 % para la adicción a la comida y del 5 al 6 % para las compras compulsivas. [33] La tasa de prevalencia invariable en el tiempo para la adicción sexual y el comportamiento sexual compulsivo relacionado (por ejemplo, masturbación compulsiva con o sin pornografía, cibersexo compulsivo, etc.) dentro de los EE. UU. varía del 3 al 6 % de la población. [41]
Según una encuesta de 2017 realizada por el Pew Research Center , casi la mitad de los adultos estadounidenses conocen a un familiar o amigo cercano que ha luchado con una adicción a las drogas en algún momento de su vida. [187]
En 2019, la adicción a los opioides fue reconocida como una crisis nacional en los Estados Unidos. [188] Un artículo en The Washington Post afirmó que "las compañías farmacéuticas más grandes de Estados Unidos inundaron el país con analgésicos entre 2006 y 2012, incluso cuando se hizo evidente que estaban alimentando la adicción y las sobredosis".
La Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas encontró que entre 2012 y 2013 la prevalencia del trastorno por consumo de cannabis en adultos estadounidenses fue del 2,9 %. [189]
Una encuesta de Statistics Canada en 2012 encontró que la prevalencia de por vida y la prevalencia de 12 meses de los trastornos por consumo de sustancias fueron del 21,6%, y del 4,4% en los mayores de 15 años. [190] El abuso o la dependencia del alcohol reportaron una prevalencia de por vida del 18,1% y una prevalencia de 12 meses del 3,2%. [190 ] El abuso o la dependencia del cannabis reportaron una prevalencia de por vida del 6,8% y una prevalencia de 12 meses del 3,2%. [190] El abuso o la dependencia de otras drogas tiene una prevalencia de por vida del 4,0% y una prevalencia de 12 meses del 0,7%. [190] El trastorno por consumo de sustancias es un término que se usa indistintamente con una adicción a las drogas . [191]
En Ontario, Canadá, entre 2009 y 2017, las visitas ambulatorias por salud mental y adicciones aumentaron de 52,6 a 57,2 por cada 100 personas, las visitas a servicios de urgencias aumentaron de 13,5 a 19,7 por cada 1000 personas y el número de hospitalizaciones aumentó de 4,5 a 5,5 por cada 1000 personas. [192] La prevalencia de la atención necesaria aumentó más entre el grupo de edad de 14 a 17 años en general. [192]
Las realidades del consumo de opioides y de los trastornos por consumo de opioides en América Latina pueden ser engañosas si las observaciones se limitan a los hallazgos epidemiológicos. En el informe de la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito [193] , aunque América del Sur produce el 3% de la morfina y la heroína del mundo y el 0,01% del opio, la prevalencia del consumo es desigual. Según la Comisión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas, el consumo de heroína es bajo en la mayoría de los países latinoamericanos, aunque Colombia es el mayor productor de opio de la zona. México, debido a su frontera con los Estados Unidos, tiene la mayor incidencia de consumo. [194]
La etimología del término adicción a lo largo de la historia ha sido malinterpretada y ha asumido varios significados asociados con la palabra. [195] Un ejemplo es el uso de la palabra en el panorama religioso de la Europa moderna temprana . [196] "Adicción" en ese momento significaba "apegarse" a algo, lo que le daba connotaciones tanto positivas como negativas. El objeto de este apego podía caracterizarse como "bueno o malo". [197] El significado de adicción durante el período moderno temprano se asociaba principalmente con positividad y bondad; [196] durante esta era moderna temprana y altamente religiosa de revivalismo cristiano y tendencias pietistas , [196] se veía como una forma de "dedicarse a otro". [197]
La investigación moderna sobre la adicción ha llevado a una mejor comprensión de la enfermedad con investigaciones sobre el tema que se remontan a 1875, específicamente sobre la adicción a la morfina . [198] Esto fomentó la comprensión de la adicción como una condición médica. No fue hasta el siglo XIX que la adicción fue vista y reconocida en el mundo occidental como una enfermedad, siendo tanto una condición física como una enfermedad mental . [199] Hoy en día, la adicción se entiende como un trastorno biopsicosocial y neurológico que afecta negativamente a quienes lo padecen, más comúnmente asociado con el uso de drogas y el uso excesivo de alcohol . [3] La comprensión de la adicción ha cambiado a lo largo de la historia, lo que ha impactado y continúa impactando las formas en que se trata y diagnostica médicamente.
En el inglés moderno contemporáneo, "-holic" es un sufijo que se puede añadir a un sujeto para indicar una adicción a él. Se extrajo de la palabra alcoholismo (una de las primeras adicciones que se identificaron ampliamente tanto médica como socialmente) (correctamente la raíz "alcohol" más el sufijo "-ismo") dividiéndola erróneamente o volviéndola a poner entre corchetes en "alco" y "-holismo". Existen términos médico-legales correctos para tales adicciones: dipsomanía es el término médico-legal para alcoholismo ; [200] otros ejemplos se encuentran en esta tabla:
Las artes se pueden utilizar de diversas maneras para abordar cuestiones relacionadas con la adicción. El arte se puede utilizar como una forma de terapia en el tratamiento de los trastornos por consumo de sustancias. Las actividades creativas como la pintura, la escultura, la música y la escritura pueden ayudar a las personas a expresar sus sentimientos y experiencias de formas seguras y saludables. Las artes se pueden utilizar como una herramienta de evaluación para identificar problemas subyacentes que pueden estar contribuyendo al trastorno por consumo de sustancias de una persona. A través del arte, las personas pueden obtener información sobre sus propias motivaciones y comportamientos que pueden ser útiles para determinar un curso de tratamiento. Por último, las artes se pueden utilizar para defender a quienes padecen un trastorno por consumo de sustancias al generar conciencia sobre el problema y promover la comprensión y la compasión. A través del arte, las personas pueden compartir sus historias, aumentar la conciencia y ofrecer apoyo y esperanza a quienes luchan contra los trastornos por consumo de sustancias.
El tratamiento de la adicción es complejo y no siempre efectivo debido a las preocupaciones sobre la participación y la disponibilidad del servicio, por lo que los investigadores priorizan los esfuerzos para mejorar la retención del tratamiento y disminuir las tasas de recaída. [201] [202] Las características del abuso de sustancias pueden incluir sentimientos de aislamiento, falta de confianza, dificultades de comunicación y una percepción de falta de control. [203] De manera similar, las personas que sufren trastornos por uso de sustancias tienden a ser muy sensibles, creativas y, como tales, es probable que puedan expresarse de manera significativa en artes creativas como el baile, la pintura, la escritura, la música y la actuación. [204] Además, como lo demuestran Waller y Mahony (2002) [205] y Kaufman (1981), [206] las terapias de artes creativas pueden ser una opción de tratamiento adecuada para esta población, especialmente cuando la comunicación verbal es ineficaz.
Se han identificado las principales ventajas de la arteterapia en el tratamiento de la adicción: [207] [208]
La arteterapia es un método eficaz para tratar el abuso de sustancias en modelos de tratamiento integrales. Cuando se incluye en programas psicoeducativos, la arteterapia en un entorno grupal puede ayudar a los clientes a internalizar los conceptos enseñados de una manera más personalizada. [209] Durante el curso del tratamiento, al examinar y comparar obras de arte creadas en diferentes momentos, los arteterapeutas pueden ser útiles para identificar y diagnosticar problemas, así como para trazar el alcance o la dirección de la mejora a medida que una persona se desintoxica. [209] Cuando el objetivo es aumentar la adherencia a los regímenes de tratamiento y mantener la abstinencia, los arteterapeutas pueden ayudar personalizando las directivas del tratamiento (animar al cliente a crear collages que comparen los pros y los contras, imágenes que comparen el pasado, el presente y el futuro, y dibujos que representen lo que sucedió cuando un cliente dejó de tomar la medicación). [209]
La arteterapia puede funcionar como una terapia complementaria utilizada en conjunto con terapias más convencionales y puede integrarse con protocolos de reducción de daños para minimizar los efectos negativos del consumo de drogas. [210] [208] Una evaluación de la incorporación de la arteterapia dentro de un programa de tratamiento de adicciones preexistente basado en el modelo de Minnesota de 12 pasos avalado por Alcohólicos Anónimos encontró que el 66% de los participantes expresaron la utilidad de la arteterapia como parte del tratamiento. [211] [208] Dentro de la sesión semanal de arteterapia, los clientes pudieron reflexionar y procesar las intensas emociones y cogniciones evocadas por el programa. A su vez, el componente de arteterapia del programa fomentó una mayor autoconciencia, exploración y externalización de las emociones reprimidas e inconscientes de los clientes, promoviendo el desarrollo de un "yo auténtico" más integrado. [212] [208]
A pesar de la gran cantidad de ensayos controlados aleatorios, ensayos controlados clínicos y evidencia anecdótica que respalda la efectividad de las terapias artísticas para su uso en el tratamiento de adicciones, una revisión sistemática realizada en 2018 no pudo encontrar suficiente evidencia sobre las artes visuales, el teatro, la danza y la terapia del movimiento, o las metodologías de "artes en la salud" para confirmar su efectividad como intervenciones para reducir el abuso de sustancias. [213] Se identificó que la musicoterapia tiene efectos beneficiosos potencialmente fuertes para ayudar a la contemplación y preparar a las personas diagnosticadas con consumo de sustancias para el tratamiento. [213]
La Escala de Arteterapia de Elementos Formales (FEATS, por sus siglas en inglés) es una herramienta de evaluación que se utiliza para evaluar los dibujos creados por personas que sufren trastornos por consumo de sustancias comparándolos con los dibujos de un grupo de control (que consiste en individuos sin TUS). [214] [208] La FEATS consta de doce elementos, tres de los cuales resultaron ser particularmente eficaces para distinguir los dibujos de aquellos con TUS de aquellos sin TUS: Persona, Realismo y Desarrollo. El elemento Persona evalúa el grado en que los rasgos humanos se representan de manera realista, el elemento Realismo evalúa la complejidad general de la obra de arte y el elemento Desarrollo evalúa la "edad de desarrollo" de la obra de arte en relación con los dibujos estandarizados de niños y adolescentes. [214] Al utilizar la herramienta de evaluación FEATS, los médicos pueden obtener información valiosa sobre los dibujos de individuos con TUS y pueden compararlos con los del grupo de control. Las evaluaciones formales como FEATS brindan a los proveedores de atención médica un medio para cuantificar, estandarizar y comunicar características abstractas y viscerales de los TUS para proporcionar diagnósticos más precisos y decisiones de tratamiento informadas. [214]
Otros métodos de evaluación artística incluyen el Dibujo del Nido de Pájaro: una herramienta útil para visualizar la seguridad del apego de un cliente. [215] [208] Este método de evaluación analiza la cantidad de color utilizado en el dibujo, y la falta de color indica un "apego inseguro", un factor que el terapeuta o el marco de recuperación del cliente deben tener en cuenta. [216]
Los terapeutas de arte que trabajan con hijos de padres que sufren de alcoholismo pueden utilizar la herramienta de evaluación de Dibujos Kinéticos Familiares para arrojar luz sobre la dinámica familiar y ayudar a los niños a expresar y comprender sus experiencias familiares. [217] [208] El KFD se puede utilizar en sesiones familiares para permitir que los niños compartan sus experiencias y necesidades con padres que pueden estar en recuperación del trastorno por consumo de alcohol. La representación del aislamiento de uno mismo y del aislamiento de otros miembros de la familia puede ser un indicador de alcoholismo parental. [217]
El estigma puede generar sentimientos de vergüenza que pueden impedir que las personas con trastornos por consumo de sustancias busquen ayuda e interferir con la prestación de servicios de reducción de daños. [218] [219] [220] Puede influir en la política de atención sanitaria, dificultando que estas personas accedan al tratamiento. [221]
Los artistas intentan cambiar la percepción social de la adicción, de modo que deje de ser una ofensa moral punible y se convierta en una enfermedad crónica que requiere tratamiento. Esta forma de defensa puede ayudar a trasladar la lucha contra la adicción de una perspectiva judicial al sistema de salud pública. [222]
Los artistas que han vivido personalmente la adicción y/o han pasado por un proceso de recuperación pueden utilizar el arte para representar sus experiencias de una manera que revele el "rostro humano de la adicción". Al llevar las experiencias de adicción y recuperación a un nivel personal y romper con el "nosotros y ellos", el espectador puede estar más inclinado a mostrar compasión, renunciar a los estereotipos y el estigma de la adicción y etiquetar la adicción como un problema social en lugar de individual. [222]
Según Santora [222] los principales propósitos de utilizar el arte como forma de defensa de la educación y la prevención de los trastornos por consumo de sustancias incluyen:
El Departamento de Salud Pública de la Universidad de Temple llevó a cabo un proyecto para promover la concienciación sobre el consumo de opioides y reducir el estigma asociado, pidiendo a los estudiantes que crearan obras de arte que se exhibieran en un sitio web que ellos mismos crearon y promocionaron a través de las redes sociales. [223] Se registraron datos cuantitativos y cualitativos para medir la participación, y se entrevistó a los estudiantes artistas, lo que reveló un cambio de perspectiva y comprensión, así como una mayor apreciación de las diversas experiencias. En última instancia, el proyecto concluyó que el arte era un medio eficaz para empoderar tanto al artista que creaba la obra como a la persona que interactuaba con ella. [223]
Otro autor examinó críticamente las obras de artistas canadienses contemporáneos que tratan la adicción a través de la metáfora de un paisaje cultural para "desmapear" y "remapear" las ideologías relacionadas con las comunidades indígenas y la adicción para demostrar cómo la violencia colonial en Canadá ha impactado drásticamente la relación entre los pueblos indígenas, su tierra y el abuso de sustancias. [224]
Un proyecto conocido como "Voz" fue una colección de arte, poesía y narrativas creadas por mujeres que vivían con un historial de adicción para explorar la comprensión de las mujeres sobre la reducción de daños, desafiar los efectos del estigma y dar voz a aquellas que históricamente han sido silenciadas o devaluadas. [225] En el proyecto, enfermeras con conocimiento de los sistemas dominantes, conocimiento estético, feminismo y uso de sustancias organizaron reuniones semanales, en las que mujeres con antecedentes de uso de sustancias y adicción trabajaron junto a una enfermera para crear expresiones artísticas. Las creaciones se presentaron en varios lugares, incluida una Conferencia Internacional sobre Daños Relacionados con las Drogas, una Conferencia de Enfermería y una galería local ante una respuesta positiva de la comunidad. [225]
La medicina narrativa para la adicción se centra en reconocer, absorber e interpretar las historias de quienes padecen adicción, lo que permite una mejor comprensión de sus experiencias [226] y el análisis narrativo se utiliza para estudiar el discurso de quienes padecen adicción. Este conocimiento se puede utilizar para desarrollar mejores planes de atención con el potencial de aumentar el cumplimiento del paciente y hacer que el tratamiento sea más efectivo.
Un estudio narrativo demostró y estudió las tendencias cognitivas y emocionales entre los abusadores de sustancias durante los períodos de tratamiento para aprender más sobre la motivación y la ambivalencia inherentes a la recuperación a lo largo de un programa de tratamiento residencial. [227] Del análisis general surgieron siete tipos de narrativas: optimista, demasiado optimista, pesimista, demasiado pesimista, "vida dura", problemática/confusa y equilibrada. Las narrativas tendían a expresar un nivel básico de emocionalidad en las primeras etapas del tratamiento (narrativa "optimista", "pesimista"). Con el tiempo, a medida que los clientes progresaban en el programa, sus historias se volvieron más complejas y detalladas, incluido su abuso de drogas y sus esfuerzos de recuperación, y comenzaron a surgir posiciones más escépticas hacia el tratamiento. Los clientes comenzaron a distinguir entre los aspectos positivos y negativos del tratamiento, creando narrativas más "equilibradas" en el proceso. [227]
Debido al mayor consumo de medicamentos, el aislamiento social, las preocupaciones financieras y otros factores, los adultos mayores son particularmente vulnerables a los problemas de consumo de sustancias. [228] La incidencia de la adicción entre esta población se informa de manera inexacta. La terapia narrativa puede proporcionar una vía para descubrir historias de adicción de una manera empoderadora y, por lo tanto, sirve como una herramienta terapéutica viable en la gerontología aplicada. [228] Al tratar el abuso de sustancias en adultos mayores, es esencial asegurar que el cliente sea respetado y se sienta cómodo al revelar información. Esto debe hacerse al comienzo del tratamiento cuando el terapeuta y el adulto mayor están desarrollando la relación terapéutica. [229] El modelo de ruptura social es una herramienta importante que puede considerar los efectos combinados del edadismo, los cambios físicos, los cambios sociales y el abuso de sustancias. El enfoque narrativo integra el modelo de ruptura social con los desafíos del abuso de sustancias y puede ser una forma eficaz de abordar la adicción en esta población. [229]
Un estudio realizado en 2009 en la República de Moldavia investigó la dinámica social del inicio del consumo de drogas inyectables examinando 42 entrevistas semiestructuradas grabadas en audio con consumidores actuales y anteriores. [230] Un análisis temático sugirió que la autoinyección se consideraba una transición simbólica de identidad, posibilitada por interacciones interpersonales e influencias colectivas. Las narrativas personales de autotransición se conectaron con narrativas más amplias de transiciones sociales. Las narrativas personales de autoiniciación y transición se contextualizan y comprenden en términos de narrativas políticas (sociales) dentro del concepto central de la "sociedad de transición". [230] Otro estudio examinó las narrativas de los "iniciadores": personas que ayudan a las personas que se inyectan drogas (PWID) con su primera inyección. [231] A través de sus relatos, los encuestados describieron los eventos de iniciación como transiciones significativas a una vida caracterizada por caídas predecibles de falta de vivienda, infecciones y estigma social . Los iniciadores utilizaron ejemplos de su propia experiencia personal para explicar el proceso de iniciación y asistencia, atribuyendo una agencia personal y prediciendo daños específicos relacionados con la inyección para los iniciados. Distinguieron entre dos formas de daño: daño proximal potencialmente evitable causado por prácticas de inyección riesgosas (por ejemplo, sobredosis, VIH) y daño distal inevitable percibido causado por la inyección a largo plazo (por ejemplo, deterioro socioeconómico). [231] De esta manera, estas narrativas reflejan un equilibrio de la agencia individual, las intenciones de reducción de daños y las nociones aceptadas de "vida después de la iniciación" que interactúan con las experiencias narrativas e intenciones de los PWID. [230] [231]
Desde una perspectiva filosófica, el comportamiento de muchas personas con adicción que no se explica por disfunción ejecutiva o razones biológicas se puede explicar mediante la psicología popular, específicamente el modelo creencia-deseo . [26] Según este modelo, una persona adquiere y usa una sustancia o realiza una actividad adictiva creyendo que le ayudará a alcanzar un objetivo.
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Aunque se considera biomédicamente como un trastorno neuropsicológico , la adicción tiene múltiples capas, con elementos biológicos , psicológicos, sociales, culturales y espirituales (biopsicosocial-cultural-espiritual). [232] [233] Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual fomenta el cruce de límites disciplinarios y promueve consideraciones holísticas de la adicción. [234] [235] [236] Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual considera, por ejemplo, cómo los entornos físicos influyen en las experiencias, los hábitos y los patrones de adicción.
Los trabajos etnográficos y los avances en los campos del conocimiento han contribuido a la comprensión biopsicosocial, cultural y espiritual de la adicción, incluido el trabajo de Philippe Bourgois , cuyo trabajo de campo con traficantes de drogas callejeros en East Harlem destaca las correlaciones entre el consumo de drogas y la opresión estructural en los Estados Unidos. [237] Los modelos anteriores que han informado la consideración biopsicosocial, cultural y espiritual predominante de la adicción incluyen:
El modelo cultural, una comprensión antropológica del surgimiento del uso y abuso de drogas, fue desarrollado por Dwight Heath . [238] Heath realizó investigación etnográfica y trabajo de campo con el pueblo Camba de Bolivia desde junio de 1956 hasta agosto de 1957. [239] Heath observó que los miembros adultos de la sociedad bebían "grandes cantidades de ron y se intoxicaban durante varios días contiguos al menos dos veces al mes". [238] Este consumo frecuente y excesivo de alcohol del que seguía la intoxicación se realizaba típicamente socialmente, durante los festivales. [239] Al regresar en 1989, Heath observó que si bien mucho había cambiado, las "fiestas de bebida" seguían existiendo, según sus observaciones iniciales, y "no parece haber consecuencias dañinas para nadie". [240] Las observaciones e interacciones de Heath reflejaban que esta forma de comportamiento social , el consumo habitual excesivo de alcohol, era fomentado y valorado, lo que reforzaba los lazos sociales en la comunidad Camba. [239] A pesar de la frecuente intoxicación, "hasta el punto de la inconsciencia", los camba no tenían ningún concepto de alcoholismo (una forma de adicción), y no eran evidentes problemas sociales visibles asociados con la embriaguez o la adicción. [238]
Como señaló Merrill Singer , los hallazgos de Heath, cuando se consideraron junto con experiencias transculturales posteriores, desafiaron la percepción de que la intoxicación es socialmente "inherentemente disruptiva". [238] Después de este trabajo de campo , Heath propuso el "modelo cultural", sugiriendo que los "problemas" asociados con el consumo excesivo de alcohol, como el alcoholismo (una forma reconocida de adicción) eran culturales: es decir, que el alcoholismo está determinado por creencias culturales y, por lo tanto, varía entre culturas. Los hallazgos de Heath desafiaron la noción de que "el uso continuo [de alcohol] es inexorablemente adictivo y perjudicial para la salud del consumidor". [239] [238]
El modelo cultural enfrentó críticas por parte del sociólogo Robin Room y otros, quienes sentían que los antropólogos podían "rebajar la gravedad del problema". [238] Merrill Singer encontró notable que los etnógrafos que trabajaban dentro de la prominencia del modelo cultural fueran parte de la "generación húmeda": si bien no eran ciegos a los "efectos disruptivos, disfuncionales y debilitantes del consumo de alcohol", eran productos "socializados para ver el consumo de alcohol como algo normal". [238]
Históricamente, la adicción se ha visto desde la perspectiva ética , definiendo a los usuarios a través de la patología de su condición. [241] A medida que los informes sobre el consumo de drogas aumentaron rápidamente, el modelo cultural encontró aplicación en la investigación antropológica que explora las prácticas de la subcultura de las drogas occidental . [238]
El enfoque evolucionó a partir de la exploración etnográfica de las experiencias vividas y subjetividades de las subculturas de drogas de los años 1960 y 1970. [238] La publicación seminal "Taking care of business", de Edward Preble y John J. Casey, documentó la vida diaria de los usuarios de heroína intravenosa en las calles de Nueva York con gran detalle, proporcionando una visión única de los mundos sociales dinámicos y las actividades que rodeaban su consumo de drogas. [242] Estos hallazgos desafían las narrativas populares de inmoralidad y desviación , conceptualizando el abuso de sustancias como un fenómeno social . La cultura predominante puede tener una mayor influencia en las conductas de consumo de drogas que los efectos físicos y psicológicos de la droga en sí. [243] [ mejor fuente necesaria ] Para las personas marginadas , las subculturas de drogas pueden proporcionar conexión social, significado simbólico y propósito socialmente construido que pueden sentir que es inalcanzable a través de medios convencionales. [243] El modelo subcultural demuestra las complejidades de la adicción, destacando la necesidad de un enfoque integrado. Sostiene que se requiere un enfoque biosocial para lograr una comprensión holística de la adicción. [238]
El modelo de antropología médica crítica, que surgió a principios de los años 1980, se introdujo y, como ofrece Merrill Singer, "se aplicó rápidamente al análisis del consumo de drogas". [238] Mientras que el modelo cultural de los años 1950 examinaba el cuerpo social, el modelo de antropología médica crítica reveló el cuerpo político , considerando el consumo de drogas y la adicción dentro del contexto de estructuras de nivel macro que incluyen sistemas políticos más amplios, desigualdades económicas y el poder institucional que se tiene sobre los procesos sociales. [238]
De gran relevancia para la adicción, los tres temas enfatizados en el modelo son:
Estos tres puntos clave resaltan cómo las drogas pueden llegar a ser utilizadas para automedicar el trauma psicológico de la disparidad y la injusticia sociopolítica , entrelazándose con las políticas de los mercados de drogas lícitas e ilícitas . [238] El sufrimiento social, "la miseria entre aquellos en el extremo más débil de las relaciones de poder en términos de salud física, salud mental y experiencia vivida", es utilizado por los antropólogos para analizar cómo los individuos pueden tener problemas personales causados por el poder político y económico. [238] Desde la perspectiva de la antropología médica crítica, el uso excesivo de drogas y la adicción son una consecuencia de tales distribuciones desiguales de poder a mayor escala. [238]
Los tres modelos desarrollados aquí –el modelo cultural, el modelo subcultural y el modelo de antropología médica crítica– muestran que la adicción no es una experiencia que se pueda considerar únicamente desde un punto de vista biomédico. Al considerar la adicción junto con los elementos biológicos, psicológicos, sociales, culturales y espirituales (biopsicosociales-espirituales) que influyen en su experiencia, se puede construir una comprensión holística e integral.
La teoría del aprendizaje social de Albert Bandura de 1977 postula que los individuos adquieren conductas adictivas al observar e imitar modelos en su entorno social. [244] [245] La probabilidad de participar y mantener conductas adictivas similares está influenciada por el refuerzo y el castigo observados en otros. El principio del determinismo recíproco sugiere que las relaciones funcionales entre factores personales, ambientales y conductuales actúan como determinantes de la conducta adictiva. [246] Por lo tanto, el tratamiento eficaz se dirige a cada faceta dinámica del trastorno biopsicosocial.
El modelo transteórico del cambio sugiere que superar una adicción es un proceso gradual que ocurre a través de varias etapas. [247]
Precontemplación: Esta etapa inicial precede a la consideración de un cambio en su conducta por parte de las personas. Es posible que no sean conscientes de su adicción o la nieguen, sin reconocer la necesidad de un cambio.
La contemplación es la etapa en la que las personas toman conciencia de los problemas que les causa su adicción y consideran la posibilidad de cambiar. Aunque no se comprometen del todo, sopesan los costos y los beneficios de hacer un cambio.
Preparación: Las personas que se encuentran en esta etapa se están preparando para el cambio. Es posible que hayan tomado medidas preliminares, como recopilar información o asumir pequeños compromisos, para prepararse para el cambio de conducta.
La acción implica modificar activamente la conducta mediante cambios específicos y observables para abordar la conducta adictiva. La etapa de acción requiere un esfuerzo y un compromiso importantes.
Mantenimiento: después de implementar con éxito un cambio, las personas entran en la etapa de mantenimiento, en la que trabajan para mantener la nueva conducta y evitar recaídas. Esta etapa se caracteriza por el esfuerzo constante y la consolidación de los logros.
Prevención de recaídas y terminación: al reconocer que las recaídas son una parte común del proceso de cambio, esta etapa se centra en identificar y abordar los factores que pueden llevar a un retorno a las conductas anteriores. La recaída se considera una oportunidad para aprender y ajustar la estrategia, con el objetivo final de eliminar o terminar la conducta en cuestión.
El modelo transteórico puede ser útil para orientar el desarrollo de intervenciones conductuales personalizadas que puedan promover cambios duraderos. El avance a través de estas etapas puede no seguir siempre un camino lineal, ya que las personas pueden pasar de una etapa a otra y viceversa. La resistencia al cambio se reconoce como una parte esperada del proceso.
La adicción causa un "costo financiero y humano asombrosamente alto" en los individuos y la sociedad en su conjunto. [248] [182] [185] En los Estados Unidos, el costo económico total para la sociedad es mayor que el de todos los tipos de diabetes y todos los cánceres combinados. [185] Estos costos surgen de los efectos adversos directos de las drogas y los costos de atención médica asociados (por ejemplo, servicios médicos de emergencia y atención ambulatoria y hospitalaria), complicaciones a largo plazo (por ejemplo, cáncer de pulmón por fumar productos de tabaco, cirrosis hepática y demencia por consumo crónico de alcohol, y adicción a la metanfetamina por el uso de metanfetamina), la pérdida de productividad y los costos de bienestar asociados, accidentes fatales y no fatales (por ejemplo, colisiones de tráfico), suicidios, homicidios y encarcelamiento, entre otros. [248] [182] [185] [249] El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de EE. UU. ha descubierto que las muertes por sobredosis en EE. UU. casi se han triplicado entre hombres y mujeres entre 2002 y 2017, con 72.306 muertes por sobredosis reportadas en 2017 en EE. UU. [250] 2020 marcó el año con el mayor número de muertes por sobredosis durante un período de 12 meses, con 81.000 muertes por sobredosis, superando los récords establecidos en 2017. [251]
Las vulnerabilidades preexistentes y el consumo persistente de drogas conducen a un círculo vicioso de alteraciones sustanciales en el cerebro que perjudican y socavan las capacidades de elección para el comportamiento adaptativo, pero no las aniquilan.
A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y la pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a la droga, así como las recompensas naturales y promueve la autoadministración de la droga, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo... Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida a la droga, reprime c-Fos y contribuye al interruptor molecular por el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado de tratamiento crónico con la droga.
41
... Además, hay cada vez más evidencia de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos para la adicción en la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto.
La característica definitoria de la adicción es el uso compulsivo y fuera de control de las drogas, a pesar de las consecuencias negativas...comer, comprar, jugar y tener sexo compulsivamente –las llamadas "adicciones naturales"–. De
hecho, la adicción tanto a las drogas como a las recompensas conductuales puede surgir de una desregulación similar del sistema dopaminérgico mesolímbico.
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of November 2024 (link)Además, el diagnóstico de dependencia provocó mucha confusión. La mayoría de las personas relacionan la dependencia con la «adicción», cuando en realidad la dependencia puede ser una respuesta normal del cuerpo a una sustancia.
Trastorno por consumo de sustancias: término diagnóstico de la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al consumo recurrente de alcohol u otras drogas que causa un deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud, discapacidad e incapacidad para cumplir con responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Según el nivel de gravedad, este trastorno se clasifica como leve, moderado o grave.
Adicción: término utilizado para indicar la etapa más grave y crónica del trastorno por consumo de sustancias, en la que hay una pérdida sustancial del autocontrol, como lo indica el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de tomarlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de la clasificación de trastorno grave por consumo de sustancias.
Estudios de neuroimagen funcional en humanos han demostrado que los juegos de azar (Breiter et al, 2001), las compras (Knutson et al, 2007), el orgasmo (
Komisaruk
et al, 2004), los videojuegos (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) y la visión de comida apetitosa (Wang et al, 2004a) activan muchas de las mismas regiones cerebrales (es decir, el sistema mesocorticolímbico y la amígdala extendida) que las drogas de abuso (Volkow et al, 2004). ... La sensibilización cruzada también es bidireccional, ya que un historial de administración de anfetaminas facilita el comportamiento sexual y mejora el aumento asociado en NAc DA ... Como se describió para la recompensa de comida, la experiencia sexual también puede conducir a la activación de cascadas de señalización relacionadas con la plasticidad. El factor de transcripción delta FosB aumenta en el NAc, PFC, estriado dorsal y VTA después de una conducta sexual repetida (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). Este aumento natural de delta FosB o la sobreexpresión viral de delta FosB dentro del NAc modula el rendimiento sexual, y el bloqueo delta FosB por parte del NAc atenúa esta conducta (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Además, la sobreexpresión viral de delta FosB mejora la preferencia condicionada por un lugar en un entorno emparejado con la experiencia sexual (Hedges et al., 2009). ... En algunas personas, hay una transición de la "normalidad" a la participación compulsiva en recompensas naturales (como la comida o el sexo), una condición que algunos han denominado adicciones conductuales o no relacionadas con las drogas (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... En los seres humanos, el papel de la señalización de la dopamina en los procesos de sensibilización a los incentivos ha sido puesto de relieve recientemente por la observación de un síndrome de desregulación de la dopamina en algunas personas que toman fármacos dopaminérgicos. Este síndrome se caracteriza por un aumento inducido por la medicación (o una participación compulsiva) en recompensas no relacionadas con los fármacos, como el juego, las compras o el sexo (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)."
ΔFosB se ha vinculado directamente a varias conductas relacionadas con la adicción ... Es importante destacar que la sobreexpresión genética o viral de ΔJunD, un mutante negativo dominante de JunD que antagoniza la actividad transcripcional mediada por ΔFosB y otras AP-1, en el NAc o el OFC bloquea estos efectos clave de la exposición a drogas
14,22–24
. Esto indica que ΔFosB es necesario y suficiente para muchos de los cambios provocados en el cerebro por la exposición crónica a drogas. El ΔFosB se induce en las neuronas motoras del tipo NAc de D1 mediante el consumo crónico de varias recompensas naturales, entre ellas la sacarosa, los alimentos ricos en grasas, el sexo y el correr en rueda, donde promueve dicho consumo
14,26–30
. Esto implica que el ΔFosB participa en la regulación de las recompensas naturales en condiciones normales y quizás durante estados patológicos similares a la adicción.
La adicción sexual, que también se conoce como trastorno hipersexual, ha sido ignorada en gran medida por los psiquiatras, a pesar de que la afección causa graves problemas psicosociales para muchas personas. La falta de evidencia empírica sobre la adicción sexual es el resultado de la ausencia total de la enfermedad en las versiones del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. ... Las tasas de prevalencia existentes de los trastornos relacionados con la adicción sexual varían del 3% al 6%. El término adicción sexual o trastorno hipersexual se utiliza como un concepto general que abarca diversos tipos de conductas problemáticas, como la masturbación excesiva, el cibersexo, el uso de pornografía, la conducta sexual con adultos que consienten, el sexo telefónico, las visitas a clubes de striptease y otras conductas. Las consecuencias adversas de la adicción sexual son similares a las de otros trastornos adictivos. Los trastornos adictivos, somáticos y psiquiátricos coexisten con la adicción sexual. En los últimos años, la investigación sobre la adicción sexual ha proliferado y se han desarrollado cada vez más instrumentos de detección para diagnosticar o cuantificar los trastornos de adicción sexual. En nuestra revisión sistemática de las medidas existentes, se identificaron 22 cuestionarios. Al igual que con otras adicciones conductuales, el tratamiento adecuado de la adicción sexual debe combinar enfoques farmacológicos y psicológicos.
Las drogas de abuso inducen neuroplasticidad en la vía de recompensa natural, específicamente el núcleo accumbens (NAc), lo que provoca el desarrollo y la expresión de la conducta adictiva. ... En conjunto, estos hallazgos demuestran que las drogas de abuso y las conductas de recompensa natural actúan sobre mecanismos moleculares y celulares comunes de plasticidad que controlan la vulnerabilidad a la adicción a las drogas, y que esta mayor vulnerabilidad está mediada por ΔFosB y sus objetivos transcripcionales posteriores. ... La conducta sexual es altamente gratificante (Tenk et al., 2009), y la experiencia sexual provoca conductas relacionadas con la droga que sensibilizan, incluyendo la sensibilización cruzada a la actividad locomotora inducida por la anfetamina (Amph) (Bradley y Meisel, 2001; Pitchers et al., 2010a) y una mayor recompensa por Amph (Pitchers et al., 2010a). Además, la experiencia sexual induce plasticidad neuronal en el NAc similar a la inducida por la exposición a psicoestimulantes, incluyendo una mayor densidad de espinas dendríticas (Meisel y Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), tráfico de receptores de glutamato alterado y una menor fuerza sináptica en las neuronas de la capa del NAc que responden a la corteza prefrontal (Pitchers et al., 2012). Por último, se descubrió que los períodos de abstinencia de la experiencia sexual eran críticos para aumentar la recompensa Amph, la espinogénesis NAc (Pitchers et al., 2010a) y el tráfico del receptor de glutamato (Pitchers et al., 2012). Estos hallazgos sugieren que las experiencias de recompensa naturales y farmacológicas comparten mecanismos comunes de plasticidad neuronal.
{{cite book}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)Hoy, posiblemente más que en cualquier otro momento de la historia, los constructos de atención, funcionamiento ejecutivo y control cognitivo parecen ser omnipresentes y preeminentes en la investigación y la teoría. Sin embargo, incluso dentro del marco cognitivo, desde hace mucho tiempo se ha comprendido que el comportamiento está determinado de forma múltiple y que muchas respuestas son relativamente automáticas, desatendidas, programadas por contención y habituales. De hecho, la flexibilidad cognitiva, la inhibición de la respuesta y la autorregulación que parecen ser características distintivas del control cognitivo son dignas de mención solo en contraste con las respuestas que son relativamente rígidas, asociativas e involuntarias.
Las funciones ejecutivas básicas son la inhibición [inhibición de la respuesta (autocontrol: resistir las tentaciones y resistirse a actuar impulsivamente) y el control de la interferencia (atención selectiva e inhibición cognitiva)], la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva (incluido el pensamiento creativo "fuera de la caja", ver cualquier cosa desde diferentes perspectivas y adaptarse rápida y flexiblemente a las circunstancias cambiantes). ... Las funciones ejecutivas y la corteza prefrontal son las primeras en sufrir, y sufren desproporcionadamente, si algo no está bien en tu vida. Sufren primero, y más, si estás estresado (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), triste (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), solo (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), privado de sueño (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), o no estás en forma físicamente (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Cualquiera de estos puede hacer que parezca que tienes un trastorno de las funciones ejecutivas, como el TDAH, cuando no es así. Los efectos nocivos del estrés, la tristeza, la soledad y la falta de salud física o aptitud física se pueden ver a nivel fisiológico y neuroanatómico en la corteza prefrontal y a nivel conductual en peores FE (menor razonamiento y resolución de problemas, olvido de cosas y deterioro de la capacidad para ejercer la disciplina y el autocontrol). ...
Las FE se pueden mejorar (Diamond y Lee 2011, Klingberg 2010). ... A cualquier edad a lo largo del ciclo de vida, las FE se pueden mejorar, incluso en los ancianos y en los bebés. Se ha trabajado mucho con excelentes resultados en la mejora de las FE en los ancianos mediante la mejora de la aptitud física (Erickson y Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... El control inhibitorio (una de las FE fundamentales) implica ser capaz de controlar la atención, el comportamiento, los pensamientos y/o las emociones de uno para anular una fuerte predisposición interna o un atractivo externo, y en su lugar hacer lo que es más apropiado o necesario. Sin el control inhibitorio, estaríamos a merced de los impulsos, los viejos hábitos de pensamiento o acción (respuestas condicionadas) y/o los estímulos del entorno que nos empujan hacia un lado o hacia el otro. Por lo tanto, el control inhibitorio nos permite cambiar y elegir cómo reaccionamos y cómo nos comportamos en lugar de ser criaturas de hábitos irreflexivos. No lo hace fácil. De hecho, normalmente somos criaturas de hábitos y nuestro comportamiento está bajo el control de los estímulos ambientales mucho más de lo que solemos darnos cuenta, pero tener la capacidad de ejercer el control inhibitorio crea la posibilidad de cambio y elección. ... El núcleo subtalámico parece desempeñar un papel fundamental en la prevención de este tipo de respuestas impulsivas o prematuras (Frank 2006).
• La función ejecutiva, el control cognitivo del comportamiento, depende de la corteza prefrontal, que está muy desarrollada en los primates superiores y especialmente en los humanos.
• La memoria de trabajo es un amortiguador cognitivo de capacidad limitada a corto plazo que almacena información y permite su manipulación para guiar la toma de decisiones y el comportamiento. ...
Estas diversas entradas y retroproyecciones tanto a las estructuras corticales como a las subcorticales colocan a la corteza prefrontal en una posición para ejercer lo que se llama control "de arriba hacia abajo" o control cognitivo del comportamiento. ... La corteza prefrontal recibe entradas no solo de otras regiones corticales, incluida la corteza de asociación, sino también, a través del tálamo, entradas de estructuras subcorticales que sirven a la emoción y la motivación, como la amígdala (Capítulo 14) y el estriado ventral (o núcleo accumbens; Capítulo 15). ...
En condiciones en las que las respuestas prepotentes tienden a dominar la conducta, como en la adicción a las drogas, donde las señales de la droga pueden provocar la búsqueda de la droga (Capítulo 15), o en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH; descrito más adelante), pueden resultar consecuencias negativas significativas. ... El TDAH puede conceptualizarse como un trastorno de la función ejecutiva; específicamente, el TDAH se caracteriza por una capacidad reducida para ejercer y mantener el control cognitivo de la conducta. En comparación con los individuos sanos, aquellos con TDAH tienen una capacidad disminuida para suprimir respuestas prepotentes inapropiadas a los estímulos (inhibición de respuesta deteriorada) y una capacidad disminuida para inhibir las respuestas a estímulos irrelevantes (supresión de interferencia deteriorada). ... La neuroimagen funcional en humanos demuestra la activación de la corteza prefrontal y el núcleo caudado (parte del cuerpo estriado) en tareas que exigen un control inhibitorio de la conducta. Los sujetos con TDAH muestran una menor activación de la corteza prefrontal medial que los controles sanos incluso cuando tienen éxito en dichas tareas y utilizan circuitos diferentes. ... Los primeros resultados con resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH, en comparación con controles de la misma edad, en la corteza prefrontal y la corteza parietal posterior, áreas implicadas en la memoria de trabajo y la atención.
Sin embargo, los componentes que son responsables de la heredabilidad de las características que hacen que un individuo sea más susceptible a la adicción a las drogas en humanos siguen siendo en gran medida desconocidos, dado que los patrones de herencia no se pueden explicar por mecanismos genéticos simples (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). El medio ambiente juega un papel importante en el desarrollo de la adicción, como lo demuestra la gran variabilidad social en los patrones de consumo de drogas entre países y a lo largo del tiempo (UNODC, 2012). Por lo tanto, tanto la genética como el medio ambiente contribuyen a la vulnerabilidad de un individuo a volverse adicto después de una exposición inicial a drogas de abuso. ...
La evidencia presentada aquí demuestra que se produce una rápida adaptación ambiental después de la exposición a una serie de estímulos. Los mecanismos epigenéticos representan los componentes clave mediante los cuales el medio ambiente puede influir en la genética y proporcionan el eslabón perdido entre la heredabilidad genética y las influencias ambientales en los fenotipos conductuales y fisiológicos de la descendencia.
Las actividades adictivas no están determinadas únicamente por los cambios cerebrales ni únicamente por las condiciones sociales... el estrechamiento observado en la adicción se produce dentro del repertorio conductual, el entorno social y el cerebro, todo al mismo tiempo.
ΔFosB es un factor de transcripción esencial implicado en las vías moleculares y conductuales de la adicción después de la exposición repetida a drogas. La formación de ΔFosB en múltiples regiones cerebrales y la vía molecular que conduce a la formación de complejos AP-1 se entienden bien. El establecimiento de un propósito funcional para ΔFosB ha permitido una mayor determinación de algunos de los aspectos clave de sus cascadas moleculares [...] Como consecuencia de nuestra mejor comprensión de ΔFosB en la adicción, es posible evaluar el potencial adictivo de los medicamentos actuales (119), así como utilizarlo como un biomarcador para evaluar la eficacia de las intervenciones terapéuticas (121,122,124). Algunas de estas intervenciones propuestas tienen limitaciones (125) o están en sus inicios (75). Sin embargo, se espera que algunos de estos hallazgos preliminares puedan conducir a tratamientos innovadores, que son muy necesarios en la adicción.
[...] ΔFosB se considera un factor de transcripción primario y causal en la creación de nuevas conexiones neuronales en el centro de recompensa, la corteza prefrontal y otras regiones del sistema límbico. Esto se refleja en el nivel aumentado, estable y duradero de sensibilidad a la cocaína y otras drogas, y la tendencia a la recaída incluso después de largos períodos de abstinencia.
[Los psicoestimulantes] aumentan los niveles de AMPc en el cuerpo estriado, lo que activa la proteína quinasa A (PKA) y conduce a la fosforilación de sus objetivos. Esto incluye la proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB), cuya fosforilación induce su asociación con la histona acetiltransferasa, la proteína de unión a CREB (CBP) para acetilar histonas y facilitar la activación genética. Se sabe que esto ocurre en muchos genes, incluidos fosB y
c-fos,
en respuesta a la exposición a psicoestimulantes. ΔFosB también se regula positivamente con tratamientos psicoestimulantes crónicos, y se sabe que activa ciertos genes (p. ej., cdk5) y reprime otros (p. ej.,
c-fos
) donde recluta HDAC1 como correpresor. ... La exposición crónica a psicoestimulantes aumenta la [señalización] glutamatérgica desde la corteza prefrontal hasta el NAc. La señalización glutamatérgica eleva los niveles de Ca2+ en los elementos postsinápticos del NAc donde activa la señalización de CaMK (proteínas quinasas de calcio/calmodulina), que, además de fosforilar CREB, también fosforila HDAC5.
La entrada coincidente y convergente a menudo induce plasticidad en una neurona postsináptica. El NAc integra información procesada sobre el entorno de la amígdala basolateral, el hipocampo y la corteza prefrontal (CPF), así como proyecciones de las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo. Estudios previos han demostrado cómo la dopamina modula este proceso integrador. Por ejemplo, la estimulación de alta frecuencia potencia las entradas hipocampales al NAc mientras que simultáneamente deprime las sinapsis de la CPF (Goto y Grace, 2005). También se demostró que lo inverso es cierto; La estimulación en la corteza prefrontal potencia las sinapsis entre la corteza prefrontal y el núcleo del lóbulo frontal, pero deprime las sinapsis entre el hipocampo y el núcleo del lóbulo frontal. A la luz de la nueva evidencia funcional de la cotransmisión dopamina/glutamato en el mesencéfalo (referencias anteriores), nuevos experimentos sobre la función del núcleo del lóbulo frontal tendrán que probar si las entradas glutamatérgicas del mesencéfalo sesgan o filtran las entradas límbicas o corticales para guiar la conducta dirigida a un objetivo.
La mayoría de las drogas adictivas aumentan las concentraciones extracelulares de dopamina (DA) en el núcleo accumbens (NAc) y la corteza prefrontal medial (mPFC), áreas de proyección de neuronas DA mesocorticolímbicas y componentes clave del "circuito de recompensa cerebral". La anfetamina logra esta elevación en los niveles extracelulares de DA al promover el eflujo desde las terminales sinápticas. ... La exposición crónica a la anfetamina induce un factor de transcripción único, delta FosB, que desempeña un papel esencial en los cambios adaptativos a largo plazo en el cerebro.
ΔFosB actúa como una de las proteínas de control maestras que gobiernan esta plasticidad estructural. ... ΔFosB también reprime la expresión de G9a, lo que conduce a una reducción de la metilación represiva de histonas en el gen cdk5. El resultado neto es la activación del gen y el aumento de la expresión de CDK5. ... Por el contrario, ΔFosB se une al gen
c-fos
y recluta varios correpresores, incluidos HDAC1 (histona desacetilasa 1) y SIRT 1 (sirtuina 1). ... El resultado neto es la represión del gen
c-fos
.
Las isoformas ΔFosB de 35-37 kD se acumulan con la exposición crónica a drogas debido a sus vidas medias extraordinariamente largas. ... Como resultado de su estabilidad, la proteína ΔFosB persiste en las neuronas durante al menos varias semanas después del cese de la exposición a drogas. ... La sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens induce NFκB... Por el contrario, la capacidad de ΔFosB para reprimir el gen
c-Fos
ocurre en conjunto con el reclutamiento de una histona desacetilasa y presumiblemente varias otras proteínas represivas como una histona metiltransferasa represiva.
Evidencias recientes han demostrado que ΔFosB también reprime el gen
c-fos
que ayuda a crear el interruptor molecular, desde la inducción de varias proteínas de la familia Fos de vida corta después de la exposición aguda a drogas hasta la acumulación predominante de ΔFosB después de la exposición crónica a drogas.
Los aumentos a corto plazo en la acetilación de histonas generalmente promueven respuestas conductuales a las drogas, mientras que los aumentos sostenidos se oponen a los efectos de la cocaína, según las acciones de la administración sistémica o intra-NAc de inhibidores de HDAC. ... El bloqueo genético o farmacológico de G9a en el NAc potencia las respuestas conductuales a la cocaína y los opiáceos, mientras que el aumento de la función de G9a ejerce el efecto opuesto (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Esta regulación negativa inducida por fármacos de G9a y H3K9me2 también sensibiliza a los animales a los efectos nocivos del estrés crónico posterior (Covington et al., 2011). La regulación negativa de G9a aumenta la arborización dendrítica de las neuronas NAc y se asocia con una mayor expresión de numerosas proteínas implicadas en la función sináptica, que conecta directamente la alteración de G9a/H3K9me2 en la plasticidad sináptica asociada con la adicción (Maze et al., 2010).
G9a parece ser un punto de control crítico para la regulación epigenética en NAc, ya que sabemos que funciona en dos bucles de retroalimentación negativa. Se opone a la inducción de ΔFosB, un factor de transcripción de larga duración importante para la adicción a las drogas (Robison y Nestler, 2011), mientras que ΔFosB a su vez suprime la expresión de G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Además, la G9a se induce en NAc tras una inhibición prolongada de HDAC, lo que explica la atenuación paradójica de los efectos conductuales de la cocaína observada en estas condiciones, como se señaló anteriormente (Kennedy et al., 2013). Los genes de la subunidad del receptor GABAA se encuentran entre los que están controlados por este circuito de retroalimentación. Por lo tanto, la cocaína crónica, o la inhibición prolongada de HDAC, induce varias subunidades del receptor GABAA en NAc, lo que se asocia con una mayor frecuencia de corrientes postsinápticas inhibidoras (IPSC). En marcado contraste, la exposición combinada a la cocaína y la inhibición de HDAC, que desencadena la inducción de G9a y el aumento de los niveles globales de H3K9me2, conduce al bloqueo del receptor GABAA y la regulación de IPSC.
Se ha descubierto que el gen deltaFosB en el NAc es fundamental para reforzar los efectos de la recompensa sexual. Pitchers y colegas (2010) informaron que se demostró que la experiencia sexual causa acumulación de DeltaFosB en varias regiones cerebrales límbicas, incluyendo el NAc, la corteza prefrontal medial, el VTA, el caudado y el putamen, pero no el núcleo preóptico medial. A continuación, se midió la inducción de c-Fos, un objetivo descendente (reprimido) de DeltaFosB, en animales sexualmente experimentados y no sexualmente experimentados. El número de células c-Fos-IR inducidas por el apareamiento disminuyó significativamente en animales sexualmente experimentados en comparación con los controles sexualmente experimentados. Finalmente, los niveles de DeltaFosB y su actividad en el NAc se manipularon utilizando transferencia de genes mediada por virus para estudiar su papel potencial en la mediación de la experiencia sexual y la facilitación inducida por la experiencia del desempeño sexual. Los animales con sobreexpresión de DeltaFosB mostraron una facilitación mejorada del desempeño sexual con la experiencia sexual en relación con los controles. Por el contrario, la expresión de DeltaJunD, un socio de unión dominante negativo de DeltaFosB, atenuó la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia sexual y retrasó el mantenimiento a largo plazo de la facilitación en comparación con el grupo que sobreexpresó DeltaFosB. En conjunto, estos hallazgos respaldan un papel crítico para la expresión de DeltaFosB en el NAc en los efectos de refuerzo de la conducta sexual y la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia sexual. ... tanto la adicción a las drogas como la adicción sexual representan formas patológicas de neuroplasticidad junto con la aparición de comportamientos aberrantes que involucran una cascada de cambios neuroquímicos principalmente en el circuito de recompensa del cerebro.
Aunque la señal ΔFosB tiene una vida relativamente larga, no es permanente. ΔFosB se degrada gradualmente y ya no se puede detectar en [el] cerebro después de 1 a 2 meses de abstinencia de la droga... De hecho, ΔFosB es la adaptación más duradera que se conoce que ocurre en [el] cerebro adulto, no solo en respuesta a drogas de abuso, sino también a cualquier otra perturbación (que no involucre lesiones).
Evidencias recientes han demostrado que ΔFosB también reprime el gen c-fos que ayuda a crear el interruptor molecular, desde la inducción de varias proteínas de la familia Fos de vida corta después de la exposición aguda a drogas hasta la acumulación predominante de ΔFosB después de la exposición crónica a drogas, citado anteriormente (Renthal et al. en prensa). El mecanismo responsable de la represión de la expresión de c-fos por ΔFosB es complejo y se cubre a continuación. ...
Ejemplos de dianas validadas para ΔFosB en el núcleo accumbens ... GluR2 ... dinorfina ... Cdk5 ... NFκB ... c-Fos
Aquí analizo cómo los mecanismos mesocorticolímbicos generan el componente de motivación de la prominencia del incentivo. La prominencia del incentivo toma el aprendizaje y la memoria pavlovianos como una entrada y, como una entrada igualmente importante, toma factores de estado neurobiológicos (por ejemplo, estados de drogas, estados de apetito, estados de saciedad) que pueden variar independientemente del aprendizaje. Los cambios de estado neurobiológico pueden producir fluctuaciones no aprendidas o incluso reversiones en la capacidad de una señal de recompensa previamente aprendida para desencadenar la motivación. Tales fluctuaciones en la motivación desencadenada por señales pueden alejarse dramáticamente de todos los valores previamente aprendidos sobre el resultado de recompensa asociado. ... El aprendizaje asociativo y la predicción son contribuyentes importantes a la motivación para las recompensas. El aprendizaje da valor de incentivo a señales arbitrarias como un estímulo condicionado pavloviano (EC) que está asociado con una recompensa (estímulo incondicionado o ECU). Las señales aprendidas para la recompensa son a menudo potentes desencadenantes de deseos. Por ejemplo, las señales aprendidas pueden desencadenar apetitos normales en todos, y a veces pueden desencadenar impulsos compulsivos y recaídas en individuos con adicciones.
"Querer" desencadenado por señales para el ECU
Un breve encuentro de EC (o breve encuentro ECU) a menudo prepara un pulso de motivación elevada para obtener y consumir más ECU de recompensa. Esta es una característica distintiva de la saliencia de incentivo.
Señales como imanes motivacionales atractivos
Cuando a un EC+ pavloviano se le atribuye saliencia de incentivo, no solo desencadena el "querer" por su ECU, sino que a menudo la señal en sí misma se vuelve altamente atractiva, incluso en un grado irracional. Esta atracción de señales es otra característica distintiva de la saliencia de incentivos... A menudo son visibles dos características reconocibles de la saliencia de incentivos que se pueden usar en experimentos de neurociencia: (i) "deseo" dirigido por UCS: pulsos desencadenados por EC de "deseo" intensificado por la recompensa UCS; y (ii) "deseo" dirigido por EC: atracción motivada a la señal pavloviana, que convierte el estímulo arbitrario de EC en un imán motivacional.
desempeñan un papel fundamental en la motivación, la conducta relacionada con la recompensa (Capítulo 15), la atención y múltiples formas de memoria. Esta organización del sistema DA, amplia proyección desde un número limitado de cuerpos celulares, permite respuestas coordinadas a nuevas y potentes recompensas. Así, actuando en diversos campos terminales, la dopamina confiere prominencia motivacional ("deseo") a la recompensa misma o a las señales asociadas (región de la corteza del núcleo accumbens), actualiza el valor asignado a diferentes metas a la luz de esta nueva experiencia (corteza prefrontal orbital), ayuda a consolidar múltiples formas de memoria (amígdala e hipocampo) y codifica nuevos programas motores que facilitarán la obtención de esta recompensa en el futuro (región central del núcleo accumbens y estriado dorsal). En este ejemplo, la dopamina modula el procesamiento de la información sensoriomotora en diversos circuitos neuronales para maximizar la capacidad del organismo de obtener futuras recompensas. ...
El circuito de recompensa cerebral que es el objetivo de las drogas adictivas normalmente media el placer y el fortalecimiento de las conductas asociadas con reforzadores naturales, como la comida, el agua y el contacto sexual. Las neuronas dopaminérgicas en el ATV se activan con la comida y el agua, y la liberación de dopamina en el NAc es estimulada por la presencia de reforzadores naturales, como la comida, el agua o una pareja sexual. ...
El NAc y el ATV son componentes centrales del circuito subyacente a la recompensa y la memoria de la recompensa. Como se mencionó anteriormente, la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el ATV parece estar vinculada a la predicción de la recompensa. El NAc está involucrado en el aprendizaje asociado con el refuerzo y la modulación de las respuestas motoras a los estímulos que satisfacen las necesidades homeostáticas internas. La cubierta del NAc parece ser particularmente importante para las acciones iniciales de la droga dentro del circuito de recompensa; las drogas adictivas parecen tener un mayor efecto en la liberación de dopamina en la cubierta que en el núcleo del NAc. ... Si se describe el impulso motivacional en términos de deseo y la evaluación hedónica en términos de agrado, parece que el deseo puede disociarse del agrado y que la dopamina puede influir en estos fenómenos de manera diferente. Las diferencias entre el deseo y el agrado se confirman en los informes de personas con adicciones, que afirman que su deseo de drogas (deseo) aumenta con el uso continuo incluso cuando el placer (agrado) disminuye debido a la tolerancia.
Una dimensión importante del refuerzo, muy relevante para el proceso de adicción (y particularmente para la recaída), es el refuerzo secundario (Stewart, 1992). Los reforzadores secundarios (en muchos casos también considerados reforzadores condicionados) probablemente impulsan la mayoría de los procesos de refuerzo en los seres humanos. En el caso específico de la adicción a las drogas, las señales y los contextos que están íntima y repetidamente asociados con el uso de drogas se convertirán en reforzadores... Una pieza fundamental de la teoría de la sensibilización de incentivos de Robinson y Berridge postula que el valor de incentivo o la naturaleza atractiva de dichos procesos de refuerzo secundario, además de los reforzadores primarios en sí mismos, pueden persistir e incluso sensibilizarse con el tiempo en conjunción con el desarrollo de la adicción a las drogas (Robinson y Berridge, 1993).
estudios que investigan la inhibición general de HDAC en los resultados conductuales han producido resultados variables, pero parece que los efectos son específicos del momento de la exposición (ya sea antes, durante o después de la exposición a las drogas de abuso), así como de la duración de la exposición.
de adicción a las drogas del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (2013), que utiliza el término trastorno por consumo de sustancias, es erróneo. Los criterios utilizados para realizar el diagnóstico de trastornos por consumo de sustancias incluyen la tolerancia y la dependencia/abstinencia somática, aunque estos procesos no son parte integral de la adicción, como se ha señalado. Es irónico y desafortunado que el manual aún evite el uso del término adicción como diagnóstico oficial, a pesar de que la adicción proporciona la mejor descripción del síndrome clínico.
{{cite news}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)El uso inicial de drogas se puede atribuir a la capacidad de la droga para actuar como una recompensa (es decir, un estado emocional placentero o un reforzador positivo), lo que puede conducir al uso repetido de drogas y la dependencia.
8,9
Una gran cantidad de investigaciones se ha centrado en los mecanismos moleculares y neuroanatómicos del efecto gratificante o reforzador inicial de las drogas de abuso. ... En la actualidad, la FDA no ha aprobado ninguna terapia farmacológica para tratar la adicción a los psicoestimulantes. Se han probado muchos medicamentos, pero ninguno ha demostrado una eficacia concluyente con efectos secundarios tolerables en humanos.
172
... Recientemente se ha abogado por un nuevo énfasis en la investigación a gran escala de biomarcadores, genética y epigenética centrada en los objetivos moleculares de los trastornos mentales.
212
Además, la integración de la modificación cognitiva y conductual de la neuroplasticidad de todo el circuito (es decir, entrenamiento basado en computadora para mejorar la función ejecutiva) puede resultar un enfoque eficaz de tratamiento complementario para la adicción, en particular cuando se combina con potenciadores cognitivos.
198,213–216
Además, para ser eficaces, todos los tratamientos farmacológicos o biológicos para la adicción deben integrarse en otras formas establecidas de rehabilitación de la adicción, como la TCC, la psicoterapia individual y grupal, las estrategias de modificación de la conducta, los programas de doce pasos y las instalaciones de tratamiento residencial.
El dieciséis por ciento de la población estadounidense no institucionalizada de 12 años o más (más de 40 millones de estadounidenses) cumple los criterios médicos de adicción a la nicotina, el alcohol u otras drogas. Esta cifra es superior a la de estadounidenses con cáncer, diabetes o problemas cardíacos. En 2014, 22,5 millones de personas en los Estados Unidos necesitaron tratamiento para la adicción al alcohol o a otras drogas distintas de la nicotina, pero solo el 11,6 por ciento recibió algún tipo de tratamiento hospitalario, residencial o ambulatorio. De los que reciben tratamiento, pocos reciben atención basada en evidencia. (No hay información disponible sobre cuántas personas reciben tratamiento por adicción a la nicotina.)
El consumo de sustancias de riesgo y la adicción no tratada representan un tercio de los costos de hospitalización y el 20 por ciento de todas las muertes en los Estados Unidos cada año, y causan o contribuyen a más de 100 otras afecciones que requieren atención médica, así como accidentes automovilísticos, otras lesiones fatales y no fatales, muertes por sobredosis, suicidios, homicidios, discordias domésticas, la tasa de encarcelamiento más alta del mundo y muchas otras consecuencias sociales costosas. El costo económico para la sociedad es mayor que el costo de la diabetes y todos los cánceres juntos. A pesar de estas alarmantes estadísticas sobre la prevalencia y los costos de la adicción, pocos médicos han sido capacitados para prevenirla o tratarla.
Solo alrededor del 10 por ciento de los 21 millones de estadounidenses que satisfacen la necesidad de atención para un trastorno por consumo de alcohol o drogas reciben algún tipo de tratamiento, y gran parte del tratamiento disponible no cumple con los estándares de atención basada en evidencia. Hay muchas razones actitudinales y sistémicas para esta brecha de tratamiento, incluido el estigma contra el tratamiento de personas con adicciones y las barreras institucionales para proporcionar o financiar el tratamiento de la adicción. ... Se alcanzó un hito importante el 14 de marzo de 2016, cuando la Junta Estadounidense de Especialidades Médicas (ABMS) anunció formalmente el reconocimiento del campo de la Medicina de las Adicciones como una subespecialidad médica. ... En una declaración emitida para conmemorar este hito, el presidente de ABAM, Robert J. Sokol, resumió su importancia: "Este acontecimiento histórico, más que ningún otro, reconoce la adicción como una enfermedad prevenible y tratable, ayudando a eliminar el estigma que la ha plagado durante mucho tiempo. Envía un mensaje contundente al público de que la medicina estadounidense está comprometida a proporcionar atención experta para esta enfermedad y servicios diseñados para prevenir el consumo riesgoso de sustancias que la precede".
{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link)un costo financiero y humano asombrosamente alto a través de efectos adversos directos (como el cáncer de pulmón y la cirrosis hepática) y efectos adversos indirectos (por ejemplo, los accidentes y el SIDA) sobre la salud y la productividad.
Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) signal transduction pathways:
