La psicofarmacología (del griego ψῡχή , psȳkhē , 'aliento, vida, alma'; φάρμακον , pharmakon , 'droga'; y -λογία , -logia ) es el estudio científico de los efectos que tienen las drogas sobre el estado de ánimo , la sensación , el pensamiento , la conducta , el juicio y la evaluación , y la memoria . Se distingue de la neuropsicofarmacología , que enfatiza la correlación entre los cambios inducidos por las drogas en el funcionamiento de las células del sistema nervioso y los cambios en la conciencia y la conducta. [1]
El campo de la psicofarmacología estudia una amplia gama de sustancias con diversos tipos de propiedades psicoactivas , centrándose principalmente en las interacciones químicas con el cerebro. El término "psicofarmacología" probablemente fue acuñado por primera vez por David Macht en 1920. Las drogas psicoactivas interactúan con sitios objetivo particulares o receptores que se encuentran en el sistema nervioso para inducir cambios generalizados en las funciones fisiológicas o psicológicas. La interacción específica entre las drogas y sus receptores se conoce como " acción del fármaco ", y los cambios generalizados en la función fisiológica o psicológica se conocen como " efecto del fármaco ". [2] Estas drogas pueden tener su origen en fuentes naturales como plantas y animales, o en fuentes artificiales como la síntesis química en el laboratorio.
En la actualidad, no se mencionan ni se incluyen con frecuencia en el campo de la psicofarmacología las sustancias psicoactivas que no se identifican como útiles en los entornos o referencias de salud mental modernos . Estas sustancias se producen de forma natural, pero no obstante son psicoactivas, y son compuestos identificados a través del trabajo de etnobotánicos y etnomicólogos (y otros que estudian el uso nativo de drogas psicoactivas naturales). Sin embargo, aunque estas sustancias han sido utilizadas a lo largo de la historia por varias culturas y tienen un profundo efecto sobre la mentalidad y la función cerebral, no siempre han alcanzado el grado de evaluación escrutadora que tienen los compuestos fabricados en laboratorio. Sin embargo, algunas, como la psilocibina y la mescalina , han proporcionado una base de estudio para los compuestos que se utilizan y examinan en el campo hoy en día. Las sociedades de cazadores-recolectores tendían a favorecer los alucinógenos , y hoy en día su uso todavía se puede observar en muchas culturas tribales supervivientes . La droga exacta utilizada depende de lo que pueda soportar el ecosistema particular en el que vive una tribu determinada, y normalmente se encuentran creciendo de forma silvestre. Entre estas drogas se encuentran diversos hongos psicoactivos que contienen psilocibina o muscimol y cactus que contienen mescalina y otras sustancias químicas, junto con una miríada de otras plantas que contienen sustancias químicas psicoactivas . Estas sociedades generalmente atribuyen un significado espiritual al uso de estas drogas y, a menudo, las incorporan a sus prácticas religiosas. Con el amanecer del Neolítico y la proliferación de la agricultura, se empezaron a utilizar nuevos psicoactivos como subproducto natural de la agricultura. Entre ellos se encontraban el opio , el cannabis y el alcohol derivado de la fermentación de cereales y frutas. La mayoría de las sociedades comenzaron a desarrollar herbolarios , listas de hierbas que eran buenas para tratar diversas dolencias físicas y mentales. Por ejemplo, la hierba de San Juan se recetaba tradicionalmente en algunas partes de Europa para la depresión (además de usarse como té de uso general), y la medicina china desarrolló listas elaboradas de hierbas y preparaciones. Estas y varias otras sustancias que tienen un efecto sobre el cerebro todavía se utilizan como remedios en muchas culturas. [3]
El nacimiento de la psicofarmacología contemporánea marcó el comienzo del uso de fármacos psiquiátricos para tratar enfermedades psicológicas. Trajo consigo el uso de opiáceos y barbitúricos para el manejo de problemas conductuales agudos en pacientes. En las primeras etapas, la psicofarmacología se utilizó principalmente para la sedación. Con la década de 1950 llegó el establecimiento del litio para la manía , la clorpromazina para las psicosis y luego, en rápida sucesión, el desarrollo de antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa y benzodiazepinas, entre otros antipsicóticos y antidepresivos. Una característica definitoria de esta era incluye una evolución de los métodos de investigación, con el establecimiento de estudios doble ciego controlados con placebo y el desarrollo de métodos para analizar los niveles sanguíneos con respecto al resultado clínico y una mayor sofisticación en los ensayos clínicos. A principios de los años 1960, Julius Axelrod presentó un modelo revolucionario que describía las señales nerviosas y la transmisión sináptica , al que siguió un aumento drástico de la investigación bioquímica cerebral sobre los efectos de los agentes psicotrópicos en la química cerebral. [4] Después de los años 1960, el campo de la psiquiatría cambió para incorporar las indicaciones y la eficacia de los tratamientos farmacológicos, y comenzó a centrarse en el uso y las toxicidades de estos medicamentos. [5] [6] Los años 1970 y 1980 se caracterizaron además por una mejor comprensión de los aspectos sinápticos de los mecanismos de acción de los fármacos. Sin embargo, el modelo también tiene sus críticos, en particular Joanna Moncrieff y la Critical Psychiatry Network . [ cita requerida ]
Las drogas psicoactivas ejercen sus efectos sensoriales y conductuales casi en su totalidad actuando sobre los neurotransmisores y modificando uno o más aspectos de la transmisión sináptica. Los neurotransmisores pueden considerarse como sustancias químicas a través de las cuales las neuronas se comunican principalmente; las drogas psicoactivas afectan la mente alterando esta comunicación. Las drogas pueden actuar 1) sirviendo como precursor de un neurotransmisor; 2) inhibiendo la síntesis de neurotransmisores; 3) impidiendo el almacenamiento de neurotransmisores en la vesícula presináptica ; 4) estimulando o inhibiendo la liberación de neurotransmisores; 5) estimulando o bloqueando los receptores postsinápticos; 6) estimulando los autorreceptores , inhibiendo la liberación de neurotransmisores; 7) bloqueando los autorreceptores, aumentando la liberación de neurotransmisores; 8) inhibiendo la degradación de la neurotransmisión; o 9) bloqueando la recaptación de neurotransmisores por la neurona presináptica. [1]
El otro método central a través del cual actúan los fármacos es afectando las comunicaciones entre células a través de las hormonas . Los neurotransmisores normalmente sólo pueden viajar una distancia microscópica antes de llegar a su objetivo en el otro lado de la hendidura sináptica , mientras que las hormonas pueden viajar largas distancias antes de llegar a las células diana en cualquier parte del cuerpo. Por lo tanto, el sistema endocrino es un foco crítico de la psicofarmacología porque 1) los fármacos pueden alterar la secreción de muchas hormonas; 2) las hormonas pueden alterar las respuestas conductuales a los fármacos; 3) las hormonas mismas a veces tienen propiedades psicoactivas; y 4) la secreción de algunas hormonas, especialmente las que dependen de la glándula pituitaria , está controlada por los sistemas de neurotransmisores en el cerebro. [1]
El alcohol es un depresor , cuyos efectos pueden variar según la dosis, la frecuencia y la cronicidad. Como miembro de la clase de los sedantes-hipnóticos, en las dosis más bajas, el individuo se siente relajado y menos ansioso. En entornos tranquilos, el usuario puede sentirse somnoliento, pero en entornos con mayor estimulación sensorial, las personas pueden sentirse desinhibidas y más seguras. Las dosis altas de alcohol consumidas rápidamente pueden producir amnesia de los eventos que ocurren durante la intoxicación. Otros efectos incluyen una coordinación reducida, lo que lleva a hablar arrastrando las palabras, deterioro de las habilidades motoras finas y retraso en el tiempo de reacción. Los efectos del alcohol en la neuroquímica del cuerpo son más difíciles de examinar que los de otras drogas. Esto se debe a que la naturaleza química de la sustancia hace que sea fácil de penetrar en el cerebro y también influye en la bicapa de fosfolípidos de las neuronas. Esto permite que el alcohol tenga un impacto generalizado en muchas funciones celulares normales y modifique las acciones de varios sistemas de neurotransmisores. El alcohol inhibe la neurotransmisión del glutamato (un importante neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso) al reducir la eficacia del receptor NMDA , que está relacionado con la pérdida de memoria asociada a la intoxicación. También modula la función del GABA , un importante aminoácido inhibidor neurotransmisor. El abuso del alcohol también se ha correlacionado con deficiencias de tiamina en el cerebro, lo que conduce a afecciones neurológicas duraderas que afectan principalmente a la capacidad del cerebro para almacenar recuerdos de manera efectiva. [7] Una de esas afecciones neurológicas se denomina síndrome de Korsakoff , para el que se han encontrado muy pocas modalidades de tratamiento efectivas. [7] [8] Las cualidades de refuerzo del alcohol que conducen al uso repetido (y, por lo tanto, también los mecanismos de abstinencia del consumo crónico de alcohol) se deben en parte a la acción de la sustancia sobre el sistema de la dopamina . Esto también se debe al efecto del alcohol sobre los sistemas opioides , o endorfinas , que tienen efectos similares a los opiáceos, como la modulación del dolor, el estado de ánimo, la alimentación, el refuerzo y la respuesta al estrés. [1]
Los antidepresivos reducen los síntomas de los trastornos del estado de ánimo principalmente a través de la regulación de la noradrenalina y la serotonina (en particular los receptores 5-HT ). Después del uso crónico, las neuronas se adaptan al cambio en la bioquímica, lo que resulta en un cambio en la densidad de receptores pre y postsinápticos y la función del segundo mensajero. [1] La teoría de la monoamina de la depresión y la ansiedad, que establece que la interrupción de la actividad de los neurotransmisores que contienen nitrógeno (es decir, serotonina, noradrenalina y dopamina) está fuertemente correlacionada con la presencia de síntomas depresivos. [9] A pesar de su prominencia de larga data en la publicidad farmacéutica, el mito de que los niveles bajos de serotonina causan depresión no está respaldado por evidencia científica. [10] [11] [12]
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son la clase más antigua de antidepresivos. Inhiben la monoaminooxidasa , la enzima que metaboliza los neurotransmisores monoamínicos en las terminales presinápticas que no están contenidas en vesículas sinápticas protectoras. La inhibición de la enzima aumenta la cantidad de neurotransmisor disponible para su liberación. Aumenta la noradrenalina, la dopamina y la 5-HT, aumentando así la acción de los transmisores en sus receptores. Los IMAO han sido algo desfavorecidos debido a su reputación de producir efectos secundarios más graves. [1]
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) actúan uniéndose a las proteínas transportadoras presinápticas y bloqueando la recaptación de noradrenalina o 5-HT en la terminal presináptica, prolongando la duración de la acción del transmisor en la sinapsis.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) bloquean selectivamente la recaptación de serotonina (5-HT) a través de sus efectos inhibidores sobre el transportador de serotonina dependiente de ATP de sodio/potasio en las neuronas presinápticas. Esto aumenta la disponibilidad de 5-HT en la hendidura sináptica. [13] Los principales parámetros a considerar al elegir un antidepresivo son los efectos secundarios y la seguridad. La mayoría de los ISRS están disponibles de forma genérica y son relativamente económicos. Los antidepresivos más antiguos, como los ATC y los IMAO, generalmente requieren más visitas y seguimiento, lo que puede compensar el bajo costo de los medicamentos. Los ISRS son relativamente seguros en caso de sobredosis y son mejor tolerados que los ATC y los IMAO por la mayoría de los pacientes. [13]
Todos los antipsicóticos de eficacia probada son bloqueadores de los receptores de dopamina postsinápticos ( antagonistas de la dopamina ). Para que un antipsicótico sea eficaz, generalmente requiere un antagonismo de la dopamina del 60% al 80% de los receptores de dopamina D 2 . [13]
Antipsicóticos de primera generación (típicos) : los neurolépticos tradicionales modifican varios sistemas de neurotransmisores, pero su eficacia clínica se debe probablemente a su capacidad de antagonizar la transmisión de dopamina mediante el bloqueo competitivo de los receptores o la inhibición de la liberación de dopamina. Los efectos secundarios más graves y problemáticos de estos antipsicóticos clásicos son los trastornos del movimiento que se asemejan a los síntomas de la enfermedad de Parkinson , porque los neurolépticos antagonizan ampliamente los receptores de dopamina, reduciendo también la inhibición normal mediada por dopamina de las células colinérgicas en el cuerpo estriado . [1]
Antipsicóticos de segunda generación (atípicos) : El concepto de "atipicidad" proviene del hallazgo de que los antipsicóticos de segunda generación (ASG) tienen una mayor proporción de serotonina/dopamina que los fármacos anteriores, y podrían estar asociados con una mayor eficacia (particularmente para los síntomas negativos de la psicosis) y una reducción de los efectos secundarios extrapiramidales . Parte de la eficacia de los antipsicóticos atípicos puede deberse al antagonismo de 5-HT 2 o al bloqueo de otros receptores de dopamina. Los agentes que bloquean puramente los receptores de 5-HT 2 o de dopamina distintos del D 2 a menudo han fracasado como antipsicóticos efectivos. [13]
Las benzodiazepinas se utilizan a menudo para reducir los síntomas de ansiedad, la tensión muscular, los trastornos convulsivos, el insomnio, los síntomas de abstinencia de alcohol y los síntomas de ataque de pánico. Su acción se produce principalmente en sitios específicos de las benzodiazepinas en el receptor GABA A. Se cree que este complejo de receptores media las acciones ansiolíticas , sedantes y anticonvulsivas de las benzodiazepinas. [13] El uso de benzodiazepinas conlleva el riesgo de tolerancia (que requiere un aumento de la dosis), dependencia y abuso. Tomar estos medicamentos durante un largo período de tiempo puede provocar síntomas de abstinencia graves tras una interrupción abrupta. [14]
Los psicodélicos causan distorsiones perceptivas y cognitivas sin delirio. El estado de intoxicación a menudo se llama "viaje". El inicio es la primera etapa después de que un individuo ingiere ( LSD , psilocibina , ayahuasca y mescalina ) o fuma ( dimetiltriptamina ) la sustancia. Esta etapa puede consistir en efectos visuales, con una intensificación de los colores y la aparición de patrones geométricos que se pueden ver con los ojos cerrados. A esto le sigue una fase de meseta, donde el sentido subjetivo del tiempo comienza a disminuir y los efectos visuales aumentan en intensidad. El usuario puede experimentar sinestesia , un cruce de sensaciones (por ejemplo, uno puede "ver" sonidos y "oír" colores). Estos efectos sensoriales externos se han denominado "experiencia mística", y la investigación actual sugiere que este estado podría ser beneficioso para el tratamiento de algunas enfermedades mentales, como la depresión y posiblemente la adicción. [15] En los casos en que algunos pacientes no han experimentado mejoría con el uso de antidepresivos, se ha observado que los alucinógenos serotoninérgicos son bastante eficaces en el tratamiento. [16] Además de los efectos sensoperceptivos, las sustancias alucinógenas pueden inducir sentimientos de despersonalización, cambios emocionales hacia un estado eufórico o ansioso/temeroso y una alteración del pensamiento lógico. Los alucinógenos se clasifican químicamente como indolaminas (específicamente triptaminas ), que comparten una estructura común con la serotonina, o como fenetilaminas , que comparten una estructura común con la noradrenalina. Ambas clases de estos fármacos son agonistas de los receptores 5-HT 2 ; se cree que este es el componente central de sus propiedades alucinógenas. La activación de 5-HT 2A puede ser particularmente importante para la actividad alucinógena. Sin embargo, la exposición repetida a alucinógenos conduce a una tolerancia rápida, probablemente a través de la regulación negativa de estos receptores en células diana específicas. [1] Las investigaciones sugieren que los alucinógenos afectan a muchos de estos sitios receptores alrededor del cerebro y que a través de estas interacciones, las sustancias alucinógenas pueden ser capaces de inducir experiencias introspectivas positivas. [16] La investigación actual implica que muchos de los efectos que se pueden observar ocurren en el lóbulo occipital y la corteza frontomedial; sin embargo, también presentan muchos efectos globales secundarios en el cerebro que aún no se han relacionado con el mecanismo de acción bioquímico de la sustancia. [16]
Otra clase de alucinógenos, conocidos como disociativos , incluye drogas como la ketamina , la fenciclidina (PCP) y la Salvia divinorum . Se cree que drogas como estas interactúan predominantemente con los receptores de glutamato dentro del cerebro. Específicamente, se cree que la ketamina bloquea los receptores NMDA que son responsables de la señalización en las vías del glutamato. [17] Los efectos más tranquilizantes de la ketamina se pueden ver en el sistema nervioso central a través de interacciones con partes del tálamo por inhibición de ciertas funciones. [17] La ketamina se ha convertido en un fármaco importante de investigación para el tratamiento de la depresión. [18] Se cree que estos efectos antidepresivos están relacionados con la acción del fármaco en el sistema receptor de glutamato y el pico relativo en los niveles de glutamato, así como su interacción con mTOR, que es una proteína enzimática involucrada en procesos catabólicos en el cuerpo humano. [19] [18] Las propiedades bioquímicas de la fenciclidina aún son en su mayoría desconocidas; Sin embargo, su uso se ha asociado con disociación, alucinaciones y, en algunos casos, convulsiones y muerte. [20] Salvia divinorum , una planta nativa de México, tiene fuertes propiedades disociativas y alucinógenas cuando las hojas secas se fuman o mastican. [21] Se ha observado que el valor cualitativo de estos efectos, ya sean negativos o positivos, varía entre individuos y hay muchos otros factores a considerar. [21]
Los hipnóticos se utilizan a menudo para tratar los síntomas del insomnio u otros trastornos del sueño. Las benzodiazepinas siguen estando entre los hipnóticos sedantes más recetados en los Estados Unidos en la actualidad. Ciertos fármacos no benzodiazepínicos también se utilizan como hipnóticos. Aunque carecen de la estructura química de las benzodiazepinas, su efecto sedante se produce de forma similar a través de la acción sobre el receptor GABA A. También tienen fama de ser menos adictivos que las benzodiazepinas. La melatonina , una hormona natural, se utiliza a menudo sin receta (OTC) para tratar el insomnio y el jet lag. Esta hormona parece ser excretada por la glándula pineal al principio del ciclo del sueño y puede contribuir a los ritmos circadianos humanos . Debido a que los suplementos de melatonina de venta libre no están sujetos a una fabricación cuidadosa y constante, a veces se prefieren agonistas de melatonina más específicos. Se utilizan por su acción sobre los receptores de melatonina en el núcleo supraquiasmático , responsable de los ciclos de sueño-vigilia. Muchos barbitúricos tienen o tenían una indicación aprobada por la FDA para su uso como hipnóticos sedantes, pero su uso se ha vuelto menos extendido debido a su limitado margen de seguridad en caso de sobredosis, su potencial de dependencia y el grado de depresión del sistema nervioso central que inducen. El aminoácido L-triptófano también está disponible sin receta médica y parece no generar dependencia ni abuso. Sin embargo, no es tan potente como los hipnóticos tradicionales. Debido al posible papel de la serotonina en los patrones de sueño, actualmente se está desarrollando una nueva generación de antagonistas de 5-HT 2 como hipnóticos. [13]
El consumo de cannabis produce un estado de intoxicación dependiente de la dosis en los seres humanos. Normalmente se produce un aumento del flujo sanguíneo a la piel, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y sensaciones de calor o enrojecimiento. También suele provocar un aumento del hambre. [1] Iversen (2000) clasificó los efectos subjetivos y conductuales que suelen asociarse al cannabis en tres etapas. La primera es el "subidón", un breve período de respuesta inicial en el que los efectos principales son el aturdimiento o el ligero mareo, además de posibles sensaciones de hormigueo en las extremidades u otras partes del cuerpo. El "subidón" se caracteriza por sensaciones de euforia y regocijo caracterizadas por una psicodelia leve, así como una sensación de desinhibición. Si el individuo ha consumido una dosis suficientemente grande de cannabis, el nivel de intoxicación progresa hasta la etapa de estar "colocado", y el consumidor puede sentirse tranquilo, relajado y posiblemente en un estado onírico. Las reacciones sensoriales pueden incluir la sensación de flotar, una percepción visual y auditiva mejorada, ilusiones visuales o la percepción de una ralentización del paso del tiempo, que son de naturaleza algo psicodélica. [22]
Existen dos receptores cannabinoides primarios en el sistema nervioso central, sobre los que actúan la marihuana y los cannabinoides. Tanto el receptor CB 1 como el CB 2 se encuentran en el cerebro. El receptor CB 2 también se encuentra en el sistema inmunológico. El CB 1 se expresa en altas densidades en los ganglios basales , el cerebelo , el hipocampo y la corteza cerebral . La activación del receptor puede inhibir la formación de AMPc , inhibir los canales de iones de calcio sensibles al voltaje y activar los canales de iones de potasio. Muchos receptores CB 1 se encuentran en las terminales de los axones, donde actúan para inhibir la liberación de varios neurotransmisores. En combinación, estas acciones químicas funcionan para alterar varias funciones del sistema nervioso central, incluido el sistema motor, la memoria y varios procesos cognitivos. [1]
La categoría de drogas opioides , que incluye drogas como la heroína , la morfina y la oxicodona , pertenecen a la clase de analgésicos narcóticos , que reducen el dolor sin producir inconsciencia, pero sí producen una sensación de relajación y sueño, y en dosis altas pueden provocar coma y muerte. La capacidad de los opioides (tanto endógenos como exógenos ) para aliviar el dolor depende de un conjunto complejo de vías neuronales a nivel de la médula espinal, así como de varias ubicaciones por encima de la médula espinal. Las pequeñas neuronas de endorfinas en la médula espinal actúan sobre los receptores para disminuir la conducción de señales de dolor desde la médula espinal a los centros cerebrales superiores. Las neuronas descendentes que se originan en la sustancia gris periacueductal dan lugar a dos vías que bloquean aún más las señales de dolor en la médula espinal. Las vías comienzan en el locus coeruleus (noradrenalina) y el núcleo del rafe (serotonina). Al igual que otras sustancias de abuso, los opioides aumentan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens . [1] Los opioides tienen más probabilidades de producir dependencia física que cualquier otra clase de drogas psicoactivas y pueden provocar síntomas de abstinencia dolorosos si se interrumpen abruptamente después del uso regular.
La cocaína es uno de los estimulantes más comunes y es una droga compleja que interactúa con varios sistemas de neurotransmisores. Comúnmente causa un mayor estado de alerta, mayor confianza, sentimientos de euforia, reducción de la fatiga y una sensación generalizada de bienestar. Los efectos de la cocaína son similares a los de las anfetaminas, aunque la cocaína tiende a tener una duración de efecto más corta. En dosis altas o con un uso prolongado, la cocaína puede producir una serie de efectos negativos, incluyendo irritabilidad, ansiedad, agotamiento, insomnio total e incluso sintomatología psicótica. La mayoría de las acciones conductuales y fisiológicas de la cocaína se pueden explicar por su capacidad para bloquear la recaptación de las dos catecolaminas , dopamina y noradrenalina, así como la serotonina. La cocaína se une a los transportadores que normalmente eliminan estos transmisores de la hendidura sináptica, inhibiendo su función. Esto conduce a un aumento de los niveles de neurotransmisor en la hendidura y la transmisión en las sinapsis. [1] Según estudios in vitro realizados con tejido cerebral de ratas, la cocaína se une con mayor fuerza al transportador de serotonina, seguido por el transportador de dopamina y luego al transportador de noradrenalina. [23]
Las anfetaminas tienden a causar los mismos efectos conductuales y subjetivos que la cocaína. Varias formas de anfetamina se utilizan comúnmente para tratar los síntomas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la narcolepsia , o se usan de manera recreativa. La anfetamina y la metanfetamina son agonistas indirectos de los sistemas catecolaminérgicos. Bloquean la recaptación de catecolaminas, además de liberar catecolaminas de las terminales nerviosas. Existe evidencia de que los receptores de dopamina juegan un papel central en las respuestas conductuales de los animales a la cocaína, las anfetaminas y otras drogas psicoestimulantes. Una acción hace que las moléculas de dopamina se liberen desde el interior de las vesículas hacia el citoplasma de la terminal nerviosa, que luego son transportadas al exterior por la vía mesolímbica de la dopamina hasta el núcleo accumbens. Esto juega un papel clave en los efectos gratificantes y reforzadores de la cocaína y la anfetamina en los animales, y es el mecanismo principal de la dependencia de las anfetaminas. [ cita requerida ]
En psicofarmacología, los investigadores se interesan por cualquier sustancia que cruce la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, tenga un efecto sobre el comportamiento, el estado de ánimo o la cognición. Los fármacos se investigan por sus propiedades fisicoquímicas, efectos secundarios físicos y efectos secundarios psicológicos. Los investigadores en psicofarmacología estudian una variedad de sustancias psicoactivas diferentes, entre ellas el alcohol, los cannabinoides, las drogas de club , los psicodélicos, los opiáceos, la nicotina , la cafeína , los estimulantes psicomotores , los inhalantes y los esteroides anabólicos-androgénicos . También estudian los fármacos utilizados en el tratamiento de los trastornos afectivos y de ansiedad, así como la esquizofrenia .
Los estudios clínicos suelen ser muy específicos, y suelen comenzar con pruebas en animales y terminar con pruebas en humanos. En la fase de pruebas en humanos, suele haber un grupo de sujetos: a un grupo se le administra un placebo y al otro se le administra una dosis terapéutica cuidadosamente medida del fármaco en cuestión. Una vez finalizadas todas las pruebas, el fármaco se propone a la autoridad reguladora correspondiente (por ejemplo, la FDA de los EE. UU. ) y se introduce comercialmente al público mediante receta médica o se considera lo suficientemente seguro para su venta sin receta .
Aunque se recetan medicamentos específicos para síntomas o síndromes específicos, por lo general no son específicos para el tratamiento de ningún trastorno mental en particular.
Una aplicación un tanto controvertida de la psicofarmacología es la "psiquiatría cosmética": a las personas que no cumplen los criterios de ningún trastorno psiquiátrico se les prescriben, no obstante, medicamentos psicotrópicos. El antidepresivo bupropión se prescribe entonces para aumentar los niveles de energía percibidos y la asertividad, al tiempo que disminuye la necesidad de dormir. El compuesto antihipertensivo propranolol se elige a veces para eliminar el malestar de la ansiedad cotidiana. La fluoxetina en personas no deprimidas puede producir una sensación de bienestar generalizado. El pramipexol , un tratamiento para el síndrome de piernas inquietas, puede aumentar drásticamente la libido en las mujeres. Estas y otras aplicaciones de los medicamentos en el estilo de vida no indicadas en las etiquetas no son infrecuentes. Aunque ocasionalmente se informa de ello en la literatura médica, no se han desarrollado pautas para dicho uso. [24] También existe la posibilidad de que las personas mayores hagan un uso indebido de los fármacos psicoactivos recetados, que pueden tener múltiples prescripciones de medicamentos. [25] [26]
