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Betabloqueante

Los betabloqueantes , también llamados β-bloqueantes , son una clase de medicamentos que se utilizan predominantemente para controlar los ritmos cardíacos anormales ( arritmia ) y para proteger el corazón de un segundo ataque cardíaco después de un primer ataque cardíaco ( prevención secundaria ). [1] También se utilizan ampliamente para tratar la presión arterial alta , aunque ya no son la primera opción para el tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes. [2]

Los betabloqueantes son antagonistas competitivos que bloquean los sitios receptores para las catecolaminas endógenas epinefrina (adrenalina) y norepinefrina (noradrenalina) en los receptores beta adrenérgicos , del sistema nervioso simpático , que media la respuesta de lucha o huida . [3] : 152  [4] Algunos bloquean la activación de todos los tipos de receptores β-adrenérgicos y otros son selectivos para uno de los tres tipos conocidos de receptores beta, designados receptores β 1 , β 2 y β 3 . [3] : 153  Los receptores β 1 -adrenérgicos se encuentran principalmente en el corazón y en los riñones. [4] Los receptores β 2 -adrenérgicos se encuentran principalmente en los pulmones, el tracto gastrointestinal, el hígado, el útero, el músculo liso vascular y el músculo esquelético. [4] Los receptores β 3 -adrenérgicos se encuentran en las células grasas. [5]

Los receptores beta se encuentran en las células de los músculos del corazón , los músculos lisos , las vías respiratorias , las arterias , los riñones y otros tejidos que forman parte del sistema nervioso simpático y provocan respuestas al estrés, especialmente cuando son estimulados por la epinefrina (adrenalina). Los betabloqueantes interfieren en la unión de la epinefrina y otras hormonas del estrés al receptor y debilitan los efectos de estas últimas.

En 1964, James Black [6] sintetizó los primeros betabloqueantes clínicamente significativos : propranolol y pronetalol ; revolucionó el tratamiento médico de la angina de pecho [7] y muchos lo consideran una de las contribuciones más importantes a la medicina clínica y la farmacología del siglo XX. [8]

Para el tratamiento de la hipertensión primaria, los metanálisis de estudios que utilizaron principalmente atenolol han demostrado que, aunque los betabloqueantes son más eficaces que el placebo para prevenir el accidente cerebrovascular y los eventos cardiovasculares totales, no son tan eficaces como los diuréticos , los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina (p. ej., inhibidores de la ECA ) o los bloqueadores de los canales de calcio . [9] [10] [11] [12]

Usos médicos

Los betabloqueantes se utilizan en el tratamiento de diversas afecciones relacionadas con el corazón y el sistema vascular, así como en otras afecciones médicas. Las afecciones cardíacas comunes para las que los betabloqueantes están bien establecidos incluyen angina de pecho, síndromes coronarios agudos, hipertensión y arritmias como fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca. También se utilizan en el tratamiento de otras enfermedades cardíacas, como miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis o prolapso de la válvula mitral y aneurisma disecante. Además, los betabloqueantes encuentran aplicaciones en cirugía vascular, el tratamiento de estados de ansiedad, casos de tirotoxicosis, glaucoma, migrañas y varices esofágicas. [13]

Insuficiencia cardíaca congestiva

Aunque los betabloqueantes alguna vez estuvieron contraindicados en la insuficiencia cardíaca congestiva , ya que tienen el potencial de empeorar la condición debido a su efecto de disminución de la contractilidad cardíaca, estudios a fines de la década de 1990 mostraron su eficacia para reducir la morbilidad y la mortalidad. [14] [15] [16] El bisoprolol , el carvedilol y el metoprolol de liberación sostenida están específicamente indicados como complementos al inhibidor de la ECA estándar y la terapia diurética en la insuficiencia cardíaca congestiva, aunque en dosis típicamente mucho más bajas que las indicadas para otras afecciones. Los betabloqueantes solo están indicados en casos de insuficiencia cardíaca congestiva estable y compensada; en casos de insuficiencia cardíaca descompensada aguda, los betabloqueantes causarán una disminución adicional en la fracción de eyección, empeorando los síntomas actuales del paciente. [ cita requerida ]

Los betabloqueantes son conocidos principalmente por su efecto reductor de la frecuencia cardíaca, aunque este no es el único mecanismo de acción importante en la insuficiencia cardíaca congestiva. [17] Los betabloqueantes, además de su actividad simpaticolítica β 1 ​​en el corazón, influyen en el sistema renina-angiotensina en los riñones. Los betabloqueantes causan una disminución en la secreción de renina , que a su vez reduce la demanda de oxígeno del corazón al reducir el volumen extracelular y aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La insuficiencia cardíaca implica característicamente un aumento de la actividad de las catecolaminas en el corazón, que es responsable de varios efectos nocivos, incluido el aumento de la demanda de oxígeno, la propagación de mediadores inflamatorios y la remodelación anormal del tejido cardíaco, todos los cuales disminuyen la eficiencia de la contracción cardíaca y contribuyen a la baja fracción de eyección. [18] Los betabloqueantes contrarrestan esta actividad simpática inapropiadamente alta, lo que finalmente conduce a una fracción de eyección mejorada, a pesar de una reducción inicial de la fracción de eyección. [ cita requerida ]

Los ensayos han demostrado que los betabloqueantes reducen el riesgo absoluto de muerte en un 4,5 % durante un período de 13 meses. Además de reducir el riesgo de mortalidad, en los ensayos también se redujeron los números de visitas al hospital y de hospitalizaciones. [19] Una revisión Cochrane de 2020 encontró evidencia mínima para respaldar el uso de betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca congestiva en niños, sin embargo, identificó que, a partir de los datos disponibles, pueden ser beneficiosos. [20]

La administración terapéutica de betabloqueantes para la insuficiencia cardíaca congestiva debe comenzar con dosis muy bajas ( 1 ⁄ 8 del valor objetivo) con un aumento gradual de la dosis. El corazón del paciente debe adaptarse a la disminución de la estimulación por parte de las catecolaminas y encontrar un nuevo equilibrio con un menor impulso adrenérgico. [21]

Infarto agudo de miocardio

Los betabloqueantes están indicados para el tratamiento de los infartos agudos de miocardio . Durante un infarto de miocardio, el estrés sistémico provoca un aumento de las catecolaminas circulantes . [22] [23] Esto da como resultado un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, lo que aumenta la demanda de oxígeno del miocardio. [23] [22] Los betabloqueantes inhiben competitivamente las catecolaminas que actúan sobre los receptores β 1 -adrenérgicos, lo que reduce estos efectos perjudiciales y da como resultado una reducción del consumo y la demanda de oxígeno del miocardio. [22]

Una revisión Cochrane de 2019 comparó los betabloqueantes con placebo o ninguna intervención y encontró que los betabloqueantes probablemente redujeron el riesgo a corto plazo de reinfarto y el riesgo a largo plazo de mortalidad por todas las causas y mortalidad cardiovascular. [22] La revisión identificó que los betabloqueantes probablemente tuvieron poco o ningún impacto en la mortalidad por todas las causas y la mortalidad cardiovascular a corto plazo. [22]

Hipertensión

Los betabloqueantes se utilizan ampliamente para el tratamiento de la hipertensión. [24]

Una revisión Cochrane de 2014 encontró que en individuos con hipertensión leve a moderada, los betabloqueantes no selectivos llevaron a una reducción de -10/-7 mmHg (sistólica/diastólica) sin aumentar las tasas de eventos adversos. [25] En dosis más altas, se encontró que aumentaba la tasa de efectos adversos, como una reducción en la frecuencia cardíaca, sin una reducción correspondiente en la presión arterial. [25]

Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de betabloqueantes en la hipertensión encontró una reducción modesta en la enfermedad cardiovascular pero poco o ningún cambio en la mortalidad [26] Sugirió que los efectos de los betabloqueantes son inferiores a otros medicamentos antihipertensivos. [26]

Ansiedad

Oficialmente, los betabloqueantes no están aprobados para uso ansiolítico por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos . [27] Sin embargo, muchos ensayos controlados en los últimos 25 años indican que los betabloqueantes son efectivos en los trastornos de ansiedad , aunque se desconoce el mecanismo de acción. [28] Los síntomas fisiológicos de la respuesta de lucha o huida (palpitaciones, manos frías o húmedas, aumento de la respiración, sudoración, etc.) se reducen significativamente, lo que permite a las personas ansiosas concentrarse en la tarea en cuestión. [ cita requerida ]

Se sabe que músicos, oradores públicos, actores y bailarines profesionales han usado betabloqueantes para evitar la ansiedad escénica , el miedo escénico y el temblor durante las audiciones y las presentaciones públicas. La aplicación al miedo escénico fue reconocida por primera vez en The Lancet en 1976, y en 1987, una encuesta realizada por la Conferencia Internacional de Músicos de Orquesta Sinfónica , que representa a las 51 orquestas más grandes de los Estados Unidos, reveló que el 27% de sus músicos habían usado betabloqueantes y el 70% los obtuvo de amigos, no de médicos. [29] Los betabloqueantes son económicos, se dice que son relativamente seguros y, por un lado, parecen mejorar las interpretaciones de los músicos a nivel técnico, mientras que algunos, como Barry Green, el autor de "El juego interior de la música" y Don Greene, un ex entrenador de buceo olímpico que enseña a los estudiantes de Juilliard a superar su miedo escénico de forma natural, dicen que las interpretaciones pueden percibirse como "sin alma y sin autenticidad". [29]

Cirugía

Evidencia de certeza baja indica que el uso de betabloqueantes en el momento de una cirugía cardíaca puede disminuir el riesgo de arritmias cardíacas y fibrilación auricular . [30] Sin embargo, comenzar a usarlos en el momento de otros tipos de cirugía puede empeorar los resultados. En el caso de la cirugía no cardíaca, el uso de betabloqueantes para prevenir efectos adversos puede reducir el riesgo de fibrilación auricular e infartos de miocardio (evidencia de certeza muy baja); sin embargo, hay evidencia de certeza moderada de que este enfoque puede aumentar el riesgo de hipotensión. [31] Evidencia de certeza baja sugiere que los betabloqueantes utilizados perioperatoriamente en cirugías no cardíacas pueden aumentar el riesgo de bradicardia. [31]

Otro

Una revisión Cochrane de 2014 investigó el uso de betabloqueantes en el mantenimiento del aneurisma aórtico torácico crónico tipo B en comparación con otros medicamentos antihipertensivos. [32] La revisión no encontró evidencia adecuada para respaldar las pautas actuales que recomiendan su uso. [32]

Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de betabloqueantes para prevenir disecciones aórticas en personas con síndrome de Marfan no pudo extraer conclusiones definitivas debido a la falta de evidencia. [33]

Los antagonistas adrenérgicos se utilizan principalmente para enfermedades cardiovasculares . Los antagonistas adrenérgicos se utilizan ampliamente para reducir la presión arterial y aliviar la hipertensión . [34] Se ha demostrado que estos antagonistas alivian el dolor causado por el infarto de miocardio y también el tamaño del infarto, que se correlaciona con la frecuencia cardíaca. [35]

Los antagonistas adrenérgicos tienen pocos usos no cardiovasculares. Los antagonistas alfa-adrenérgicos también se utilizan para el tratamiento de cálculos ureterales , dolor y trastornos de pánico , abstinencia y anestesia . [36] [37]

Los betabloqueantes se utilizan para tratar la toxicidad cardiovascular aguda (por ejemplo, en caso de sobredosis ) causada por simpaticomiméticos , como la anfetamina , la metanfetamina , la cocaína , la efedrina y otras drogas. [38] Los α1 y betabloqueantes combinados, como el labetalol y el carvedilol, pueden ser más favorables para tales fines debido a la posibilidad de una "estimulación α sin oposición" con betabloqueantes selectivos. [38] [39]

Uso para mejorar el rendimiento

Debido a que promueven frecuencias cardíacas más bajas y reducen los temblores, los betabloqueantes se han utilizado en deportes profesionales donde se requiere alta precisión, incluidos el tiro con arco , el tiro , el golf [40] y el billar . [40] Los betabloqueantes están prohibidos en algunos deportes por el Comité Olímpico Internacional . [41] En los Juegos Olímpicos de Verano de 2008 , el medallista de plata en pistola de 50 metros y el medallista de bronce en pistola de aire a 10 metros Kim Jong-su dio positivo por propranolol y fue despojado de sus medallas. [42]

Por razones similares, los cirujanos también han utilizado betabloqueantes. [43]

Los músicos clásicos han utilizado comúnmente betabloqueantes desde la década de 1970 para reducir el miedo escénico . [44]

Efectos adversos

Las reacciones adversas a medicamentos asociadas con el uso de betabloqueantes incluyen: náuseas , diarrea , broncoespasmo , disnea , extremidades frías, exacerbación del síndrome de Raynaud , bradicardia , hipotensión , insuficiencia cardíaca , bloqueo cardíaco , fatiga , mareos , alopecia (pérdida de cabello), visión anormal, alucinaciones , insomnio , pesadillas , disfunción sexual , disfunción eréctil , alteración del metabolismo de la glucosa y los lípidos . [ cita médica requerida ] La terapia mixta con antagonistas α 1 / β también se asocia comúnmente con hipotensión ortostática . La terapia con carvedilol se asocia comúnmente con edema . [ 45 ] [ página necesaria ] Debido a la alta penetración a través de la barrera hematoencefálica , los betabloqueantes lipofílicos, como el propranolol y el metoprolol , tienen más probabilidades que otros betabloqueantes menos lipofílicos de causar alteraciones del sueño, como insomnio, sueños vívidos y pesadillas. [ 46 ]

Los efectos adversos asociados con la actividad antagonista de los receptores β2-adrenérgicos (broncoespasmo, vasoconstricción periférica, alteración del metabolismo de la glucosa y los lípidos) son menos comunes con los agentes β1 - selectivos (a menudo denominados "cardioselectivos"), pero la selectividad del receptor disminuye a dosis más altas. El bloqueo beta, especialmente del receptor beta-1 en la mácula densa , inhibe la liberación de renina, disminuyendo así la liberación de aldosterona . Esto causa hiponatremia e hipercalemia . [ cita requerida ]

La hipoglucemia puede ocurrir con el bloqueo beta porque los β 2 -adrenoceptores normalmente estimulan la degradación del glucógeno (glucogenólisis) en el hígado y la liberación pancreática de la hormona glucagón , que trabajan juntas para aumentar la glucosa plasmática. Por lo tanto, el bloqueo de los β 2 -adrenoceptores reduce la glucosa plasmática. Los β 1 -bloqueantes tienen menos efectos secundarios metabólicos en pacientes diabéticos; sin embargo, la frecuencia cardíaca rápida que sirve como señal de advertencia para el bajo nivel de azúcar en sangre inducido por insulina puede estar enmascarada, lo que resulta en hipoglucemia asintomática . Esto se denomina hipoglucemia asintomática inducida por betabloqueantes . Por lo tanto, los betabloqueantes deben usarse con precaución en diabéticos. [47]

Un estudio de 2007 reveló que los diuréticos y betabloqueantes utilizados para la hipertensión aumentan el riesgo de un paciente de desarrollar diabetes mellitus , mientras que los inhibidores de la ECA y los antagonistas del receptor de angiotensina II (bloqueadores del receptor de angiotensina) en realidad disminuyen el riesgo de diabetes. [48] Las pautas clínicas en Gran Bretaña, pero no en los Estados Unidos, exigen evitar los diuréticos y betabloqueantes como tratamiento de primera línea de la hipertensión debido al riesgo de diabetes. [49]

Los betabloqueantes no deben utilizarse en el tratamiento de la sobredosis selectiva de agonistas alfa-adrenérgicos. El bloqueo de sólo los receptores beta aumenta la presión arterial , reduce el flujo sanguíneo coronario, la función ventricular izquierda , el gasto cardíaco y la perfusión tisular al dejar la estimulación del sistema alfa-adrenérgico sin oposición. [ cita médica requerida ] Los betabloqueantes con propiedades lipofílicas y penetración en el SNC, como el metoprolol y el labetalol, pueden ser útiles para tratar la toxicidad cardiovascular y del SNC por una sobredosis de metanfetamina. [50] El alfa- y betabloqueante mixto labetalol es especialmente útil para el tratamiento de la taquicardia y la hipertensión concomitantes inducidas por la metanfetamina. [51] No se ha informado del fenómeno de "estimulación alfa sin oposición" con el uso de betabloqueantes para el tratamiento de la toxicidad por metanfetamina. [51] Otros fármacos antihipertensivos apropiados para administrar durante una crisis hipertensiva resultante de una sobredosis de estimulantes son los vasodilatadores como la nitroglicerina , los diuréticos como la furosemida y los alfabloqueantes como la fentolamina . [52]

Contraindicaciones y precauciones

Contraindicaciones absolutas:

Contraindicaciones relativas o contraindicaciones específicas de ciertos betabloqueantes:

Precauciones:

Asma

Las directrices para el asma del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre ( NHLBI ) de 2007 recomiendan no utilizar betabloqueantes no selectivos en asmáticos, aunque permiten el uso de betabloqueantes cardioselectivos. [54] : 182 

Los betabloqueantes cardioselectivos (β1bloqueantes ) se pueden prescribir en la menor dosis posible a aquellos con síntomas respiratorios leves a moderados. [55] [56] Los β2-agonistas pueden mitigar en cierta medida el broncoespasmo inducido por β-bloqueantes , donde ejercen mayor eficacia en revertir el broncoespasmo inducido por β-bloqueantes selectivos que el empeoramiento del asma y/o EPOC inducido por β-bloqueantes no selectivos . [55]

Diabetes mellitus

La epinefrina es una señal de advertencia temprana de una hipoglucemia inminente . [57]

La inhibición del efecto de la epinefrina por parte de los betabloqueantes puede exacerbar en cierta medida la hipoglucemia al interferir con la glucogenólisis y enmascarar signos de hipoglucemia como taquicardia, palpitaciones, diaforesis y temblores. Es necesario un control minucioso del nivel de glucosa en sangre en un paciente con diabetes mellitus que toma betabloqueantes.

Hipertiroidismo

La retirada brusca puede provocar una tormenta tiroidea . [53]

Bradicardia o bloqueo AV

A menos que exista un marcapasos, los betabloqueantes pueden deprimir gravemente la conducción en el nódulo AV, lo que produce una reducción de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco. Se debe tener mucho cuidado con el uso de betabloqueantes en pacientes con taquicardia y síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que puede provocar una arritmia potencialmente mortal en ciertos pacientes. Al ralentizar la conducción a través del nódulo AV, se favorece la conducción preferencial a través de la vía accesoria. Si el paciente desarrolla aleteo auricular, esto podría provocar una conducción 1:1 con una frecuencia ventricular muy rápida o, peor aún, fibrilación ventricular en el caso de fibrilación auricular. [ cita requerida ]

Toxicidad

El glucagón , utilizado en el tratamiento de la sobredosis, [58] [59] aumenta la fuerza de las contracciones cardíacas, aumenta el AMPc intracelular y disminuye la resistencia vascular renal . Por lo tanto, es útil en pacientes con cardiotoxicidad por betabloqueantes. [60] [61] La estimulación cardíaca suele reservarse para pacientes que no responden a la terapia farmacológica .

Las personas que sufren broncoespasmo debido a los efectos bloqueadores del receptor β2 de los betabloqueantes no selectivos pueden ser tratadas con fármacos anticolinérgicos , como el ipratropio , que son más seguros que los betaagonistas en pacientes con enfermedad cardiovascular . Otros antídotos para la intoxicación por betabloqueantes son el salbutamol y la isoprenalina .

Farmacología

Actividad simpaticomimética intrínseca

También conocido como efecto simpaticomimético intrínseco, este término se utiliza particularmente con betabloqueantes que pueden mostrar tanto agonismo como antagonismo en un receptor beta determinado, dependiendo de la concentración del agente (betabloqueante) y la concentración del agente antagonizado (generalmente un compuesto endógeno, como la noradrenalina). Véase agonista parcial para una descripción más general. [ cita requerida ]

Algunos betabloqueantes (p. ej. , oxprenolol , pindolol , penbutolol , labetalol y acebutolol ) presentan una actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Estos agentes son capaces de ejercer una actividad agonista de bajo nivel en el receptor β-adrenérgico mientras actúan simultáneamente como antagonistas del sitio del receptor . Por lo tanto, estos agentes pueden ser útiles en individuos que presentan una bradicardia excesiva con una terapia sostenida con betabloqueantes. [ cita requerida ]

Los agentes con AIS no deben utilizarse en pacientes con cualquier tipo de angina, ya que pueden agravar o aparecer después de un infarto de miocardio. También pueden ser menos eficaces que otros betabloqueantes en el tratamiento de la angina y la taquiarritmia . [45]

Antagonismo del receptor β-adrenérgico

La estimulación de los receptores β 1 por la epinefrina y la norepinefrina induce un efecto cronotrópico e inotrópico positivo en el corazón y aumenta la velocidad de conducción cardíaca y la automaticidad. [62] La estimulación de los receptores β 1 en el riñón provoca la liberación de renina . [63] La estimulación de los receptores β 2 induce la relajación del músculo liso , [64] induce temblor en el músculo esquelético , [65] y aumenta la glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético . [66] La estimulación de los receptores β 3 induce la lipólisis . [67]

Los betabloqueantes inhiben estas acciones simpáticas normales mediadas por la epinefrina y la norepinefrina, [3] pero tienen un efecto mínimo en sujetos en reposo. [ cita requerida ] Es decir, reducen el efecto de la excitación o el esfuerzo físico sobre la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, [68] y también el temblor, [69] y la degradación del glucógeno. Los betabloqueantes pueden tener un efecto constrictor sobre los bronquios de los pulmones, posiblemente empeorando o causando síntomas de asma. [70]

Dado que los receptores adrenérgicos β2 pueden causar dilatación del músculo liso vascular, los betabloqueantes pueden causar cierta vasoconstricción. Sin embargo, este efecto tiende a ser pequeño porque la actividad de los receptores β2 se ve eclipsada por los receptores α1 vasoconstrictores más dominantes . El mayor efecto de los betabloqueantes se produce con diferencia en el corazón. Los betabloqueantes más nuevos, de tercera generación, pueden causar vasodilatación mediante el bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos. [71]

En consecuencia, se espera que los betabloqueantes no selectivos tengan efectos antihipertensivos. [72] El mecanismo antihipertensivo primario de los betabloqueantes no está claro, pero puede implicar una reducción del gasto cardíaco (debido a efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos). [73] También puede deberse a una reducción de la liberación de renina de los riñones y a un efecto del sistema nervioso central para reducir la actividad simpática (para aquellos betabloqueantes que cruzan la barrera hematoencefálica , por ejemplo, el propranolol). [ cita requerida ]

Los efectos antianginosos son el resultado de efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos, que reducen la carga de trabajo cardíaca y la demanda de oxígeno. Las propiedades cronotrópicas negativas de los betabloqueantes permiten la propiedad salvadora de controlar la frecuencia cardíaca. Los betabloqueantes se pueden ajustar fácilmente para lograr un control óptimo de la frecuencia cardíaca en muchos estados patológicos. [ cita requerida ]

Los efectos antiarrítmicos de los betabloqueantes surgen del bloqueo del sistema nervioso simpático, lo que da como resultado la depresión de la función del nódulo sinusal y de la conducción del nódulo auriculoventricular , y períodos refractarios auriculares prolongados . El sotalol , en particular, tiene propiedades antiarrítmicas adicionales y prolonga la duración del potencial de acción a través del bloqueo del canal de potasio .

El bloqueo del sistema nervioso simpático sobre la liberación de renina conduce a una reducción de la aldosterona a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona , con una disminución resultante de la presión arterial debido a la disminución de la retención de sodio y agua.

alfa1-Antagonismo de los receptores adrenérgicos

Algunos betabloqueantes (por ejemplo, labetalol y carvedilol ) muestran un antagonismo mixto de los receptores adrenérgicos β y α 1 , lo que proporciona una acción vasodilatadora arteriolar adicional . [74] [75]

Permeabilidad de la barrera hematoencefálica

Los betabloqueantes varían en su lipofilicidad (solubilidad en grasas) y, a su vez, en su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer efectos en el sistema nervioso central . [76] Los betabloqueantes con mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica pueden tener beneficios terapéuticos y efectos secundarios neuropsiquiátricos , así como efectos cognitivos adversos . [76] Los efectos secundarios y riesgos relacionados con el sistema nervioso central de los betabloqueantes pueden incluir fatiga , depresión , trastornos del sueño (a saber, insomnio ) y pesadillas , alucinaciones visuales , delirio , psicosis , enfermedad de Parkinson y caídas . [76] Por el contrario, los beneficios relacionados con el sistema nervioso central de los betabloqueantes pueden incluir la prevención y el tratamiento de la migraña , el temblor esencial , la acatisia , la ansiedad , el trastorno de estrés postraumático , la agresión y el trastorno obsesivo-compulsivo . [76]

La mayoría de los betabloqueantes son lipofílicos y pueden atravesar el cerebro, pero hay varias excepciones. [76] Los betabloqueantes altamente lipofílicos incluyen penbutolol , pindolol , propranolol y timolol , los betabloqueantes moderadamente lipofílicos incluyen acebutolol , betaxolol , bisoprolol , carvedilol , metoprolol y nebivolol , y los betabloqueantes de baja lipofilicidad o hidrófilos incluyen atenolol , carteolol , esmolol , labetalol , nadolol y sotalol . [76] Se cree que los betabloqueantes altamente lipofílicos pueden atravesar fácilmente el cerebro, los betabloqueantes moderadamente lipofílicos pueden atravesarlo en menor grado y los betabloqueantes de baja lipofilicidad o hidrófilos pueden atravesarlo mínimamente. [76] Se sabe que los betabloqueantes más lipofílicos suprimen la liberación de melatonina en un 50-80%. [77] [78] [79] Los betabloqueantes anteriores también varían en su actividad simpaticomimética intrínseca y en la selectividad del receptor β 1 -adrenérgico (o cardioselectividad), lo que da lugar a diferencias adicionales en los perfiles farmacológicos y la idoneidad en diferentes contextos entre ellos. [76]

Agentes

Dicloroisoprenalina , el primer betabloqueante

Agentes no selectivos

Los betabloqueantes no selectivos muestran antagonismo tanto β 1 como β 2. [80]

β1-agentes selectivos

Los betabloqueantes selectivos β 1 también se conocen como betabloqueantes cardioselectivos. [80] Farmacológicamente, el betabloqueo de los receptores β 1 en el corazón actuará sobre el AMPc . La función del AMPc como segundo mensajero en la célula cardíaca es que fosforila el LTCC y el receptor de rianodina para aumentar los niveles de calcio intracelular y causar contracción. El betabloqueo del receptor β 1 inhibirá la fosforilación del AMPc y disminuirá el efecto ionotrófico y cronotrópico. Tenga en cuenta que los medicamentos pueden ser cardioselectivos o actuar solo sobre los receptores β 1 en el corazón, pero aún así tienen actividad simpaticomimética intrínseca.

El nebivolol y el bisoprolol son los betabloqueantes β1 más cardioselectivos. [ 86 ]

β2-agentes selectivos

β3-agentes selectivos

β1antagonista selectivo y β3agentes agonistas

Información comparativa

Diferencias farmacológicas

Diferencias de indicación

El propranolol es el único agente indicado para el control del temblor, la hipertensión portal y el sangrado de las várices esofágicas, y se utiliza junto con la terapia con α-bloqueantes en el feocromocitoma . [45]

Otros efectos

Los betabloqueantes, debido a su antagonismo en los receptores adrenérgicos beta-1, inhiben tanto la síntesis de nueva melatonina como su secreción por la glándula pineal . Los efectos secundarios neuropsiquiátricos de algunos betabloqueantes (por ejemplo, alteración del sueño, insomnio ) pueden deberse a este efecto. [99]

Algunas investigaciones preclínicas y clínicas sugieren que algunos betabloqueantes pueden ser beneficiosos para el tratamiento del cáncer. [100] [101] Sin embargo, otros estudios no muestran una correlación entre la supervivencia del cáncer y el uso de betabloqueantes. [102] [103] Además, un metanálisis de 2017 no logró demostrar ningún beneficio del uso de betabloqueantes en el cáncer de mama. [104]

Los betabloqueantes también se han utilizado para el tratamiento del trastorno esquizoide de la personalidad . [105] Sin embargo, hay evidencia limitada que apoya la eficacia del uso complementario de betabloqueantes además de fármacos antipsicóticos para el tratamiento de la esquizofrenia. [106] [107]

Los agentes de contraste no están contraindicados en quienes reciben betabloqueantes. [108]

Véase también

Referencias

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