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Receptor 5-HT2A

El receptor 5-HT 2A es un subtipo del receptor 5-HT 2 que pertenece a la familia de receptores de serotonina y es un receptor acoplado a proteína G (GPCR). [4] El receptor 5-HT 2A es un receptor de superficie celular , [5] pero tiene varias ubicaciones intracelulares. [6]

Al igual que todos los receptores 5-HT 2 , el receptor 5-HT 2A está acoplado a la proteína G q /G 11 . Este es el principal subtipo de receptor excitador entre los GPCR para la serotonina , aunque el 5-HT 2A también puede tener un efecto inhibidor [7] en ciertas áreas como la corteza visual y la corteza orbitofrontal . [8] Este receptor se destacó por primera vez por su importancia como objetivo de las drogas psicodélicas serotoninérgicas como el LSD y los hongos psilocibios . Más tarde volvió a cobrar importancia porque también se descubrió que mediaba, al menos en parte, la acción de muchos fármacos antipsicóticos , especialmente los antipsicóticos atípicos.

La regulación negativa del receptor 5-HT 2A postsináptico es un proceso adaptativo provocado por la administración crónica de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y antipsicóticos atípicos. Los pacientes suicidas y depresivos de otro tipo han tenido más receptores 5-HT 2A que los pacientes normales. Estos hallazgos sugieren que la sobredensidad de 5-HT 2A postsináptica está involucrada en la patogénesis de la depresión. [9]

Se puede observar una regulación negativa paradójica de los receptores 5-HT 2A con varios antagonistas de 5-HT 2A . [10] Por lo tanto, en lugar de tolerancia, se esperaría una tolerancia inversa de los antagonistas de 5-HT 2A . Sin embargo, hay al menos un antagonista en este sitio que ha demostrado regular positivamente los receptores 5-HT 2A . [10] [11] Además, es posible que otros dos antagonistas no tengan efecto sobre el número de receptores 5-HT 2A . [12] Sin embargo, la regulación positiva es la excepción más que la regla. No se observa ni tolerancia ni efecto de rebote en humanos con respecto a los efectos promotores del sueño de ondas lentas (SWS) de los antagonistas de 5-HT 2A . [13]

Cascada de señalización

Se sabe que el receptor 5-HT 2A se acopla principalmente a la vía de transducción de señales Gα q . Tras la estimulación del receptor con un agonista, las subunidades Gα q y β-γ se disocian para iniciar vías efectoras posteriores. Gα q estimula la actividad de la fosfolipasa C (PLC), que posteriormente promueve la liberación de diacilglicerol  (DAG) y trifosfato de inositol  (IP3), que a su vez estimulan la actividad de la proteína quinasa C  (PKC) y la liberación de Ca 2+ . [14]

Historia

Los receptores 5-HT se dividieron en dos clases por John Gaddum y Picarelli cuando se descubrió que algunos de los cambios inducidos por la serotonina en el intestino podían ser bloqueados por la morfina , mientras que el resto de la respuesta era inhibida por la dibencilina , lo que llevó a la denominación de receptores M y D, respectivamente. Se cree que el 5-HT 2A corresponde a lo que originalmente se describió como el subtipo D de los receptores 5-HT por Gaddum y Picarelli. [15] En la era anterior a la clonación molecular , cuando la unión y el desplazamiento de radioligandos eran la única herramienta principal, se demostró que la espiperona y el LSD marcaban dos receptores 5-HT diferentes, y ninguno de ellos desplazaba a la morfina, lo que llevó a la denominación de los receptores 5-HT 1 , 5-HT 2 y 5-HT 3 , correspondientes a sitios de alta afinidad del LSD, espiperona y morfina, respectivamente. [16] Más tarde se demostró que el 5-HT 2 estaba muy cerca del 5-HT 1C y por lo tanto se agruparon juntos, renombrando el 5-HT 2 como 5-HT 2A . Por lo tanto, la familia de receptores 5-HT 2 está compuesta por tres entidades moleculares separadas: los receptores 5-HT 2A (antes conocido como 5-HT 2 o D), el 5-HT 2B (antes conocido como 5-HT 2F ) y el 5-HT 2C (antes conocido como 5-HT 1C ). [17]

Distribución

5-HT 2A se expresa ampliamente en todo el sistema nervioso central (SNC). [18] Se expresa cerca de la mayoría de las áreas ricas en terminales serotoninérgicas, incluyendo el neocórtex (principalmente la corteza prefrontal , parietal y somatosensorial ) y el tubérculo olfatorio . Especialmente altas concentraciones de este receptor en las dendritas apicales de las células piramidales en la capa V de la corteza pueden modular los procesos cognitivos, la memoria de trabajo y la atención [19] [20] [21] al mejorar la liberación de glutamato seguida de una gama compleja de interacciones con los receptores 5-HT 1A , [22] GABA A , [23] adenosina A 1 , [24] AMPA , [25] mGluR 2/3 , [26] mGlu5 , [27] y OX 2 . [28] [29] En el cerebelo de la rata, la proteína también se ha encontrado en las células de Golgi de la capa granular , [30] y en las células de Purkinje . [31] [32]

En la periferia, se expresa en gran medida en plaquetas y muchos tipos de células del sistema cardiovascular , en fibroblastos y en neuronas del sistema nervioso periférico. Además, se ha observado la expresión de ARNm de 5-HT 2A en monocitos humanos . [33] La distribución corporal total del agonista del receptor 5-HT 2A/2C , [11C]Cimbi-36, muestra captación en varios órganos internos y tejido adiposo pardo (BAT), pero no está claro si esto representa una unión específica al receptor 5-HT 2A . [34]

Efectos

Los procesos fisiológicos mediados por el receptor incluyen:

Ligandos

Agonistas

La activación del receptor 5-HT 2A es necesaria para los efectos de los psicodélicos "clásicos" como el LSD , la psilocina y la mescalina , que actúan como agonistas totales o parciales en este receptor, y representan las tres clases principales de agonistas 5-HT 2A , las ergolinas , las triptaminas y las fenetilaminas , respectivamente. Se ha desarrollado una familia muy grande de derivados de estas tres clases, y sus relaciones estructura-actividad han sido ampliamente investigadas. [48] [49] Se cree que los agonistas que actúan en los receptores 5-HT 2A ubicados en las dendritas apicales de las células piramidales dentro de las regiones de la corteza prefrontal median la actividad alucinógena. Algunos hallazgos revelan que los efectos psicoactivos de los psicodélicos clásicos están mediados por el heterodímero del receptor 5-HT 2A – mGlu2 y no por los receptores 5-HT 2A monoméricos . [50] [51] [35] Sin embargo, investigaciones más recientes sugieren que los receptores 5HT 2A y mGlu2 no se asocian físicamente entre sí, por lo que los hallazgos anteriores tienen una relevancia cuestionable. [52] Los agonistas mejoran la dopamina en la corteza prefrontal, [21] mejoran la memoria y desempeñan un papel activo en la atención y el aprendizaje. [53] [54]

Agonistas completos

Agonistas parciales

Agonistas selectivos

Agonistas selectivos periféricos

Un efecto de la activación del receptor 5-HT 2A es una reducción de la presión intraocular, por lo que los agonistas de 5-HT 2A pueden ser útiles para el tratamiento del glaucoma . Esto ha llevado al desarrollo de compuestos como AL-34662 que se espera que reduzcan la presión dentro de los ojos pero sin cruzar la barrera hematoencefálica y producir efectos secundarios alucinógenos. [88] Los estudios en animales con este compuesto mostraron que no tenía efectos alucinógenos en dosis de hasta 30 mg/kg, aunque varios de sus análogos más lipofílicos sí produjeron la respuesta de espasmo de cabeza que se sabe que es característica de los efectos alucinógenos en roedores. [89]

Antagonistas

Antagonistas y enfermedades cardiovasculares

Se observa una mayor expresión de 5-HT 2A en pacientes con trombosis coronaria, y el receptor se ha asociado con procesos que influyen en la aterosclerosis . [101] Como el receptor está presente en las arterias coronarias [102] y es capaz de mediar la vasoconstricción, 5-HT 2A también se ha relacionado con espasmos de la arteria coronaria. [103] El antagonismo de 5-HT, por lo tanto, tiene potencial en la prevención de enfermedades cardiovasculares, sin embargo, hasta ahora no se han publicado estudios. [101]

Agonistas inversos

Selectividad funcional

Los ligandos del receptor 5-HT 2A pueden activar de forma diferencial las vías de transducción (véase más arriba). Los estudios evaluaron la activación de dos efectores , PLC y PLA2 , por medio de sus segundos mensajeros . Los compuestos que muestran una selectividad funcional más pronunciada son 2,5-DMA y 2C-N . El primero induce la acumulación de IP sin activar la respuesta mediada por PLA2, mientras que el segundo provoca la liberación de AA sin activar la respuesta mediada por PLC. [112]

Investigaciones recientes han sugerido posibles diferencias de señalización dentro de la corteza somatosensorial entre los agonistas de 5-HT 2A que producen sacudidas de cabeza en el ratón y los que no, como la lisurida , ya que estos agentes tampoco son alucinógenos en humanos a pesar de ser agonistas activos de 5-HT 2A . [113] [114] Un ejemplo conocido de diferencias en la transducción de señales es entre los dos agonistas de 5-HT 2A, la serotonina y el DOI , que implica el reclutamiento diferencial de proteínas intracelulares llamadas β- arrestinas , más específicamente arrestina beta 2. [ 115] [116] También se ha demostrado que los derivados de la ciclopropilmetanamina, como el (−)-19, actúan como agonistas de 5-HT 2A/2C con selectividad funcional para la señalización mediada por Gq en comparación con el reclutamiento de β-arrestina. [117]

Genética

Cromosoma 13 .

El gen HTR2A codifica el receptor 5-HT 2A . En los seres humanos, el gen se encuentra en el cromosoma 13. Hasta la descripción de dos genes relacionados, HTR2B y HTR2C , el gen se denominaba simplemente HTR2 . Se han identificado varios polimorfismos interesantes para HTR2A: A-1438G ( rs6311 ), C102T ( rs6313 ) y His452Tyr ( rs6314 ). Existen muchos más polimorfismos para el gen. Un artículo de 2006 enumeraba 255. [118] [62]

Papel probable en la fibromialgia ya que los polimorfismos T102C del gen 5HT2A eran comunes en pacientes con fibromialgia. [119]

Se cree que el gen humano HTR2A consta de 3 intrones y 4 exones y se superpone con el gen humano HTR2A-AS1 que consta de 18 exones. [120] Hay más de 200 organismos que tienen ortólogos con el HTR2A humano. Actualmente, los ortólogos mejor documentados para el gen HTR2A son el ratón, [121] y el pez cebra. [122] Hay 8 parálogos para el gen HTR2A. Se sabe que el gen HTR2A interactúa y activa genes de proteína G como GNA14 , GNAI1 , GNAI3 , GNAQ y GNAZ . [123] Estas interacciones son críticas para la señalización celular [124] [125] y la homeostasis [126] en muchos organismos. [127]

En el tejido cerebral humano, la regulación de HTR2A varía según la región: [120] corteza frontal , amígdala , tálamo , tronco encefálico y cerebelo . En un artículo de 2016, descubrieron que HTR2A experimenta una variedad de eventos de empalme diferentes , incluida la utilización de sitios aceptores de empalme alternativos , omisión de exones , uso raro de exones y retención de intrones. [120]

Mecanismos de regulación

Existen algunos mecanismos de regulación para el gen HTR2A , como el regulado por la metilación del ADN en sitios de unión de transcripción particulares. [128] [129] Otro mecanismo para la correcta regulación de la expresión génica se logra a través del empalme alternativo . Este es un proceso cotranscripcional , que permite la generación de múltiples formas de transcripción de ARNm a partir de una sola unidad de codificación y está surgiendo como un punto de control importante para la expresión génica. En este proceso, los exones o intrones pueden incluirse o excluirse del ARNm precursor, lo que da como resultado múltiples variantes de ARNm maduro. [130] Estas variantes de ARNm dan como resultado diferentes isoformas que pueden tener funciones antagónicas o patrones de expresión diferencial, lo que produce plasticidad y adaptabilidad a las células. [131] Un estudio encontró que la variante genética común rs6311 regula la expresión de las transcripciones de HTR2A que contienen el 5' UTR extendido. [120]

Asociaciones con trastornos psiquiátricos

Varios estudios han encontrado vínculos entre el polimorfismo -1438G/A y trastornos del estado de ánimo , como el trastorno depresivo mayor . [132] y se ha encontrado un fuerte vínculo con una razón de probabilidades de 1,3 entre el polimorfismo T102C y la esquizofrenia . [133] Este polimorfismo también se ha estudiado en relación con los intentos de suicidio , con un estudio que encontró un exceso de los genotipos G/G y G/A entre los que intentaron suicidarse. [134] Varios otros estudios se dedicaron a encontrar una asociación del gen con la esquizofrenia, con resultados divergentes. [135]

Sin embargo, estos estudios individuales pueden no ofrecer un panorama completo: una revisión de 2007 que examinó el efecto de diferentes SNP informados en estudios separados afirmó que "los estudios de asociación genética [de variantes del gen HTR2A con trastornos psiquiátricos] informan resultados contradictorios y generalmente negativos" sin participación, con un papel pequeño o no replicado para la variante genética del gen. [136]

Los polimorfismos en el gen promotor que codifica la respuesta de crecimiento temprano 3 (EGR3) están asociados con la esquizofrenia . Los estudios han demostrado una relación entre EGR3 y HTR2A , y comportamientos similares a la esquizofrenia en animales transgénicos . [137] [138] Todavía se debate ampliamente cómo exactamente estos resultados se traducen en una mayor comprensión biopsicológica de la esquizofrenia. [139] [140] Hay cierta evidencia de que la disfunción de HTR2A puede afectar las intervenciones farmacológicas. [141]

Varios estudios han evaluado la relación entre los polimorfismos del gen del receptor de 5-hidroxitriptamina (serotonina) 2A (5-HTR2A) y un mayor riesgo de conducta suicida. Un estudio reveló que el polimorfismo T102C está asociado con la conducta suicida [142], pero otros estudios no lograron replicar estos hallazgos y no encontraron asociación entre el polimorfismo y la conducta suicida. [143]

Respuesta al tratamiento

La genética también parece estar asociada en cierta medida con la cantidad de eventos adversos en el tratamiento del trastorno depresivo mayor. [144]

Asociaciones con el abuso de sustancias

Se ha demostrado que los polimorfismos en el gen codificador del receptor 5-HT 2A HTR2A (rs6313 y s6311) tienen asociaciones conflictivas con el abuso de alcohol. Por ejemplo, se informó que un polimorfismo en el gen codificador del receptor 5-HT 2A HTR2A (rs6313) predecía una menor expectativa positiva de alcohol , una mayor autoeficacia de rechazo y un menor abuso de alcohol en una muestra de 120 adultos jóvenes. Sin embargo, este polimorfismo no moderó los vínculos entre la impulsividad, la cognición y el abuso de alcohol. [145] Hay resultados contradictorios ya que otros estudios han encontrado asociaciones entre los polimorfismos T102C y el abuso de alcohol. [146] [147]

Impacto de los fármacos en la expresión genética

Hay cierta evidencia de que los patrones de metilación pueden contribuir a las conductas de recaída en personas que usan estimulantes. [148] En ratones, fármacos psicotrópicos como DOI , LSD , DOM y DOB produjeron diferentes patrones transcripcionales entre varias regiones cerebrales diferentes. [138]

Métodos para analizar el receptor

El receptor se puede analizar mediante neuroimágenes, radioligandos , análisis genético , mediciones de flujos de iones y de otras maneras.

Neuroimagen

Los receptores 5-HT 2A pueden visualizarse con escáneres PET utilizando radioligandos flúor-18- altanserina , [149] MDL 100,907 [150] o [ 11 C]Cimbi-36 [59] [151] que se unen al neurorreceptor, por ejemplo, un estudio informó una unión reducida de altanserina particularmente en el hipocampo en pacientes con trastorno depresivo mayor . [152]

La captación de altanserina disminuye con la edad, lo que refleja una pérdida de receptores 5-HT 2A específicos con la edad. [153] [154] [155]

Otro

Se ha descrito la técnica Western blot con un anticuerpo purificado por afinidad y el examen de muestras de proteína del receptor 5-HT 2A mediante electroforesis. También es posible la tinción inmunohistoquímica de los receptores 5-HT 2A . [5]

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