El shock es el estado de flujo sanguíneo insuficiente a los tejidos del cuerpo como resultado de problemas con el sistema circulatorio . [1] [2] Los síntomas iniciales del shock pueden incluir debilidad, frecuencia cardíaca rápida , respiración rápida , sudoración , ansiedad y aumento de la sed. [1] Esto puede ir seguido de confusión, pérdida del conocimiento o paro cardíaco , a medida que las complicaciones empeoran. [1]
El shock se divide en cuatro tipos principales según la causa subyacente: shock hipovolémico , cardiogénico , obstructivo y distributivo . [2] El shock hipovolémico, también conocido como shock de bajo volumen, puede deberse a sangrado, diarrea o vómitos. [1] El shock cardiogénico puede deberse a un ataque cardíaco o una contusión cardíaca . [1] El shock obstructivo puede deberse a un taponamiento cardíaco o un neumotórax a tensión . [1] El shock distributivo puede deberse a sepsis , anafilaxia , lesión de la médula espinal superior o ciertas sobredosis . [1] [4]
El diagnóstico generalmente se basa en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. [2] Una disminución de la presión del pulso ( presión arterial sistólica menos presión arterial diastólica ) o una frecuencia cardíaca rápida genera preocupación. [1] La frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica, conocida como índice de shock (SI), de más de 0,8 respalda el diagnóstico más que la presión arterial baja o una frecuencia cardíaca rápida de forma aislada. [5] [6]
El tratamiento del shock se basa en la causa subyacente probable. [2] Se deben establecer vías respiratorias abiertas y respiración suficiente. [2] Se debe detener cualquier sangrado continuo, lo que puede requerir cirugía o embolización . [2] A menudo se administra líquido intravenoso , como lactato de Ringer o concentrado de glóbulos rojos . [2] Los esfuerzos para mantener una temperatura corporal normal también son importantes. [2] Los vasopresores pueden ser útiles en ciertos casos. [2] El shock es común y tiene un alto riesgo de muerte. [3] En los Estados Unidos, alrededor de 1,2 millones de personas acuden a la sala de emergencias cada año con shock y su riesgo de muerte está entre el 20 y el 50%. [3]
La presentación del shock es variable y algunas personas presentan sólo síntomas mínimos, como confusión y debilidad. [7] Si bien los signos generales de todos los tipos de shock son presión arterial baja , disminución de la producción de orina y confusión, es posible que estos no siempre estén presentes. [7] Si bien una frecuencia cardíaca rápida es común, aquellos que toman bloqueadores beta , aquellos que son deportistas y en el 30% de los casos de aquellos con shock debido a una hemorragia intraabdominal, la frecuencia cardíaca puede ser normal o lenta. [8] Subtipos específicos de shock pueden tener síntomas adicionales.
Membranas mucosas secas , turgencia cutánea reducida , tiempo de llenado capilar prolongado , pulsos periféricos débiles y extremidades frías pueden ser signos tempranos de shock. [9]
El shock hipovolémico es el tipo más común de shock y es causado por un volumen circulante insuficiente . [7] La causa más común de shock hipovolémico es la hemorragia (interna o externa); sin embargo, los vómitos y la diarrea son causas más comunes en los niños. [10] Otras causas incluyen quemaduras, así como pérdida excesiva de orina debido a la cetoacidosis diabética y la diabetes insípida . [10]
Los signos y síntomas del shock hipovolémico incluyen:
La gravedad del shock hemorrágico se puede clasificar en una escala de 1 a 4 según los signos físicos. El índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica) es un predictor más fuerte del impacto de la pérdida de sangre que la frecuencia cardíaca y la presión arterial por sí solas. [5] Esta relación no ha sido bien establecida en el sangrado relacionado con el embarazo. [12]
El shock cardiogénico es causado por la incapacidad del corazón para bombear eficazmente. [7] Esto puede deberse a un daño en el músculo cardíaco, con mayor frecuencia debido a un gran infarto de miocardio . Otras causas de shock cardiogénico incluyen arritmias , miocardiopatía / miocarditis , insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), contusión miocárdica o problemas de valvulopatías cardíacas . [10]
Los síntomas del shock cardiogénico incluyen:
El shock obstructivo es una forma de shock asociado con la obstrucción física de los grandes vasos de la circulación sistémica o pulmonar. [13] Varias condiciones pueden resultar en esta forma de shock.
Muchos de los signos del shock obstructivo son similares al shock cardiogénico, aunque los tratamientos difieren. Los síntomas del shock obstructivo incluyen:
El shock distributivo es la presión arterial baja debido a una dilatación de los vasos sanguíneos dentro del cuerpo. [7] [17] Esto puede ser causado por una infección sistémica ( shock séptico ), una reacción alérgica grave ( anafilaxia ) o una lesión de la médula espinal ( shock neurogénico ).
Aunque no se clasifica oficialmente como una subcategoría de shock, muchas alteraciones endocrinológicas en su forma grave pueden provocar shock. [ cita necesaria ]
El shock es un punto final común de muchas condiciones médicas. [10] El shock provocado por una reacción alérgica grave se conoce como shock anafiláctico , el shock provocado por una deshidratación grave o pérdida de sangre se conoce como shock hipovolémico , el shock causado por sepsis se conoce como shock séptico , etc. El shock en sí es una afección potencialmente mortal. como resultado de una circulación corporal comprometida . [22] Se puede dividir en cuatro tipos principales según la causa subyacente: hipovolémica, distributiva, cardiogénica y obstructiva. [23] Ocasionalmente se utilizan algunas clasificaciones adicionales, como shock endocrinológico. [10]
Hay cuatro etapas de shock. El shock es una condición compleja y continua, y no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. [24] A nivel celular, el shock es el proceso en el que la demanda de oxígeno se vuelve mayor que el suministro de oxígeno. [7]
Uno de los principales peligros del shock es que avanza mediante un ciclo de retroalimentación positiva . Un suministro deficiente de sangre provoca daño celular, lo que resulta en una respuesta inflamatoria para aumentar el flujo sanguíneo al área afectada. Normalmente, esto hace que el nivel de suministro de sangre coincida con la demanda de nutrientes de los tejidos. Sin embargo, si hay un aumento suficiente de la demanda en algunas áreas, puede privar a otras áreas de una oferta suficiente, que luego comenzarán a demandar más. Esto conduce entonces a una cascada cada vez mayor.
Como tal, el shock es una condición descontrolada de falla homeostática , donde los mecanismos correctivos habituales relacionados con la oxigenación del cuerpo ya no funcionan de manera estable. Cuando esto ocurre, el tratamiento inmediato es fundamental para devolver el metabolismo de un individuo a una trayectoria estable y autocorrectora. De lo contrario, la afección puede volverse cada vez más difícil de corregir, sorprendentemente rápido, y luego progresar hasta un desenlace fatal. En el caso particular del shock anafiláctico, la progresión hasta la muerte puede tardar sólo unos minutos. [6]
Durante la etapa inicial (Etapa 1), el estado de hipoperfusión provoca hipoxia . Debido a la falta de oxígeno, las células realizan la fermentación del ácido láctico . Dado que el oxígeno, el aceptor terminal de electrones en la cadena de transporte de electrones , no es abundante, esto ralentiza la entrada del piruvato en el ciclo de Krebs , lo que resulta en su acumulación. El piruvato acumulado se convierte en lactato (ácido láctico) mediante la lactato deshidrogenasa . La acumulación de lactato provoca acidosis láctica .
La etapa compensatoria (Etapa 2) se caracteriza porque el cuerpo emplea mecanismos fisiológicos, incluidos mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos, en un intento de revertir la afección. Como resultado de la acidosis , la persona comenzará a hiperventilar para eliminar del cuerpo el dióxido de carbono (CO 2 ). El CO 2 actúa indirectamente para acidificar la sangre, por lo que el cuerpo intenta volver a la homeostasis ácido-base eliminando ese agente acidificante. Los barorreceptores de las arterias detectan la hipotensión resultante de la redirección de grandes cantidades de sangre a tejidos distantes y provocan la liberación de epinefrina y norepinefrina . La norepinefrina causa predominantemente vasoconstricción con un leve aumento de la frecuencia cardíaca , mientras que la epinefrina predominantemente causa un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular ; el efecto combinado produce un aumento de la presión arterial . Se activa el eje renina-angiotensina y se libera arginina vasopresina (hormona antidiurética) para conservar líquido al reducir su excreción a través del sistema renal . Estas hormonas provocan la vasoconstricción de los riñones , el tracto gastrointestinal y otros órganos para desviar la sangre al corazón, los pulmones y el cerebro . La falta de sangre al sistema renal provoca la característica baja producción de orina . Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina toman tiempo y tienen poca importancia para la mediación homeostática inmediata del shock. [ cita necesaria ]
La etapa progresiva (etapa 3) se produce si la causa subyacente del shock no se trata con éxito. Durante esta etapa, los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células del cuerpo, los iones de sodio se acumulan en el espacio intracelular mientras que los iones de potasio se escapan. Debido a la falta de oxígeno, la respiración celular disminuye y predomina el metabolismo anaeróbico . A medida que continúa el metabolismo anaeróbico, el músculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan de modo que la sangre permanece en los capilares . [18] Debido a esto, la presión hidrostática aumentará y, combinada con la liberación de histamina , provocará una fuga de líquido y proteínas hacia los tejidos circundantes. A medida que se pierde este líquido, la concentración y la viscosidad de la sangre aumentan, provocando sedimentación de la microcirculación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales se vean comprometidos debido a la reducción de la perfusión . [18] Si el intestino se vuelve suficientemente isquémico , las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo, lo que resulta en una mayor complicación del shock endotóxico . [6] [18]
En la etapa refractaria (etapa 4), los órganos vitales han fallado y el shock ya no se puede revertir. Se están produciendo daños cerebrales y muerte celular, y la muerte será inminente. Una de las principales razones por las que el shock es irreversible en este momento es que gran parte del ATP celular (la fuente de energía básica de las células) se ha degradado a adenosina en ausencia de oxígeno como receptor de electrones en la matriz mitocondrial . La adenosina se perfunde fácilmente desde las membranas celulares hacia el líquido extracelular, lo que promueve la vasodilatación capilar y luego se transforma en ácido úrico . Debido a que las células sólo pueden producir adenosina a una velocidad de aproximadamente el 2% de la necesidad total de la célula por hora, incluso restaurar el oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina para fosforilar en ATP. [6]
El diagnóstico de shock comúnmente se basa en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. Muchos signos y síntomas no son sensibles ni específicos del shock, por lo que se han desarrollado muchas herramientas de toma de decisiones clínicas para identificar el shock en una etapa temprana. [25] Es necesario un alto grado de sospecha para el diagnóstico adecuado del shock.
El primer cambio que se observa en el shock es un aumento del gasto cardíaco seguido de una disminución de la saturación de oxígeno venoso mixto (SmvO2), medida en la arteria pulmonar mediante un catéter de arteria pulmonar . [26] La saturación de oxígeno venoso central (ScvO2), medida a través de una vía central, se correlaciona bien con la SmvO2 y es más fácil de adquirir. Si el shock progresa, el metabolismo anaeróbico comenzará a ocurrir con un aumento del ácido láctico en sangre como resultado. Si bien normalmente se realizan muchas pruebas de laboratorio, no existe ninguna prueba que establezca o excluya de manera concluyente el diagnóstico. Una radiografía de tórax o una ecografía del departamento de urgencias pueden ser útiles para determinar el estado del volumen. [7] [8]
Existe la mejor evidencia para el tratamiento del shock séptico en adultos. Sin embargo, la fisiopatología del shock en niños parece ser similar, por lo que las metodologías de tratamiento se han extrapolado a los niños. [10] El manejo puede incluir asegurar las vías respiratorias mediante intubación si es necesario para disminuir el trabajo respiratorio y proteger contra el paro respiratorio. Se deben iniciar suplementos de oxígeno , líquidos intravenosos , elevación pasiva de las piernas (no en posición de Trendelenburg ) y agregar transfusiones de sangre si la pérdida de sangre es grave. [7] En casos selectos, se pueden utilizar dispositivos de compresión como prendas antichoque no neumáticas (o los obsoletos pantalones militares antichoque ) para evitar una mayor pérdida de sangre y concentrar líquido en la cabeza y el núcleo del cuerpo. [27] Es importante mantener a la persona caliente para evitar la hipotermia [28] , así como controlar adecuadamente el dolor y la ansiedad, ya que pueden aumentar el consumo de oxígeno. [7] El impacto negativo del shock es reversible si se reconoce y trata a tiempo. [22]
Se recomiendan líquidos intravenosos agresivos en la mayoría de los tipos de shock (p. ej., bolo de solución salina normal de 1 a 2 litros durante 10 minutos o 20 ml/kg en un niño), que generalmente se administra a medida que se evalúa más a fondo a la persona. [29] Los coloides y cristaloides parecen ser igualmente efectivos con respecto a los resultados. [30] Los cristaloides balanceados y la solución salina normal también parecen ser igualmente efectivos en pacientes críticamente enfermos. [31] Si la persona permanece en shock después de la reanimación inicial, se deben administrar concentrados de glóbulos rojos para mantener la hemoglobina por encima de 100 g/L. [7]
Para aquellos con shock hemorrágico, la evidencia actual respalda la limitación del uso de líquidos para lesiones penetrantes del tórax y abdominales que permitan que persista la hipotensión leve (conocida como hipotensión permisiva ). [32] Los objetivos incluyen una presión arterial media de 60 mmHg, una presión arterial sistólica de 70 a 90 mmHg, [7] [33] o hasta que el paciente tenga una capacidad mental y pulsos periféricos adecuados . [33] El líquido hipertónico también puede ser una opción en este grupo. [34]
Se pueden usar vasopresores si la presión arterial no mejora con líquidos. Los vasopresores comunes utilizados en el shock incluyen: noradrenalina , fenilefrina , dopamina y dobutamina .
No hay evidencia de un beneficio sustancial de un vasopresor sobre otro; [35] sin embargo, el uso de dopamina conduce a un mayor riesgo de arritmia en comparación con la norepinefrina. [36] No se ha encontrado que los vasopresores mejoren los resultados cuando se usan para el shock hemorrágico por traumatismo [37] pero pueden ser útiles en el shock neurogénico . [20] La proteína C activada (Xigris), aunque alguna vez se promovió agresivamente para el tratamiento del shock séptico , no mejora la supervivencia y se asocia con una serie de complicaciones. [38] La proteína C activada se retiró del mercado en 2011 y se suspendieron los ensayos clínicos. [38] El uso de bicarbonato de sodio es controvertido ya que no se ha demostrado que mejore los resultados. [39] Si se usa, solo debe considerarse si el pH de la sangre es inferior a 7,0. [39]
Las personas con shock anafiláctico suelen ser tratadas con epinefrina . También se suelen administrar antihistamínicos , como Benadryl ( difenhidramina ) o ranitidina . También se suelen administrar albuterol , solución salina normal y esteroides.
El objetivo del tratamiento es lograr una diuresis superior a 0,5 ml/kg/h, una presión venosa central de 8 a 12 mmHg y una presión arterial media de 65 a 95 mmHg. En traumatología el objetivo es detener el sangrado lo que en muchos casos requiere intervenciones quirúrgicas. Una buena producción de orina indica que los riñones están recibiendo suficiente flujo sanguíneo.
El shock séptico (una forma de shock distributivo) es la forma más común de shock. El shock por pérdida de sangre ocurre en aproximadamente 1 a 2% de los casos de traumatismo. [33] En general, hasta un tercio de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentran en shock circulatorio. [41] De estos, el shock cardiogénico representa aproximadamente el 20%, el hipovolémico aproximadamente el 20% y el shock séptico aproximadamente el 60% de los casos. [42]
El pronóstico del shock depende de la causa subyacente y de la naturaleza y extensión de los problemas concurrentes. El shock de bajo volumen, anafiláctico y neurogénico se puede tratar fácilmente y responde bien al tratamiento médico. El shock séptico , especialmente el shock séptico donde el tratamiento se retrasa o los medicamentos antimicrobianos son ineficaces, tiene sin embargo una tasa de mortalidad entre el 30% y el 80%; El shock cardiogénico tiene una tasa de mortalidad de hasta el 70% al 90%, aunque el tratamiento rápido con vasopresores y fármacos inotrópicos, la cirugía cardíaca y el uso de dispositivos de asistencia pueden reducir la mortalidad. [43]
No hay evidencia de que la palabra shock se haya usado en su forma actual antes de 1743. Sin embargo, hay evidencia de que Hipócrates usó la palabra exemia para significar un estado de "sangre drenada". [44] El shock o "choc" se describió por primera vez en una víctima de trauma en la traducción al inglés del texto de Henri-François LeDran de 1740, Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Un tratado, o reflexiones, extraídas de la práctica sobre heridas de bala .) [45] En este texto describe el "choc" como una reacción al impacto repentino de un misil. Sin embargo, el primer escritor inglés que utilizó la palabra shock en su connotación moderna fue James Latta, en 1795.
Antes de la Primera Guerra Mundial , había varias hipótesis en competencia detrás de la fisiopatología del shock. De las diversas teorías, la más bien considerada fue la escrita por George W. Crile , quien sugirió en su monografía de 1899, " An Experimental Research into Surgical Shock" , que el shock se definía esencialmente como un estado de colapso circulatorio ( vasodilatación ) debido a estimulación nerviosa excesiva. [46] Otras teorías en competencia alrededor del cambio de siglo incluyeron una escrita por Malcom en 1907, en la que la afirmación era que la vasoconstricción prolongada conducía a los signos y síntomas fisiopatológicos del shock. [47] En la siguiente Primera Guerra Mundial, la investigación sobre el shock dio lugar a experimentos realizados por Walter B. Cannon de Harvard y William M. Bayliss de Londres en 1919 que demostraron que un aumento en la permeabilidad de los capilares en respuesta a un trauma o toxinas era el responsable. para muchas manifestaciones clínicas del shock. [48] [49] En 1972, Hinshaw y Cox sugirieron el sistema de clasificación del shock que todavía se utiliza en la actualidad. [50] [43]
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