Transición epitelio-mesénquima

[2]​ Las células epiteliales están estrechamente conectadas en un tejido por uniones estrechas, Gap o adherentes; poseen una polaridad celular mediada por actina y componentes del citoesqueleto y están unidas a la lámina basal de la matriz extracelular.

En contraposición, las células mesenquimales carecen de polarización, poseen una morfología irregular e interactúan solo a través de uniones focales temporales, adicionalmente remodelan activamente la matriz extracelular al producir fibronectina y vimentina.

También la PI3K,[12]​ la ruta de señal Hedgehog[13]​ y el factor nuclear KappaB[14]​ han mostrado tener un efecto directo sobre la EMT.

Las células que hacen la MET expresan marcadores como la Vimentina, Fibronectina, N-Cadherina, Twist & Snail.

Posteriormente, durante la gastrulación la EMT permite que las células crucen a través de la línea primitiva (en amniotas) o el pliegue ventral (en insectos).

Las células de estos tejidos expresarán las E-cadherinas y tendrán una fuerte polaridad apico-basal.

[1]​ Al ser tan rápida la gastrulación, la E-cadherina se debe reprimir transcripcionalmente (Twist, SNAI1 y p38).

Estas células provienen del esclerotomo y el mesénquima somítico, así como la línea primitiva.

Del mismo modo, en el ciclo menstrual, la superficie de los ovarios pasa por una EMT en la cicatrización post-ovulatoria.

[24]​ De manera similar, TGF puede promover la invasión tumoral y la evasión del sistema inmunitario en estadios avanzados.

[26]​ En melanomas el oncogén PKC-ι puede promover la invasión de células cancerosas al activar la vimentina durante la EMT.

[29]​ Se ha visto que ZEB1 también puede dar este tipo de propiedades, estrechando la relación entre la EMT y la potencia celular.

[30]​ Adicionalmente, la inflamación, factor asociado con la progresión del cáncer y la fibrosis, puede ser inducida por procesos de EMT.