La enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) es un tipo de enfermedad pulmonar progresiva caracterizada por síntomas respiratorios prolongados y limitación del flujo de aire. [8] GOLD 2024 definió la EPOC como una afección pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos, producción de esputo y/o exacerbaciones) debido a anomalías de las vías respiratorias (bronquitis, bronquiolitis) y/o alvéolos (enfisema) que causan enfermedad pulmonar persistente. Obstrucción del flujo aéreo, a menudo progresiva. [9]
Los principales síntomas de la EPOC incluyen dificultad para respirar y tos , que puede producir o no moco . [4] La EPOC empeora progresivamente y las actividades cotidianas , como caminar o vestirse, se vuelven difíciles. [3] Si bien la EPOC es incurable, se puede prevenir y tratar. Los dos tipos más comunes de EPOC son el enfisema y la bronquitis crónica y han sido los dos fenotipos clásicos de EPOC . Sin embargo, este dogma básico ha sido cuestionado ya que se han reconocido diversos grados de enfisema coexistente, bronquitis crónica y enfermedades vasculares potencialmente significativas en personas con EPOC, lo que ha dado lugar a la clasificación de otros fenotipos o subtipos. [10]
El enfisema se define como espacios aéreos agrandados ( alvéolos ) cuyas paredes se han roto, lo que produce un daño permanente al tejido pulmonar . La bronquitis crónica se define como una tos productiva que está presente durante al menos tres meses al año durante dos años. Ambas condiciones pueden existir sin limitación del flujo de aire cuando no están clasificadas como EPOC. El enfisema es sólo una de las anomalías estructurales que pueden limitar el flujo de aire y puede existir sin limitación del flujo de aire en un número significativo de personas. [11] [12] La bronquitis crónica no siempre resulta en limitación del flujo de aire, pero en adultos jóvenes con bronquitis crónica que fuman, el riesgo de desarrollar EPOC es alto. [13] Muchas definiciones de EPOC en el pasado incluían enfisema y bronquitis crónica, pero nunca se han incluido en las definiciones del informe GOLD . [8] El enfisema y la bronquitis crónica siguen siendo los fenotipos predominantes de la EPOC, pero a menudo hay una superposición entre ellos y también se han descrito otros fenotipos. [10] [14] La EPOC y el asma pueden coexistir y converger en algunos individuos. [15] La EPOC se asocia con inflamación sistémica de bajo grado. [dieciséis]
La causa más común de EPOC es el tabaquismo . [17] Otros factores de riesgo incluyen la contaminación del aire interior y exterior, incluido el polvo , la exposición a irritantes ocupacionales como el polvo de los cereales , el polvo o los vapores de cadmio , y la genética , como la deficiencia de alfa-1 antitripsina . [13] [18] En los países en desarrollo , las fuentes comunes de contaminación del aire interior son el uso de carbón y biomasa como la madera y el estiércol seco como combustible para cocinar y calentarse . [19] [13] El diagnóstico se basa en un flujo de aire deficiente medido mediante espirometría . [4]
La mayoría de los casos de EPOC se pueden prevenir reduciendo la exposición a factores de riesgo como fumar y contaminantes interiores y exteriores. [20] Si bien el tratamiento puede retardar el empeoramiento, no hay evidencia concluyente de que algún medicamento pueda cambiar la disminución a largo plazo de la función pulmonar. [6] Los tratamientos para la EPOC incluyen dejar de fumar , vacunas , rehabilitación pulmonar , broncodilatadores inhalados y corticosteroides . [6] Algunas personas pueden beneficiarse de la oxigenoterapia a largo plazo , la reducción del volumen pulmonar y el trasplante de pulmón . [21] En aquellos que tienen períodos de empeoramiento agudo , puede ser necesario un mayor uso de medicamentos, antibióticos , corticosteroides y hospitalización. [22]
En 2015, la EPOC afectaba a alrededor de 174,5 millones de personas (2,4% de la población mundial). [7] Por lo general, ocurre en hombres y mujeres mayores de 35 a 40 años. [1] [3] En 2019 causó 3,2 millones de muertes, el 80 % en países de ingresos bajos y medios, [3] frente a 2,4 millones de muertes en 1990. [23] [24] Se prevé que el número de muertes aumente aún más. debido a la exposición continua a factores de riesgo y al envejecimiento de la población. [8] En los Estados Unidos, en 2010, el costo económico se estimó en 32.100 millones de dólares y se prevé que aumente a 49.000 millones de dólares en 2020. [25] En el Reino Unido, este costo se estima en 3.800 millones de libras esterlinas al año. [26]
Un síntoma cardinal de la EPOC es la dificultad para respirar crónica y progresiva que es más característica de la enfermedad. La dificultad para respirar es a menudo el síntoma más angustiante responsable de la ansiedad asociada y el nivel de discapacidad experimentado. [4] Los síntomas de sibilancias y opresión en el pecho asociados con la dificultad para respirar pueden variar en el transcurso de un día o entre días y no siempre están presentes. La opresión en el pecho a menudo sigue al esfuerzo. [4] Muchas personas con EPOC más avanzada respiran con los labios fruncidos , lo que puede mejorar la dificultad para respirar. [27] La dificultad para respirar a menudo es responsable de la reducción de la actividad física y los niveles bajos de actividad física se asocian con peores resultados. [28] [29] En casos graves y muy graves puede haber cansancio constante , pérdida de peso, pérdida muscular y anorexia . Las personas con EPOC suelen tener mayor dificultad para respirar y resfriados frecuentes antes de buscar tratamiento. [4]
El primer síntoma más frecuente de la EPOC es una tos crónica, que puede o no producir moco en forma de flema . La flema expulsada como esputo puede ser intermitente y puede tragarse o escupir dependiendo de factores sociales o culturales y, por lo tanto, no siempre es fácil de evaluar. Sin embargo, la tos productiva acompañante sólo se observa hasta en un 30% de los casos. A veces, se puede desarrollar un flujo de aire limitado en ausencia de tos. [4] Los síntomas suelen empeorar por la mañana. [30]
Una tos productiva crónica es el resultado de una hipersecreción de moco y cuando persiste más de tres meses cada año durante al menos dos años, se define como bronquitis crónica . [13] La bronquitis crónica puede ocurrir antes del diagnóstico de restricción del flujo de aire de la EPOC. [8] Algunas personas con EPOC atribuyen los síntomas a las consecuencias del tabaquismo. En la EPOC grave, la tos vigorosa puede provocar fracturas de costillas o una breve pérdida del conocimiento . [4]
Una exacerbación aguda es un empeoramiento repentino de los signos y síntomas que dura varios días. El síntoma clave es un aumento de la dificultad para respirar, otros síntomas más pronunciados son exceso de moco, aumento de la tos y sibilancias. Un signo común es el atrapamiento de aire, lo que genera dificultad para exhalar por completo . [31] La causa habitual de una exacerbación es una infección viral , con mayor frecuencia el resfriado común . [13] El resfriado común generalmente se asocia con los meses de invierno, pero puede ocurrir en cualquier momento. [32] Otras infecciones respiratorias pueden ser bacterianas o en combinación, a veces secundarias a una infección viral. [33] La infección bacteriana más común es causada por Haemophilus influenzae . [34] Otros riesgos incluyen la exposición al humo del tabaco (activo y pasivo ) y a contaminantes ambientales , tanto en interiores como en exteriores. [35] Durante la pandemia de COVID-19 , los ingresos hospitalarios por exacerbaciones de la EPOC disminuyeron drásticamente, lo que puede atribuirse a la reducción de las emisiones y a un aire más limpio. [36] También ha habido una marcada disminución en el número de infecciones por resfriado y gripe durante este tiempo. [37]
El humo de los incendios forestales está demostrando ser un riesgo cada vez mayor en muchas partes del mundo y las agencias gubernamentales han publicado consejos de protección en sus sitios web. En los EE. UU., la EPA advierte que el uso de máscaras contra el polvo no brinda protección contra las partículas finas en los incendios forestales y, en cambio, recomienda el uso de máscaras contra partículas que se ajusten bien . [38] Este mismo consejo se ofrece en Canadá sobre los efectos de sus incendios forestales. [39] Los incendios forestales en Australia se suman a los factores de alto riesgo de EPOC y su empeoramiento para los agricultores. [40]
No se considera que el número de exacerbaciones se relacione con ninguna etapa de la enfermedad; aquellos con dos o más al año se clasifican como exacerbadores frecuentes y provocan un empeoramiento de la progresión de la enfermedad. [31] La fragilidad en el envejecimiento aumenta las exacerbaciones y la hospitalización. [41]
Las exacerbaciones agudas de la EPOC suelen ser inexplicables y se cree que tienen muchas causas además de las infecciones. Un estudio ha destacado la posibilidad de que una embolia pulmonar sea a veces la responsable de estos casos. Los signos pueden incluir dolor torácico pleurítico e insuficiencia cardíaca sin signos de infección. Estos émbolos podrían responder a los anticoagulantes . [42]
La EPOC a menudo ocurre junto con otras afecciones ( comorbilidades ) debido en parte a factores de riesgo compartidos. Las comorbilidades comunes incluyen enfermedades cardiovasculares , disfunción del músculo esquelético , síndrome metabólico , osteoporosis , depresión , ansiedad , asma y cáncer de pulmón . [43] La deficiencia de alfa-1 antitripsina (A1AD) es un factor de riesgo importante para la EPOC. [44] Se recomienda que todas las personas con EPOC se realicen pruebas de detección de A1AD. [43] Se ha observado que el síndrome metabólico afecta hasta al cincuenta por ciento de las personas con EPOC y afecta significativamente los resultados. [45] Cuando hay comorbilidad con EPOC, hay más inflamación sistémica. [45] No se sabe si coexiste con la EPOC o se desarrolla como consecuencia de la patología. El síndrome metabólico por sí solo tiene una alta tasa de morbilidad y mortalidad y esta tasa se amplifica cuando se asocia con EPOC. La tuberculosis es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC y también es una comorbilidad potencial. [13] La mayoría de las personas con EPOC mueren por comorbilidades y no por problemas respiratorios. [46]
La ansiedad y la depresión suelen ser complicaciones de la EPOC. [2] [1] Otras complicaciones incluyen una calidad de vida reducida y una mayor discapacidad, cor pulmonale , infecciones respiratorias frecuentes que incluyen neumonía , policitemia secundaria , insuficiencia respiratoria , neumotórax , cáncer de pulmón y caquexia (pérdida de masa muscular). [1] [2] [47]
El deterioro cognitivo es común en personas con EPOC, al igual que en otras afecciones pulmonares que afectan el flujo de aire. El deterioro cognitivo se asocia con la disminución de la capacidad para afrontar las actividades básicas de la vida diaria . [48]
No está claro si las personas con EPOC tienen un mayor riesgo de contraer COVID-19 , aunque si se infectan corren el riesgo de ser hospitalizados y desarrollar COVID-19 grave. Es difícil diferenciar los síntomas de COVID-19 de una exacerbación; Los síntomas prodrómicos leves pueden retrasar su reconocimiento y, cuando incluyen pérdida del gusto o del olfato, se debe sospechar de COVID-19. [36]
Muchas definiciones de EPOC en el pasado incluían bronquitis crónica y enfisema , pero nunca se incluyeron en las definiciones del informe GOLD . [8] El enfisema se define como espacios aéreos agrandados ( alvéolos ) cuyas paredes se rompen, lo que provoca un daño permanente al tejido pulmonar y es solo una de las anomalías estructurales que pueden limitar el flujo de aire. La afección puede existir sin limitación del flujo de aire, pero comúnmente existe. [11] La bronquitis crónica se define como una tos productiva que está presente durante al menos tres meses cada año durante dos años, pero que no siempre resulta en una limitación del flujo de aire, aunque el riesgo de desarrollar EPOC es grande. [13] Estas definiciones más antiguas agrupaban los dos tipos como tipo A y tipo B. El tipo A eran tipos de enfisema conocidos como globos rosados debido a su tez rosada, frecuencia respiratoria rápida y labios fruncidos. El tipo B eran tipos de bronquíticos crónicos conocidos como hinchazón azul debido a los bajos niveles de oxígeno que causaban un color azulado en la piel y los labios e hinchazón de los tobillos. [49] Se sugirió que estas diferencias se debían a la presencia o no de ventilación colateral , evidente en el enfisema y ausente en la bronquitis crónica. [50] Esta terminología ya no se aceptó como útil, ya que la mayoría de las personas con EPOC tienen una combinación de enfisema y enfermedad de las vías respiratorias. [49] Estos ahora se reconocen como los dos fenotipos principales de la EPOC: el fenotipo enfisematoso y el fenotipo bronquítico crónico. [10]
Desde entonces se ha reconocido que la EPOC es más compleja, con un grupo diverso de trastornos con diferentes factores de riesgo y cursos clínicos, lo que ha dado lugar a que se acepten y propongan varios subtipos o fenotipos de EPOC. [51] [52] Los dos fenotipos clásicos enfisematosos y bronquíticos crónicos son afecciones fundamentalmente diferentes con mecanismos subyacentes únicos. [10] Otro subtipo de EPOC, clasificado por algunos como una entidad clínica separada, es la superposición entre asma y EPOC , que es una afección que comparte características clínicas tanto del asma como de la EPOC. [53] [54] Las medidas de espirometría son inadecuadas para definir los fenotipos y se han empleado principalmente radiografías de tórax, tomografías computarizadas y resonancias magnéticas. La mayoría de los casos de EPOC se diagnostican en una fase tardía y el uso de métodos de imagen permitiría una detección y un tratamiento más tempranos. [10]
La identificación y el reconocimiento de diferentes fenotipos pueden guiar los enfoques de tratamiento adecuados. Por ejemplo, el inhibidor de la PDE4 roflumilast está dirigido al fenotipo bronquítico crónico. [55]
Dos fenotipos inflamatorios muestran una estabilidad fenotípica: el fenotipo inflamatorio neutrofílico y el fenotipo inflamatorio eosinofílico . [56] Se ha demostrado que el mepolizumab , un anticuerpo monoclonal , tiene beneficios en el tratamiento del tipo inflamatorio eosinofílico en lugar del uso de corticosteroides orales, pero se requieren más estudios. [57]
Otro fenotipo reconocido es el de exacerbador frecuente. [58] El exacerbador frecuente tiene dos o más exacerbaciones al año, tiene un mal pronóstico y se describe como un fenotipo moderadamente estable. [31]
Se ha descrito un fenotipo de EPOC vascular pulmonar debido a disfunción cardiovascular. [59] Un fenotipo molecular de disfunción CFTR se comparte con la fibrosis quística . [14] Se ha descrito un fenotipo combinado de bronquitis crónica y bronquiectasias , con la dificultad de determinar el mejor tratamiento. [60]
El único genotipo es el subtipo genético de deficiencia de alfa-1 antitripsina (DAAT) y este tiene un tratamiento específico. [61]
La causa del desarrollo de la EPOC es la exposición a partículas o gases nocivos, incluido el humo del tabaco , que irritan los pulmones provocando una inflamación que interactúa con una serie de factores del huésped. Esta exposición debe ser significativa o de largo plazo. [8] El mayor factor de riesgo para el desarrollo de EPOC es el humo del tabaco. [17] Sin embargo, menos del 50 por ciento de los fumadores empedernidos desarrollan EPOC, por lo que es necesario considerar otros factores, incluida la exposición a contaminantes interiores y exteriores, alérgenos, exposición ocupacional y factores del huésped. [30] [13] Una de las causas conocidas de la EPOC es la exposición al polvo de la construcción . Los tres tipos principales de polvo de construcción son el polvo de sílice , el polvo sin sílice (p. ej., polvo de yeso, cemento, piedra caliza, mármol y dolomita) y el polvo de madera . [62] Los factores del huésped incluyen una susceptibilidad genética, factores asociados con la pobreza , el envejecimiento y la inactividad física. El asma y la tuberculosis también se reconocen como factores de riesgo, ya que se informa que la comorbilidad de la EPOC es 12 veces mayor en pacientes con asma después de ajustar por el historial de tabaquismo. [13] En Europa, la hiperreactividad de las vías respiratorias se considera el segundo factor de riesgo más importante después del tabaquismo. [13]
Se ha descrito un factor del huésped en una variación de la ramificación de las vías respiratorias que surge durante el desarrollo . [63] El árbol respiratorio es un filtro de sustancias nocivas y cualquier variante tiene el potencial de alterarlo. Se ha encontrado que una variación está asociada con el desarrollo de bronquitis crónica y otra con el desarrollo de enfisema. Una variante de rama en la vía aérea central se asocia específicamente con una mayor susceptibilidad al desarrollo posterior de EPOC. En ocasiones se ha encontrado una asociación genética para las variantes con FGF10 . [63] [64]
El abuso de alcohol puede provocar enfermedad pulmonar alcohólica y se considera un factor de riesgo independiente de EPOC. [65] [66] El aclaramiento mucociliar se ve alterado por la exposición crónica al alcohol; La actividad de los macrófagos disminuye y se promueve una respuesta inflamatoria. [67] [66] El daño conduce a una susceptibilidad a la infección, incluido el COVID-19 , [68] más aún cuando se combina con fumar; fumar induce la regulación positiva de la expresión de ACE2 , un receptor del virus SARS-CoV-2 . [sesenta y cinco]
El principal factor de riesgo de EPOC a nivel mundial es el tabaquismo , y se observa una mayor tasa de desarrollo de EPOC en fumadores y exfumadores. [8] [17] De los que fuman, alrededor del 20 % contraerá EPOC, [69] aumentando a menos del 50 % en los fumadores empedernidos. [8] En los Estados Unidos y el Reino Unido, de las personas con EPOC, entre el 80 % y el 95 % son fumadores actuales o anteriores. [69] [70] [71] Varios estudios indican que las mujeres son más susceptibles que los hombres a los efectos nocivos del humo del tabaco. [72] Por la misma cantidad de cigarrillos, las mujeres tienen un mayor riesgo de EPOC que los hombres. [73] En los no fumadores, la exposición al humo de segunda mano (tabaquismo pasivo) es la causa de 1,2 millones de muertes de los más de 8 millones de muertes en todo el mundo cada año debido al humo del tabaco . [74] Las mujeres que fuman durante el embarazo y durante los primeros años de vida del niño son un factor de riesgo para el desarrollo posterior de EPOC en su hijo. [75]
El humo inhalado desencadena la liberación excesiva de proteasas en los pulmones, que luego degrada la elastina , el componente principal de los alvéolos. [17] El humo también perjudica la acción de los cilios , inhibiendo la eliminación mucociliar que limpia los bronquios de moco, restos celulares y líquidos no deseados. [17]
Otros tipos de humo de tabaco, como el humo de cigarros, pipas , pipas de agua y narguiles , también confieren un riesgo. [13] El humo de las pipas de agua o del narguile parece ser tan dañino o incluso más dañino que fumar cigarrillos. [76]
La marihuana es la segunda sustancia que se fuma con más frecuencia, pero la evidencia que relaciona su uso con la EPOC es muy limitada. La evidencia limitada muestra que la marihuana no acelera el deterioro de la función pulmonar. [77] Un uso bajo de marihuana produce un efecto broncodilatador en lugar del efecto broncoconstrictor del consumo de tabaco, pero los fumadores de tabaco a menudo la fuman en combinación con tabaco o sola. Sin embargo, un mayor uso ha mostrado una disminución en el FEV1 . [78] Existe evidencia de que causa algunos problemas respiratorios y su uso en combinación puede tener un efecto tóxico acumulativo, lo que lo sugiere como un factor de riesgo de neumotórax espontáneo, enfisema ampolloso , EPOC y cáncer de pulmón. [77] [79] Una diferencia notable entre el consumo de marihuana y el tabaco fue que los problemas respiratorios se resolvieron al dejar de consumirlo, a diferencia del descenso continuo al dejar de fumar tabaco. [77] Los síntomas respiratorios informados con el consumo de marihuana incluyeron tos crónica, aumento de la producción de esputo y sibilancias, pero no dificultad para respirar. Además, estos síntomas generalmente se informaron diez años antes de que afectaran a los fumadores de tabaco. [77] Otro estudio encontró que los fumadores crónicos de marihuana, incluso con el uso adicional de tabaco, desarrollaron problemas respiratorios similares, pero no parecieron desarrollar limitación del flujo de aire ni EPOC. [80]
La exposición a partículas puede provocar el desarrollo de EPOC o sus exacerbaciones. Las personas con EPOC son más susceptibles a los efectos nocivos de la exposición a partículas que pueden provocar exacerbaciones agudas provocadas por infecciones. [45] El carbón negro , también conocido como hollín , es un contaminante del aire asociado con un mayor riesgo de hospitalización debido a las exacerbaciones causadas. La exposición a largo plazo se indica como una mayor tasa de mortalidad en la EPOC. [45] Los estudios han demostrado que las personas que viven en grandes ciudades tienen una tasa más alta de EPOC en comparación con las personas que viven en zonas rurales. [82] Las áreas con mala calidad del aire exterior, incluido el de los gases de escape , generalmente tienen tasas más altas de EPOC. [83] La contaminación del aire urbano afecta significativamente al pulmón en desarrollo y su maduración, y contribuye a un factor de riesgo potencial para el desarrollo posterior de la EPOC. Se cree que el efecto global en relación con el tabaquismo es pequeño. [13]
Los fuegos mal ventilados utilizados para cocinar y calentar, a menudo son alimentados por carbón o biomasa como madera y estiércol seco , lo que genera contaminación del aire interior y es una de las causas más comunes de EPOC en los países en desarrollo . Las mujeres se ven más afectadas ya que tienen una mayor exposición. [13] Estos combustibles se utilizan como principal fuente de energía en el 80% de los hogares de la India , China y África subsahariana . [83]
La exposición intensa y prolongada al polvo , productos químicos y vapores del lugar de trabajo aumenta el riesgo de EPOC en fumadores, no fumadores y nunca fumadores. Las sustancias implicadas en la exposición ocupacional y enumeradas en el Reino Unido incluyen polvos orgánicos e inorgánicos como cadmio , sílice , polvo de granos y harina y vapores de cadmio y soldadura que promueven síntomas respiratorios. [18] [13] Se cree que la exposición en el lugar de trabajo es la causa en el 10% al 20% de los casos y, en los Estados Unidos, se cree que está relacionada con alrededor del 30% de los casos entre los que nunca fumaron y probablemente representa un mayor riesgo en los países. sin regulaciones suficientes. [13] [84] Los efectos negativos de la exposición al polvo y al humo del cigarrillo parecen ser acumulativos. [85]
La genética juega un papel en el desarrollo de la EPOC. Es más común entre familiares de personas con EPOC que fuman que entre fumadores no emparentados. [13] El factor de riesgo genético más conocido es la deficiencia de alfa-1 antitripsina (DAAT) y este es el único genotipo (subtipo genético) con un tratamiento específico. [61] Este riesgo es particularmente alto si alguien con deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT) también fuma. [86] Es responsable de alrededor del 1 al 5% de los casos [86] [87] y la afección está presente en aproximadamente tres o cuatro de cada 10.000 personas. [88]
Las mutaciones en el gen MMP1 que codifica la colagenasa intersticial están asociadas con la EPOC. [89]
El estudio COPDGene es un estudio longitudinal en curso sobre la epidemiología de la EPOC, que identifica fenotipos y busca su posible asociación con genes susceptibles. Los análisis de todo el genoma en conjunto con el Consorcio Internacional de Genética de la EPOC han identificado más de 80 regiones del genoma asociadas con la EPOC y se han solicitado más estudios en estas regiones. La secuenciación del genoma completo es una colaboración en curso (2019) con el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) para identificar determinantes genéticos raros. [90]
La EPOC es una enfermedad pulmonar progresiva en la que existe un flujo de aire deficiente (limitación del flujo de aire) crónico e incompletamente reversible y una incapacidad para exhalar completamente ( atrapamiento de aire ). [91] El flujo de aire deficiente es el resultado de enfermedades de las vías respiratorias pequeñas y enfisema (la degradación del tejido pulmonar ). [92] Las contribuciones relativas de estos dos factores varían entre las personas. [8] El atrapamiento de aire precede a la hiperinflación pulmonar. [93]
La EPOC se desarrolla como una respuesta inflamatoria significativa y crónica a irritantes inhalados que, en última instancia, conduce a una remodelación bronquial y alveolar en el pulmón conocida como enfermedad de las vías respiratorias pequeñas . [94] [95] Por lo tanto, la remodelación de las vías respiratorias con estrechamiento de las vías respiratorias periféricas y enfisema son responsables de la alteración de la función pulmonar. [56] El aclaramiento mucociliar se altera particularmente con una desregulación de la producción de cilios y moco . [96] La enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, a veces llamada bronquiolitis crónica , parece ser el precursor del desarrollo de enfisema. [97] Las células inflamatorias involucradas incluyen neutrófilos y macrófagos , dos tipos de glóbulos blancos. Los que fuman además tienen una afectación de las células T citotóxicas y algunas personas con EPOC tienen una afectación de los eosinófilos similar a la del asma. Parte de esta respuesta celular es provocada por mediadores inflamatorios como los factores quimiotácticos . Otros procesos implicados en el daño pulmonar incluyen el estrés oxidativo producido por altas concentraciones de radicales libres en el humo del tabaco y liberados por las células inflamatorias y la degradación del tejido conectivo de los pulmones por proteasas (particularmente elastasa ) que no son suficientemente inhibidas por los inhibidores de proteasa . La destrucción del tejido conectivo de los pulmones conduce al enfisema, que luego contribuye a un flujo de aire deficiente y, finalmente, a una mala absorción y liberación de gases respiratorios. La atrofia muscular general que ocurre a menudo en la EPOC puede deberse en parte a mediadores inflamatorios liberados por los pulmones a la sangre. [13]
El estrechamiento de las vías respiratorias se produce debido a la inflamación y la posterior cicatrización dentro de ellas. Esto contribuye a la incapacidad de exhalar completamente. La mayor reducción en el flujo de aire ocurre al exhalar, ya que la presión en el pecho comprime las vías respiratorias en este momento. [98] Esto puede dar como resultado que quede más aire de la respiración anterior dentro de los pulmones cuando se inicia la siguiente respiración, lo que resulta en un aumento en el volumen total de aire en los pulmones en un momento dado, un proceso llamado atrapamiento de aire que está estrechamente relacionado con la respiración anterior. seguido de hiperinflación . [98] [99] [93] La hiperinflación causada por el ejercicio está relacionada con la dificultad para respirar en la EPOC, ya que respirar es menos cómodo cuando los pulmones ya están parcialmente llenos. [100] La hiperinflación también puede empeorar durante una exacerbación. [101] También puede haber un grado de hiperreactividad de las vías respiratorias a los irritantes similar a los que se encuentran en el asma. [88]
Los niveles bajos de oxígeno y, eventualmente, los niveles altos de dióxido de carbono en la sangre , pueden ocurrir debido a un intercambio de gases deficiente debido a la disminución de la ventilación debido a la obstrucción de las vías respiratorias, la hiperinflación y la reducción del deseo de respirar. [13] Durante las exacerbaciones, la inflamación de las vías respiratorias también aumenta, lo que resulta en un aumento de la hiperinflación, una reducción del flujo de aire espiratorio y un empeoramiento de la transferencia de gases. Esto puede provocar niveles bajos de oxígeno en la sangre que, si están presentes durante un período prolongado, pueden provocar el estrechamiento de las arterias de los pulmones, mientras que el enfisema provoca la degradación de los capilares de los pulmones. Ambas condiciones pueden resultar en una enfermedad cardíaca pulmonar, también conocida clásicamente como cor pulmonale . [47]
El diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier persona mayor de 35 a 40 años que tenga dificultad para respirar , tos crónica, producción de esputo o resfriados invernales frecuentes y antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad. Luego se utiliza la espirometría para confirmar el diagnóstico. [4] [102]
La espirometría mide la cantidad de obstrucción del flujo de aire presente y generalmente se lleva a cabo después del uso de un broncodilatador , un medicamento para abrir las vías respiratorias. [103] Se miden dos componentes principales para hacer el diagnóstico, el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1), que es el mayor volumen de aire que se puede exhalar en el primer segundo de una respiración y la capacidad vital forzada (FVC ), que es el mayor volumen de aire que se puede exhalar en una sola respiración grande. [104] Normalmente, entre el 75% y el 80% de la FVC sale en el primer segundo [104] y una relación FEV1/FVC inferior al 70% en alguien con síntomas de EPOC define que una persona tiene la enfermedad. [103] Según estas mediciones, la espirometría conduciría a un sobrediagnóstico de EPOC en los ancianos. [103] Los criterios del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención requieren además un FEV1 inferior al 80 % del previsto. [105] Las personas con EPOC también exhiben una disminución en la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono debido a la disminución del área de superficie en los alvéolos, así como al daño al lecho capilar. [106] La prueba del flujo espiratorio máximo (la velocidad máxima de espiración), comúnmente utilizada en el diagnóstico de asma, no es suficiente para el diagnóstico de EPOC. [105]
La detección mediante espirometría en personas sin síntomas tiene un efecto incierto y generalmente no se recomienda; sin embargo, se recomienda para personas sin síntomas pero con un factor de riesgo conocido. [43]
Se pueden utilizar varios métodos para evaluar los efectos y la gravedad de la EPOC. [102] [43] La escala de disnea MRC o la prueba de evaluación de la EPOC (CAT) son cuestionarios simples que pueden usarse. [107] [102] GOLD se refiere a una escala MRC modificada que, si se usa, debe incluir otras pruebas, ya que es simplemente una prueba de dificultad para respirar experimentada. [43] [108] Las puntuaciones en CAT varían de 0 a 40; cuanto más alta es la puntuación, más grave es la enfermedad. [109] La espirometría puede ayudar a determinar la gravedad de la limitación del flujo de aire. [4] Esto generalmente se basa en el FEV1 expresado como un porcentaje del valor "normal" previsto para la edad, el sexo, la altura y el peso de la persona. [4] Las directrices publicadas en 2011 por las sociedades médicas americanas y europeas recomiendan basar en parte las recomendaciones de tratamiento en el FEV1. [103] Las pautas GOLD agrupan a las personas en cuatro categorías según la evaluación de los síntomas, el grado de limitación del flujo de aire y el historial de exacerbaciones. [108] La pérdida de peso, la pérdida de masa muscular y la fatiga se observan en casos graves y muy graves. [43]
El uso de cuestionarios de detección, como el cuestionario de diagnóstico de la EPOC (CDQ), solo o en combinación con medidores de flujo portátiles, es apropiado para la detección de la EPOC en atención primaria. [110]
Una radiografía de tórax no es útil para establecer un diagnóstico de EPOC, pero sí para excluir otras afecciones o incluir comorbilidades como fibrosis pulmonar y bronquiectasias . Los signos característicos de la EPOC en las radiografías incluyen hiperinsuflación (que se muestra por un diafragma aplanado y un aumento del espacio aéreo retroesternal) e hiperlucencia pulmonar. [5] También se puede mostrar una tráquea en vaina de sable que es indicativa de EPOC. [111]
Una tomografía computarizada no se utiliza de manera rutinaria, excepto para excluir bronquiectasias. [5] Se utiliza un análisis de sangre arterial para determinar la necesidad de suplementos de oxígeno y evaluar los niveles altos de dióxido de carbono en la sangre; esto se recomienda en aquellos con un FEV1 inferior al 35% previsto, aquellos con una saturación periférica de oxígeno inferior al 92% y aquellos con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. [112] La OMS recomienda que todas las personas diagnosticadas con EPOC se sometan a pruebas de detección de deficiencia de alfa-1 antitripsina . [43]
Es posible que sea necesario diferenciar la EPOC de otras afecciones como la insuficiencia cardíaca congestiva , el asma , las bronquiectasias , la tuberculosis , la bronquiolitis obliterante y la panbronquiolitis difusa . [5] La distinción entre asma y EPOC se hace sobre la base de los síntomas, los antecedentes de tabaquismo y si la limitación del flujo de aire es reversible con broncodilatadores en la espirometría. [113] La bronquitis crónica con flujo de aire normal no se clasifica como EPOC. [88]
La mayoría de los casos de EPOC se pueden prevenir potencialmente reduciendo la exposición al humo del tabaco y otros contaminantes interiores y exteriores. [20]
Las políticas de los gobiernos, las agencias de salud pública y las organizaciones antitabaco pueden reducir las tasas de tabaquismo al disuadir a las personas de comenzar a fumar y alentarlas a dejar de fumar. [114] Las prohibiciones de fumar en áreas públicas y lugares de trabajo son medidas importantes para disminuir la exposición al humo de segunda mano y, si bien muchos lugares han instituido prohibiciones, se recomiendan más. [83]
En quienes fuman, dejar de fumar es la única medida que se ha demostrado que frena el empeoramiento de la EPOC. [115] [116] Incluso en una etapa tardía de la enfermedad, puede reducir la tasa de empeoramiento de la función pulmonar y retrasar la aparición de la discapacidad y la muerte. [117] A menudo, se requieren varios intentos antes de lograr la abstinencia a largo plazo. [114] Los intentos de más de 5 años conducen al éxito en casi el 40% de las personas. [118]
Algunos fumadores pueden lograr dejar de fumar a largo plazo sólo mediante la fuerza de voluntad. Sin embargo, fumar es muy adictivo y muchos fumadores necesitan más apoyo. [119] Las posibilidades de dejar de fumar mejoran con el apoyo social, la participación en un programa para dejar de fumar y el uso de medicamentos como la terapia de reemplazo de nicotina , bupropión o vareniclina . [114] [116] [118] La combinación de medicamentos para dejar de fumar con terapia conductual tiene más del doble de probabilidades de ser efectiva para ayudar a las personas con EPOC a dejar de fumar, en comparación con la terapia conductual sola. [120]
Se han tomado una serie de medidas para reducir la probabilidad de que los trabajadores de industrias en riesgo, como la minería del carbón, la construcción y la albañilería, desarrollen EPOC. [83] Ejemplos de estas medidas incluyen la creación de políticas públicas, [83] educación de los trabajadores y la gerencia sobre los riesgos, promover el abandono del hábito de fumar, controlar a los trabajadores para detectar signos tempranos de EPOC, uso de respiradores y control de polvo. [121] [122] Se puede lograr un control eficaz del polvo mejorando la ventilación, utilizando rociadores de agua y técnicas de minería que minimicen la generación de polvo. [123] Si un trabajador desarrolla EPOC, se puede reducir un mayor daño pulmonar evitando la exposición continua al polvo, por ejemplo, cambiando su rol laboral. [124]
Se puede mejorar la calidad del aire tanto interior como exterior, lo que puede prevenir la EPOC o retardar el empeoramiento de la enfermedad existente. [83] Esto puede lograrse mediante esfuerzos de políticas públicas, cambios culturales y participación personal. [125] Muchos países desarrollados han mejorado con éxito la calidad del aire exterior a través de regulaciones que han resultado en mejoras en la función pulmonar de sus poblaciones. [83] También se recomienda a las personas que eviten los irritantes de la contaminación interior y exterior. [20]
En los países en desarrollo, un esfuerzo clave es reducir la exposición al humo proveniente de los combustibles para cocinar y calentar mediante una mejor ventilación de los hogares y mejores estufas y chimeneas. [125] Las estufas adecuadas pueden mejorar la calidad del aire interior en un 85%. También es eficaz el uso de fuentes de energía alternativas, como la cocina solar y la calefacción eléctrica. El uso de combustibles como el queroseno o el carbón podría producir menos partículas domésticas que la biomasa tradicional como la madera o el estiércol, pero no está claro si esto es mejor desde el punto de vista de la salud. [83]
Actualmente, la EPOC no tiene cura, [126] pero los síntomas son tratables y su progresión puede retrasarse, particularmente dejando de fumar. [1] [6] Los principales objetivos del tratamiento son reducir la exposición a factores de riesgo, incluido ofrecer tratamientos no farmacológicos, como ayuda para dejar de fumar. Dejar de fumar puede reducir la tasa de deterioro de la función pulmonar y también reducir la mortalidad por enfermedades relacionadas con el tabaquismo, como el cáncer de pulmón y las enfermedades cardiovasculares. [1] Otras recomendaciones incluyen la vacunación anual contra la influenza y la vacunación neumocócica para ayudar a reducir el riesgo de exacerbaciones; CDC y GOLD 2024 también recomiendan la vacuna RSV para personas mayores de 60 años; [127] [128] dando consejos sobre una alimentación saludable y fomentando el ejercicio físico. También se recomienda orientación sobre cómo controlar la dificultad para respirar y el estrés. [6]
También se tratan otras enfermedades . Se elabora un plan de acción que será revisado. [20] Proporcionar a las personas un plan de acción personalizado, una sesión educativa y apoyo para el uso de su plan de acción en caso de una exacerbación, reduce el número de visitas al hospital y fomenta el tratamiento temprano de las exacerbaciones. [129] Cuando las intervenciones de autocuidado, como la toma de corticosteroides y el uso de oxígeno suplementario, se combinan con planes de acción, la calidad de vida relacionada con la salud mejora en comparación con la atención habitual. [130] En personas con EPOC que están desnutridas , la suplementación con vitamina C , vitamina E , zinc y selenio puede mejorar el peso, la fuerza de los músculos respiratorios y la calidad de vida relacionada con la salud. [21] La deficiencia significativa de vitamina D es común en personas con EPOC y puede causar un aumento de las exacerbaciones. La suplementación cuando es deficiente puede producir una reducción del 50% en el número de exacerbaciones. [31] [131]
Se utilizan varios tratamientos médicos en el tratamiento de la EPOC estable y las exacerbaciones. Estos incluyen broncodilatadores , corticosteroides y antibióticos .
En aquellos con una exacerbación grave, los antibióticos mejoran los resultados. [132] Se pueden utilizar varios antibióticos diferentes, incluidos amoxicilina , doxiciclina y azitromicina ; No está claro si uno es mejor que los demás. [133] No hay evidencia clara de mejores resultados para aquellos con casos menos graves. [132] La FDA recomienda contra el uso de fluoroquinolonas cuando hay otras opciones disponibles debido a mayores riesgos de efectos secundarios graves. [134] En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda (niveles muy elevados de dióxido de carbono), la presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias ( BPAP ) puede disminuir la mortalidad y la necesidad de cuidados intensivos . [135] Menos del 20% de las exacerbaciones requieren ingreso hospitalario. [125] En aquellos sin acidosis por insuficiencia respiratoria, la atención domiciliaria puede ayudar a evitar algunas admisiones. [125]
En aquellos con enfermedad en etapa terminal , los cuidados paliativos se centran en aliviar los síntomas. [136] La morfina puede mejorar la tolerancia al ejercicio. [21] Se puede utilizar ventilación no invasiva para apoyar la respiración y también reducir la dificultad para respirar durante el día. [137] [21]
Los broncodilatadores inhalados de acción corta son los principales medicamentos que se utilizan según sea necesario ; No se recomienda su uso de forma regular. [6] Los dos tipos principales son los agonistas adrenérgicos beta2 y los anticolinérgicos ; ya sea en formas de acción prolongada o de acción corta. Los agonistas beta2-adrenérgicos se dirigen a los receptores de las células del músculo liso de los bronquiolos , lo que hace que se relajen y permitan un mejor flujo de aire. Reducen la dificultad para respirar, tienden a reducir la hiperinflación dinámica y mejoran la tolerancia al ejercicio. [6] [138] Los broncodilatadores de acción corta tienen un efecto durante cuatro horas y para la terapia de mantenimiento se utilizan broncodilatadores de acción prolongada con un efecto de más de doce horas. En momentos de síntomas más graves, se puede utilizar en combinación un agente de acción corta. [6] Un corticosteroide inhalado utilizado con un agonista beta-2 de acción prolongada es más eficaz que cualquiera de los dos por sí solo. [139]
No está claro qué tipo de agente de acción prolongada, antagonista muscarínico de acción prolongada (LAMA), como tiotropio o agonista beta de acción prolongada (LABA), es mejor y puede ser aconsejable probar cada uno y continuar con el que funcione mejor. [140] Ambos tipos de agentes parecen reducir el riesgo de exacerbaciones agudas entre un 15% y un 25%. [135] La combinación de LABA/LAMA puede reducir las exacerbaciones de la EPOC y mejorar la calidad de vida en comparación con los broncodilatadores de acción prolongada solos. [141] La directriz NICE de 2018 recomienda el uso de broncodilatadores duales de acción prolongada con modelos económicos que sugieren que este enfoque es preferible a comenzar con un broncodilatador de acción prolongada y agregar otro más adelante. [142]
Se encuentran disponibles varios agonistas β 2 de acción corta , incluidos salbutamol (albuterol) y terbutalina . [125] Proporcionan cierto alivio de los síntomas durante cuatro a seis horas. [125] Un agonista beta de acción prolongada (LABA) como salmeterol , formoterol e indacaterol se utilizan a menudo como terapia de mantenimiento. Algunos consideran que la evidencia de los beneficios es limitada, [143] mientras que otros consideran que la evidencia de los beneficios está establecida. [144] [145] [146] El uso a largo plazo parece seguro en la EPOC [147] con efectos adversos que incluyen temblores y palpitaciones cardíacas . [135] Cuando se usan con esteroides inhalados, aumentan el riesgo de neumonía. [135] Si bien los esteroides y los LABA pueden funcionar mejor juntos, [143] no está claro si este ligero beneficio supera los mayores riesgos. [148] Existe cierta evidencia de que el tratamiento combinado de LABA con antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA), un anticolinérgico, y LABA + ICS (corticosteroide inhalado) puede ser similar en beneficios en términos de menos exacerbaciones y medidas de calidad de vida para pacientes moderados. a EPOC grave, pero LAMA+LABA ofrece mejores mejoras en el volumen espiratorio forzado ( FEV1% ) y un menor riesgo de neumonía. [149] Los tres juntos, LABA, LAMA e ICS, tienen alguna evidencia de beneficios. [150] El indacaterol requiere una dosis inhalada una vez al día y es tan eficaz como otros fármacos agonistas β 2 de acción prolongada que requieren una dosis dos veces al día para personas con EPOC estable. [146]
Los dos principales anticolinérgicos utilizados en la EPOC son el ipratropio y el tiotropio . El ipratropio es un antagonista muscarínico de acción corta (SAMA), mientras que el tiotropio es de acción prolongada (LAMA). El tiotropio se asocia con una disminución de las exacerbaciones y una mejor calidad de vida, [151] y el tiotropio proporciona esos beneficios mejor que el ipratropio. [152] No parece afectar la mortalidad ni la tasa general de hospitalización. [151] Los anticolinérgicos pueden causar sequedad de boca y síntomas del tracto urinario. [135] También se asocian con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular . [153] El aclidinio , otro agente de acción prolongada, reduce las hospitalizaciones asociadas con la EPOC y mejora la calidad de vida. [154] [155] [156] El bromuro de umeclidinio LAMA es otra alternativa anticolinérgica. [157] En comparación con el tiotropio, los LAMA aclidinio, glicopirronio y umeclidinio parecen tener un nivel similar de eficacia; siendo los cuatro más eficaces que el placebo . [158] Se necesitan más investigaciones que comparen el aclidinio con el tiotropio. [156]
Los corticosteroides inhalados son antiinflamatorios recomendados por GOLD como tratamiento de mantenimiento de primera línea en casos de EPOC con exacerbaciones repetidas. [159] [160] Su uso regular aumenta el riesgo de neumonía en casos graves. [31] Los estudios han demostrado que el riesgo de neumonía está asociado con todos los tipos de corticosteroides; está relacionado con la gravedad de la enfermedad y se ha observado una relación dosis-respuesta. [159] Los glucocorticoides orales pueden ser eficaces en el tratamiento de una exacerbación aguda. [139] Parecen tener menos efectos secundarios que los administrados por vía intravenosa. [161] Cinco días de esteroides funcionan tan bien como diez o catorce días. [162]
El uso de corticosteroides se asocia con una disminución en el número de folículos linfoides (en el tejido linfoide bronquial ). [97] Una terapia triple inhalada de LABA/LAMA/ICS mejora la función pulmonar, reduce los síntomas y las exacerbaciones y se considera más efectiva que las terapias mono o duales. [163] [139] Las pautas del NICE recomiendan el uso de ICS en personas con características asmáticas o características que sugieran capacidad de respuesta a los esteroides. [142]
Los inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (inhibidores de la PDE4) son antiinflamatorios que mejoran la función pulmonar y reducen las exacerbaciones en enfermedades de moderadas a graves. Roflumilast es un inhibidor de la PDE4 que se usa por vía oral una vez al día para reducir la inflamación; no tiene efectos broncodilatadores directos. Se utiliza esencialmente en el tratamiento de personas con bronquitis crónica junto con corticosteroides sistémicos. [57] Los efectos adversos informados de roflumilast aparecen temprano en el tratamiento, disminuyen con el tratamiento continuo y son reversibles. Uno de los efectos es una pérdida de peso espectacular y se debe evitar su uso en personas con bajo peso. También se recomienda su uso con precaución en personas que padecen depresión. [57]
El uso preventivo a largo plazo de antibióticos , específicamente los de la clase de los macrólidos como la eritromicina , reduce la frecuencia de las exacerbaciones en quienes tienen dos o más al año. [164] [165] Esta práctica puede ser rentable en algunas áreas del mundo. [166] Las preocupaciones incluyen la posibilidad de resistencia a los antibióticos y efectos secundarios que incluyen pérdida de audición , tinnitus y cambios en el ritmo cardíaco conocidos como síndrome de QT largo . [165]
Las metilxantinas como la teofilina se utilizan ampliamente. Se ha observado que la teofilina tiene un efecto broncodilatador leve en la EPOC estable. Se observa que la función de los músculos inspiratorios mejora, pero el efecto causal no está claro. Se ha observado que la teofilina mejora la dificultad para respirar cuando se usa como complemento del salmeterol . Todos los casos de mejora se han informado utilizando preparaciones de liberación sostenida. [6] No se recomienda el uso de metilxantinas en las exacerbaciones debido a sus efectos adversos. [31]
Los mucolíticos pueden ayudar a reducir las exacerbaciones en algunas personas con bronquitis crónica; Se nota por menos hospitalizaciones y menos días de incapacidad en un mes. [167] El NICE recomienda la erdosteína . [168] GOLD también apoya el uso de algunos mucolíticos que se desaconsejan cuando se usan corticosteroides inhalados y señala que la erdosteína tiene buenos efectos independientemente del uso de corticosteroides. La erdosteína también tiene propiedades antioxidantes, pero no hay evidencia suficiente que respalde el uso general de antioxidantes. [57] Se ha demostrado que la erdosteína reduce significativamente el riesgo de exacerbaciones, acorta su duración y las estancias hospitalarias. [169]
No se recomiendan medicamentos para la tos . [170] Los betabloqueantes no están contraindicados para personas con EPOC y solo deben usarse cuando hay enfermedad cardiovascular concomitante. [57]
Estudios recientes muestran que la metformina desempeña un papel en la reducción de la inflamación sistémica al reducir los niveles de biomarcadores que aumentan durante las exacerbaciones de la EPOC. [171]
Se recomienda oxígeno suplementario para personas con niveles bajos de oxígeno en insuficiencia respiratoria en reposo (una presión parcial de oxígeno inferior a 50 a 55 mmHg o saturaciones de oxígeno inferiores al 88%). [21] Cuando se tienen en cuenta las complicaciones que incluyen cor pulmonale e hipertensión pulmonar, los niveles involucrados son 56–59 mmHg. [172] La oxigenoterapia debe usarse entre 15 y 18 horas por día y se dice que disminuye el riesgo de insuficiencia cardíaca y muerte. [172] En personas con niveles de oxígeno normales o ligeramente bajos, la suplementación con oxígeno (ambulatoria) puede mejorar la dificultad para respirar cuando se administra durante el ejercicio, pero puede no mejorar la dificultad para respirar durante las actividades diarias normales ni afectar la calidad de vida. [173] Durante las exacerbaciones agudas, muchos requieren oxigenoterapia; El uso de altas concentraciones de oxígeno sin tener en cuenta las saturaciones de oxígeno de una persona puede provocar mayores niveles de dióxido de carbono y empeorar los resultados. [174] [175] En aquellos con alto riesgo de niveles altos de dióxido de carbono, se recomiendan saturaciones de oxígeno de 88 a 92 %, mientras que para aquellos sin este riesgo, los niveles recomendados son de 94 a 98 %. [175] Una vez prescrita oxigenoterapia a largo plazo, los pacientes deben ser reevaluados después de 60 a 90 días, para determinar si el oxígeno suplementario todavía está indicado y si el oxígeno suplementario prescrito es eficaz. [176] [177]
La rehabilitación pulmonar es un programa de ejercicio, manejo de enfermedades y asesoramiento, coordinado para beneficiar al individuo. [178] Una exacerbación grave conduce al ingreso hospitalario, una alta mortalidad y una disminución de la capacidad para realizar las actividades diarias. Después de un ingreso hospitalario, se ha demostrado que la rehabilitación pulmonar reduce significativamente los futuros ingresos hospitalarios, la mortalidad y mejora la calidad de vida. [55]
Se desconoce la rutina óptima de ejercicios, el uso de ventilación no invasiva durante el ejercicio y la intensidad del ejercicio sugerida para las personas con EPOC. [179] [180] La realización de ejercicios de resistencia para los brazos mejora el movimiento de los brazos en personas con EPOC y puede resultar en una pequeña mejora en la dificultad para respirar. [181] La realización de ejercicios para los brazos por sí sola no parece mejorar la calidad de vida. [181] Los ejercicios de respiración con los labios fruncidos pueden ser útiles. [27] Los ejercicios de Tai Chi parecen ser seguros para las personas con EPOC y pueden ser beneficiosos para la función pulmonar y la capacidad pulmonar en comparación con un programa de tratamiento regular. [182] No se encontró que el Tai Chi fuera más efectivo que otros programas de intervención con ejercicios. [182] Se ha sugerido el entrenamiento de los músculos inspiratorios y espiratorios (IMT, EMT) y puede proporcionar algunas mejoras en comparación con ningún tratamiento. [183] Una combinación de IMT y ejercicios de caminata en casa puede ayudar a limitar la dificultad para respirar en casos de EPOC grave. [184] Además, el uso de movilización articular de baja amplitud y alta velocidad junto con el ejercicio mejora la función pulmonar y la capacidad de ejercicio. [185] El objetivo de la terapia de manipulación espinal es mejorar la movilidad torácica en un esfuerzo por reducir el trabajo de los pulmones durante la respiración; sin embargo, la evidencia que respalda la terapia manual para personas con EPOC es muy débil. [185] [186]
Las técnicas de limpieza de las vías respiratorias (ACT), como el drenaje postural , la percusión/vibración, el drenaje autógeno , los dispositivos portátiles de presión espiratoria positiva (PEP) y otros dispositivos mecánicos, pueden reducir la necesidad de una mayor asistencia ventilatoria, la duración de la asistencia ventilatoria y la duración de la estancia hospitalaria en personas con EPOC aguda. [187] En personas con EPOC estable, los ACT pueden conducir a mejoras a corto plazo en la calidad de vida relacionada con la salud y a una reducción de la necesidad a largo plazo de hospitalizaciones relacionadas con problemas respiratorios. [187]
Tener bajo peso o sobrepeso puede afectar los síntomas, el grado de discapacidad y el pronóstico de la EPOC. Las personas con EPOC que tienen bajo peso pueden mejorar la fuerza de sus músculos respiratorios aumentando su ingesta de calorías. Cuando se combina con ejercicio regular o un programa de rehabilitación pulmonar, esto puede mejorar los síntomas de la EPOC. La nutrición suplementaria puede ser útil en quienes están desnutridos . [21] [188]
Las personas con EPOC pueden experimentar exacerbaciones (brotes) que comúnmente son causadas por infecciones del tracto respiratorio . Los síntomas que empeoran no son específicos de la EPOC y es necesario considerar el diagnóstico diferencial. [31] Las exacerbaciones agudas generalmente se tratan aumentando el uso de broncodilatadores de acción corta, incluida una combinación de un agonista beta inhalado de acción corta y un anticolinérgico de acción corta. [31] Estos medicamentos se pueden administrar mediante un inhalador de dosis medida con un espaciador o mediante un nebulizador , y ambos parecen ser igualmente efectivos. [125] [189] La nebulización puede ser más fácil para quienes se encuentran más enfermos. [125] La suplementación con oxígeno puede ser útil. Exceso de oxígeno; sin embargo, puede provocar un aumento de los niveles de CO 2 y una disminución del nivel de conciencia. [190] Los corticosteroides administrados por vía oral pueden mejorar la función pulmonar y acortar las estancias hospitalarias, pero se recomienda su uso sólo durante cinco a siete días; los tratamientos más prolongados aumentan el riesgo de neumonía y muerte. [31]
Mantener una temperatura ambiente de al menos 21 °C [70 °F] durante un mínimo de nueve horas al día se asoció con una mejor salud en las personas con EPOC, especialmente en los fumadores. [191] La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda temperaturas interiores en un rango ligeramente superior, entre 18 °C y 24 °C [65 °F y 75 °F]. [192]
Para las personas con EPOC, los niveles ideales de humedad interior son del 30 al 50 % de humedad relativa. Mantener la humedad interior puede resultar difícil en invierno, especialmente en climas fríos donde el sistema de calefacción está funcionando constantemente. [193]
Mantener la humedad relativa interior por encima del 40% RH reduce significativamente la infectividad de los virus en aerosol. [194]
Existen varios procedimientos para reducir el volumen de un pulmón en casos de enfisema grave con hiperinflación.
Para el enfisema grave que no ha respondido a otras terapias, la cirugía de reducción del volumen pulmonar (LVRS) puede ser una opción. [195] [196] LVRS implica la eliminación de tejido dañado, lo que mejora la función pulmonar al permitir que el resto de los pulmones se expanda. [135] [125] Se considera cuando el enfisema es en los lóbulos superiores y cuando no hay comorbilidades. [197]
Se pueden realizar procedimientos broncoscópicos mínimamente invasivos para reducir el volumen pulmonar. Estos incluyen el uso de válvulas, bobinas o ablación térmica. [21] [198] Las válvulas endobronquiales son válvulas unidireccionales que se pueden usar en personas con hiperinsuflación severa como resultado de enfisema avanzado; Para este procedimiento se requiere un lóbulo objetivo adecuado y no se requiere ventilación colateral . La colocación de una o más válvulas en el lóbulo induce un colapso parcial del lóbulo que asegura una reducción del volumen residual que mejora la función pulmonar, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. [199]
Se recomienda la colocación de serpentines de nitinol en lugar de válvulas cuando existe ventilación colateral que impediría el uso de válvulas. [200] El nitinol es una aleación biocompatible .
Ambas técnicas están asociadas con efectos adversos que incluyen fugas de aire persistentes y complicaciones cardiovasculares. La ablación térmica con vapor tiene un perfil mejorado. Se utiliza vapor de agua calentado para apuntar a las regiones de los lóbulos, lo que conduce a una fibrosis permanente y una reducción de volumen. El procedimiento puede apuntar a segmentos de lóbulos individuales, puede realizarse independientemente de la ventilación colateral y puede repetirse con el avance natural del enfisema. [201]
En casos muy graves se podría considerar el trasplante de pulmón . [195] Una tomografía computarizada puede ser útil en consideraciones quirúrgicas. [88] La gammagrafía de ventilación/perfusión es otro método de imágenes que se puede utilizar para evaluar casos de intervenciones quirúrgicas y también para evaluar las respuestas posquirúrgicas. [202] Se puede realizar una bullectomía cuando una bulla gigante ocupa más de un tercio de un hemitórax. [197]
La EPOC es progresiva y puede provocar una muerte prematura. Se estima que el 3% de toda la discapacidad está relacionada con la EPOC. [204] La proporción de discapacidad por EPOC a nivel mundial ha disminuido de 1990 a 2010 debido a la mejora de la calidad del aire interior, principalmente en Asia. [204] Sin embargo, el número total de años vividos con discapacidad debido a la EPOC ha aumentado. [205]
Hay muchas variables que afectan el resultado a largo plazo en la EPOC y GOLD recomienda el uso de una prueba compuesta ( BODE ) que incluye las principales variables de índice de masa corporal , obstrucción de las vías respiratorias, disnea (falta de aliento) y ejercicio y no solo los resultados de la espirometría. . [206]
NICE desaconseja el uso de BODE para la evaluación del pronóstico en la EPOC estable; Es necesario considerar factores como las exacerbaciones y la fragilidad . [198] Otros factores que contribuyen a un mal resultado incluyen la edad avanzada, las comorbilidades como el cáncer de pulmón y las enfermedades cardiovasculares y el número y la gravedad de las exacerbaciones que requieren ingreso hospitalario. [31]
Las estimaciones de prevalencia varían considerablemente debido a diferencias en el enfoque analítico y de encuesta y en la elección de los criterios de diagnóstico. [207] Se estima que 384 millones de personas de 30 años o más tenían EPOC en 2010, lo que corresponde a una prevalencia global del 12%. [8] La enfermedad afecta a hombres y mujeres. [3] Se cree que el aumento en el mundo en desarrollo entre 1970 y la década de 2000 está relacionado con tasas crecientes de tabaquismo en esta región, una población en aumento y una población que envejece debido a menos muertes por otras causas, como enfermedades infecciosas. [135] Algunos países desarrollados han visto tasas aumentadas, algunos se han mantenido estables y algunos han visto una disminución en la prevalencia de la EPOC. [135]
Alrededor de tres millones de personas mueren cada año a causa de la EPOC. [8] En algunos países, la mortalidad ha disminuido en los hombres pero ha aumentado en las mujeres. [208] Esto probablemente se debe a que las tasas de tabaquismo en mujeres y hombres se vuelven más similares. [88] Se encuentra una tasa más alta de EPOC en personas mayores de 40 años y esto aumenta en gran medida con el avance de la edad; la tasa más alta se encuentra en personas mayores de 60 años. [8] Las diferencias de sexo en la anatomía del sistema respiratorio incluyen luces de las vías respiratorias más pequeñas y paredes más gruesas en las mujeres, lo que contribuye a una mayor gravedad de los síntomas de la EPOC, como la disnea y la frecuencia de la exacerbación de la EPOC. [209]
En el Reino Unido, se informa que tres millones de personas están afectadas por la EPOC, dos millones de ellas sin diagnosticar. En promedio, el número de muertes relacionadas con la EPOC entre 2007 y 2016 fue de 28.600. El número estimado de muertes debido a la exposición ocupacional se estimó en alrededor del 15%, alrededor de 4.000. [207] En los Estados Unidos, en 2018, casi 15,7 millones de personas habían sido diagnosticadas con EPOC y se estima que millones más no han sido diagnosticadas. [210]
En 2011, hubo aproximadamente 730.000 hospitalizaciones en los Estados Unidos por EPOC. [211] A nivel mundial, la EPOC en 2019 fue la tercera causa de muerte. En los países de bajos ingresos, la EPOC no aparece entre las 10 principales causas de muerte; en otros grupos de ingresos, se encuentra entre los cinco primeros. [212]
Se cree que el nombre enfermedad pulmonar obstructiva crónica se utilizó por primera vez en 1965. [213] Anteriormente se la conocía con varios nombres diferentes, incluida enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica , obstrucción crónica del flujo de aire , enfermedad pulmonar obstructiva crónica , enfermedad pulmonar crónica inespecífica. , síndrome pulmonar obstructivo difuso . [213]
Los términos enfisema y bronquitis crónica se definieron formalmente como componentes de la EPOC en 1959 en el simposio invitado de CIBA y en 1962 en la reunión del Comité de Estándares de Diagnóstico de la Sociedad Torácica Estadounidense . [213]
Las primeras descripciones del probable enfisema comenzaron en 1679 por T. Bonet de una condición de "pulmones voluminosos" y en 1769 por Giovanni Morgagni de pulmones que estaban "turgentes particularmente por el aire". [213] [214] En 1721, Ruysh hizo los primeros dibujos de enfisema. [214] René Laennec , utilizó el término enfisema en su libro Tratado sobre las enfermedades del tórax y de la auscultación mediata (1837) para describir los pulmones que no colapsaron cuando abrió el tórax durante una autopsia. Observó que no colapsaron como de costumbre porque estaban llenos de aire y las vías respiratorias estaban llenas de moco. [213] En 1842, John Hutchinson inventó el espirómetro , que permitía medir la capacidad vital de los pulmones. Sin embargo, su espirómetro sólo podía medir el volumen, no el flujo de aire. Tiffeneau y Pinelli en 1947 describieron los principios de medición del flujo de aire. [213]
La contaminación del aire y el aumento del tabaquismo en Gran Bretaña a principios del siglo XX provocaron altas tasas de enfermedades pulmonares crónicas, aunque recibieron poca atención hasta el Gran Smog de Londres en diciembre de 1952. Esto impulsó la investigación epidemiológica en el Reino Unido. , Holanda y otros lugares. [215] En 1953, George L. Waldbott, un alergólogo estadounidense, describió por primera vez una nueva enfermedad a la que llamó síndrome respiratorio del fumador en el Journal of the American Medical Association de 1953 . Esta fue la primera asociación entre el tabaquismo y las enfermedades respiratorias crónicas. [216]
Los tratamientos modernos se desarrollaron durante la segunda mitad del siglo XX. A finales de la década de 1950 se publicó evidencia que respalda el uso de esteroides en la EPOC. Los broncodilatadores comenzaron a utilizarse en la década de 1960 tras un prometedor ensayo con isoprenalina . En la década de 1970 se desarrollaron otros broncodilatadores, como el salbutamol de acción corta, y a mediados de la década de 1990 se comenzó a utilizar broncodilatadores de acción prolongada . [217]
En general, se acepta que la EPOC está ampliamente infradiagnosticada y que muchas personas no reciben tratamiento. En los EE. UU., los NIH han promovido noviembre como el Mes de Concientización sobre la EPOC como un enfoque anual para aumentar la concientización sobre esta afección. [218]
A nivel mundial, se estima que en 2010 la EPOC generará costos económicos de 2,1 billones de dólares, la mitad de los cuales se producirán en el mundo en desarrollo. [219] De este total, se estima que 1,9 billones de dólares son costos directos, como la atención médica, mientras que 0,2 billones de dólares son costos indirectos, como la falta de trabajo. [220] Se espera que esta cifra se duplique con creces para 2030. [219] En Europa, la EPOC representa el 3% del gasto sanitario. [125] En los Estados Unidos, los costos de la enfermedad se estiman en $50 mil millones, la mayor parte de los cuales se debe a la exacerbación. [112] La EPOC estuvo entre las afecciones más costosas observadas en los hospitales de EE. UU. en 2011, con un costo total de alrededor de $ 5,7 mil millones. [211]
El hialuronano es un azúcar natural de la matriz extracelular que proporciona una capa protectora a las células. Se ha demostrado que, al exponerse a la contaminación, el hialuronano de los pulmones se descompone en fragmentos, provocando irritación y activación del sistema inmunológico. A continuación se produce una constricción e inflamación de las vías respiratorias. El estudio demostró que la inhalación de hialuronano no fragmentado superó los efectos del HA fragmentado y redujo la inflamación. El HA inhalado sólo actúa localmente en el árbol bronquial y no interfiere con ningún fármaco. Mejora la eliminación de la mucosidad permitiéndole moverse más libremente. Se llevarán a cabo más estudios en los EE. UU. para determinar los niveles de dosificación óptimos. [221]
Se está probando un nuevo tratamiento criogénico dirigido al subtipo bronquítico crónico utilizando un criospray dosificado con nitrógeno líquido y debía completarse en septiembre de 2021. [222] [223]
La terapia con células madre mesenquimales tiene el potencial de restaurar la función pulmonar y así mejorar la calidad de vida. En junio de 2021 se habían completado ocho ensayos clínicos y diecisiete estaban en marcha. En general, la terapia con células madre ha demostrado ser segura. Los ensayos incluyen el uso de células madre de diferentes fuentes como tejido adiposo , médula ósea y sangre del cordón umbilical . [224]
Se está probando un procedimiento conocido como denervación pulmonar dirigida y se ha utilizado como parte de un ensayo clínico (2021) en un hospital del Reino Unido. El nuevo procedimiento mínimamente invasivo , que dura aproximadamente una hora, coloca electrodos para destruir ramas del nervio vago en los pulmones. El nervio vago es responsable tanto de la contracción muscular como de la secreción de moco, lo que provoca el estrechamiento de las vías respiratorias. En las personas con EPOC, estos nervios están hiperactivos, generalmente como resultado del daño causado por el tabaquismo y la constante secreción de moco y la constricción de las vías respiratorias provoca síntomas de tos, dificultad para respirar, sibilancias y opresión en el pecho. [225]
La eficacia del tratamiento de aumento de alfa-1 antitripsina para personas con deficiencia de alfa-1 antitripsina no está clara. [226] Un ensayo clínico posterior de dosis dobles ha demostrado algunas mejoras en la desaceleración de la descomposición de la elastina y la progresión del enfisema y se requieren más estudios. [227]
La espectrometría de masas se está estudiando como herramienta de diagnóstico en la EPOC. [228]
Continúan las investigaciones sobre el uso de la telesalud para tratar a personas con EPOC cuando experimentan episodios de dificultad para respirar; tratar a las personas de forma remota puede reducir el número de visitas a la sala de emergencias y mejorar la calidad de vida de la persona. [229]
Cada vez hay más pruebas de la eficacia de la astaxantina contra las enfermedades pulmonares, incluida la EPOC. La astaxantina es un potente antioxidante con propiedades antiinflamatorias y se dice que se necesitan más ensayos sobre su uso. [230]
Los pacientes estadounidenses con EPOC y sus cuidadores consideran las siguientes áreas de investigación relacionadas con la EPOC como las más importantes: investigación familiar/social/comunitaria, bienestar de los pacientes, investigación curativa, terapias biomédicas, políticas y terapias holísticas. [231]
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede ocurrir en varios otros animales y puede ser causada por la exposición al humo del tabaco. [232] Sin embargo, la mayoría de los casos de la enfermedad son relativamente leves. [233] En los caballos se conoce como obstrucción recurrente de las vías respiratorias (OAR) o arcadas . La RAO puede ser bastante grave y, en la mayoría de los casos, está relacionada con la exposición a alérgenos comunes. [234] La EPOC también se encuentra comúnmente en perros viejos. [235]
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