El síndrome del intestino irritable ( SII ) es un trastorno gastrointestinal funcional que se caracteriza por un grupo de síntomas que comúnmente incluyen dolor abdominal , distensión abdominal y cambios en la consistencia de las deposiciones . [1] Estos síntomas pueden ocurrir durante un largo tiempo, a veces durante años. [2] El SII puede afectar negativamente la calidad de vida y puede resultar en la pérdida de la escuela o el trabajo o una reducción de la productividad en el trabajo. [13] Trastornos como la ansiedad , la depresión mayor y el síndrome de fatiga crónica son comunes entre las personas con SII. [1] [14] [nota 1] [15]
El diagnóstico se basa en los síntomas en ausencia de características preocupantes y una vez que se han descartado otras afecciones potenciales. [7] Las características preocupantes o de "alarma" incluyen el inicio a más de 50 años de edad, pérdida de peso, sangre en las heces o antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal . [7] Otras afecciones que pueden presentarse de manera similar incluyen enfermedad celíaca , colitis microscópica , enfermedad inflamatoria intestinal, malabsorción de ácidos biliares y cáncer de colon . [7]
Se cree que entre el 10% y el 15% de las personas en el mundo desarrollado padecen SII. [1] [11] La prevalencia varía según el país (del 1,1% al 45,0%) y los criterios utilizados para definir el SII; sin embargo, la prevalencia global promedio es del 11,2%. [12] Es más común en Sudamérica y menos común en el sudeste asiático . [7] En el mundo occidental , es dos veces más común en mujeres que en hombres y generalmente ocurre antes de los 45 años. [1] Sin embargo, las mujeres en el este de Asia no tienen más probabilidades que sus contrapartes masculinas de tener SII, lo que indica tasas mucho más bajas entre las mujeres del este de Asia. [22] De manera similar, los hombres de Sudamérica, el sur de Asia y África tienen la misma probabilidad de tener SII que las mujeres en esas regiones, si no más. [23] La afección parece volverse menos común con la edad. [7] El SII no afecta la esperanza de vida ni conduce a otras enfermedades graves. [10] La primera descripción de la enfermedad fue en 1820, mientras que el término actual síndrome del intestino irritable comenzó a usarse en 1944. [24]
Signos y síntomas
Los síntomas principales del SII son dolor o malestar abdominal asociado con diarrea o estreñimiento frecuente y un cambio en los hábitos intestinales. [25] Los síntomas generalmente se experimentan como ataques agudos que desaparecen en un día, pero es probable que haya ataques recurrentes. [26] También puede haber urgencia para evacuar el intestino, una sensación de evacuación incompleta ( tenesmo ) o hinchazón. [27] En algunos casos, los síntomas se alivian con las deposiciones . [21]
Aunque las causas del síndrome del intestino irritable aún se desconocen, se cree que afecta a todo el eje intestino-cerebro . [30] [31] Hallazgos recientes sugieren que un mecanismo inmunológico periférico desencadenado por una alergia puede ser la base de los síntomas asociados con el dolor abdominal en pacientes con síndrome del intestino irritable. [32] El síndrome del intestino irritable es más frecuente en pacientes obesos. [33]
Factores de riesgo
Las personas menores de 50 años, las mujeres y aquellos con antecedentes familiares de la enfermedad tienen más probabilidades de desarrollar SII. [34] Otros factores de riesgo son la ansiedad , la depresión y el estrés . [35] El riesgo de desarrollar SII aumenta seis veces después de tener una infección gastrointestinal ( gastroenteritis ). [34] Esto también se llama SII postinfeccioso . El riesgo de desarrollar SII después de una infección aumenta aún más en aquellos que también tuvieron fiebre prolongada durante la enfermedad. [36] El uso de antibióticos también parece aumentar el riesgo de desarrollar SII. [37] Los defectos genéticos en la inmunidad innata y la homeostasis epitelial aumentan el riesgo de desarrollar tanto SII postinfeccioso como otras formas de SII. [38]
Estrés
El papel del eje cerebro-intestino en la EII se ha sugerido desde la década de 1990 [4] y el abuso físico y psicológico infantil a menudo se asocia con el desarrollo del SII. [6] Se cree que el estrés psicológico puede desencadenar el SII en individuos predispuestos. [3]
Dados los altos niveles de ansiedad que experimentan las personas con SII y la superposición con afecciones como la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica , una posible explicación del SII implica una alteración del sistema de estrés. La respuesta al estrés en el cuerpo involucra el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático , los cuales han demostrado funcionar de manera anormal en personas con SII. La enfermedad psiquiátrica o la ansiedad preceden a los síntomas del SII en dos tercios de las personas con SII, y los rasgos psicológicos predisponen a las personas previamente sanas a desarrollar SII después de una gastroenteritis. [39] [40] Las personas con SII también informan altas tasas de alteraciones del sueño, como dificultad para conciliar el sueño y despertarse frecuentemente durante la noche. [41]
Gastroenteritis
Aproximadamente el 10 por ciento de los casos de SII son desencadenados por una infección de gastroenteritis aguda . [42] La toxina CdtB es producida por bacterias que causan gastroenteritis y el huésped puede desarrollar una autoinmunidad cuando los anticuerpos del huésped a CdtB reaccionan de forma cruzada con la vinculina . [43] Los defectos genéticos relacionados con el sistema inmunológico innato y la barrera epitelial, así como los altos niveles de estrés y ansiedad, parecen aumentar el riesgo de desarrollar SII postinfeccioso. El SII postinfeccioso generalmente se manifiesta como el subtipo con predominio de diarrea. La evidencia ha demostrado que la liberación de altos niveles de citocinas proinflamatorias durante la infección entérica aguda provoca un aumento de la permeabilidad intestinal que conduce a la translocación de las bacterias comensales a través de la barrera epitelial ; esto a su vez puede provocar un daño significativo a los tejidos locales, que puede convertirse en anomalías intestinales crónicas en individuos sensibles. Sin embargo, el aumento de la permeabilidad intestinal está fuertemente asociado con el SII independientemente de si el SII fue iniciado por una infección o no. [38] Se ha propuesto que existe un vínculo entre el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y el esprú tropical como causa del síndrome del intestino irritable postinfeccioso. [44]
Bacteria
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) se presenta con mayor frecuencia en personas a las que se les ha diagnosticado SII en comparación con los controles sanos. [45] El SIBO es más común en el SII con predominio de diarrea, pero también se presenta en el SII con predominio de estreñimiento con mayor frecuencia que en los controles sanos. Los síntomas del SIBO incluyen hinchazón, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, entre otros. El SII puede ser el resultado de una interacción anormal del sistema inmunológico con la microbiota intestinal, lo que da como resultado un perfil anormal de señalización de citocinas . [46]
Ciertas bacterias se encuentran en menor o mayor abundancia en comparación con individuos sanos. Generalmente, Bacteroidota , Bacillota y Pseudomonadota aumentan y Actinomycetota , Bifidobacteria y Lactobacillus disminuyen. Dentro del intestino humano, se encuentran filos comunes. El más común es Bacillota. Esto incluye Lactobacillus , que se encuentra que tiene una disminución en personas con SII, y Streptococcus , que se muestra que tiene un aumento en abundancia. Dentro de este filo, se muestra que las especies de la clase Clostridia tienen un aumento, específicamente Ruminococcus y Dorea . La familia Lachnospiraceae presenta un aumento en pacientes con SII-D. El segundo filo más común es Bacteroidota. En personas con SII, se ha demostrado que el filo Bacteroidota tiene una disminución general, pero un aumento en el género Bacteroides . El SII-D muestra una disminución para el filo Actinomycetota y un aumento en Pseudomonadota, específicamente en la familia Enterobacteriaceae . [47]
Microbiota intestinal
Las alteraciones de la microbiota intestinal ( disbiosis ) se asocian con las manifestaciones intestinales del SII, pero también con la morbilidad psiquiátrica que coexiste en hasta el 80% de las personas con SII. [48]
Protozoos
Prevalencia de infecciones por protozoos en países industrializados (Estados Unidos y Canadá) en el siglo XXI [49] [50]
Las infecciones por protozoos pueden causar síntomas que reflejan subtipos específicos del SII, [51] por ejemplo, infección por ciertos subtipos de Blastocystis hominis ( blastocistosis ). [52] [53] Muchas personas consideran estos organismos como hallazgos incidentales y no relacionados con los síntomas del SII.
La colonización por Blastocystis y Dientamoeba fragilis ocurre con mayor frecuencia en individuos afectados por SII, pero su papel en la enfermedad no está claro. [54]
Vitamina D
La deficiencia de vitamina D es más común en personas afectadas por el síndrome del intestino irritable. [55] [56] La vitamina D participa en la regulación de los desencadenantes del síndrome del intestino irritable, incluidos el microbioma intestinal, los procesos inflamatorios y las respuestas inmunes, así como los factores psicosociales. [57]
Genética
Las mutaciones de SCN5A se encuentran en una pequeña cantidad de personas que padecen SII, en particular la variante con predominio de estreñimiento (SII-C). [58] [59] El defecto resultante provoca una alteración de la función intestinal, al afectar el canal Nav1.5 , en el músculo liso del colon y en las células marcapasos . [60] [61] [62]
Mecanismo
Los factores genéticos, ambientales y psicológicos parecen ser importantes en el desarrollo del síndrome del intestino irritable. La enfermedad también tiene un componente genético, aunque hay una influencia predominante de los factores ambientales. [63]
El eje cerebro-intestino desregulado, el metabolismo anormal de serotonina / 5-hidroxitriptamina (5-HT) y la alta densidad de fibras nerviosas mucosas en los intestinos se han implicado en los mecanismos del SII. Varios subtipos de receptores 5-HT estuvieron involucrados en los síntomas del SII, incluidos los receptores 5-HT 3 , 5-HT 4 y 5-HT 7 . Se observaron altos niveles de fibras nerviosas mucosas que expresaban el receptor 5-HT 7 en el colon de pacientes con SII. Se demostró un papel del receptor 5-HT7 en la hiperalgesia intestinal en modelos de ratón con hipersensibilidad visceral , de los cuales un nuevo antagonista del receptor 5-HT 7 administrado por vía oral redujo los niveles de dolor intestinal. [64]
Se producen anomalías en la flora intestinal de las personas con SII, como una diversidad reducida, una disminución de las bacterias pertenecientes al filo Bacteroidota y un aumento de las pertenecientes al filo Bacillota . [48] Los cambios en la flora intestinal son más profundos en las personas con SII con predominio de diarrea. Los anticuerpos contra componentes comunes (en concreto, la flagelina ) de la flora intestinal comensal son una ocurrencia común en las personas afectadas por SII. [65]
La inflamación crónica de bajo grado ocurre comúnmente en individuos afectados por SII con anomalías encontradas que incluyen aumento de células enterocromafines , linfocitos intraepiteliales y mastocitos que resultan en una inflamación crónica inmunomediada de la mucosa intestinal. [30] [66] Se ha informado SII en mayores cantidades en familias multigeneracionales con SII que en la población regular. [67] Se cree que el estrés psicológico puede inducir un aumento de la inflamación y, por lo tanto, hacer que se desarrolle SII en individuos predispuestos. [3]
Diagnóstico
No existen pruebas de laboratorio o de imagen específicas que permitan diagnosticar el síndrome del intestino irritable. El diagnóstico debe basarse en los síntomas, la exclusión de características preocupantes y la realización de investigaciones específicas para descartar enfermedades orgánicas que puedan presentar síntomas similares. [7] [68]
Las recomendaciones para los médicos son minimizar el uso de investigaciones médicas. [69] Los criterios de Roma se utilizan típicamente para el diagnóstico. Permiten que el diagnóstico se base solo en los síntomas, pero ningún criterio basado únicamente en los síntomas es lo suficientemente preciso para diagnosticar el SII. [70] [71] Las características preocupantes incluyen el inicio a más de 50 años de edad, pérdida de peso, sangre en las heces , anemia por deficiencia de hierro o antecedentes familiares de cáncer de colon , enfermedad celíaca o enfermedad inflamatoria intestinal . [7] Los criterios para seleccionar pruebas e investigaciones también dependen del nivel de recursos médicos disponibles. [72]
Los criterios de Roma IV para el diagnóstico del SII incluyen dolor abdominal recurrente, en promedio, al menos un día a la semana en los últimos tres meses, asociado con criterios adicionales relacionados con las heces o la defecación. [73] El algoritmo puede incluir pruebas adicionales para evitar el diagnóstico erróneo de otras enfermedades como el SII. Estos síntomas de "bandera roja" que también pueden indicar otras enfermedades incluyen pérdida de peso, sangrado gastrointestinal, anemia o síntomas nocturnos. Sin embargo, las condiciones de bandera roja pueden no siempre contribuir a la precisión en el diagnóstico; por ejemplo, hasta un 31% de las personas con SII tienen sangre en las heces, muchas posiblemente debido a sangrado hemorroidal . [74]
Investigaciones
Se realizan investigaciones para excluir otras afecciones: [ cita requerida ]
Microscopía y cultivo de heces (para excluir condiciones infecciosas)
Se recomienda descartar infecciones parasitarias, intolerancia a la lactosa , sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y enfermedad celíaca antes de realizar un diagnóstico de SII. [68] Una endoscopia superior con biopsias del intestino delgado es necesaria para identificar la presencia de enfermedad celíaca. [76] Una ileocolonoscopia con biopsias es útil para excluir la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (enfermedad inflamatoria intestinal). [76]
Las personas con SII tienen un mayor riesgo de que se les realicen cirugías inadecuadas, como apendicectomía , colecistectomía e histerectomía , debido a que se les diagnostica erróneamente otras afecciones médicas. [83] Algunos ejemplos comunes de diagnóstico erróneo incluyen enfermedades infecciosas , enfermedad celíaca , [84] Helicobacter pylori , [85] [86] parásitos (no protozoarios ). [51] [87] [88] El Colegio Americano de Gastroenterología recomienda que todas las personas con síntomas de SII se realicen la prueba de enfermedad celíaca. [89]
Varias condiciones médicas, o comorbilidades , aparecen con mayor frecuencia en personas con SII.
Neurológico/psiquiátrico: Un estudio de 97.593 personas con SII identificó comorbilidades como dolor de cabeza, fibromialgia y depresión. [91] El SII se presenta en el 51 % de las personas con síndrome de fatiga crónica y en el 49 % de las personas con fibromialgia, y los trastornos psiquiátricos se presentan en el 94 % de las personas con SII. [14] [nota 1]
Canalopatía y distrofia muscular : el SII y las enfermedades gastrointestinales funcionales son comorbilidades de las canalopatías genéticas que causan defectos de conducción cardíaca y disfunción neuromuscular, y también dan lugar a alteraciones en la motilidad, secreción y sensibilidad gastrointestinal. [92] De manera similar, el SII y la FIT tienen una alta prevalencia en las distrofias musculares miotónicas . Los síntomas digestivos pueden ser el primer signo de enfermedad distrófica y pueden preceder a las características musculoesqueléticas hasta por 10 años. [93]
Enfermedad inflamatoria intestinal : el SII puede estar marginalmente asociado con la enfermedad inflamatoria intestinal. [94] Los investigadores han encontrado cierta correlación entre el SII y la EII, [95] notando que las personas con EII experimentan síntomas similares al SII cuando su EII está en remisión. [96] [97] Un estudio de tres años encontró que los pacientes diagnosticados con SII tenían 16,3 veces más probabilidades de ser diagnosticados con EII durante el período del estudio, aunque esto probablemente se deba a un diagnóstico erróneo inicial. [98] [ fuente no primaria necesaria ]
Cirugía abdominal : Las personas con SII tenían un mayor riesgo de tener una cirugía innecesaria de extirpación de la vesícula biliar , no debido a un mayor riesgo de cálculos biliares , sino más bien al dolor abdominal , la conciencia de tener cálculos biliares y las indicaciones quirúrgicas inapropiadas. [99] Estas personas también tienen un 87% más de probabilidades de someterse a una cirugía abdominal y pélvica y tres veces más probabilidades de someterse a una cirugía de vesícula biliar. [100] Además, las personas con SII tenían el doble de probabilidades de someterse a una histerectomía. [101]
Endometriosis : un estudio informó un vínculo estadísticamente significativo entre las migrañas , el síndrome del intestino irritable y la endometriosis. [102]
Otros trastornos crónicos: la cistitis intersticial puede estar asociada con otros síndromes de dolor crónico, como el síndrome del intestino irritable y la fibromialgia. Se desconoce la conexión entre estos síndromes. [103]
Los FODMAP son carbohidratos de cadena corta que se absorben mal en el intestino delgado. Una revisión sistemática de 2018 encontró que, aunque hay evidencia de una mejora de los síntomas del SII con una dieta baja en FODMAP , la evidencia es de muy baja calidad. [112] Los síntomas que tienen más probabilidades de mejorar con este tipo de dieta incluyen urgencia, flatulencia , hinchazón , [113] dolor abdominal y alteración de la producción de heces. Una guía nacional recomienda una dieta baja en FODMAP para controlar el SII cuando otras medidas dietéticas y de estilo de vida no han tenido éxito. [114] La dieta restringe varios carbohidratos que se absorben mal en el intestino delgado , así como la fructosa y la lactosa , que se absorben de manera similar en aquellos con intolerancias a ellos. Se ha demostrado que la reducción de fructosa y fructano reduce los síntomas del SII de manera dependiente de la dosis en personas con malabsorción de fructosa y SII. [115]
Los FODMAP son oligo- , di- , monosacáridos y polioles fermentables , que se absorben mal en el intestino delgado y posteriormente son fermentados por las bacterias del intestino delgado distal y grueso proximal . Este es un fenómeno normal, común a todos. La producción resultante de gas potencialmente resulta en hinchazón y flatulencia. [116] Aunque los FODMAP pueden producir ciertas molestias digestivas en algunas personas, no solo no causan inflamación intestinal, sino que ayudan a evitarla, porque producen alteraciones beneficiosas en la flora intestinal que contribuyen a mantener la buena salud del colon. [117] [118] [119] Los FODMAP no son la causa del síndrome del intestino irritable ni otros trastornos gastrointestinales funcionales , sino que una persona desarrolla síntomas cuando la respuesta intestinal subyacente es exagerada o anormal. [116]
Una dieta baja en FODMAP consiste en restringirlos de la dieta. Se eliminan de forma global, en lugar de hacerlo individualmente, lo que resulta más eficaz que, por ejemplo, restringir solo la fructosa y los fructanos, que también son FODMAP, como se recomienda para quienes tienen malabsorción de fructosa. [116]
Una dieta baja en FODMAP podría ayudar a mejorar los síntomas digestivos a corto plazo en adultos con síndrome del intestino irritable, [120] [114] [121] [20] pero su seguimiento a largo plazo puede tener efectos negativos porque causa un impacto perjudicial en la microbiota intestinal y el metaboloma . [122] [114] [20] [123] Solo debe usarse por períodos cortos de tiempo y bajo el consejo de un especialista. [124] Una dieta baja en FODMAP es altamente restrictiva en varios grupos de nutrientes y puede ser poco práctica de seguir a largo plazo. [125] Se necesitan más estudios para evaluar el verdadero impacto de esta dieta en la salud. [114] [20]
Además, el uso de una dieta baja en FODMAP sin verificar el diagnóstico de SII puede resultar en un diagnóstico erróneo de otras afecciones como la enfermedad celíaca. [126] Dado que el consumo de gluten se suprime o reduce con una dieta baja en FODMAP, la mejoría de los síntomas digestivos con esta dieta puede no estar relacionada con la retirada de los FODMAP, sino del gluten, lo que indica la presencia de una enfermedad celíaca no reconocida, evitando su diagnóstico y tratamiento correcto, con el consiguiente riesgo de varias complicaciones graves para la salud, incluidos varios tipos de cáncer. [126] [127]
Fibra
La suplementación con fibra soluble (p. ej., cáscara de psyllium/ispagula ) puede ser eficaz para mejorar los síntomas. [19] Sin embargo, la fibra soluble no parece reducir el dolor. [128] Actúa como un agente formador de volumen y, en muchas personas con SII-D, permite unas heces más consistentes. En las personas con SII-C, parece permitir unas heces más blandas, húmedas y más fáciles de evacuar. [ cita requerida ]
Sin embargo, la fibra insoluble (por ejemplo, el salvado ) no es eficaz para el síndrome del intestino irritable. [129] [130] En algunas personas, la suplementación con fibra insoluble puede agravar los síntomas. [131] [132]
La fibra puede ser beneficiosa para quienes tienen un predominio del estreñimiento. En las personas con síndrome del intestino irritable, la fibra soluble puede reducir los síntomas generales, pero no el dolor. La investigación que respalda la fibra dietética contiene estudios pequeños contradictorios, complicados por la heterogeneidad de los tipos de fibra y las dosis utilizadas. [128]
Actividad física
La actividad física puede tener efectos beneficiosos sobre el síndrome del intestino irritable. [133] En vista de esto, las últimas directrices de la Sociedad Británica de Gastroenterología sobre el tratamiento del SII han indicado que a todos los pacientes con SII se les debe recomendar que realicen ejercicio regularmente (recomendación fuerte, evidencia de certeza débil), [134] mientras que las directrices del Colegio Americano de Gastroenterología han sugerido con una certeza de evidencia menor. [135] La actividad física podría mejorar significativamente la adherencia de las personas y, en consecuencia, conducir a un beneficio clínico significativo para los síntomas del síndrome del intestino irritable. [133]
Se han propuesto clínicamente varios antagonistas de 5-HT3 o agonistas de 5-HT4 para tratar el síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea y el síndrome del intestino irritable con predominio de estreñimiento, respectivamente. Sin embargo, los efectos secundarios graves han dado lugar a su retirada por parte de la administración de alimentos y medicamentos y ahora se prescriben bajo un protocolo de investigación farmacológica de emergencia. [137] Todavía quedan por desarrollar otros subtipos del receptor 5-HT, como el receptor 5-HT7 .
Laxantes
Para las personas que no responden adecuadamente a la fibra dietética, los laxantes osmóticos como el polietilenglicol , el sorbitol y la lactulosa pueden ayudar a evitar el "colon catártico" que se ha asociado con los laxantes estimulantes. [138] La lubiprostona es un agente gastrointestinal utilizado para el tratamiento del síndrome del intestino irritable con predominio de estreñimiento. [139]
Antiespasmódicos
El uso de fármacos antiespasmódicos (p. ej., anticolinérgicos como la hiosciamina o la diciclomina ) puede ayudar a las personas que tienen calambres o diarrea. Un metaanálisis de la Colaboración Cochrane concluye que una de cada siete personas se beneficia del tratamiento con antiespasmódicos. [136] Los antiespasmódicos se pueden dividir en dos grupos: neurotrópicos y musculotrópicos. Los musculotrópicos, como la mebeverina , actúan directamente en el músculo liso del tracto gastrointestinal, aliviando el espasmo sin afectar la motilidad intestinal normal. [ cita requerida ] Dado que esta acción no está mediada por el sistema nervioso autónomo, los efectos secundarios anticolinérgicos habituales están ausentes. [140] El antiespasmódico otilonio también puede ser útil. [141]
Interrupción de los inhibidores de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) utilizados para suprimir la producción de ácido estomacal pueden causar sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO) que conduce a síntomas de SII. [142] Se ha recomendado la interrupción de los IBP en individuos seleccionados, ya que puede conducir a una mejoría o resolución de los síntomas de SII. [143]
Antidepresivos
La evidencia sobre el beneficio de los antidepresivos en el síndrome del intestino irritable es contradictoria. Algunos metanálisis han encontrado un beneficio, mientras que otros no. [144] Hay buena evidencia de que las dosis bajas de antidepresivos tricíclicos (ATC) pueden ser efectivas para el síndrome del intestino irritable. [136] [145] Con los ATC, aproximadamente una de cada tres personas mejora. [146]
Sin embargo, la evidencia es menos sólida en cuanto a la efectividad de otras clases de antidepresivos, como los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Debido a su efecto serotoninérgico, los ISRS se han estudiado en el síndrome del intestino irritable, especialmente en personas con estreñimiento predominante. A partir de 2015, la evidencia indica que los ISRS no ayudan. [147] Los antidepresivos no son efectivos para el síndrome del intestino irritable en personas con depresión, posiblemente porque se requieren dosis más bajas de antidepresivos que las dosis utilizadas para tratar la depresión para aliviar el síndrome del intestino irritable. [148]
La rifaximina puede ser útil como tratamiento para los síntomas del síndrome del intestino irritable, incluyendo distensión abdominal y flatulencia, aunque el alivio de la distensión abdominal se retrasa. [3] [150] Es especialmente útil cuando hay sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. [3]
En personas con SII y niveles bajos de vitamina D se recomienda la suplementación. Algunas evidencias sugieren que la suplementación con vitamina D puede mejorar los síntomas del SII, pero se necesitan más investigaciones antes de poder recomendarla como tratamiento específico para el SII. [55] [56]
Terapias psicológicas
Existe evidencia inconsistente proveniente de estudios de baja calidad metodológica de que las terapias psicológicas pueden ser efectivas en el tratamiento del SII. [148] La investigación preliminar muestra que las intervenciones psicoterapéuticas están correlacionadas con reducciones tanto en la desregulación del sistema nervioso autónomo como en los síntomas gastrointestinales. [41] La reducción del estrés también puede reducir la frecuencia y la gravedad de los síntomas del SII. Las técnicas que pueden ser útiles incluyen el ejercicio regular, como nadar, caminar o correr. [151]
Probióticos
Los probióticos pueden ser beneficiosos en el tratamiento del SII; se recomienda tomar de 10 mil millones a 100 mil millones de bacterias beneficiosas por día para obtener resultados beneficiosos. Sin embargo, se necesita más investigación sobre cepas individuales de bacterias beneficiosas para recomendaciones más refinadas. [150] [152] Los probióticos tienen efectos positivos como mejorar la barrera de la mucosa intestinal , proporcionar una barrera física, la producción de bacteriocinas (lo que resulta en una cantidad reducida de bacterias patógenas y productoras de gases), reducir la permeabilidad intestinal y la translocación bacteriana, y regular el sistema inmunológico tanto a nivel local como sistémico, entre otros efectos beneficiosos. [83] Los probióticos también pueden tener efectos positivos en el eje intestino-cerebro por sus efectos positivos que contrarrestan los efectos del estrés en la inmunidad intestinal y la función intestinal. [153]
Se ha demostrado que varios probióticos son eficaces, entre ellos Lactobacillus plantarum [ 83] y Bifidobacteria infantis [154] , pero una revisión encontró que solo Bifidobacteria infantis mostró eficacia [155] . B. infantis puede tener efectos más allá del intestino al causar una reducción de la actividad de las citocinas proinflamatorias y una elevación de los niveles de triptófano en sangre , lo que puede causar una mejora en los síntomas de la depresión [156] . Algunos yogures se elaboran con probióticos que pueden ayudar a aliviar los síntomas del SII [157] Una levadura probiótica llamada Saccharomyces boulardii tiene cierta evidencia de eficacia en el tratamiento del síndrome del intestino irritable [158] .
Ciertos probióticos tienen diferentes efectos sobre ciertos síntomas del SII. Por ejemplo, se ha descubierto que Bifidobacterium breve , B. longum y Lactobacillus acidophilus alivian el dolor abdominal. Las especies B. breve, B. infantis, L. casei o L. plantarum alivian los síntomas de distensión . Se ha descubierto que B. breve, B. infantis, L. casei, L. plantarum, B. longum, L. acidophilus, L. bulgaricus y Streptococcus salivarius ssp. thermophilus afectan los niveles de flatulencia. La mayoría de los estudios clínicos muestran que los probióticos no mejoran el esfuerzo, la sensación de evacuación incompleta, la consistencia de las heces, la urgencia fecal o la frecuencia de las heces, aunque algunos estudios clínicos sí encontraron algún beneficio de la terapia probiótica. La evidencia es contradictoria sobre si los probióticos mejoran las puntuaciones generales de calidad de vida. [159]
Los probióticos pueden ejercer sus efectos beneficiosos sobre los síntomas del SII al preservar la microbiota intestinal, normalizar los niveles de citocinas en sangre, mejorar el tiempo de tránsito intestinal, disminuir la permeabilidad del intestino delgado y tratar el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado de bacterias fermentadoras. [159] Un trasplante fecal no parece útil a partir de 2019. [160]
Remedios herbales
El aceite de menta parece útil. [161] En un metanálisis se encontró que era superior al placebo para la mejora de los síntomas del SII, al menos a corto plazo. [111] Un metanálisis anterior sugirió que los resultados del aceite de menta eran tentativos ya que el número de personas estudiadas era pequeño y el cegamiento de los que recibían el tratamiento no estaba claro. [109] Sin embargo, no se ha establecido la seguridad durante el embarazo y se requiere precaución para no masticar o romper el recubrimiento entérico ; de lo contrario, puede ocurrir reflujo gastroesofágico como resultado de la relajación del esfínter esofágico inferior . Ocasionalmente, se producen náuseas y ardor perianal como efectos secundarios. [130] Se encontró que Iberogast , un extracto de múltiples hierbas, era superior en eficacia al placebo. [162] Un metanálisis integral que utilizó doce ensayos aleatorios resultó en que el uso de aceite de menta es una terapia efectiva para adultos con síndrome del intestino irritable. [163]
La investigación sobre los cannabinoides como tratamiento para el síndrome del intestino irritable es limitada. La propulsión, secreción e inflamación gastrointestinales en el intestino están moduladas por el ECS (sistema endocannabinoide), lo que proporciona una justificación para los cannabinoides como candidatos para el tratamiento del síndrome del intestino irritable. [164]
Solo existen pruebas limitadas de la eficacia de otros remedios a base de hierbas para el síndrome del intestino irritable. Como ocurre con todas las hierbas, conviene tener en cuenta las posibles interacciones farmacológicas y los efectos adversos. [130]
Medicina alternativa
No existen beneficios de la acupuntura en comparación con el placebo para la gravedad de los síntomas del SII ni para la calidad de vida relacionada con el SII. [165]
Epidemiología
Porcentaje de población con SII reportado en varios estudios en diferentes países (ver fuentes en la tabla)
La prevalencia del síndrome del intestino irritable varía según el país y el rango de edad examinado. El gráfico de barras de la derecha muestra el porcentaje de la población que informa síntomas de síndrome del intestino irritable en estudios realizados en varias regiones geográficas (consulte la tabla a continuación para obtener referencias). La siguiente tabla contiene una lista de estudios realizados en diferentes países que midieron la prevalencia del síndrome del intestino irritable y de síntomas similares al síndrome del intestino irritable:
Género
En los países occidentales , las mujeres tienen entre dos y tres veces más probabilidades de ser diagnosticadas con SII y entre cuatro y cinco veces más probabilidades de buscar atención especializada para ello que los hombres. [174] Sin embargo, las mujeres en los países del este de Asia no tienen más probabilidades que los hombres de tener síndrome del intestino irritable, y hay informes contradictorios sobre el predominio femenino de la enfermedad en África y otras partes de Asia. [175] Las personas diagnosticadas con SII suelen ser menores de 45 años. [1] Los estudios de mujeres con SII muestran que la gravedad de los síntomas a menudo fluctúa con el ciclo menstrual, lo que sugiere que las diferencias hormonales pueden desempeñar un papel. [176] El respaldo de los rasgos relacionados con el género se ha asociado con la calidad de vida y el ajuste psicológico en el SII. [177] El aumento de los síntomas gastrointestinales durante las menstruaciones o la menopausia temprana puede estar relacionado con la disminución o niveles bajos de estrógeno y progesterona, lo que sugiere que la abstinencia de estrógeno puede desempeñar un papel en el SII. [178] Las diferencias de género en la búsqueda de atención médica también pueden desempeñar un papel. [179] Las diferencias de género en la ansiedad como rasgo pueden contribuir a umbrales de dolor más bajos en las mujeres, lo que las pone en mayor riesgo de una serie de trastornos de dolor crónico. [180] Finalmente, el trauma sexual es un factor de riesgo importante para el SII, al igual que otras formas de abuso. [181] Debido a que las mujeres tienen un mayor riesgo de abuso sexual que los hombres, el riesgo de abuso relacionado con el sexo puede contribuir a la mayor tasa de SII en las mujeres. [182]
Historia
El concepto de "intestino irritable" fue introducido por PW Brown, primero en The Journal of the Kansas Medical Society en 1947 [183] y luego en el Rocky Mountain Medical Journal en 1950. [184] El término se utilizó para categorizar a las personas que presentaban síntomas de diarrea, dolor abdominal y estreñimiento, pero para quienes no se podía encontrar una causa infecciosa bien reconocida. Las primeras teorías sugerían que el intestino irritable era causado por un trastorno psicosomático o mental. [185]
Sociedad y cultura
Ciencias económicas
Estados Unidos
El costo agregado del síndrome del intestino irritable en los Estados Unidos se ha estimado en $1.7–10 mil millones en costos médicos directos, con $20 mil millones adicionales en costos indirectos, para un total de $21.7–30 mil millones. [13] Un estudio realizado por una compañía de atención administrada que comparó los costos médicos para personas con SII con controles sin SII identificó un aumento anual del 49% en los costos médicos asociados con un diagnóstico de SII. [186] Las personas con SII incurrieron en costos directos anuales promedio de $5,049 y $406 en gastos de bolsillo en 2007. [187] Un estudio de trabajadores con SII encontró que informaron una pérdida de productividad del 34,6%, correspondiente a 13,8 horas perdidas por semana de 40 horas. [188] Un estudio de los costos de salud relacionados con el empleador de una compañía Fortune 100 realizado con datos de la década de 1990 encontró que las personas con SII incurrieron en US$4527 en costos de reclamos frente a $3276 para los controles. [189] Un estudio sobre los costos de Medicaid realizado en 2003 por la Facultad de Farmacia de la Universidad de Georgia y Novartis encontró que el SII estaba asociado con un aumento de $962 en los costos de Medicaid en California y $2191 en Carolina del Norte. Las personas con SII tenían costos más altos por visitas al médico, visitas ambulatorias y medicamentos recetados. El estudio sugirió que los costos asociados con el SII eran comparables a los encontrados para las personas con asma. [190]
Investigación
Se ha descubierto que las personas con SII tienen una diversidad y una cantidad reducidas de microbiota de Bacteroidota . Las investigaciones preliminares sobre la eficacia del trasplante de microbiota fecal en el tratamiento del SII han sido muy favorables, con una tasa de "curación" de entre el 36 y el 60 por ciento, con una remisión de los síntomas centrales del SII que persiste a los 9 y 19 meses de seguimiento. [191] [192] El tratamiento con cepas probióticas de bacterias ha demostrado ser eficaz, aunque no todas las cepas de microorganismos confieren el mismo beneficio y se han documentado efectos secundarios adversos en una minoría de casos. [193]
Cada vez hay más pruebas de la eficacia de la mesalazina (ácido 5-aminosalicílico) en el tratamiento del síndrome del intestino irritable. [194] La mesalazina es un fármaco con propiedades antiinflamatorias que, según se ha informado, reduce significativamente la inflamación mediada por el sistema inmunitario en el intestino de las personas afectadas por el síndrome del intestino irritable, lo que produce una mejora de los síntomas del síndrome del intestino irritable y una sensación de bienestar general en las personas afectadas por el síndrome del intestino irritable. También se ha observado que la terapia con mesalazina ayuda a normalizar la flora intestinal, que suele ser anormal en las personas que padecen el síndrome del intestino irritable. Los beneficios terapéuticos de la mesalazina pueden ser el resultado de mejoras en la función de la barrera epitelial . [195] No se puede recomendar el tratamiento basado en anticuerpos IgG "anormalmente" altos. [196]
Se han observado diferencias en la sensibilidad visceral y la fisiología intestinal en el SII. El refuerzo de la barrera mucosa en respuesta al 5-HTP oral estuvo ausente en el SII en comparación con los controles. [197] Los individuos con SII/EII son menos a menudo HLA DQ2/8 positivos que en las poblaciones con enfermedad gastrointestinal funcional superior y sanas. [198]
La eficacia de las terapias dirigidas a los mastocitos en el síndrome del intestino irritable es un área de investigación en curso. [199]
En otras especies
Un síndrome similar se encuentra en ratas ( Rattus spp.). [200] En ratas está involucrado un receptor de ácidos grasos de cadena corta, un subtipo 2 de receptor de ácidos grasos libres –GPR43 – que se expresa tanto en las células enteroendocrinas como en los mastocitos de la mucosa. [200] Estas células responden entonces de manera exagerada a la gran cantidad de productos de mala digestión de la propia rata con SII. [200]
Notas
^ ab La revisión citada se basa en fuentes que abarcan desde 1988 hasta 2001 y probablemente está sesgada en relación con una investigación más reciente.
Referencias
^ abcdefghi "Definición y datos sobre el síndrome del intestino irritable". NIDDKD . 23 de febrero de 2015. Archivado desde el original el 2 de abril de 2016 . Consultado el 29 de marzo de 2016 .
^ abcde «Síntomas y causas del síndrome del intestino irritable». NIDDK . 23 de febrero de 2015. Archivado desde el original el 5 de abril de 2016 . Consultado el 29 de marzo de 2016 .
^ abcde Li J, Zhu W, Liu W, Wu Y, Wu B (enero de 2016). "Rifaximina para el síndrome del intestino irritable: un metaanálisis de ensayos controlados con placebo aleatorizados". Medicina . 95 (4): e2534. doi :10.1097/MD.0000000000002534. PMC 5291563 . PMID 26825893.
^ ab Fukudo S, Nomura T, Muranaka M, Taguchi F (septiembre de 1993). "Respuesta cerebro-intestino al estrés y estimulación colinérgica en el síndrome del intestino irritable. Un estudio preliminar". Journal of Clinical Gastroenterology . 17 (2): 133–41. doi :10.1097/00004836-199309000-00009. PMID 8031340.
^ "SII posinfeccioso: acerca del SII". 8 de marzo de 2021.
^ ab Barreau F, Ferrier L, Fioramonti J, Bueno L (septiembre de 2007). "Nuevos conocimientos sobre la etiología y la fisiopatología del síndrome del intestino irritable: contribución de los modelos de estrés neonatal". Pediatric Research . 62 (3): 240–5. doi : 10.1203/PDR.0b013e3180db2949 . PMID 17622962. S2CID 26538682.
^ abcdefghijklmn Chey WD, Kurlander J, Eswaran S (marzo de 2015). "Síndrome del intestino irritable: una revisión clínica". JAMA . 313 (9): 949–58. doi :10.1001/jama.2015.0954. PMID 25734736. S2CID 205062386.
^ ab Levy J, Bernstein L, Silber N (diciembre de 2014). "Enfermedad celíaca: un síndrome de desregulación inmunitaria". Problemas actuales en la atención de la salud pediátrica y adolescente . 44 (11): 324–7. doi :10.1016/j.cppeds.2014.10.002. PMID 25499458.
^ ab "Tratamiento del síndrome del intestino irritable". NIDDK . 23 de febrero de 2015. Archivado desde el original el 6 de abril de 2016 . Consultado el 29 de marzo de 2016 .
^ ab Quigley EM (2013). "Nivel de tratamiento 1". Síndrome del intestino irritable: diagnóstico y tratamiento clínico (primera edición). Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN978-1-118-44474-0. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017.
^ ab Maxion-Bergemann S, Thielecke F, Abel F, Bergemann R (2006). "Costos del síndrome del intestino irritable en el Reino Unido y los EE. UU." PharmacoEconomics . 24 (1): 21–37. doi :10.2165/00019053-200624010-00002. PMID 16445300. S2CID 45376327.
^ ab Lovell RM, Ford AC (julio de 2012). "Prevalencia global y factores de riesgo del síndrome del intestino irritable: un metaanálisis". Clinical Gastroenterology and Hepatology . 10 (7): 712–721.e4. doi :10.1016/j.cgh.2012.02.029. PMID 22426087. La prevalencia agrupada en todos los estudios fue del 11,2 % (IC del 95 %, 9,8 %-12,8 %). La prevalencia varió según el país (del 1,1 % al 45,0 %) y los criterios utilizados para definir el SII... Las mujeres tienen un riesgo ligeramente mayor de padecer SII que los hombres.
^ ab Hulisz D (2004). "La carga de enfermedad del síndrome del intestino irritable: desafíos actuales y esperanza para el futuro". Journal of Managed Care Pharmacy . 10 (4): 299–309. doi :10.18553/jmcp.2004.10.4.299. PMC 10437478 . PMID 15298528. S2CID 9413379.
^ abc Whitehead WE, Palsson O, Jones KR (abril de 2002). "Revisión sistemática de la comorbilidad del síndrome del intestino irritable con otros trastornos: ¿cuáles son las causas y las implicaciones?". Gastroenterología . 122 (4): 1140–56. doi : 10.1053/gast.2002.32392 . PMID 11910364.
^ "Síndrome del intestino irritable: síntomas y causas". Mayo Clinic . Consultado el 5 de diciembre de 2023 .
^ Chang L (marzo de 2011). "El papel del estrés en las respuestas fisiológicas y los síntomas clínicos en el síndrome del intestino irritable". Gastroenterología . 140 (3): 761–5. doi :10.1053/j.gastro.2011.01.032. PMC 3039211 . PMID 21256129.
^ ab Spiller R, Garsed K (mayo de 2009). "Síndrome del intestino irritable postinfeccioso". Gastroenterología . 136 (6): 1979–88. doi : 10.1053/j.gastro.2009.02.074 . PMID 19457422.
^ Palsson OS, Peery A, Seitzberg D, Amundsen ID, McConnell B, Simrén M (diciembre de 2020). "Los oligosacáridos de la leche humana favorecen la función intestinal normal y mejoran los síntomas del síndrome del intestino irritable: un ensayo multicéntrico y abierto". Clinical and Translational Gastroenterology . 11 (12): e00276. doi :10.14309/ctg.0000000000000276. PMC 7721220 . PMID 33512807.
^ ab Moayyedi P, Quigley EM, Lacy BE, Lembo AJ, Saito YA, Schiller LR, et al. (septiembre de 2014). "El efecto de la suplementación con fibra en el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática y un metanálisis". The American Journal of Gastroenterology . 109 (9): 1367–1374. doi :10.1038/ajg.2014.195. PMID 25070054. S2CID 8076372.
^ abcd Rao SS, Yu S, Fedewa A (junio de 2015). "Revisión sistemática: dieta restringida en fibra dietética y FODMAP en el tratamiento del estreñimiento y el síndrome del intestino irritable". Farmacología y terapéutica alimentaria . 41 (12): 1256–70. doi : 10.1111/apt.13167 . PMID 25903636. S2CID 27558785.
^ ab Mayer EA (abril de 2008). "Práctica clínica. Síndrome del intestino irritable". The New England Journal of Medicine . 358 (16): 1692–1699. doi :10.1056/NEJMcp0801447. PMC 3816529 . PMID 18420501.
^ Jung HK (abril de 2011). "¿Existe una verdadera diferencia de género en el síndrome del intestino irritable en Asia?". Journal of Neurogastroenterology and Motility . 17 (2): 206–207. doi :10.5056/jnm.2011.17.2.206. PMC 3093021 . PMID 21603006. "Sin embargo, algunos estudios asiáticos no informan diferencias de género significativas en la prevalencia del síndrome del intestino irritable.6"
^ Canavan C, West J, Card T (4 de febrero de 2014). "La epidemiología del síndrome del intestino irritable". Epidemiología clínica . 6 : 71–80. doi : 10.2147/CLEP.S40245 . PMC 3921083 . PMID 24523597. "En el sur de Asia, Sudamérica y África, las tasas de SII en los hombres son mucho más cercanas a las de las mujeres y, en algunos casos, más altas. En consecuencia, si se estratifica la prevalencia según la región geográfica, no se pueden observar diferencias significativas por sexo en estas áreas.80"
^ Hatch MC (2000). Mujeres y salud. San Diego, California: Academic Press. pág. 1098. ISBN978-0-12-288145-9. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017.
^ Schmulson MW, Chang L (noviembre de 1999). "Abordaje diagnóstico del paciente con síndrome del intestino irritable". The American Journal of Medicine . 107 (5A): 20S–26S. doi :10.1016/S0002-9343(99)00278-8. PMID 10588169.
^ Tamparo C (2011). Quinta edición: Enfermedades del cuerpo humano . Filadelfia, PA: FA Davis Company. pág. 407. ISBN978-0-8036-2505-1.
^ ab Talley NJ (noviembre de 2006). "Síndrome del intestino irritable". Revista de Medicina Interna . 36 (11): 724–728. doi :10.1111/j.1445-5994.2006.01217.x. PMC 1761148 . PMID 17040359.
^ Wang B, Duan R, Duan L (mayo-junio de 2018). "Prevalencia de los trastornos del sueño en el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática con metanálisis". Revista Saudita de Gastroenterología . 24 (3): 141–150. doi : 10.4103/sjg.SJG_603_17 . PMC 5985632 . PMID 29652034.
^ Sperber AD, Dekel R (abril de 2010). "Síndrome del intestino irritable y síndromes funcionales gastrointestinales y extragastrointestinales comórbidos". Revista de neurogastroenterología y motilidad . 16 (2): 113–119. doi :10.5056/jnm.2010.16.2.113. PMC 2879857 . PMID 20535341.
^ abc Wouters MM, Vicario M, Santos J (enero de 2016). "El papel de los mastocitos en los trastornos funcionales gastrointestinales". Gut . 65 (1): 155–68. doi : 10.1136/gutjnl-2015-309151 . PMID 26194403. S2CID 3456082.
^ Ohman L, Simrén M (marzo de 2010). "Patogénesis del síndrome del intestino irritable: papel de la inflamación, la inmunidad y las interacciones neuroinmunes". Nature Reviews. Gastroenterología y hepatología . 7 (3): 163–173. doi :10.1038/nrgastro.2010.4. PMID 20101257. S2CID 20898797.
^ Rothenberg ME (junio de 2021). "Una base alérgica para el dolor abdominal". The New England Journal of Medicine . 384 (22): 2156–2158. doi :10.1056/NEJMcibr2104146. PMID 34077648. S2CID 235322218.
^ Kim JH, Yi DY, Lee YM, Choi YJ, Kim JY, Hong YH, et al. (agosto de 2022). "Asociación entre el índice de masa corporal y los niveles de calprotectina fecal en niños y adolescentes con síndrome del intestino irritable". Medicina . 101 (32): e29968. doi :10.1097/MD.0000000000029968. PMC 9371505 . PMID 35960084.
^ ab Enck P, Aziz Q, Barbara G, Farmer AD, Fukudo S, Mayer EA, et al. (marzo de 2016). "Síndrome del intestino irritable". Nature Reviews. Disease Primers . 2 : 16014. doi :10.1038/nrdp.2016.14. PMC 5001845. PMID 27159638 .
^ Creed F (septiembre de 2019). "Artículo de revisión: la incidencia y los factores de riesgo del síndrome del intestino irritable en estudios poblacionales". Farmacología y terapéutica alimentaria . 50 (5): 507–516. doi :10.1111/apt.15396. ISSN 0269-2813. PMID 31313850.
^ Thabane M, Kottachchi DT, Marshall JK (agosto de 2007). "Revisión sistemática y metanálisis: la incidencia y el pronóstico del síndrome del intestino irritable postinfeccioso". Farmacología y terapéutica alimentaria . 26 (4): 535–544. doi : 10.1111/j.1365-2036.2007.03399.x . PMID: 17661757. S2CID : 41136248.
^ Shanahan F, Quigley EM (mayo de 2014). "Manipulación de la microbiota para el tratamiento del síndrome del intestino irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal: desafíos y controversias". Gastroenterología . 146 (6): 1554–1563. doi : 10.1053/j.gastro.2014.01.050 . PMID 24486051.
^ ab Beatty JK, Bhargava A, Buret AG (abril de 2014). "Síndrome del intestino irritable postinfeccioso: perspectivas mecanicistas sobre trastornos crónicos posteriores a una infección entérica". Revista mundial de gastroenterología . 20 (14): 3976–85. doi : 10.3748/wjg.v20.i14.3976 . PMC 3983453 . PMID 24744587.
^ Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel A, Houghton L, Hungin P, et al. (diciembre de 2007). "Directrices sobre el síndrome del intestino irritable: mecanismos y tratamiento práctico". Gut . 56 (12): 1770–1798. doi :10.1136/gut.2007.119446. PMC 2095723 . PMID 17488783.
^ Fukudo S (enero de 2007). "El papel de la hormona liberadora de corticotropina en el síndrome del intestino irritable y la inflamación intestinal". Journal of Gastroenterology . 42 (Supl. 17): 48–51. doi :10.1007/s00535-006-1942-7. PMID 17238026. S2CID 26067985.
^ ab Mróz M, Czub M, Brytek-Matera A (agosto de 2022). "Variabilidad de la frecuencia cardíaca: un índice de la eficacia de las terapias complementarias en el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática". Nutrients . 14 (16): 3447. doi : 10.3390/nu14163447 . PMC 9416471 . PMID 36014953.
^ "SII postinfeccioso". aboutibs.org . 8 de marzo de 2021 . Consultado el 2 de abril de 2021 .
^ Barbara G, Grover M, Bercik P, Corsetti M, Ghoshal UC, Ohman L, et al. (enero de 2019). "Informe del equipo de trabajo de la Fundación Roma sobre el síndrome del intestino irritable postinfeccioso". Gastroenterología . 156 (1): 46–58.e7. doi :10.1053/j.gastro.2018.07.011. PMC 6309514 . PMID 30009817.
^ Ghoshal UC, Gwee KA (julio de 2017). "SII postinfeccioso, esprúe tropical y sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado: el eslabón perdido". Nature Reviews. Gastroenterología y hepatología . 14 (7): 435–441. doi :10.1038/nrgastro.2017.37. PMID 28513629. S2CID 33660302.
^ Chen B, Kim JJ, Zhang Y, Du L, Dai N (julio de 2018). "Prevalencia y predictores del sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado en el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática y un metanálisis". Journal of Gastroenterology . 53 (7): 807–818. doi :10.1007/s00535-018-1476-9. PMID 29761234. S2CID 46889298.
^ Ghoshal UC, Srivastava D (marzo de 2014). "Síndrome del intestino irritable y sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado: asociación significativa o exageración innecesaria". Revista mundial de gastroenterología . 20 (10): 2482–91. doi : 10.3748/wjg.v20.i10.2482 . PMC 3949258 . PMID 24627585.
^ Bennet SM, Ohman L, Simren M (mayo de 2015). "La microbiota intestinal como posible orquestadora del síndrome del intestino irritable". Gut and Liver . 9 (3): 318–31. doi :10.5009/gnl14344. PMC 4413965 . PMID 25918261.
^ ab Collins SM (agosto de 2014). "Un papel para la microbiota intestinal en el síndrome del intestino irritable". Nature Reviews. Gastroenterología y hepatología . 11 (8): 497–505. doi :10.1038/nrgastro.2014.40. PMID 24751910. S2CID 10676400.
^ Lagacé-Wiens PR, VanCaeseele PG, Koschik C (agosto de 2006). "Dientamoeba fragilis: un papel emergente en la enfermedad intestinal". CMAJ . 175 (5): 468–9. doi :10.1503/cmaj.060265. PMC 1550747 . PMID 16940260.
^ Amin OM (junio de 2002). "Prevalencia estacional de parásitos intestinales en los Estados Unidos durante el año 2000". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 66 (6): 799–803. doi : 10.4269/ajtmh.2002.66.799 . PMID 12224595.
^ ab Stark D, van Hal S, Marriott D, Ellis J, Harkness J (enero de 2007). "Síndrome del intestino irritable: una revisión sobre el papel de los protozoos intestinales y la importancia de su detección y diagnóstico". Revista Internacional de Parasitología . 37 (1): 11–20. doi :10.1016/j.ijpara.2006.09.009. PMID 17070814.
^ Wawrzyniak I, Poirier P, Viscogliosi E, Dionigia M, Texier C, Delbac F, et al. (octubre de 2013). "Blastocystis, un parásito no reconocido: una descripción general de la patogénesis y el diagnóstico". Avances terapéuticos en enfermedades infecciosas . 1 (5): 167–78. doi :10.1177/2049936113504754. PMC 4040727. PMID 25165551. Estudios in vitro e in vivo recientes han arrojado nueva luz sobre el poder patógeno de este parásito, lo que sugiere que la infección por Blastocystis sp. está asociada con una variedad de trastornos gastrointestinales, puede desempeñar un papel significativo en el síndrome del intestino irritable y puede estar vinculada con lesiones cutáneas (urticaria).
^ Roberts T, Stark D, Harkness J, Ellis J (2014). "Actualización sobre el potencial patogénico y las opciones de tratamiento para Blastocystis sp". Patógenos intestinales . 6 : 17. doi : 10.1186/1757-4749-6-17 . PMC 4039988. PMID 24883113 .
^ Olyaiee A, Sadeghi A, Yadegar A, Mirsamadi ES, Mirjalali H (20 de junio de 2022). "Cambios en la microbiota intestinal en el síndrome del intestino irritable: el misterioso papel de Blastocystis sp". Frontiers in Medicine . 9 . doi : 10.3389/fmed.2022.890127 . ISSN 2296-858X. PMC 9251125 . PMID 35795640.
^ ab Williams CE, Williams EA, Corfe BM (octubre de 2018). "Estado de la vitamina D en el síndrome del intestino irritable y el impacto de la suplementación en los síntomas: ¿qué sabemos y qué necesitamos saber?" (PDF) . Revista Europea de Nutrición Clínica . 72 (10): 1358–1363. doi :10.1038/s41430-017-0064-z. PMID 29367731. S2CID 19291568.
^ ab Ferguson LR, Laing B, Marlow G, Bishop K (enero de 2016). "El papel de la vitamina D en la reducción del riesgo de enfermedades gastrointestinales y la evaluación de las necesidades de ingesta dietética individual: enfoque en tecnologías genéticas y genómicas". Molecular Nutrition & Food Research . 60 (1): 119–33. doi :10.1002/mnfr.201500243. PMID 26251177.
^ Barbalho SM, Goulart RA, Araújo AC, Guiguer ÉL, Bechara MD (abril de 2019). "Síndrome del intestino irritable: una revisión de los aspectos generales y el papel potencial de la vitamina D". Expert Rev Gastroenterol Hepatol . 13 (4): 345–359. doi :10.1080/17474124.2019.1570137. PMID 30791775. S2CID 73484679.
^ Beyder A, Farrugia G (2016). "Canalopatías iónicas en trastornos funcionales GI". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología gastrointestinal y hepática . 311 (4): G581–G586. doi :10.1152/ajpgi.00237.2016. PMC 5142191. PMID 27514480 .
^ Verstraelen TE, Ter Bekke RM, Volders PG, Masclee AA, Kruimel JW (2015). "El papel de la canalopatía codificada por SCN5A en el síndrome del intestino irritable y otros trastornos gastrointestinales". Neurogastroenterología y motilidad . 27 (7): 906–13. doi :10.1111/nmo.12569. PMID 25898860. S2CID 5055360.
^ Ou Y, Gibbons SJ, Miller SM, Strege PR, Rich A, Distad MA, et al. (octubre de 2002). "SCN5A se expresa en células musculares lisas circulares del yeyuno humano". Neurogastroenterología y motilidad . 14 (5): 477–486. doi :10.1046/j.1365-2982.2002.00348.x. ISSN 1350-1925. PMID 12358675.
^ Strege PR, Ou Y, Sha L, Rich A, Gibbons SJ, Szurszewski JH, et al. (diciembre de 2003). "Corriente de sodio en células intersticiales intestinales humanas de Cajal". American Journal of Physiology. Fisiología gastrointestinal y hepática . 285 (6): G1111–1121. doi :10.1152/ajpgi.00152.2003. ISSN 0193-1857. PMID 12893628.
^ Der-Silaphet T, Malysz J, Hagel S, Larry Arsenault A, Huizinga JD (abril de 1998). "Las células intersticiales de Cajal dirigen la actividad contráctil propulsiva normal en el intestino delgado del ratón". Gastroenterología . 114 (4): 724–736. doi :10.1016/s0016-5085(98)70586-4. ISSN 0016-5085. PMID 9516393.
^ Talley NJ (diciembre de 2006). "Genes y ambiente en el síndrome del intestino irritable: un paso adelante". Gut . 55 (12): 1694–6. doi :10.1136/gut.2006.108837. PMC 1856457 . PMID 17124153.
^ Chang WY, Yang YT, She MP, Tu CH, Lee TC, Wu MS, et al. (2022). "El crecimiento de neuritas intestinales dependiente del receptor 5-HT 7 contribuye a la hipersensibilidad visceral en el síndrome del intestino irritable". Investigación de laboratorio . 102 (9): 1023–1037. doi :10.1038/s41374-022-00800-z. PMC 9420680 . PMID 35585132. S2CID 248867188.
^ Cremon C, Carini G, De Giorgio R, Stanghellini V, Corinaldesi R, Barbara G (mayo de 2010). "Disbiosis intestinal en el síndrome del intestino irritable: ¿factor etiológico o epifenómeno?". Expert Review of Molecular Diagnostics . 10 (4): 389–93. doi :10.1586/erm.10.33. PMID 20465494. S2CID 207219334.
^ Schmulson M, Bielsa MV, Carmona-Sánchez R, Hernández A, López-Colombo A, López Vidal Y, et al. (2014). "Microbiota, infecciones gastrointestinales, inflamación de bajo grado y terapia con antibióticos en el síndrome del intestino irritable: una revisión basada en evidencia". Revista de Gastroenterología de México (en español). 79 (2): 96-134. doi : 10.1016/j.rgmx.2014.01.004 . PMID 24857420.
^ Saito YA (marzo de 2011). "El papel de la genética en el síndrome del intestino irritable". Clínicas de gastroenterología de Norteamérica . 40 (1): 45–67. doi :10.1016/j.gtc.2010.12.011. PMC 3056499. PMID 21333900 .
^ ab Yawn BP, Lydick E, Locke GR, Wollan PC, Bertram SL, Kurland MJ (2001). "¿Las pautas publicadas para la evaluación del síndrome del intestino irritable reflejan la práctica?". BMC Gastroenterology . 1 : 11. doi : 10.1186/1471-230X-1-11 . PMC 59674 . PMID 11701092.
^ Irvine AJ, Chey WD, Ford AC (enero de 2017). "Screening for Celiac Disease in Irritable Bowel Syndrome: An Updated Systematic Review and Meta-analysis" (PDF) . The American Journal of Gastroenterology (Revisión). 112 (1): 65–76. doi :10.1038/ajg.2016.466. PMID 27753436. S2CID 269053. Aunque el SII no es un diagnóstico de exclusión, y se recomienda a los médicos minimizar el uso de investigaciones, el tracto gastrointestinal (GI) tiene un repertorio limitado de síntomas, lo que significa que el dolor abdominal y un cambio en el hábito intestinal no son específicos del trastorno.
^ Drossman DA (febrero de 2016). "Trastornos gastrointestinales funcionales: historia, fisiopatología, características clínicas y Roma IV". Gastroenterología . 150 (6): 1262–1279.e2. doi :10.1053/j.gastro.2016.02.032. PMID 27144617. S2CID 6441439.
^ Saha L (junio de 2014). "Síndrome del intestino irritable: patogénesis, diagnóstico, tratamiento y medicina basada en la evidencia". Revista Mundial de Gastroenterología (Revisión). 20 (22): 6759–73. doi : 10.3748/wjg.v20.i22.6759 . PMC 4051916 . PMID 24944467.
^ "Directrices mundiales de la Organización Mundial de Gastroenterología. Síndrome del intestino irritable: una perspectiva mundial" (PDF) . Organización Mundial de Gastroenterología. Septiembre de 2015. Archivado (PDF) del original el 27 de mayo de 2016 . Consultado el 24 de abril de 2016 .
^ "Criterios de Roma IV". Fundación Roma . Consultado el 14 de abril de 2022 .
^ Fass R, Longstreth GF, Pimentel M, Fullerton S, Russak SM, Chiou CF, et al. (septiembre de 2001). "Pautas de práctica basadas en la evidencia y el consenso para el diagnóstico del síndrome del intestino irritable". Archivos de Medicina Interna . 161 (17): 2081–8. doi : 10.1001/archinte.161.17.2081 . PMID 11570936.
^ Hauser C (2005). Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. CRC Press. pág. 225–. ISBN978-0-203-50274-7. Archivado desde el original el 10 de mayo de 2013 . Consultado el 24 de octubre de 2010 .
^ ab El-Salhy M (octubre de 2012). "Síndrome del intestino irritable: diagnóstico y patogénesis". Revista mundial de gastroenterología . 18 (37): 5151–63. doi : 10.3748/wjg.v18.i37.5151 . PMC 3468846 . PMID 23066308.
^ abcdefghijkl Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (mayo de 2015). "Sensibilidad al gluten nonceliaca". Gastroenterología (Revisión). 148 (6): 1195–204. doi : 10.1053/j.gastro.2014.12.049 . PMID 25583468.
^ abcdefghi Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (junio de 2015). "Sensibilidad al gluten no celíaca: una entidad en desarrollo en el espectro de trastornos relacionados con el trigo". Mejores prácticas e investigación. Gastroenterología clínica . 29 (3): 477–91. doi :10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112.
^ Rossi A, Di Lollo AC, Guzzo MP, Giacomelli C, Atzeni F, Bazzichi L, et al. (2015). "Fibromialgia y nutrición: ¿qué novedades?". Reumatología Clínica y Experimental . 33 (1 suplemento 88): S117-25. PMID 25786053.
↑ San Mauro Martín I, Garicano Vilar E, Collado Yurrutia L, Ciudad Cabañas MJ (diciembre de 2014). "[¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedades en el siglo XXI?]". Nutrición Hospitalaria . 30 (6): 1203–10. doi :10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099.
^ abcdefghi Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, et al. (septiembre de 2013). "Sensibilidad al gluten no celíaca: la nueva frontera de los trastornos relacionados con el gluten". Nutrients (Revisión). 5 (10): 3839–53. doi : 10.3390/nu5103839 . PMC 3820047. PMID 24077239 .
^ abcd Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (octubre de 2015). "Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca". BMJ (Revisión). 351 : h4347. doi :10.1136/bmj.h4347. PMC 4596973 . PMID 26438584.
^ abc Bixquert Jiménez M (agosto de 2009). "Tratamiento del síndrome del intestino irritable con probióticos. ¿Por fin un abordaje etiopatogénico?". Revista Española de Enfermedades Digestivas . 101 (8): 553–64. doi : 10.4321/s1130-01082009000800006 . PMID 19785495.
^ Spiegel BM, DeRosa VP, Gralnek IM, Wang V, Dulai GS (junio de 2004). "Pruebas para celiaquía en el síndrome del intestino irritable con diarrea predominante: un análisis de costo-efectividad". Gastroenterología . 126 (7): 1721–32. doi : 10.1053/j.gastro.2004.03.012 . PMID 15188167.
^ Su YC, Wang WM, Wang SY, Lu SN, Chen LT, Wu DC, et al. (agosto de 2000). "La asociación entre la infección por Helicobacter pylori y la dispepsia funcional en pacientes con síndrome del intestino irritable". The American Journal of Gastroenterology . 95 (8): 1900–5. doi :10.1111/j.1572-0241.2000.02252.x. PMID 10950033. S2CID 22496041.
^ Gerards C, Leodolter A, Glasbrenner B, Malfertheiner P (2001). "Infección por H. pylori e hipersensibilidad visceral en pacientes con síndrome del intestino irritable". Enfermedades digestivas . 19 (2): 170–3. doi :10.1159/000050673. PMID 11549828. S2CID 6877270.
^ Grazioli B, Matera G, Laratta C, Schipani G, Guarnieri G, Spiniello E, et al. (marzo de 2006). "Infección por Giardia lamblia en pacientes con síndrome del intestino irritable y dispepsia: un estudio prospectivo". Revista Mundial de Gastroenterología . 12 (12): 1941–4. doi : 10.3748/wjg.v12.i12.1941 . PMC 4087522 . PMID 16610003.
^ Vernia P, Ricciardi MR, Frandina C, Bilotta T, Frieri G (abril de 1995). "Malabsorción de lactosa y síndrome del intestino irritable. Efecto de una dieta sin lactosa a largo plazo". Revista Italiana de Gastroenterología . 27 (3): 117–21. PMID 7548919.
^ Brandt LJ, Chey WD, Foxx-Orenstein AE, Schiller LR, Schoenfeld PS, Spiegel BM, et al. (enero de 2009). "Una declaración de posición basada en la evidencia sobre el tratamiento del síndrome del intestino irritable" (PDF) . The American Journal of Gastroenterology . 104 (Supl. 1): S1-35. doi :10.1038/ajg.2008.122. PMID 19521341. S2CID 12556370. Archivado (PDF) desde el original el 5 de diciembre de 2010.
^ Wedlake L, A'Hern R, Russell D, Thomas K, Walters JR, Andreyev HJ (octubre de 2009). "Revisión sistemática: prevalencia de malabsorción idiopática de ácidos biliares diagnosticada mediante exploración SeHCAT en pacientes con síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea". Farmacología y terapéutica alimentaria . 30 (7): 707–17. doi : 10.1111/j.1365-2036.2009.04081.x . PMID 19570102. S2CID 11327665.
^ Cole JA, Rothman KJ, Cabral HJ, Zhang Y, Farraye FA (septiembre de 2006). "Migraña, fibromialgia y depresión entre personas con SII: un estudio de prevalencia". BMC Gastroenterology . 6 : 26. doi : 10.1186/1471-230X-6-26 . PMC 1592499 . PMID 17007634.
^ Beyder A, Farrugia G (octubre de 2016). "Canalopatías iónicas en trastornos funcionales gastrointestinales". Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 311 (4): G581–G586. doi : 10.1152/ajpgi.00237.2016 . PMC 5142191 . PMID 27514480.
^ Bellini M, Biagi S, Stasi C, Costa F, Mumolo MG, Ricchiuti A, et al. (marzo de 2006). "Manifestaciones gastrointestinales en la distrofia muscular miotónica". World J Gastroenterol . 12 (12): 1821–1828. doi : 10.3748/wjg.v12.i12.1821 . PMC 4087506 . PMID 16609987.
^ Bercik P, Verdu EF, Collins SM (junio de 2005). "¿Es el síndrome del intestino irritable una enfermedad inflamatoria intestinal de bajo grado?". Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica . 34 (2): 235–45, vi–vii. doi :10.1016/j.gtc.2005.02.007. PMID 15862932.
^ Quigley EM (2005). "Síndrome del intestino irritable y enfermedad inflamatoria intestinal: ¿enfermedades interrelacionadas?". Revista china de enfermedades digestivas . 6 (3): 122–32. doi :10.1111/j.1443-9573.2005.00202.x. PMID 16045602.
^ Simrén M, Axelsson J, Gillberg R, Abrahamsson H, Svedlund J, Björnsson ES (febrero de 2002). "Calidad de vida en la enfermedad inflamatoria intestinal en remisión: el impacto de los síntomas similares a los del SII y los factores psicológicos asociados". The American Journal of Gastroenterology . 97 (2): 389–96. doi :10.1016/S0002-9270(01)04037-0. PMID 11866278.
^ Minderhoud IM, Oldenburg B, Wismeijer JA, van Berge Henegouwen GP, Smout AJ (marzo de 2004). "Síntomas similares al síndrome del intestino irritable en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal en remisión; relaciones con la calidad de vida y la conducta de afrontamiento". Enfermedades digestivas y ciencias . 49 (3): 469–74. doi :10.1023/B:DDAS.0000020506.84248.f9. PMID 15139501. S2CID 7853070.
^ García Rodríguez LA, Ruigómez A, Wallander MA, Johansson S, Olbe L (marzo de 2000). "Detección de tumor colorrectal y enfermedad inflamatoria intestinal durante el seguimiento de pacientes con diagnóstico inicial de síndrome del intestino irritable". Scandinavian Journal of Gastroenterology . 35 (3): 306–11. doi :10.1080/003655200750024191. PMID 10766326. S2CID 218911104.
^ Corazziari E, Attili AF, Angeletti C, De Santis A (diciembre de 2008). "Estudio poblacional MICOL sobre cálculos biliares, colecistectomía y síndrome del intestino irritable (SII)". Enfermedades digestivas y hepáticas . 40 (12): 944–50. doi :10.1016/j.dld.2008.02.013. PMID 18406218.
^ Cole JA, Yeaw JM, Cutone JA, Kuo B, Huang Z, Earnest DL, et al. (diciembre de 2005). "La incidencia de la cirugía abdominal y pélvica entre pacientes con síndrome del intestino irritable". Enfermedades digestivas y ciencias . 50 (12): 2268–75. doi :10.1007/s10620-005-3047-1. PMID 16416174. S2CID 687380.
^ Longstreth GF, Yao JF (junio de 2004). "Síndrome del intestino irritable y cirugía: un análisis multivariable". Gastroenterología . 126 (7): 1665–73. doi : 10.1053/j.gastro.2004.02.020 . PMID 15188159.
^ Tietjen GE, Bushnell CD, Herial NA, Utley C, White L, Hafeez F (2007). "La endometriosis se asocia con la prevalencia de afecciones comórbidas en la migraña". Dolor de cabeza . 47 (7): 1069–78. doi : 10.1111/j.1526-4610.2007.00784.x . PMID 17635599. S2CID 34972425.
^ "Cistitis intersticial: factores de riesgo". Mayo Clinic . 20 de enero de 2009. Archivado desde el original el 16 de mayo de 2008.
^ Holten KB, Wetherington A, Bankston L (mayo de 2003). "Diagnóstico del paciente con dolor abdominal y alteración de los hábitos intestinales: ¿se trata de un síndrome del intestino irritable?". American Family Physician . 67 (10): 2157–2162. PMID 12776965. Archivado desde el original el 15 de mayo de 2008.
^ DuPont AW (febrero de 2008). "Síndrome del intestino irritable postinfeccioso". Clinical Infectious Diseases . 46 (4). Oxford University Press: 594–599. doi : 10.1086/526774 . PMID 18205536.
^ Spiller R, Lam C (julio de 2012). "Actualización sobre el síndrome del intestino irritable postinfeccioso: papel de la genética, la activación inmunitaria, la serotonina y el microbioma alterado". Journal of Neurogastroenterology and Motility . 18 (3): 258–268. doi :10.5056/jnm.2012.18.3.258. PMC 3400813 . PMID 22837873.
^ Spiller RC (mayo de 2003). "Síndrome del intestino irritable postinfeccioso". Gastroenterología . 124 (6): 1662–1671. doi :10.1016/S0016-5085(03)00324-X. PMID 12761724.
^ Iacob T, Ţăţulescu DF, Dumitraşcu DL (2017). "Terapia del síndrome del intestino irritable postinfeccioso: una actualización". Clujul Medical . 90 (2): 133–138. doi :10.15386/cjmed-752. PMC 5433563 . PMID 28559695.
^ ab Ford AC, Talley NJ, Spiegel BM, Foxx-Orenstein AE, Schiller L, Quigley EM, et al. (noviembre de 2008). "Efecto de la fibra, los antiespasmódicos y el aceite de menta en el tratamiento del síndrome del intestino irritable: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 337 : a2313. doi :10.1136/bmj.a2313. PMC 2583392 . PMID 19008265.
^ Ford AC, Quigley EM, Lacy BE, Lembo AJ, Saito YA, Schiller LR, et al. (septiembre de 2014). "Efecto de los antidepresivos y las terapias psicológicas, incluida la hipnoterapia, en el síndrome del intestino irritable: revisión sistemática y metanálisis". The American Journal of Gastroenterology . 109 (9): 1350–65, cuestionario 1366. doi :10.1038/ajg.2014.148. PMID 24935275. S2CID 205100444.
^ ab Khanna R, MacDonald JK, Levesque BG (julio de 2014). "Aceite de menta para el tratamiento del síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática y un metanálisis". Journal of Clinical Gastroenterology . 48 (6): 505–12. doi :10.1097/MCG.0b013e3182a88357. PMID 24100754. S2CID 22520810.
^ Dionne J, Ford AC, Yuan Y, Chey WD, Lacy BE, Saito YA, et al. (septiembre de 2018). "Una revisión sistemática y un metaanálisis que evalúa la eficacia de una dieta sin gluten y una dieta baja en FODMAP en el tratamiento de los síntomas del síndrome del intestino irritable". The American Journal of Gastroenterology . 113 (9): 1290–1300. doi :10.1038/s41395-018-0195-4. PMID 30046155. S2CID 50786768.
^ Pessarelli, T., Sorge, A., Elli, L. y Costantino, A. La dieta sin gluten y la dieta baja en FODMAP en el tratamiento de la distensión abdominal funcional. Frontiers in Nutrition, 2680.
^ abcd Staudacher HM, Irving PM, Lomer MC, Whelan K (abril de 2014). "Mecanismos y eficacia de la restricción de FODMAP en la dieta en el SII". Nature Reviews. Gastroenterología y hepatología (revisión). 11 (4): 256–66. doi :10.1038/nrgastro.2013.259. PMID 24445613. S2CID 23001679. Un nuevo conjunto de investigaciones demuestra ahora la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el SII. [...] Sin embargo, se necesita urgentemente más trabajo tanto para confirmar la eficacia clínica de la restricción de carbohidratos fermentables en una variedad de subgrupos clínicos como para caracterizar completamente el efecto sobre la microbiota intestinal y el entorno colónico. Es necesario investigar si el efecto sobre las bifidobacterias luminales es clínicamente relevante, prevenible o duradero. También es necesario seguir estudiando la influencia en la ingesta de nutrientes, la diversidad dietética, que también podría afectar a la microbiota intestinal,137 y la calidad de vida, al igual que los posibles efectos económicos debido a la reducción del contacto con el médico y la necesidad de medicación. Aunque se necesitan más estudios para confirmar su lugar en las vías clínicas del SII y los trastornos funcionales del intestino, la restricción de carbohidratos fermentables es una consideración importante para las futuras directrices nacionales e internacionales sobre el SII.
^ Fedewa A, Rao SS (enero de 2014). "Intolerancia dietética a la fructosa, intolerancia a los fructanos y FODMAP". Current Gastroenterology Reports . 16 (1): 370. doi :10.1007/s11894-013-0370-0. PMC 3934501 . PMID 24357350.
^ abc Gibson PR, Shepherd SJ (febrero de 2010). "Manejo dietético basado en evidencia de los síntomas gastrointestinales funcionales: el enfoque FODMAP". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 25 (2): 252–8. doi : 10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x . PMID 20136989. S2CID 20666740.
^ Makharia A, Catassi C, Makharia GK (diciembre de 2015). "La superposición entre el síndrome del intestino irritable y la sensibilidad al gluten no celíaca: un dilema clínico". Nutrients (Revisión). 7 (12): 10417–26. doi : 10.3390/nu7125541 . PMC 4690093 . PMID 26690475.
^ Greer JB, O'Keefe SJ (2011). "Inducción microbiana de inmunidad, inflamación y cáncer". Frontiers in Physiology (Revisión). 1 : 168. doi : 10.3389 /fphys.2010.00168 . PMC 3059938. PMID 21423403.
^ Andoh A, Tsujikawa T, Fujiyama Y (2003). "El papel de la fibra dietética y los ácidos grasos de cadena corta en el colon". Current Pharmaceutical Design (Revisión). 9 (4): 347–58. doi :10.2174/1381612033391973. PMID 12570825.
^ Turco R, Salvatore S, Miele E, Romano C, Marseglia GL, Staiano A (mayo de 2018). "¿Una dieta baja en FODMAP reduce los síntomas de los trastornos funcionales del dolor abdominal? Una revisión sistemática en población adulta y pediátrica, en nombre de la Sociedad Italiana de Pediatría". Revista Italiana de Pediatría (Revisión Sistemática). 44 (1): 53. doi : 10.1186/s13052-018-0495-8 . PMC 5952847 . PMID 29764491.
^ Marsh A, Eslick EM, Eslick GD (abril de 2016). "¿Una dieta baja en FODMAP reduce los síntomas asociados a los trastornos gastrointestinales funcionales? Una revisión sistemática exhaustiva y un metanálisis". Revista Europea de Nutrición . 55 (3): 897–906. doi :10.1007/s00394-015-0922-1. PMID 25982757. S2CID 206969839.
^ Tuck CJ, Muir JG, Barrett JS, Gibson PR (septiembre de 2014). "Oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables: papel en el síndrome del intestino irritable". Expert Review of Gastroenterology & Hepatology . 8 (7): 819–34. doi :10.1586/17474124.2014.917956. PMID 24830318. S2CID 28811344.
^ Heiman ML, Greenway FL (mayo de 2016). "Un microbioma gastrointestinal saludable depende de la diversidad dietética". Metabolismo molecular (revisión). 5 (5): 317–320. doi :10.1016/j.molmet.2016.02.005. PMC 4837298. PMID 27110483 .
^ Staudacher HM, Whelan K (agosto de 2017). "La dieta baja en FODMAP: avances recientes en la comprensión de sus mecanismos y eficacia en el síndrome del intestino irritable". Gut (Revisión). 66 (8): 1517–1527. doi :10.1136/gutjnl-2017-313750. PMID 28592442. S2CID 3492917.
^ Hou JK, Lee D, Lewis J (octubre de 2014). "Dieta y enfermedad inflamatoria intestinal: revisión de recomendaciones dirigidas a los pacientes". Gastroenterología clínica y hepatología (revisión). 12 (10): 1592–600. doi :10.1016/j.cgh.2013.09.063. PMC 4021001. PMID 24107394. Existe aún menos evidencia de la eficacia de la dieta SCD, FODMAP o Paleo. Además, la viabilidad de mantener estas intervenciones durante largos períodos de tiempo es dudosa. A nivel práctico, la adherencia a dietas definidas puede resultar en una carga financiera innecesaria o una reducción en la ingesta calórica general en personas que ya están en riesgo de desnutrición proteico-calórica.
^ ab Barrett JS (marzo de 2017). "Cómo instituir la dieta baja en FODMAP". Revista de Gastroenterología y Hepatología (Revisión). 32 (Supl 1): 8–10. doi : 10.1111/jgh.13686 . PMID 28244669. S2CID 24990614. Los síntomas comunes del SII son distensión abdominal, dolor abdominal, flatulencia excesiva, estreñimiento, diarrea o hábito intestinal alternante. Sin embargo, estos síntomas también son comunes en la presentación de la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal, los trastornos defecatorios y el cáncer de colon. Confirmar el diagnóstico es crucial para que se pueda realizar la terapia adecuada. Desafortunadamente, incluso en estos diagnósticos alternativos, un cambio en la dieta que restrinja los FODMAP puede mejorar los síntomas y enmascarar el hecho de que no se ha realizado el diagnóstico correcto. Este es el caso de la enfermedad celíaca, en la que una dieta baja en FODMAP puede reducir simultáneamente el gluten de la dieta, mejorando los síntomas y afectando también los índices de diagnóstico de la enfermedad celíaca.3,4 El diagnóstico erróneo de enfermedades intestinales puede conducir a problemas secundarios como deficiencias nutricionales, riesgo de cáncer o incluso mortalidad en el caso del cáncer de colon.
^ ab Bijkerk CJ, Muris JW, Knottnerus JA, Hoes AW, de Wit NJ (febrero de 2004). "Revisión sistemática: el papel de los diferentes tipos de fibra en el tratamiento del síndrome del intestino irritable". Farmacología y terapéutica alimentaria . 19 (3): 245–51. doi :10.1111/j.0269-2813.2004.01862.x. PMID 14984370. S2CID 38345912.
^ Francis CY, Whorwell PJ (julio de 1994). "Bran y síndrome del intestino irritable: hora de una reevaluación". Lancet . 344 (8914): 39–40. doi :10.1016/S0140-6736(94)91055-3. PMID 7912305. S2CID 34156816.
^ abc Shen YH, Nahas R (febrero de 2009). "Medicina complementaria y alternativa para el tratamiento del síndrome del intestino irritable". Canadian Family Physician . 55 (2): 143–8. PMC 2642499 . PMID 19221071.
^ Bijkerk CJ, de Wit NJ, Muris JW, Whorwell PJ, Knottnerus JA, Hoes AW (agosto de 2009). "¿Fibra soluble o insoluble en el síndrome del intestino irritable en atención primaria? Ensayo controlado con placebo aleatorizado". BMJ . 339 (b3154): b3154. doi :10.1136/bmj.b3154. PMC 3272664 . PMID 19713235.
^ ab Ducrotté P (noviembre de 2007). "[Síndrome del intestino irritable: opciones de tratamiento actuales]". Prensa Médica . 36 (11 parte 2): 1619–26. doi :10.1016/j.lpm.2007.03.008. PMID 17490849.
^ ab Costantino A, Pessarelli T, Vecchiato M, Vecchi M, Basilisco G, Ermolao A (2022). "Guía práctica para la adecuada prescripción de actividad física en pacientes con síndrome del intestino irritable". Enfermedades digestivas y hepáticas . 54 (11): 1600–1604. doi :10.1016/j.dld.2022.08.034. PMID 36153192.
^ Vasant DH, Paine PA, Black CJ, Houghton LA, Everitt HA, Corsetti M, et al. (2021). "Pautas de la Sociedad Británica de Gastroenterología sobre el tratamiento del síndrome del intestino irritable". Gut . 70 (7): 1214–1240. doi :10.1136/gutjnl-2021-324598. PMID 33903147.
^ Lacy BE, Pimentel M, Brenner DM, Chey WD, Keefer LA, Long MD, et al. (2021). "Guía clínica de la ACG: manejo del síndrome del intestino irritable". Revista estadounidense de gastroenterología . 116 (1): 17–44. doi :10.14309/ajg.0000000000001036. PMID 33315591.
^ abc Ruepert L, Quartero AO, de Wit NJ, van der Heijden GJ, Rubin G, Muris JW (agosto de 2011). "Agentes formadores de volumen, antiespasmódicos y antidepresivos para el tratamiento del síndrome del intestino irritable". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2013 (8): CD003460. doi :10.1002/14651858.CD003460.pub3. PMC 8745618. PMID 21833945. S2CID 22977015 .
^ Ford AC, Brandt LJ, Young C, Chey WD, Foxx-Orenstein AE, Moayyedi P (2009). "Eficacia de los antagonistas 5-HT3 y agonistas 5-HT4 en el síndrome del intestino irritable: revisión sistemática y metanálisis". American Journal of Gastroenterology . 104 (7): 1831–1843. doi :10.1038/ajg.2009.223. PMID 19471254. S2CID 8042629.
^ Joo JS, Ehrenpreis ED, Gonzalez L, Kaye M, Breno S, Wexner SD, et al. (junio de 1998). "Alteraciones en la anatomía colónica inducidas por laxantes estimulantes crónicos: el colon catártico revisitado". Journal of Clinical Gastroenterology . 26 (4): 283–6. doi :10.1097/00004836-199806000-00014. PMID 9649012.
^
Li F, Fu T, Tong WD, Liu BH, Li CX, Gao Y, et al. (abril de 2016). "Lubiprostone Is Effective in the Treatment of Chronic Idiopathic Constipation and Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials" (Lubiprostona es eficaz en el tratamiento del estreñimiento idiopático crónico y el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados). Mayo Clinic Proceedings . 91 (4): 456–468. doi :10.1016/j.mayocp.2016.01.015. PMID 27046523. La lubiprostona es un fármaco seguro y eficaz para el tratamiento del estreñimiento idiopático crónico y el síndrome del intestino irritable con estreñimiento, con efectos adversos limitados en 3 meses de seguimiento.
"Lubiprostona: información sobre medicamentos de MedlinePlus". medlineplus.gov . 2017. La lubiprostona también se usa para tratar el síndrome del intestino irritable con estreñimiento... en mujeres que tienen al menos 18 años de edad.
"Efectos secundarios de la lubiprostona (vía oral) - Mayo Clinic" www.mayoclinic.org . 2021.
^ Barber P, Parkes J, Blundell D (1 de junio de 2012). Further Essentials of Pharmacology for Nurses (Fundamentos adicionales de farmacología para enfermeras). McGraw-Hill Education (Reino Unido). pp. 34–. ISBN978-0-335-24398-3. Archivado desde el original el 16 de febrero de 2017.
^ Annaházi A, Róka R, Rosztóczy A, Wittmann T (mayo de 2014). "El papel de los antiespasmódicos en el tratamiento del síndrome del intestino irritable". Revista Mundial de Gastroenterología . 20 (20): 6031–43. doi : 10.3748/wjg.v20.i20.6031 . PMC 4033443 . PMID 24876726.
^ Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U (marzo de 2017). "Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado y síndrome del intestino irritable: un puente entre la dicotomía orgánica funcional". Gut and Liver . 11 (2): 196–208. doi :10.5009/gnl16126. PMC 5347643 . PMID 28274108.
^ Simrén M, Barbara G, Flint HJ, Spiegel BM, Spiller RC, Vanner S, et al. (enero de 2013). "Microbiota intestinal en trastornos funcionales del intestino: un informe de la Fundación Roma". Gut . 62 (1): 159–76. doi :10.1136/gutjnl-2012-302167. PMC 3551212 . PMID 22730468.
^ Wald A. Talley NJ, Grover S (eds.). "Tratamiento del síndrome del intestino irritable en adultos" . UpToDate Inc .
^ Ford AC, Lacy BE, Harris LA, Quigley EM, Moayyedi P (enero de 2019). "Efecto de los antidepresivos y las terapias psicológicas en el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática y un metaanálisis actualizados" (PDF) . The American Journal of Gastroenterology . 114 (1): 21–39. doi :10.1038/s41395-018-0222-5. PMID 30177784. S2CID 52151689.
^ Jackson JL, O'Malley PG, Tomkins G, Balden E, Santoro J, Kroenke K (enero de 2000). "Tratamiento de trastornos gastrointestinales funcionales con medicamentos antidepresivos: un metaanálisis". The American Journal of Medicine . 108 (1): 65–72. doi :10.1016/S0002-9343(99)00299-5. PMID 11059442.
^ Xie C, Tang Y, Wang Y, Yu T, Wang Y, Jiang L, et al. (7 de agosto de 2015). "Eficacia y seguridad de los antidepresivos para el tratamiento del síndrome del intestino irritable: un metaanálisis". PLOS ONE . 10 (8): e0127815. Bibcode :2015PLoSO..1027815X. doi : 10.1371/journal.pone.0127815 . PMC 4529302 . PMID 26252008.
^ ab Song KH, Jung HK, Kim HJ, Koo HS, Kwon YH, Shin HD, et al. (abril de 2018). "Pautas de práctica clínica para el síndrome del intestino irritable en Corea, edición revisada de 2017". Revista de neurogastroenterología y motilidad . 24 (2): 197–215. doi :10.5056/jnm17145. PMC 5885719 . PMID 29605976.
^ Lee KJ (octubre de 2015). "Agentes farmacológicos para la diarrea crónica". Investigación intestinal . 13 (4): 306–12. doi :10.5217/ir.2015.13.4.306. PMC 4641856 . PMID 26576135.
^ ab Ford AC, Harris LA, Lacy BE, Quigley EM, Moayyedi P (noviembre de 2018). "Revisión sistemática con metanálisis: la eficacia de los prebióticos, probióticos, simbióticos y antibióticos en el síndrome del intestino irritable". Farmacología y terapéutica alimentaria . 48 (10): 1044–1060. doi : 10.1111/apt.15001 . PMID 30294792. S2CID 52933693.
^ "Síndrome del intestino irritable (SII) – Tratamiento". Opciones del NHS . Servicio Nacional de Salud. Archivado desde el original el 18 de octubre de 2012. Consultado el 21 de octubre de 2012 .
^ Nikfar S, Rahimi R, Rahimi F, Derakhshani S, Abdollahi M (diciembre de 2008). "Eficacia de los probióticos en el síndrome del intestino irritable: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Enfermedades del colon y el recto . 51 (12): 1775–80. doi :10.1007/s10350-008-9335-z. PMID 18465170. S2CID 42964491.
^ Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ (diciembre de 2011). "El estrés y el intestino: fisiopatología, consecuencias clínicas, enfoque diagnóstico y opciones de tratamiento". Revista de fisiología y farmacología . 62 (6): 591–9. PMID 22314561.
^ "Nuevos estudios examinan la evidencia sobre los probióticos en el síndrome del intestino irritable" (PDF) (Nota de prensa). American College of Gastroenterology. 31 de octubre de 2005. Archivado desde el original (PDF) el 10 de febrero de 2006.
^ Brenner DM, Moeller MJ, Chey WD, Schoenfeld PS (abril de 2009). "La utilidad de los probióticos en el tratamiento del síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática". The American Journal of Gastroenterology . 104 (4): 1033–49, cuestionario 1050. doi :10.1038/ajg.2009.25. PMID 19277023. S2CID 24789648.
^ Aragon G, Graham DB, Borum M, Doman DB (enero de 2010). "Terapia probiótica para el síndrome del intestino irritable". Gastroenterología y hepatología . 6 (1): 39–44. PMC 2886445 . PMID 20567539.
^ "Dieta para el síndrome del intestino irritable: ¿puede el yogur aliviar los síntomas?". Mayo Clinic . 21 de mayo de 2008. Archivado desde el original el 9 de febrero de 2010.
^ McFarland LV (mayo de 2010). "Revisión sistemática y metaanálisis de Saccharomyces boulardii en pacientes adultos". Revista Mundial de Gastroenterología . 16 (18): 2202–22. doi : 10.3748/wjg.v16.i18.2202 . PMC 2868213 . PMID 20458757.
^ ab Ortiz-Lucas M, Tobías A, Saz P, Sebastián JJ (enero de 2013). "Efecto de las especies probióticas sobre los síntomas del síndrome del intestino irritable: un metanálisis actualizado" (PDF) . Revista Española de Enfermedades Digestivas . 105 (1): 19–36. doi :10.4321/s1130-01082013000100005. PMID 23548007.
^ Xu D, Chen VL, Steiner CA, Berinstein JA, Eswaran S, Waljee AK, et al. (julio de 2019). "Eficacia del trasplante de microbiota fecal en el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática y un metaanálisis". The American Journal of Gastroenterology . 114 (7): 1043–1050. doi :10.14309/ajg.0000000000000198. PMC 7257434 . PMID 30908299.
^ Wilkins T, Pepitone C, Alex B, Schade RR (septiembre de 2012). "Diagnóstico y tratamiento del síndrome del intestino irritable en adultos". American Family Physician . 86 (5): 419–26. PMID 22963061.
^ Rösch W, Liebregts T, Gundermann KJ, Vinson B, Holtmann G (2006). "Fitoterapia para la dispepsia funcional: una revisión de la evidencia clínica para la preparación herbaria STW 5". Fitomedicina . 13 (Supl 5): 114–21. doi :10.1016/j.phymed.2006.03.022. PMID 16978851.
^ Alammar N, Wang L, Saberi B, Nanavati J, Holtmann G, Shinohara RT, et al. (enero de 2019). "El impacto del aceite de menta en el síndrome del intestino irritable: un metanálisis de los datos clínicos agrupados". Medicina complementaria y alternativa de BMC . 19 (1): 21. doi : 10.1186/s12906-018-2409-0 . PMC 6337770 . PMID 30654773.
^ Russo EB (1 de julio de 2016). "Reconsideración de la deficiencia clínica de endocannabinoides: la investigación actual respalda la teoría en migraña, fibromialgia, síndrome del intestino irritable y otros síndromes resistentes al tratamiento". Cannabis and Cannabinoid Research . 1 (1): 154–165. doi :10.1089/can.2016.0009. PMC 5576607 . PMID 28861491.
^ Manheimer E, Cheng K, Wieland LS, Min LS, Shen X, Berman BM, et al. (mayo de 2012). "Acupuntura para el tratamiento del síndrome del intestino irritable". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (5): CD005111. doi :10.1002/14651858.CD005111.pub3. PMC 3718572. PMID 22592702 .
^ ab Boivin M (octubre de 2001). "Impacto socioeconómico del síndrome del intestino irritable en Canadá". Revista Canadiense de Gastroenterología . 15 (Supl B): 8B–11B. doi : 10.1155/2001/401309 . PMID 11694908.
^ abc Quigley EM, Locke GR, Mueller-Lissner S, Paulo LG, Tytgat GN, Helfrich I, et al. (julio de 2006). "Prevalencia y tratamiento de los calambres y el dolor abdominal: una encuesta multinacional". Farmacología y terapéutica alimentaria . 24 (2): 411–9. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02989.x . PMID 16842469. S2CID 35344863.
^ Ehlin AG, Montgomery SM, Ekbom A, Pounder RE, Wakefield AJ (agosto de 2003). "Prevalencia de enfermedades gastrointestinales en dos cohortes de nacimiento nacionales británicas". Gut . 52 (8): 1117–21. doi :10.1136/gut.52.8.1117. PMC 1773740 . PMID 12865268.
^ Wilson S, Roberts L, Roalfe A, Bridge P, Singh S (julio de 2004). "Prevalencia del síndrome del intestino irritable: una encuesta comunitaria". The British Journal of General Practice . 54 (504): 495–502. PMC 1324800 . PMID 15239910.
^ Hungin AP, Chang L, Locke GR, Dennis EH, Barghout V (junio de 2005). "Síndrome del intestino irritable en los Estados Unidos: prevalencia, patrones de síntomas e impacto". Farmacología y terapéutica alimentaria . 21 (11): 1365–75. doi : 10.1111/j.1365-2036.2005.02463.x . PMID 15932367. S2CID 25719789.
^ Jafri W, Yakoob J, Jafri N, Islam M, Ali QM (junio de 2007). "Síndrome del intestino irritable y conducta de búsqueda de salud en diferentes comunidades de Pakistán". Revista de la Asociación Médica de Pakistán . 57 (6): 285–7. PMID 17629228.
^ Jafri W, Yakoob J, Jafri N, Islam M, Ali QM (2005). "Frecuencia del síndrome del intestino irritable en estudiantes universitarios". Revista de Ayub Medical College, Abbottabad . 17 (4): 9-11. PMID 16599025.
^ Schmulson M, Ortíz O, Santiago-Lomeli M, Gutiérrez-Reyes G, Gutiérrez-Ruiz MC, Robles-Díaz G, et al. (2006). "Frecuencia de trastornos funcionales intestinales entre voluntarios sanos en la Ciudad de México". Enfermedades Digestivas . 24 (3–4): 342–7. doi :10.1159/000092887. PMID 16849861. S2CID 3275233.
^ Payne S (agosto de 2004). "Sexo, género y síndrome del intestino irritable: estableciendo conexiones". Medicina de género . 1 (1): 18–28. doi :10.1016/S1550-8579(04)80007-X. PMID 16115580.
^ Kang JY (marzo de 2005). "Revisión sistemática: la influencia de la geografía y la etnicidad en el síndrome del intestino irritable". Farmacología y terapéutica alimentaria . 21 (6): 663–676. doi : 10.1111/j.1365-2036.2005.02396.x . PMID 15771752. S2CID 25990902."Varios autores africanos y asiáticos han informado que no se produjo el predominio femenino típico de los pacientes occidentales.5, 6, 8, 9, 12-16 Nuevamente, otros autores no estuvieron de acuerdo con este hallazgo.10"
^ Jackson NA, Houghton LA, Whorwell PJ, Currer B (diciembre de 1994). "¿Afecta el ciclo menstrual a la fisiología anorrectal?". Enfermedades digestivas y ciencias . 39 (12): 2607–2611. doi :10.1007/bf02087697. PMID 7995186. S2CID 19400135.
^ Voci SC, Cramer KM (noviembre de 2009). "Rasgos relacionados con el género, calidad de vida y ajuste psicológico entre mujeres con síndrome del intestino irritable". Quality of Life Research . 18 (9): 1169–1176. doi :10.1007/s11136-009-9532-9. PMID 19728159. S2CID 21629490.
^ Heitkemper MM, Chang L (1 de enero de 2009). "¿Las fluctuaciones en las hormonas ováricas afectan los síntomas gastrointestinales en mujeres con síndrome del intestino irritable?". Gender Medicine . 6 (Supl 2): 152–167. doi :10.1016/j.genm.2009.03.004. PMC 3322543 . PMID 19406367.
^ Drossman DA, Li Z, Andruzzi E, Temple RD, Talley NJ, Thompson WG, et al. (septiembre de 1993). "Encuesta de trastornos gastrointestinales funcionales realizada a los jefes de hogar de los Estados Unidos. Prevalencia, sociodemografía e impacto en la salud". Enfermedades digestivas y ciencias . 38 (9): 1569–1580. doi :10.1007/bf01303162. PMID 8359066. S2CID 37966231.
^ Goffaux P, Michaud K, Gaudreau J, Chalaye P, Rainville P, Marchand S (septiembre de 2011). "Las diferencias de sexo en el dolor percibido se ven afectadas por un cerebro ansioso". Pain . 152 (9): 2065–2073. doi :10.1016/j.pain.2011.05.002. PMID 21665365. S2CID 241921.
^ Sansone RA, Sansone LA (2 de mayo de 2012). "SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE: relaciones con el abuso en la infancia". Innovaciones en neurociencia clínica . 12 (5–6): 34–37. PMC 4479362 . PMID 26155376.
^ Walker EA, Katon WJ, Roy-Byrne PP, Jemelka RP, Russo J (octubre de 1993). "Historias de victimización sexual en pacientes con síndrome del intestino irritable o enfermedad inflamatoria intestinal". The American Journal of Psychiatry . 150 (10): 1502–1506. doi :10.1176/ajp.150.10.1502. PMID 8379554. S2CID 21976238.
^ Brown PW (julio de 1947). "El síndrome del intestino irritable". Revista de la Sociedad Médica de Kansas . 48 (7): 309–312. PMID 20250197.
^ Brown PW (mayo de 1950). "El síndrome del intestino irritable". Rocky Mountain Medical Journal . 47 (5): 343–346. PMID 15418074.
^ Brown PW (mayo de 1950). "El síndrome del intestino irritable". Rocky Mountain Medical Journal . 47 (5): 343–346. PMID 15418074.
^ Levy RL, Von Korff M, Whitehead WE, Stang P, Saunders K, Jhingran P, et al. (noviembre de 2001). "Costos de atención para pacientes con síndrome del intestino irritable en una organización de mantenimiento de la salud". The American Journal of Gastroenterology . 96 (11): 3122–9. doi :10.1111/j.1572-0241.2001.05258.x. PMID 11721759. S2CID 31865692.
^ Nyrop KA, Palsson OS, Levy RL, Von Korff M, Feld AD, Turner MJ, et al. (julio de 2007). "Costos de la atención sanitaria para el síndrome del intestino irritable, el estreñimiento crónico, la diarrea funcional y el dolor abdominal funcional". Farmacología y terapéutica alimentaria . 26 (2): 237–48. doi : 10.1111/j.1365-2036.2007.03370.x . PMID 17593069. S2CID 31374266.
^ Paré P, Gray J, Lam S, Balshaw R, Khorasheh S, Barbeau M, et al. (octubre de 2006). "Calidad de vida relacionada con la salud, productividad laboral y utilización de recursos de atención médica de sujetos con síndrome del intestino irritable: resultados iniciales de LOGIC (Estudio de resultados longitudinales de síntomas gastrointestinales en Canadá), un estudio naturalista". Clinical Therapeutics . 28 (10): 1726–35, discusión 1710–1. doi :10.1016/j.clinthera.2006.10.010. PMID 17157129.
^ Leong SA, Barghout V, Birnbaum HG, Thibeault CE, Ben-Hamadi R, Frech F, et al. (abril de 2003). "Las consecuencias económicas del síndrome del intestino irritable: la perspectiva de un empleador estadounidense". Archivos de Medicina Interna . 163 (8): 929–35. doi : 10.1001/archinte.163.8.929 . PMID 12719202.
^ Martin BC, Ganguly R, Pannicker S, Frech F, Barghout V (2003). "Patrones de utilización y costo médico directo neto para Medicaid del síndrome del intestino irritable". Current Medical Research and Opinion . 19 (8): 771–80. doi :10.1185/030079903125002540. PMID 14687449. S2CID 19353148. Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2003.
^ Aroniadis OC, Brandt LJ (enero de 2013). "Trasplante de microbiota fecal: pasado, presente y futuro". Current Opinion in Gastroenterology . 29 (1): 79–84. doi : 10.1097/MOG.0b013e32835a4b3e . PMID 23041678. S2CID 39943619.
^ Smits LP, Bouter KE, de Vos WM, Borody TJ, Nieuwdorp M (noviembre de 2013). "Potencial terapéutico del trasplante de microbiota fecal". Gastroenterología . 145 (5): 946–53. doi :10.1053/j.gastro.2013.08.058. PMID 24018052.
^ Ford AC, Quigley EM, Lacy BE, Lembo AJ, Saito YA, Schiller LR, et al. (octubre de 2014). "Eficacia de los prebióticos, probióticos y simbióticos en el síndrome del intestino irritable y el estreñimiento idiopático crónico: revisión sistemática y metanálisis". The American Journal of Gastroenterology . 109 (10): 1547–61, cuestionario 1546, 1562. doi :10.1038/ajg.2014.202. PMID 25070051. S2CID 205100508.
^ Klotz U (febrero de 2012). "El perfil farmacológico y el uso clínico de la mesalazina (ácido 5-aminosalicílico)". Arzneimittel-Forschung . 62 (2): 53–8. doi :10.1055/s-0031-1299685. PMID 22344548. S2CID 11264827.
^ Barbara G, Stanghellini V, Cremon C, De Giorgio R, Fronzoni L, Serra M, et al. (2009). "Aminosalicilatos y otros compuestos antiinflamatorios para el síndrome del intestino irritable". Enfermedades digestivas . 27 (Supl 1): 115–21. doi :10.1159/000268131. PMID 20203507. S2CID 5184633.
^ Philpott H, Nandurkar S, Lubel J, Gibson PR (enero de 2013). "Investigaciones alternativas para el síndrome del intestino irritable". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 28 (1): 73–7. doi :10.1111/j.1440-1746.2012.07291.x. PMID 23033865. S2CID 1877012.
^ Keszthelyi D, Troost FJ, Jonkers DM, van Eijk HM, Lindsey PJ, Dekker J, et al. (agosto de 2014). "El refuerzo serotoninérgico de la función de barrera intestinal se ve afectado en el síndrome del intestino irritable". Farmacología y terapéutica alimentaria . 40 (4): 392–402. doi : 10.1111/apt.12842 . PMID 24943480. S2CID 43740780.
^ DiGiacomo D, Santonicola A, Zingone F, Troncone E, Caria MC, Borgheresi P, et al. (abril de 2013). "Prevalencia del antígeno leucocitario humano DQ2/8 en pacientes no celíacos con enfermedades gastrointestinales". Revista Mundial de Gastroenterología . 19 (16): 2507–13. doi : 10.3748/wjg.v19.i16.2507 . PMC 3646141 . PMID 23674852.
^ Coppens D, Kips M, Stiévenard T, Mertens C, De Schepper H (2024). "Eficacia de las terapias dirigidas a los mastocitos en el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática". Acta Gastroenterol Belg . 87 (1): 15–27. doi :10.51821/87.1.12487. PMID 38431786.
^ abc Camilleri M (octubre de 2012). "Mecanismos periféricos en el síndrome del intestino irritable". The New England Journal of Medicine . 367 (17): 1626–1635. doi :10.1056/nejmra1207068. PMID 23094724.
Enlaces externos
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Síndrome del intestino irritable .
.png/1280px-Causes_of_irritable_bowel_syndrome_(bar_charts).png)
