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Receptor 5-HT1A

El receptor de serotonina 1A (o receptor 5-HT 1A ) es un subtipo de receptores de serotonina , o receptores 5-HT, que se une a la serotonina , también conocida como 5-HT, un neurotransmisor . 5-HT1A se expresa en el cerebro , el bazo y el riñón neonatal . Es un receptor acoplado a proteína G (GPCR), acoplado a la proteína Gi , y su activación en el cerebro media la hiperpolarización y la reducción de la velocidad de activación de la neurona postsináptica. En humanos, el receptor de serotonina 1A está codificado por el gen HTR1A . [5] [6]

Distribución

El receptor 5-HT 1A es el más extendido de todos los receptores 5-HT. En el sistema nervioso central , los receptores 5-HT 1A existen en la corteza cerebral , el hipocampo , el tabique , la amígdala y el núcleo del rafe en altas densidades, mientras que también existen cantidades bajas en los ganglios basales y el tálamo . [7] [8] [9] Los receptores 5-HT 1A en el núcleo del rafe son en gran medida autorreceptores somatodendríticos , mientras que los de otras áreas, como el hipocampo, son receptores postsinápticos . [8]

Función

Neuromodulación

Los agonistas del receptor 5-HT 1A participan en la neuromodulación . Disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardíaca a través de un mecanismo central, al inducir vasodilatación periférica y al estimular el nervio vago . [10] Estos efectos son el resultado de la activación de los receptores 5-HT 1A dentro de la médula ventrolateral rostral . [10] El fármaco antihipertensivo simpaticolítico urapidil es un antagonista del receptor adrenérgico α 1 y un agonista del receptor 5-HT 1A , y se ha demostrado que esta última propiedad contribuye a sus efectos terapéuticos generales. [11] [12] La vasodilatación de los vasos sanguíneos de la piel a través de la activación central de 5-HT 1A aumenta la disipación de calor del organismo al medio ambiente, provocando una disminución de la temperatura corporal . [13] [14]

La activación de los receptores centrales 5-HT 1A desencadena la liberación o inhibición de norepinefrina dependiendo de la especie, presumiblemente desde el locus coeruleus , que luego reduce o aumenta el tono neuronal en el músculo del esfínter del iris mediante la modulación de los receptores adrenérgicos α 2 postsinápticos dentro del músculo de Edinger. Núcleo de Westphal , que produce dilatación de la pupila en roedores y constricción de la pupila en primates , incluidos los humanos . [15] [16] [17]

Los agonistas del receptor 5-HT 1A como la buspirona [18] y el flesinoxano [19] muestran eficacia para aliviar la ansiedad [20] y la depresión . [21] La buspirona y la tandospirona están actualmente aprobadas para estas indicaciones en diferentes partes del mundo. También se han investigado otros como gepirona , [22] flesinoxan , [19] flibanserina , [23] y naluzotan [24] , aunque ninguno se ha desarrollado ni aprobado completamente todavía. Algunos de los antipsicóticos atípicos como la lurasidona [25] y el aripiprazol [26] también son agonistas parciales del receptor 5-HT 1A y, a veces, se utilizan en dosis bajas como complementos de los antidepresivos estándar , como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). [27] Los ratones que carecen por completo de receptores 5-HT 1A ( knockout ) muestran una mayor ansiedad pero un menor comportamiento de tipo depresivo. [28]

Se ha demostrado que la desensibilización del autorreceptor 5-HT 1A y el aumento de la activación postsináptica del receptor 5-HT 1A a través de aumentos generales en los niveles de serotonina mediante la suplementación con precursores de serotonina , la inhibición de la recaptación de serotonina o la inhibición de la monoaminooxidasa son un mediador importante en los beneficios terapéuticos de la mayoría de los medicamentos convencionales. suplementos antidepresivos y productos farmacéuticos , incluidos precursores de serotonina como L-triptófano y 5-HTP , ISRS, inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN), antidepresivos tricíclicos (ATC), antidepresivos tetracíclicos (TeCA) e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). [29] La activación del receptor 5-HT 1A probablemente también juega un papel importante en los efectos positivos de los agentes liberadores de serotonina (SRA) como la MDMA (comúnmente conocida como éxtasis). [30] [31]

Los receptores 5-HT 1A en el núcleo dorsal del rafe están co-localizados con los receptores de neuroquinina 1 (NK 1 ) y se ha demostrado que inhiben la liberación de sustancia P , su ligando endógeno . [32] [33] Además de tener un efecto antidepresivo y ansiolítico , también se ha demostrado que la activación del receptor 5-HT 1A es antiemética [34] [35] y analgésica , [36] [37] y todas estas propiedades pueden estar mediado total o parcialmente, dependiendo de la propiedad en cuestión, por la inhibición del receptor NK 1 . En consecuencia, ahora se utilizan nuevos antagonistas del receptor NK 1 para el tratamiento de las náuseas y la emesis , y también se están investigando para el tratamiento de la ansiedad y la depresión. [38]

Se ha demostrado que la activación del receptor 5-HT 1A aumenta la liberación de dopamina en la corteza prefrontal medial , el cuerpo estriado y el hipocampo , y puede ser útil para mejorar los síntomas de la esquizofrenia y la enfermedad de Parkinson . [39] Como se mencionó anteriormente, algunos de los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales del receptor 5-HT 1A , y se ha demostrado que esta propiedad mejora su eficacia clínica. [39] [40] [41] La mejora de la liberación de dopamina en estas áreas también puede desempeñar un papel importante en los efectos antidepresivos y ansiolíticos, como se observa tras la activación postsináptica del receptor 5-HT 1A . [42] [43]

Se ha demostrado que la activación de los receptores 5-HT 1A altera ciertos aspectos de la memoria (que afecta las funciones de la memoria declarativa y no declarativa) y del aprendizaje (debido a la interferencia con los mecanismos de codificación de la memoria), al inhibir la liberación de glutamato y acetilcolina en varios áreas del cerebro . [44] Se sabe que la activación de 5-HT 1A mejora las funciones cognitivas asociadas con la corteza prefrontal, posiblemente mediante la inducción de la liberación de dopamina y acetilcolina en la corteza prefrontal. [45] Por el contrario, el antagonista 5-HT 1A , WAY100635 , alivió los trastornos del aprendizaje y la memoria inducidos por el bloqueo del glutamato (con dizocilpina ) [46] o la denervación colinérgica del hipocampo (mediante sección del fórnix ) [47] en primates. Además, se ha demostrado que los antagonistas del receptor 5-HT 1A , como el lecozotan , facilitan ciertos tipos de aprendizaje y memoria en roedores y, como resultado, se están desarrollando como tratamientos novedosos para la enfermedad de Alzheimer . [48]

Otros efectos de la activación de 5-HT 1A que se han observado en investigaciones científicas incluyen:

Endocrinología

La activación del receptor 5-HT 1A induce la secreción de varias hormonas , incluidas el cortisol , la corticosterona , la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la oxitocina , la prolactina , la hormona del crecimiento y la β-endorfina . [63] [64] [65] [66] El receptor no afecta la secreción de vasopresina o renina , a diferencia de los receptores 5-HT 2 . [63] [64] Se ha sugerido que la liberación de oxitocina puede contribuir a las propiedades prosociales, antiagresivas y ansiolíticas observadas tras la activación del receptor. [31] La secreción de β-endorfina puede contribuir a los efectos antidepresivos, ansiolíticos y analgésicos. [67]

Autorreceptores

Los receptores 5-HT 1A pueden ubicarse en el cuerpo celular , las dendritas , los axones y tanto presinápticamente como postsinápticamente en terminales nerviosas o sinapsis . Los situados en el soma y las dendritas se denominan somatodendríticos , y los situados presinápticamente en la sinapsis se denominan simplemente presinápticos. Como grupo, los receptores que son sensibles al neurotransmisor que libera la neurona en la que se encuentran los receptores se conocen como autorreceptores ; Por lo general, constituyen el componente clave de un circuito de retroalimentación negativa ultracorto mediante el cual la liberación de neurotransmisor por parte de la neurona inhibe su liberación adicional de neurotransmisor. La estimulación de los autorreceptores 5-HT 1A inhibe la liberación de serotonina en las terminales nerviosas. Por esta razón, los agonistas del receptor 5-HT 1A tienden a ejercer un modo de acción bifásico; disminuyen la liberación de serotonina y la actividad del receptor postsináptico 5-HT 1A en dosis bajas, y disminuyen aún más la liberación de serotonina pero aumentan la actividad del receptor postsináptico 5-HT 1A en dosis más altas al estimular directamente los receptores en lugar de la serotonina.

Se ha teorizado que esta inhibición de la liberación de serotonina mediada por autorreceptores es un factor importante en el retraso terapéutico que se observa con los antidepresivos serotoninérgicos como los ISRS. [68] Los autorreceptores primero deben desensibilizarse antes de que la concentración de serotonina extracelular en la sinapsis pueda elevarse apreciablemente. [68] [69] Aunque la capacidad de respuesta de los autorreceptores se reduce algo con el tratamiento crónico, aún siguen siendo eficaces para limitar grandes aumentos en las concentraciones de serotonina extracelular. [68] Por esta razón, los inhibidores de la recaptación de serotonina que también tienen propiedades antagonistas o agonistas parciales del receptor 5-HT 1A , como vilazodona y SB-649,915 , se están investigando e introduciendo como nuevos antidepresivos con el potencial de un inicio de acción más rápido y eficacia mejorada en comparación con los disponibles actualmente. [70]

A diferencia de la mayoría de los medicamentos que elevan los niveles de serotonina extracelular, como los ISRS y los IMAO, los ARS como la fenfluramina y la MDMA evitan los autorreceptores de serotonina como el 5-HT 1A . Lo hacen actuando directamente sobre los mecanismos de liberación de las neuronas de serotonina y forzando que se produzca la liberación independientemente de la inhibición mediada por los autorreceptores. [71] Como tal, los ARS inducen aumentos inmediatos y mucho mayores en las concentraciones de serotonina extracelular en comparación con otros agentes elevadores de serotonina como los ISRS. [Nota: esto es cuestionable ya que el nivel de producción de serotonina de los ARS todavía depende de la dosis y, si bien los ARS inicialmente evitarán los autorreceptores, el aumento de serotonina que inducen luego agonizará los autorreceptores.] A diferencia de los ARS, los ISRS pueden disminuir los niveles de serotonina inicialmente. (especialmente en dosis más bajas debido al modo de acción bifásico mencionado anteriormente) y requieren varias semanas de dosificación crónica antes de que las concentraciones de serotonina alcancen su elevación máxima (debido a la desensibilización del autorreceptor 1A) y se observen beneficios clínicos completos para afecciones como la depresión y la ansiedad . 72] [73] (aunque otros estudios muestran un aumento agudo de 5-HT [74] [75] que puede explicar el empeoramiento inicial de los síntomas en personas sensibles [76] ). Por estas razones, se han propuesto agentes liberadores selectivos de serotonina (SSRA), como MDAI y MMAI , como nuevos antidepresivos con un inicio de acción supuestamente más rápido y una eficacia mejorada en comparación con los tratamientos actuales. [72]

De manera similar a los SRA, dosis suficientemente altas de agonistas del receptor 5-HT 1A también evitan la inhibición de la liberación de serotonina mediada por el autorreceptor 5-HT 1A y, por lo tanto, aumentan la activación del receptor postsináptico 5-HT 1A al agonizar directamente los receptores postsinápticos en lugar de la serotonina.

Ligandos

La distribución de los receptores 5-HT 1A en el cerebro humano puede obtenerse mediante tomografía por emisión de positrones utilizando el radioligando [ 11 C] WAY-100,635 . [77] Por ejemplo, un estudio ha encontrado una mayor unión de 5-HT 1A en la diabetes tipo 2 . [78] Otro estudio PET encontró una correlación negativa entre la cantidad de unión de 5-HT 1A en los núcleos del rafe , el hipocampo y la neocorteza y una tendencia autoinformada a tener experiencias espirituales . [79] Marcado con tritio , WAY-100,635 también se puede utilizar en autorradiografía . [80]

Agonistas

Agonistas parciales

Agonistas completos

Agonistas sesgados

Antagonistas

[92]

Moduladores alostéricos

Genética

El receptor 5-HT 1A está codificado por el gen HTR1A . Hay varios polimorfismos humanos asociados con este gen. Una revisión de 2007 enumeró 27 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP). [97] Los SNP más investigados son C-1019G ( rs6295 ), C-1018G, [98] Ile28Val (rs1799921), Arg219Leu (rs1800044) y Gly22Ser (rs1799920). [97] Algunos de los otros SNP son Pro16Leu, Gly272Asp y el polimorfismo sinónimo G294A ( rs6294 ). Estas variantes genéticas se han estudiado en relación con trastornos psiquiátricos sin resultados definitivos. [97]

Interacciones proteína-proteína

Se ha demostrado que el receptor 5-HT 1A interactúa con el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que puede desempeñar un papel importante en la regulación del estado de ánimo y la ansiedad. [99] [100]

Oligómeros receptores

El receptor 5-HT 1A forma heterodímeros con los siguientes receptores: 5-HT 7 , [101] 5-HT 1B , 5-HT 1D , GABA B2 , LPA 1 (GPCR26), LPA 3 , S1P 1 , S1P 3 . [102]

Ver también

Referencias

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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .