La gastroparesia (gastro del griego antiguo γαστήρ – gaster, "estómago"; y -paresis, πάρεσις – "parálisis parcial"), es un trastorno médico que consiste en contracciones musculares débiles ( peristaltismo ) del estómago , lo que provoca que los alimentos y los líquidos permanezcan en el estómago durante un período prolongado de tiempo. De este modo, el contenido del estómago sale más lentamente hacia el duodeno del tracto digestivo . Esto puede resultar en una absorción irregular de nutrientes, una nutrición inadecuada y un control glucémico deficiente. [7] [8]
Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, sensación de saciedad poco después de comenzar a comer ( saciedad temprana ), hinchazón abdominal y acidez de estómago. El mecanismo conocido más común es la neuropatía autonómica del nervio que inerva el estómago: el nervio vago . La diabetes mellitus no controlada es una de las principales causas de este daño a los nervios; otras causas incluyen postinfecciosos y traumatismos en el nervio vago.
El diagnóstico se realiza mediante uno o más de los siguientes métodos: radiografía con trago de bario , harina de bistec con bario, gammagrafía de vaciado gástrico con radioisótopos , manometría gástrica , esofagogastroduodenoscopia (EGD) y una prueba de aliento con isótopos estables . Las complicaciones incluyen desnutrición , fatiga, pérdida de peso, deficiencias de vitaminas, obstrucción intestinal debido a bezoares y crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado . El estado nutricional del paciente debe controlarse mediante modificación de la dieta oral o si la ingesta oral no es adecuada a través de una sonda de alimentación de yeyunostomía . [6]
El tratamiento incluye modificaciones en la dieta, medicamentos para estimular el vaciado gástrico, medicamentos para reducir los vómitos y abordajes quirúrgicos. [5] Además, la estimulación eléctrica gástrica (GES; aprobada en una exención de dispositivo humanitario) se puede utilizar como tratamiento. [6] La supervivencia general en pacientes con gastroparesia es significativamente menor que la supervivencia en la población general. [9] Se asocia con malos resultados. [9]
La gastroparesia se ha relacionado con vómitos , distensión abdominal , saciedad temprana y dolor epigástrico . Los síntomas del retraso en el vaciado gástrico tienden a exacerbarse al comer, especialmente después de alimentos grasos y sólidos no digeribles como ensaladas y verduras de hoja. [10] En general, las náuseas son el síntoma más común y afectan hasta al 96% de los pacientes con gastroparesia. Sin embargo, dependiendo de la etiología, el síntoma predominante informado puede diferir. [11] La gravedad de la disfunción del vaciado gástrico no se corresponde con la gravedad de los síntomas. [10] La acidez de estómago y el control glucémico deficiente pueden ser los únicos síntomas de retraso en el vaciamiento gástrico en pacientes diabéticos . El examen físico en pacientes con gastroparesia puede ser completamente normal, o en sus formas más graves puede presentar deshidratación , desnutrición , así como un salpicadura por sucusión . [12]
Las náuseas en la gastroparesia suelen ser posprandiales , sin embargo, pueden presentarse náuseas matutinas o persistentes. El vómito se caracteriza por arcadas y evacuación forzada del contenido gástrico desde el estómago hasta la boca y fuera de ella. Algunos pacientes pueden experimentar arcadas sin que se expulse el contenido gástrico. [10]
La plenitud posprandial es una sensación desagradable de plenitud del estómago que se produce después de comer. Los pacientes pueden caracterizar la plenitud posprandial como una sensación de que la comida permanece en el estómago durante un período prolongado. La saciedad es la falta de hambre después de comer. Es lo inverso del hambre y el apetito . La saciedad temprana es la desaparición del apetito antes de la absorción de nutrientes durante la ingesta de alimentos. Los pacientes con gastroparesia pueden describir la saciedad temprana como una pérdida o desaparición del apetito mientras comen. La saciedad temprana es la sensación de plenitud del estómago que se produce poco después de empezar a comer y que no guarda proporción con la comida. [10]
La hinchazón es una sensación muy subjetiva de aumento de la presión abdominal. La hinchazón sin comer debe distinguirse de la plenitud posprandial. A veces, pero no siempre, se asocia con el consumo de alimentos. [10]
El malestar o dolor abdominal es común y afecta al 90% de los pacientes con gastroparesia. Los pacientes con gastroparesia idiopática pueden experimentar más dolor abdominal que los pacientes con gastroparesia diabética. [13] Los médicos creen que el dolor epigástrico posprandial es el síntoma más común de la gastroparesia. [14] El dolor abdominal tiene una amplia gama de síntomas. Alrededor del 40% de los pacientes presentan dolor epigástrico localizado, pero en algunos casos puede ser difuso. El dolor suele clasificarse como posprandial, pero también puede ocurrir por la noche e interferir con el sueño. La gravedad del dolor abdominal no está relacionada con la alteración del vaciamiento gástrico. [13]
La gastroparesia puede provocar un control glucémico difícil (que exacerba la dismotilidad gástrica), aspiración, formación de bezoares , anomalías en el equilibrio de líquidos y electrolitos y una ingesta nutricional inadecuada que resulta en pérdida de peso . [15]
Algunos pacientes pueden experimentar náuseas y vómitos intensos, que pueden provocar deshidratación , como lo demuestra la hipotensión ortostática y la insuficiencia renal aguda . Algunos pacientes con gastroparesia grave pierden una cantidad significativa de peso y sufren deficiencias nutricionales , lo que requiere un acceso de alimentación al intestino delgado para evitar el estómago. [10]
Las personas con gastroparesia también tienen más probabilidades de desarrollar bezoares gástricos. Los bezoares son grandes masas de sustancias extrañas y alimentos que quedan atrapados en el tracto gastrointestinal , especialmente en el estómago. [11] Se ha estimado que la incidencia de formación de bezoares en pacientes con gastroparesia es aproximadamente del seis por ciento según un estudio con bario. [dieciséis]
Existe un fuerte vínculo entre la gastroparesia y el desarrollo de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO). Un estudio examinó a 50 pacientes con gastroparesia mediante una prueba de glucosa en el aliento y descubrió que SIBO estaba presente en el 60 % de su cohorte. Además, los episodios más prolongados de síntomas de gastroparesia aumentan el riesgo de SIBO. Se cree que la mala motilidad gastrointestinal y la producción de ácido gástrico permiten que las bacterias colonicen el intestino delgado . Además, muchos individuos con gastroparesia son tratados con fármacos supresores de ácido , que alteran significativamente la actividad bactericida innata del tracto gastrointestinal. SIBO causa inflamación del intestino delgado, perjudicando la absorción y empeorando las deficiencias nutricionales en la gastroparesia. [17]
Debido a los síntomas debilitantes, los pacientes con gastroparesia corren el riesgo de sufrir anomalías nutricionales importantes. En un estudio, se evaluó la ingesta dietética y el estado nutricional de 305 pacientes con gastroparesia, y la ingesta calórica promedio fue de 1168 kcal/día, lo que resultó en deficiencias nutricionales sustanciales. Además, el 64% de los pacientes con gastroparesia consumían una dieta deficiente en calorías. Además, las puntuaciones más altas de los síntomas fueron inversamente proporcionales a la ingesta calórica. [18] Otro estudio encontró que la gravedad de las deficiencias nutricionales era proporcional a la duración del vaciado gástrico. [19] Minerales como el hierro , las vitaminas liposolubles , la tiamina y el folato son deficiencias comúnmente reportadas. La deficiencia de hierro es común en pacientes con gastroparesia. [11]
Otras complicaciones incluyen fluctuaciones en la glucosa en sangre debido a tiempos de digestión impredecibles debido a cambios en el ritmo y la cantidad de alimentos que pasan al intestino delgado, una disminución en la calidad de vida, ya que puede hacer que mantenerse al día con el trabajo y otras responsabilidades sea más difícil, y graves Fatiga por déficit calórico . [20]
La gastroparesia transitoria puede surgir en enfermedades agudas de cualquier tipo, como consecuencia de ciertos tratamientos contra el cáncer u otros fármacos que afectan la acción digestiva, o debido a patrones alimentarios anormales. Los pacientes con cáncer pueden desarrollar gastroparesia debido a neuropatía inducida por quimioterapia , inmunosupresión seguida de infecciones virales que afectan el tracto gastrointestinal, procedimientos como bloqueos celíacos, neuropatía paraneoplásica o miopatía , o después de un alotrasplante de médula ósea mediante enfermedad de injerto contra huésped . [3]
La gastroparesia presenta síntomas similares al vaciamiento gástrico lento causado por ciertos medicamentos opioides, antidepresivos y medicamentos para las alergias, junto con la presión arterial alta. Para los pacientes que ya padecen gastroparesia, estos pueden empeorar la afección. [21] Más del 50% de todos los casos de gastroparesia son de naturaleza idiopática , con causas desconocidas. Sin embargo, con frecuencia es causada por una neuropatía autonómica . Esto puede ocurrir en personas con diabetes tipo 1 o tipo 2 , aproximadamente entre el 30% y el 50% entre los diabéticos de larga data. [4] De hecho, la diabetes mellitus ha sido nombrada como la causa más común de gastroparesia, ya que los niveles altos de glucosa en sangre pueden provocar cambios químicos en los nervios. [22] El nervio vago se daña por años de niveles altos de glucosa en sangre o transporte insuficiente de glucosa a las células, lo que resulta en gastroparesia. [2] Los problemas de la glándula suprarrenal y tiroides también podrían ser una causa. [23]
La gastroparesia también se ha asociado con enfermedades del tejido conectivo como la esclerodermia y el síndrome de Ehlers-Danlos , y con afecciones neurológicas como la enfermedad de Parkinson y la atrofia multisistémica . [24] Puede ocurrir como parte de una enfermedad mitocondrial . Los opioides y los medicamentos anticolinérgicos pueden causar gastroparesia inducida por medicamentos. La gastroparesia crónica puede ser causada por otros tipos de daño al nervio vago, como la cirugía abdominal . [25] Fumar mucho cigarrillos también es una causa plausible, ya que fumar daña el revestimiento del estómago. La gastroparesia idiopática (gastroparesia sin causa conocida) representa un tercio de todos los casos crónicos; se cree que muchos de estos casos se deben a una respuesta autoinmune desencadenada por una infección viral aguda. [2] La gastroenteritis , la mononucleosis y otras dolencias se han relacionado anecdóticamente con la aparición de la afección, pero ningún estudio sistemático ha demostrado un vínculo. [26]
Las personas con gastroparesia son desproporcionadamente mujeres. Una posible explicación para este hallazgo es que las mujeres tienen un tiempo de vaciado del estómago inherentemente más lento que los hombres. [27] Se ha sugerido un vínculo hormonal, ya que los síntomas de la gastroparesia tienden a empeorar la semana anterior a la menstruación, cuando los niveles de progesterona son más altos. [28] Ninguna teoría ha sido probada definitivamente.
Los síntomas de la gastroparesia se comprenden mejor en el contexto de la fisiología del vaciamiento gástrico (GE). El estómago funciona como reservorio de alimentos y contenido nutricional, que se descomponen para producir quimo. Luego, el quimo se libera en el duodeno a un ritmo controlado para permitir la máxima absorción de nutrientes. La tasa controlada de quimo liberado está regulada por mecanismos de retroalimentación del estómago y el intestino delgado, que activan el nervio vago y otras hormonas. El retraso de cualquiera de los factores del vaciado gástrico provoca desorganización o reducción de la frecuencia de las contracciones antrales y, por tanto, retraso del GE. [29]
A nivel molecular, se cree que la gastroparesia puede ser causada por la pérdida de la expresión neuronal de óxido nítrico , ya que las células del tracto gastrointestinal secretan óxido nítrico. Esta importante molécula de señalización tiene varias responsabilidades en el tracto gastrointestinal y en los músculos de todo el cuerpo. Cuando los niveles de óxido nítrico son bajos, es posible que el músculo liso y otros órganos no puedan funcionar correctamente. [30] Otros componentes importantes del estómago son las células intersticiales de Cajal (ICC), que actúan como marcapasos ya que transducen señales de las neuronas motoras para producir un ritmo eléctrico en las células del músculo liso. [31] Los niveles más bajos de óxido nítrico también se correlacionan con la pérdida de células ICC, lo que en última instancia puede conducir a la pérdida de función en el músculo liso del estómago, así como en otras áreas del tracto gastrointestinal. [30]
La patogénesis de los síntomas de la gastroparesia diabética incluye:
Se sospecha gastroparesia en pacientes que tienen dolor abdominal, náuseas, vómitos o distensión abdominal, o cuando estos síntomas ocurren después de comer. Una vez que se ha realizado una endoscopia superior para excluir la enfermedad de úlcera péptica o la obstrucción de la salida gástrica como la raíz de sus síntomas, se debe realizar una prueba de gastroparesia en esos pacientes. Hay varias pruebas disponibles para diagnosticar la gastroparesia, siendo la gammagrafía de vaciado gástrico (GES) el estándar de oro actual. [32]
Griffith y cols. describió por primera vez el GES en 1966, [33] y desde entonces se ha convertido en el estándar de oro para el diagnóstico de gastroparesia. Después de un ayuno nocturno, el paciente consume una comida estandarizada, baja en grasas y unida a un radiotrazador dentro de los 10 minutos posteriores a esta prueba. Un tiempo de ingestión más prolongado puede alterar los resultados. La mayoría de los centros médicos utilizan sándwiches de huevo marcados con coloide de azufre 99mTc o claras de huevo Egg Beaters con 1 o 2 rebanadas de pan, mermelada de fresa y agua. [34] Anteriormente, los estudios etiquetaban las fases sólida y líquida de una comida; sin embargo, las pruebas estándar actuales solo etiquetan la fase sólida de una comida, ya que el vaciado de líquidos sólo se retrasa en las etapas más avanzadas de la gastroparesia. Sin embargo, al evaluar problemas anatómicos posquirúrgicos o descartar el síndrome de dumping en pacientes posquirúrgicos, es valioso probar el vaciado de líquidos. [35] Después de la ingestión, al paciente se le realizan imágenes estándar del área gástrica mientras está de pie, y el porcentaje de radiactividad que queda en el estómago se registra utilizando un software computarizado y se normaliza al valor inicial 1, 2 y 4 horas después de la comida. [36] El vaciado gástrico se considera retrasado si hay más del 60% de retención a las 2 horas y/o más del 10% de retención a las 4 horas. [37]
La prueba de aliento con isótopos estables implica el uso del isótopo estable carbono-13 (13C) en un sustrato de ácido graso de cadena media, como el ácido octanoico . Después de eso, el sustrato marcado con 13C se adhiere a un alimento que se puede digerir, como muffins, o a Spirulina plantensis , un alga verde azulada que tiene entre 50 y 60 % de proteínas, 30 % de almidón y 10 % de lípidos. Después de un ayuno nocturno, se toman muestras de aliento antes de las comidas y luego se consumen las comidas. El octanoato de 13C se absorbe en el duodeno y se licua formando quimo después de la alimentación y después de vaciar el estómago. Luego se transporta al hígado a través de la circulación portal y se metaboliza en dióxido de 13 carbono (13CO2) antes de ser exhalado durante la espiración. [32] Debido a que el vaciado del estómago es el paso limitante del proceso de prueba, la cantidad de 13CO2 presente en una prueba de aliento exhalado representa el vaciado gástrico. Cada 30 minutos, se recolectan y analizan muestras de aliento después de las comidas mediante espectrometría de masas de relación isotópica . Durante un total de 4 a 6 horas, se recolectan muestras cada 30 minutos. [38]
La prueba de aliento con isótopos estables no es confiable para personas con enfermedades del intestino delgado como enfermedad celíaca , insuficiencia pancreática exocrina , enfermedad hepática , [39] o enfermedad pulmonar porque implica absorción duodenal , metabolismo de 13C en el hígado y exhalación pulmonar de 13CO2. La actividad física es otro factor que puede influir en la excreción de CO2. [40]
La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. aprobó la cápsula de motilidad inalámbrica (WMC) para la evaluación del vaciado gástrico y el tiempo de tránsito colónico en personas con sospecha de estreñimiento por tránsito lento . [41] La cápsula mide 26,8 mm de largo y 11,7 mm de ancho y contiene tres sensores de temperatura, pH y presión. Una vez ingerido, el WMC registra continuamente las mediciones de las tres variables a medida que avanza por el tracto gastrointestinal, y la información se transmite de forma inalámbrica y en tiempo real a un receptor que el paciente lleva en la cintura durante la duración del estudio. El tiempo de vaciado gástrico se considera retrasado si es de 5 horas o más y se define como el tiempo necesario para que la cápsula llegue al duodeno, determinado por un aumento del pH de más de 3 unidades. El tiempo de tránsito del intestino delgado es normalmente de 2,5 a 6 horas y se calcula desde el momento en que el pH aumenta en más de tres unidades hasta el momento en que disminuye en más de una unidad y se mantiene durante al menos 30 minutos. Esta gota denota el paso de la cápsula al ciego . El período de tránsito del colon (lo normal es de 59 horas o menos) se calcula desde el momento en que el WMC ingresa al ciego hasta que es expulsado del cuerpo, como lo indica una caída repentina de la temperatura o una pérdida de señal. Los pacientes consumen una comida estandarizada que incluye una barra de nutrientes acompañada de 50 cc de agua el día de la prueba. Los pacientes deben ayunar durante 6 horas después de consumir una comida. Durante la duración del estudio, se les pide que presionen el botón EVENTO, registren eventos específicos en un diario y luego se recopila el receptor y se descargan los datos para su análisis. [42]
Estudios recientes también han demostrado que las mediciones de presión se pueden utilizar para diferenciar la gastroparesis diabética, que se caracteriza por una cantidad reducida de contracciones e índices de motilidad en comparación con individuos sanos. [43] La capacidad de examinar la motilidad extragástrica con una sola prueba es otra ventaja del uso de WMC en el diagnóstico de gastroparesia. Esto es útil porque la alteración de la motilidad extragástrica ocurre en más del 40% de aquellos con sospecha de gastroparesia y los síntomas gastrointestinales no se correlacionan bien con el segmento gastrointestinal afectado. La evaluación del resto del tracto gastrointestinal, además del vaciamiento gástrico, proporciona información sobre la motilidad en varios segmentos del intestino, lo que puede cambiar el manejo y mejorar los síntomas. [44]
La manometría antroduodenal implica la inserción endoscópica o bajo fluoroscopia radiográfica de un catéter o transductor de manometría con sensores de presión en el canal pilórico para obtener información sobre las contracciones gástricas y duodenales. [45] Los estados de ayuno y posprandial se utilizan para medir la presión de las ondas de contracción antral , pilórica y duodenal. La prueba se puede realizar en un entorno estacionario durante 5 a 8 horas o en un entorno ambulatorio durante 24 horas para evaluar la función motora duodenal. La manometría antroduodenal revela una disminución del índice de motilidad antral en la gastroparesia. [46]
La manometría antroduodenal ayuda a diferenciar entre causas miopáticas ( esclerodermia , amiloidosis ) y neuropáticas (diabetes mellitus) de alteración de la motilidad. La prueba muestra una disminución de la frecuencia y amplitud de los complejos motores migratorios en pacientes con una condición miopática. Los complejos motores migratorios en pacientes cuya enfermedad tiene una etiología neuropática tienen una amplitud normal, pero están mal coordinados y no pueden propagarse. [46] Esta prueba no está ampliamente disponible y se requiere más investigación de validación. [47] Es una prueba invasiva que requiere experiencia para realizarla y comprender los resultados. Además, es un desafío técnico y el catéter puede moverse desde el píloro mientras el individuo se alimenta y el estómago se dilata. [48]
Aunque la ecografía transabdominal y la resonancia magnética (MRI) se han propuesto como herramientas de diagnóstico no invasivas para la gastroparesia, su uso actualmente está restringido a la investigación. [32]
Al medir los cambios en el área antral, la ecografía bidimensional puede proporcionar información sobre el vaciado gástrico, y el vaciado gástrico completo se determina cuando el área antral vuelve a su línea de base preprandial. La ecografía tridimensional puede proporcionar información sobre la distribución de las comidas y el volumen del estómago. [49] También se ha propuesto utilizar ecografía dúplex para examinar el flujo transpilórico y el contenido líquido. Si bien la ecografía parece ser una técnica bastante segura, su uso en el ámbito clínico es limitado debido a la importante experiencia requerida y a los resultados inadecuados en pacientes obesos. [35]
Otra herramienta atractiva es la resonancia magnética , que utiliza imágenes abdominales transaxiales para medir la acomodación y el vaciado gástrico cada 15 minutos. [50] También puede distinguir entre comida gástrica y aire y así proporcionar datos sobre el vaciado y las secreciones gástricas. [51] Sin embargo, es costoso y requiere equipo especializado; Con excepción de la investigación, no está estandarizado en todos los centros, lo que limita su uso únicamente a la investigación. [35]
El tratamiento incluye modificaciones en la dieta, medicamentos para estimular el vaciado gástrico, medicamentos para reducir los vómitos y abordajes quirúrgicos. [5]
El tratamiento dietético implica dietas bajas en fibra y, en algunos casos, restricciones de grasas o sólidos. Comer porciones más pequeñas, con un intervalo de dos o tres horas, ha resultado útil. Evitar alimentos como el arroz o la carne de res que causan problemas individuales como dolor en el abdomen o estreñimiento ayudará a evitar los síntomas. [52]
La metoclopramida , un antagonista del receptor de dopamina D 2 , aumenta la contractilidad y el tono de reposo dentro del tracto gastrointestinal para mejorar el vaciamiento gástrico. [53] Además, la acción antagonista de la dopamina en el sistema nervioso central previene las náuseas y los vómitos. [54] De manera similar, el antagonista del receptor de dopamina domperidona se usa para tratar la gastroparesia. Se sabe que la eritromicina mejora el vaciado del estómago, pero sus efectos son temporales debido a la taquifilaxia y disminuyen después de algunas semanas de uso constante. Algunos médicos utilizan el citrato de sildenafil , que aumenta el flujo sanguíneo al área genital en los hombres, para estimular el tracto gastrointestinal en casos de gastroparesis diabética. [55] El antidepresivo mirtazapina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la gastroparesia que no responde al tratamiento convencional. [56] Esto se debe a sus propiedades antieméticas y estimulantes del apetito. La mirtazapina actúa sobre el mismo receptor de serotonina ( 5-HT3 ) que el popular antiemético ondansetrón . [57] Camicinal es un agonista de la motilina para el tratamiento de la gastroparesia.
En casos específicos en los que el tratamiento de las náuseas y los vómitos crónicos resulte resistente a los fármacos, se puede utilizar la estimulación gástrica implantable . Se implanta un dispositivo médico que aplica neuroestimulación a los músculos de la parte inferior del estómago para reducir los síntomas. Esto sólo se hace en casos refractarios en los que no ha funcionado todo el tratamiento médico (normalmente al menos dos años de tratamiento). [52] La gastroparesia médicamente refractaria también se puede tratar con una piloromiotomía, que ensancha la salida gástrica cortando el músculo píloro circular. Esto se puede hacer por vía laparoscópica o endoscópica (llamado G-POEM). La gastrectomía vertical en manga, un procedimiento en el que se extirpa parte o la totalidad de la porción afectada del estómago, ha demostrado tener cierto éxito en el tratamiento de la gastroparesia en pacientes obesos, incluso curándola en algunos casos. Se han recomendado más estudios debido al tamaño limitado de la muestra de estudios anteriores. [58] [59]
En los casos de gastroparesia posinfecciosa, los pacientes presentan síntomas y no son diagnosticados durante un promedio de 3 semanas a 6 meses antes de que su enfermedad se identifique correctamente y comience el tratamiento. [ cita necesaria ]
Los estudios a largo plazo en pacientes con gastroparesia muestran que no es una enfermedad benigna y tiene una morbilidad significativa y un mal pronóstico debido a las limitadas opciones de tratamiento. [60] La tasa de mortalidad es más alta en pacientes con gastroparesia descompensada que tienen más probabilidades de desarrollar complicaciones. Por ejemplo, un estudio descubrió que durante un período de 6 años, el 7% de las personas con gastroparesia murieron y el 22% requirió alimentación enteral o parenteral a largo plazo . El 26% de estos pacientes no respondió al tratamiento médico y el 6% recibió estimulación eléctrica gástrica . Los 10 pacientes que fallecieron murieron a consecuencia de problemas metabólicos , complicaciones cardíacas , insuficiencia renal , suicidio e isquemia intestinal provocada por adherencias. [61]
Otra investigación indica que la gastroparesia diabética se asocia con un mayor riesgo de morbilidad pero no de mortalidad. [62] Los residentes del condado de Olmsted que tenían síntomas definidos de gastroparesia, así como pruebas de diagnóstico para gastroparesia, tenían una tasa de supervivencia estimada a 5 años del 67%, que era significativamente menor que el promedio de la población. La vejez en el momento del diagnóstico se ha relacionado con una menor probabilidad de supervivencia. La gastroparesia no diabética se ha relacionado con una tasa de supervivencia más alta que la gastroparesia diabética. [63]
Alguna evidencia sugiere que la gastroparesia posviral tiene mejor pronóstico y dura menos tiempo que la gastroparesia idiopática . [64] Los casos de gastroparesia posinfecciosa son autolimitados y se recuperan dentro de los 12 meses posteriores a los síntomas iniciales, aunque algunos casos duran más de 2 años. En los niños, la duración tiende a ser más corta y el curso de la enfermedad más leve que en adolescentes y adultos. [5]
La gastroparesia posinfecciosa, que constituye la mayoría de los casos de gastroparesia idiopática, afecta hasta al 4% de la población estadounidense. [ cita necesaria ] Las mujeres de entre 20 y 30 años parecen ser susceptibles. Un estudio de 146 pacientes estadounidenses con gastroparesia encontró que la edad promedio de los pacientes era de 34 años y que el 82% eran mujeres, mientras que otro estudio encontró que los pacientes eran jóvenes o de mediana edad y hasta el 90% eran mujeres. [5]
Sólo ha habido un verdadero estudio epidemiológico de gastroparesia idiopática que fue completado por el Proyecto Epidemiológico de Rochester. [9] Observaron a pacientes de 1996 a 2006 que buscaban atención médica en lugar de una muestra de población aleatoria y encontraron que la prevalencia de retraso en el vaciamiento gástrico era cuatro veces mayor en las mujeres. Es difícil para los profesionales médicos y los investigadores recopilar suficientes datos y proporcionar cifras precisas, ya que el estudio de la gastroparesia requiere laboratorios y equipos especializados. [sesenta y cinco]