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preeclampsia

La preeclampsia es un trastorno multisistémico específico del embarazo , caracterizado por la aparición de presión arterial alta y, a menudo, una cantidad significativa de proteínas en la orina . [1] [8] [9] Cuando surge, la condición comienza después de las 20 semanas de embarazo . [2] [3] En casos graves de la enfermedad, puede haber degradación de los glóbulos rojos , recuento bajo de plaquetas , función hepática alterada, disfunción renal, hinchazón , dificultad para respirar debido al líquido en los pulmones o alteraciones visuales. [2] [3] La preeclampsia aumenta el riesgo de resultados indeseables y letales tanto para la madre como para el feto, incluido el parto prematuro. [10] [11] [3] Si no se trata, puede provocar convulsiones, momento en el que se conoce como eclampsia . [2]

Los factores de riesgo de preeclampsia incluyen obesidad , hipertensión previa, edad avanzada y diabetes mellitus . [2] [4] También es más frecuente en el primer embarazo de la mujer y si está embarazada de gemelos. [2] Los mecanismos subyacentes son complejos e implican la formación anormal de vasos sanguíneos en la placenta, entre otros factores. [2] La mayoría de los casos se diagnostican antes del parto y pueden clasificarse según la semana de gestación en el momento del parto. [10] Comúnmente, la preeclampsia continúa en el período posterior al parto , entonces se conoce como preeclampsia posparto. [12] [13] En raras ocasiones, la preeclampsia puede comenzar en el período posterior al parto. [3] Si bien históricamente se requería presión arterial alta y proteínas en la orina para hacer el diagnóstico, algunas definiciones también incluyen a aquellos con hipertensión y cualquier disfunción orgánica asociada. [3] [9] La presión arterial se define como alta cuando es superior a 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica en dos momentos separados, con más de cuatro horas de diferencia en una mujer después de veinte semanas de embarazo. [3] La preeclampsia se examina de forma rutinaria durante la atención prenatal . [14] [15]

Las recomendaciones para la prevención incluyen: aspirina en personas con alto riesgo, suplementos de calcio en áreas con bajo consumo y tratamiento de hipertensión previa con medicamentos. [4] [5] En aquellas personas con preeclampsia, el parto del bebé y la placenta es un tratamiento eficaz [4] pero la recuperación completa puede llevar días o semanas. [12] El momento en el que se recomienda el parto depende de la gravedad de la preeclampsia y del avance del embarazo de la mujer. [4] Se pueden utilizar medicamentos para la presión arterial , como el labetalol y la metildopa , para mejorar la condición de la madre antes del parto. [6] El sulfato de magnesio se puede utilizar para prevenir la eclampsia en personas con enfermedad grave. [4] No se ha descubierto que el reposo en cama y la ingesta de sal sean útiles ni para el tratamiento ni para la prevención. [3] [4]

La preeclampsia afecta entre el 2% y el 8% de los embarazos en todo el mundo. [4] [16] [11] Los trastornos hipertensivos del embarazo (que incluyen la preeclampsia) son una de las causas más comunes de muerte debido al embarazo. [6] Resultaron en 46,900 muertes en 2015. [7] La ​​preeclampsia generalmente ocurre después de 32 semanas; sin embargo, si ocurre antes se asocia con peores resultados. [6] Las mujeres que han tenido preeclampsia tienen un mayor riesgo de sufrir presión arterial alta, enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares en el futuro. [14] [17] Además, las personas con preeclampsia pueden tener un menor riesgo de cáncer de mama. [18]

Etimología

La palabra "eclampsia" proviene del término griego que significa relámpago. [19] La primera descripción conocida de la afección fue realizada por Hipócrates en el siglo V a.C. [19]

Un término médico obsoleto para la preeclampsia es toxemia del embarazo, término que se originó en la creencia errónea de que la afección era causada por toxinas . [20]

Signos y síntomas

El edema (especialmente en las manos y la cara) se consideró originalmente un signo importante para el diagnóstico de preeclampsia. Sin embargo, debido a que el edema es una ocurrencia común durante el embarazo, su utilidad como factor distintivo en la preeclampsia no es alta. El edema con fóvea (hinchazón inusual, particularmente de las manos, los pies o la cara, que se nota porque deja una hendidura cuando se presiona) puede ser significativo y debe informarse a un proveedor de atención médica.

Además, un síntoma como el dolor epigástrico puede malinterpretarse como acidez de estómago. Las características comunes de la preeclampsia que se detectan durante las visitas prenatales incluyen presión arterial elevada y exceso de proteínas en la orina. Además, algunas mujeres pueden desarrollar dolores de cabeza intensos como signo de preeclampsia. [21] En general, ninguno de los signos de preeclampsia es específico, e incluso las convulsiones durante el embarazo tienen más probabilidades de tener causas distintas a la eclampsia en la práctica moderna. [22] El diagnóstico depende de encontrar una coincidencia de varias características preeclámpticas, siendo la prueba final su regresión dentro de los días y semanas posteriores al parto. [12]

Causas

No existe una causa definitiva conocida de preeclampsia, aunque probablemente esté relacionada con varios factores. Algunos de estos factores incluyen: [2] [14]

Las personas con presión arterial alta a largo plazo tienen un riesgo de 7 a 8 veces mayor que quienes no la padecen. [24]

Fisiológicamente, la investigación ha relacionado la preeclampsia con los siguientes cambios fisiológicos: alteraciones en la interacción entre la respuesta inmune materna y la placenta, lesión placentaria, lesión de las células endoteliales , reactividad vascular alterada, estrés oxidativo, desequilibrio entre sustancias vasoactivas , disminución del volumen intravascular, y coagulación intravascular diseminada . [14] [25]

Si bien la causa exacta de la preeclampsia aún no está clara, existe evidencia sólida de que una de las principales causas que predisponen a una mujer susceptible a la preeclampsia es una placenta implantada de manera anormal. [2] [14] Esta placenta implantada anormalmente puede resultar en una mala perfusión uterina y placentaria, produciendo un estado de hipoxia y un aumento del estrés oxidativo y la liberación de proteínas antiangiogénicas junto con mediadores inflamatorios en el plasma materno. [14] Una consecuencia importante de esta secuencia de eventos es la disfunción endotelial generalizada . [1] La implantación anormal puede deberse a la respuesta del sistema inmunológico materno a la placenta, específicamente a la falta de tolerancia inmunológica establecida durante el embarazo . La disfunción endotelial produce hipertensión y muchos de los otros síntomas y complicaciones asociados con la preeclampsia. [2] Cuando la preeclampsia se desarrolla en las últimas semanas del embarazo o en un embarazo múltiple, la causa puede, en algunos casos, deberse en parte a una placenta grande que supera la capacidad del útero, lo que eventualmente conduce a los síntomas de la preeclampsia. . [26]

El grupo anormal de microARN del cromosoma 19 ( C19MC ) altera la invasión de células extravellosas del trofoblasto a las arterias espirales , lo que provoca una alta resistencia, un bajo flujo sanguíneo y un bajo suministro de nutrientes al feto. [27] [28] [29]

Factores genéticos

A pesar de la falta de conocimiento sobre los mecanismos causales específicos de la preeclampsia, existe evidencia sólida que sugiere que se debe tanto a factores ambientales como hereditarios. Un estudio de 2005 demostró que las mujeres con un familiar de primer grado que tuvo un parto preeclámptico tienen el doble de probabilidades de desarrollarla ellas mismas. Además, los hombres relacionados con alguien con parto afectado tienen un mayor riesgo de engendrar un embarazo preeclámptico. [30] Los fetos afectados por preeclampsia tienen una mayor probabilidad de sufrir complicaciones posteriores en el embarazo, como restricción del crecimiento, prematuridad y muerte fetal. [31]

Se cree que la aparición de la preeclampsia es causada por varias interacciones complejas entre factores genéticos y ambientales. Nuestra comprensión actual de la causa específicamente hereditaria implica un desequilibrio de los factores angiogénicos en la placenta. [32] La angiogénesis implica el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos existentes, y un desequilibrio durante el embarazo puede afectar la vascularización, el crecimiento y la función biológica del feto. Se cree que la expresión irregular de estos factores está controlada por múltiples loci en diferentes cromosomas. [33] [31] [34] La investigación sobre el tema ha sido limitada debido a la naturaleza heterogénea de la enfermedad. Los genotipos maternos, paternos y fetales desempeñan un papel, así como factores epigenéticos complejos, como si los padres fuman, la edad materna, la convivencia sexual y la obesidad. [32] Actualmente, hay muy poca comprensión detrás de los mecanismos de estas interacciones. Debido a la naturaleza poligénica de la preeclampsia, la mayoría de los estudios que se han realizado hasta ahora sobre el tema han utilizado estudios de asociación de todo el genoma . [30]

Un efector conocido de la preeclampsia es el loci fetal FLT1 . Ubicado en el cromosoma 13 en la región q12, FLT1 codifica la tirosina quinasa 1 similar a Fms, un factor angiogénico expresado en los trofoblastos fetales . [33] Los factores angiogénicos son cruciales para el crecimiento vascular en la placenta. Una isoforma soluble de FLT1 causada por una variante de empalme es sFLT1, que funciona como factor antiangiogénico y reduce el crecimiento vascular en la placenta. Un embarazo sano y normotenso se caracteriza por un equilibrio entre estos factores. Sin embargo, la regulación positiva de esta variante y la sobreexpresión de sFL1 pueden contribuir a la disfunción endotelial . La reducción del crecimiento vascular y la disfunción endotelial se manifiestan principalmente en síntomas maternos como insuficiencia renal, edema y convulsiones. Sin embargo, estos factores también pueden provocar un suministro inadecuado de oxígeno, nutrientes o sangre al feto. [35] Además, en esta región de loci, se ha observado que varios polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) afectan la sobreexpresión de sFL1. Específicamente, los alelos de riesgo de los SNP rs12050029 y rs4769613 están relacionados con recuentos bajos de glóbulos rojos y conllevan un mayor riesgo de preeclampsia de aparición tardía.

El síndrome de Patau , o trisomía 13, también se asocia con la regulación positiva de sFLT1 debido a la copia adicional del cromosoma 13. Debido a esta regulación positiva de un factor antiangiogénico, las mujeres con embarazos con trisomía 13 a menudo experimentan una vascularización placentaria reducida y tienen un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia. [36]

Más allá de los loci fetales, se han identificado algunos loci maternos como efectores de la preeclampsia. La expresión de la hidroxilasa dependiente de alfa-cetoglutarato en el cromosoma 16 en la región q12 también se asocia con la preeclampsia. Específicamente, el alelo rs1421085 aumenta el riesgo no solo de preeclampsia sino también de aumento del IMC e hipertensión. [34] Esta pleiotropía es una de las razones por las que estos rasgos se consideran un factor de riesgo. Además, se identificaron ZNF831 (proteína de dedos de zinc 831) y sus loci en el cromosoma 20q13 como otro factor importante en la preeclampsia. El alelo de riesgo rs259983 también se asocia tanto con la preeclampsia como con la hipertensión, una prueba más de que los dos rasgos posiblemente estén relacionados.

Si bien los conocimientos actuales sugieren que los alelos maternos son la principal causa hereditaria de preeclampsia, los loci paternos también han sido implicados. En un estudio, el DLX5 paterno (Distal-Less Homeobox 5) se identificó como un gen impreso . Ubicado en el cromosoma 7 en la región q21, DLX5 sirve como factor de transcripción a menudo relacionado con el crecimiento del desarrollo de los órganos. [37] Cuando se hereda por vía paterna, se ha demostrado que DLX5 y su SNP rs73708843 desempeñan un papel en la proliferación del trofoblasto, lo que afecta el crecimiento vascular y la entrega de nutrientes. [38]

Además de loci específicos, varios factores reguladores genéticos importantes contribuyen al desarrollo de la preeclampsia. Los microARN, o miARN , son ARNm no codificantes que regulan negativamente la expresión génica postranscripcional a través de complejos silenciadores inducidos por ARN. En la placenta, los miARN son cruciales para regular el crecimiento celular, la angiogénesis, la proliferación celular y el metabolismo. [39] Estos miARN específicos de la placenta se agrupan en grandes grupos, principalmente en los cromosomas 14 y 19 , y la expresión irregular de cualquiera de ellos se asocia con un mayor riesgo de un embarazo afectado. Por ejemplo, miR-16 y miR-29 son factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y desempeñan un papel en la regulación positiva de sFLT-1. En particular, se ha demostrado que la sobreexpresión del miARN miR-210 induce hipoxia , que afecta a la remodelación de la arteria espiral, una parte importante de la patogénesis de la preeclampsia. [27]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo conocidos para la preeclampsia incluyen: [6] [40]

Patogénesis

Aunque se han realizado muchas investigaciones sobre el mecanismo de la preeclampsia, su patogénesis exacta sigue siendo incierta. Se cree que la preeclampsia es el resultado de una placenta anormal, cuya extirpación pone fin a la enfermedad en la mayoría de los casos. [2] Durante el embarazo normal, la placenta se vasculariza para permitir el intercambio de agua, gases y solutos, incluidos nutrientes y desechos, entre las circulaciones materna y fetal. [25] El desarrollo anormal de la placenta conduce a una mala perfusión placentaria. La placenta de las mujeres con preeclampsia es anormal y se caracteriza por una invasión trofoblástica deficiente. [25] Se cree que esto produce estrés oxidativo, hipoxia y la liberación de factores que promueven la disfunción endotelial, la inflamación y otras posibles reacciones. [1] [25] [46]

En el desarrollo embrionario temprano normal, la capa epitelial externa contiene células citotrofoblastos, un tipo de célula madre que se encuentra en el trofoblasto y que luego se diferencia en la placenta fetal. Estas células se diferencian en muchos tipos de células placentarias, incluidas las células de trofoblasto extravellosas. Las células trofoblásticas extravellosas son un tipo de células invasivas que remodelan las arterias espirales maternas reemplazando el epitelio materno y el músculo liso que recubre las arterias espirales, provocando y manteniendo así la dilatación de las arterias espirales. Esto previene la vasoconstricción materna en las arterias espirales y permite un suministro continuo de sangre y nutrientes al feto en crecimiento con baja resistencia y alto flujo sanguíneo. [27]

Las manifestaciones clínicas de la preeclampsia se asocian con disfunción endotelial general, incluida vasoconstricción e isquemia de órganos terminales . [25] Implícito en esta disfunción endotelial generalizada puede haber un desequilibrio de los factores angiogénicos y antiangiogénicos . [2] Tanto los niveles circulantes como placentarios de tirosina quinasa-1 soluble similar a fms (sFlt-1) son más altos en mujeres con preeclampsia que en mujeres con embarazo normal. [25] sFlt-1 es una proteína antiangiogénica que antagoniza el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF), los cuales son factores proangiogénicos. [14] También se ha demostrado que la endoglina soluble (sEng) está elevada en mujeres con preeclampsia y tiene propiedades antiangiogénicas, al igual que sFlt-1. [25]

Tanto sFlt-1 como sEng están regulados positivamente en todas las mujeres embarazadas hasta cierto punto, lo que respalda la idea de que la enfermedad hipertensiva durante el embarazo es una adaptación normal del embarazo que salió mal. Como las células asesinas naturales están íntimamente involucradas en la placentación y la placentación implica un grado de tolerancia inmune materna hacia una placenta extraña, no es sorprendente que el sistema inmunológico materno pueda responder de manera más negativa a la llegada de algunas placentas bajo ciertas circunstancias, como una placenta. que es más invasivo de lo normal. El rechazo materno inicial de los citotrofoblastos placentarios puede ser la causa de las arterias espirales remodeladas inadecuadamente en aquellos casos de preeclampsia asociada con una implantación superficial, lo que lleva a una hipoxia posterior y la aparición de síntomas maternos en respuesta a la regulación positiva de sFlt-1 y sEng.

El estrés oxidativo también puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la preeclampsia. La principal fuente de especies reactivas de oxígeno (ROS) es la enzima xantina oxidasa (XO) y esta enzima se produce principalmente en el hígado. Una hipótesis es que el aumento del catabolismo de purinas debido a la hipoxia placentaria da como resultado una mayor producción de ROS en el hígado materno y su liberación a la circulación materna, lo que causa daño a las células endoteliales. [47]

Las anomalías en el sistema inmunológico materno y la insuficiencia de la tolerancia inmune gestacional parecen desempeñar un papel importante en la preeclampsia. Una de las principales diferencias encontradas en la preeclampsia es un cambio hacia las respuestas Th 1 y la producción de IFN-γ . El origen del IFN-γ no está claramente identificado y podrían ser las células asesinas naturales del útero, las células dendríticas placentarias que modulan las respuestas de las células T colaboradoras , alteraciones en la síntesis o respuesta a las moléculas reguladoras, o cambios en la función de las células T reguladoras. células en el embarazo. [48] ​​Las respuestas inmunitarias aberrantes que promueven la preeclampsia también pueden deberse a una alteración del alorreconocimiento fetal o a desencadenantes inflamatorios. [48] ​​Se ha documentado que las células fetales, como los eritroblastos fetales , así como el ADN fetal libre de células, aumentan en la circulación materna en mujeres que desarrollan preeclampsia. Estos hallazgos han dado lugar a la hipótesis de que la preeclampsia es un proceso patológico por el cual una lesión placentaria como la hipoxia permite que un mayor material fetal entre a la circulación materna, lo que a su vez conduce a una respuesta inmune y daño endotelial, y que en última instancia resulta en preeclampsia y eclampsia.

Una hipótesis de vulnerabilidad a la preeclampsia es el conflicto materno-fetal entre el organismo materno y el feto. [49] Después del primer trimestre, los trofoblastos ingresan a las arterias espirales de la madre para alterar las arterias espirales y así obtener más acceso a los nutrientes maternos. [49] Ocasionalmente hay alteración de la invasión del trofoblasto que resulta en alteraciones inadecuadas de las arterias espirales uterinas. [49] Se plantea la hipótesis de que el embrión en desarrollo libera señales bioquímicas que hacen que la mujer desarrolle hipertensión y preeclampsia, de modo que el feto pueda beneficiarse de una mayor cantidad de circulación materna de nutrientes debido al aumento del flujo sanguíneo a la placenta deteriorada. [49] Esto da como resultado un conflicto entre la aptitud y la supervivencia materna y fetal porque el feto se ocupa únicamente de su supervivencia y aptitud, mientras que la madre se ocupa de este y de los embarazos posteriores. [49]

Otra hipótesis evolutiva sobre la vulnerabilidad a la preeclampsia es la idea de garantizar el vínculo de pareja entre la madre y el padre y la inversión paterna en el feto. [50] Los investigadores postulan que la preeclampsia es una adaptación de la madre para poner fin a la inversión en un feto que podría tener un padre no disponible, según lo determinado por la exposición repetida del semen del padre a la madre. [50] Varios estudios han demostrado que las mujeres que estuvieron expuestas con frecuencia al semen de sus parejas antes de la concepción tenían un riesgo reducido de preeclampsia. [50] Además, los embarazos posteriores del mismo padre tuvieron un riesgo reducido de preeclampsia, mientras que los embarazos posteriores de un padre diferente tuvieron un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia. [50]

En la preeclampsia, la expresión anormal del grupo de microARN del cromosoma 19 (C19MC) en líneas celulares placentarias reduce la migración del trofoblasto extravelloso. [28] [29] Los microARN específicos de este grupo que podrían causar una invasión anormal de la arteria espiral incluyen miR-520h, miR-520b y 520c-3p. Esto perjudica la invasión de células extravellosas del trofoblasto a las arterias espirales maternas, lo que provoca una alta resistencia y un bajo flujo sanguíneo y un bajo suministro de nutrientes al feto. [27] Existe evidencia provisional de que la suplementación con vitaminas puede disminuir el riesgo. [51]

Los factores inmunológicos también pueden influir. [52] [48]

Diagnóstico

Se recomienda realizar pruebas de preeclampsia durante el embarazo midiendo la presión arterial de la mujer. [15]

Criterios de diagnóstico

La preeclampsia se diagnostica cuando una mujer embarazada desarrolla: [53]

Se debe mantener la sospecha de preeclampsia en cualquier embarazo complicado por presión arterial elevada, incluso en ausencia de proteinuria. El diez por ciento de las personas con otros signos y síntomas de preeclampsia y el 20% de las personas diagnosticadas con eclampsia no muestran evidencia de proteinuria. [25] En ausencia de proteinuria, la presencia de hipertensión de nueva aparición (presión arterial elevada) y la aparición de uno o más de los siguientes síntomas sugiere el diagnóstico de preeclampsia: [3] [6]

La preeclampsia es un trastorno progresivo y estos signos de disfunción orgánica son indicativos de preeclampsia grave. Una presión arterial sistólica ≥160 o presión arterial diastólica ≥110 y/o proteinuria >5 g en un período de 24 horas también es indicativo de preeclampsia grave. [6] Clínicamente, las personas con preeclampsia grave también pueden presentar dolor abdominal epigástrico /en el cuadrante superior derecho, dolores de cabeza y vómitos. [6] La preeclampsia grave es un factor de riesgo importante de muerte fetal intrauterina.

Es importante tener en cuenta un aumento en la presión arterial (PA) inicial de 30 mmHg sistólica o 15 mmHg diastólica, aunque no cumple con los criterios absolutos de 140/90, pero no se considera diagnóstico.

Pruebas predictivas

Se han realizado muchas evaluaciones de pruebas destinadas a predecir la preeclampsia, aunque es probable que ningún biomarcador por sí solo prediga suficientemente el trastorno. [14] Las pruebas predictivas que se han evaluado incluyen aquellas relacionadas con la perfusión placentaria, la resistencia vascular, la disfunción renal, la disfunción endotelial y el estrés oxidativo. Ejemplos de pruebas notables incluyen:

Un estudio reciente, ASPRE, conocido por ser el ensayo prospectivo multinacional más grande, ha informado de un desempeño significativo en la identificación de mujeres embarazadas con alto riesgo de preeclampsia aún durante el primer trimestre del embarazo. Utilizando una combinación de antecedentes maternos, presión arterial media, Doppler intrauterino y medición de PlGF, el estudio ha demostrado capacidad para identificar a más del 75% de las mujeres que desarrollarán preeclampsia, lo que permite una intervención temprana para prevenir el desarrollo de síntomas posteriores. [54] Este enfoque ahora lo recomienda oficialmente la Federación Internacional de Ginecólogos y Obstetras (FIGO), [55] Sin embargo, este modelo predice particularmente la preeclampsia con inicio antes de las 34 semanas de gestación, mientras que la predicción de la preeclampsia con inicio más tardío sigue siendo un desafío. [56] [57]

Diagnóstico diferencial

La preeclampsia puede imitar y confundirse con muchas otras enfermedades, incluida la hipertensión crónica, la enfermedad renal crónica, los trastornos convulsivos primarios, la enfermedad de la vesícula biliar y el páncreas , la púrpura trombocitopénica inmune o trombótica , el síndrome antifosfolípido y el síndrome urémico hemolítico . Debe considerarse una posibilidad en cualquier mujer embarazada más allá de las 20 semanas de gestación. Es particularmente difícil de diagnosticar cuando existen condiciones preexistentes como la hipertensión . [61] Las mujeres con hígado graso agudo durante el embarazo también pueden presentar presión arterial elevada y proteínas en la orina, pero difieren según la extensión del daño hepático. Otros trastornos que pueden causar presión arterial alta incluyen tirotoxicosis , feocromocitoma y abuso de drogas . [6]

Prevención

Se han estudiado exhaustivamente las medidas preventivas contra la preeclampsia. Debido a que la patogénesis de la preeclampsia no se comprende completamente, la prevención sigue siendo una cuestión compleja. Algunas recomendaciones actualmente aceptadas son:

Dieta

La suplementación con una dieta equilibrada en proteínas y energía no parece reducir el riesgo de preeclampsia. [62] Además, no hay evidencia de que cambiar la ingesta de sal tenga algún efecto. [63]

La suplementación con antioxidantes como la vitamina C , D y E no tiene ningún efecto sobre la incidencia de preeclampsia; [64] [65] por lo tanto, no se recomienda la suplementación con vitaminas C, E y D para reducir el riesgo de preeclampsia. [sesenta y cinco]

Se recomienda un suplemento de calcio de al menos 1 gramo por día durante el embarazo, ya que previene la preeclampsia cuando la ingesta dietética de calcio es baja, especialmente para aquellas con alto riesgo. [65] [66] Un nivel más alto de selenio se asocia con una menor incidencia de preeclampsia. [67] [68] Un nivel más alto de cadmio se asocia con una mayor incidencia de preeclampsia. [68]

Aspirina

Tomar aspirina se asocia con una reducción del 1 al 5 % en la preeclampsia y una reducción del 1 al 5 % en los nacimientos prematuros en mujeres con alto riesgo. [69] La Organización Mundial de la Salud recomienda dosis bajas de aspirina para la prevención de la preeclampsia en mujeres con alto riesgo y recomienda comenzar a administrarla antes de las 20 semanas de embarazo. [65] El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos recomienda un régimen de dosis baja para mujeres con alto riesgo a partir de la semana 12. [70] Los beneficios son menores si se comienza después de 16 semanas. [71] Desde 2018, el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos ha recomendado la terapia con aspirina en dosis bajas como tratamiento preventivo estándar para la preeclampsia. [72] Existe un problema informado sobre su eficacia cuando se combina con paracetamol . [72] La suplementación de aspirina con L-arginina ha mostrado resultados favorables. [72]

El estudio ASPRE, además de su eficacia en la identificación de mujeres con sospecha de desarrollar preeclampsia, también ha podido demostrar una fuerte caída en la tasa de preeclampsia precoz (-82%) y preeclampsia pretérmino (-62%). La eficacia de la aspirina se debe al cribado para identificar mujeres de alto riesgo, ajuste de dosis de profilaxis (150 mg/día), horario de ingesta (hora de acostarse) y debe iniciarse antes de la semana 16 de embarazo. [54]

Actividad física

No hay pruebas suficientes para recomendar el ejercicio [73] o el reposo estricto en cama [74] como medidas preventivas de la preeclampsia.

Dejar de fumar

En embarazos de bajo riesgo, la asociación entre fumar cigarrillos y un riesgo reducido de preeclampsia ha sido consistente y reproducible en todos los estudios epidemiológicos. Los embarazos de alto riesgo (aquellos con diabetes pregestacional, hipertensión crónica, antecedentes de preeclampsia en un embarazo anterior o gestación multifetal) no mostraron ningún efecto protector significativo. El motivo de esta discrepancia no se conoce con certeza; Las investigaciones respaldan la especulación de que la patología subyacente aumenta el riesgo de preeclampsia hasta tal punto que cualquier reducción mensurable del riesgo debido al tabaquismo queda enmascarada. [75] Sin embargo, los efectos dañinos del tabaquismo sobre la salud general y los resultados del embarazo superan los beneficios en la disminución de la incidencia de preeclampsia. [14] Se recomienda dejar de fumar antes, durante y después del embarazo. [76]

Modulación inmune

Algunos estudios han sugerido la importancia de la tolerancia inmunológica gestacional de una mujer hacia el padre de su bebé, ya que el bebé y el padre comparten genética. Existe evidencia provisional de que la exposición continua, ya sea mediante sexo vaginal u oral, al mismo semen que resultó en el embarazo disminuye el riesgo de preeclampsia. [77] Como describió uno de los primeros estudios, "aunque la preeclampsia es una enfermedad de los primeros embarazos, el efecto protector de la multiparidad se pierde con el cambio de pareja". [78] El estudio también concluyó que, aunque se recomienda encarecidamente a las mujeres que cambian de pareja que utilicen condones para prevenir enfermedades de transmisión sexual, "un cierto período de exposición al esperma dentro de una relación estable, cuando se busca el embarazo, se asocia con la protección contra la prematernidad". eclampsia". [78]

Desde entonces, varios otros estudios han investigado la menor incidencia de preeclampsia en mujeres que habían recibido transfusiones de sangre de su pareja, aquellas con largos antecedentes de relaciones sexuales sin anticonceptivos de barrera y en mujeres que habían practicado sexo oral con regularidad . [79]

Tras haber observado la importancia de la tolerancia inmunológica de la mujer a los genes paternos de su bebé, varios biólogos reproductivos holandeses decidieron llevar su investigación un paso más allá. De acuerdo con el hecho de que el sistema inmunológico humano tolera mejor las cosas cuando entran al cuerpo a través de la boca, los investigadores holandeses realizaron una serie de estudios que confirmaron una correlación sorprendentemente fuerte entre una menor incidencia de preeclampsia y la práctica de sexo oral por parte de una mujer. y observó que los efectos protectores eran más fuertes si tragaba el semen de su pareja. [79] [80] Un equipo de la Universidad de Adelaide también ha investigado para ver si los hombres que han tenido embarazos que terminaron en aborto espontáneo o preeclampsia tenían niveles seminales bajos de factores críticos de modulación inmune como el TGF-beta . El equipo ha descubierto que ciertos hombres, denominados "varones peligrosos", tienen varias veces más probabilidades de engendrar embarazos que terminarían en preeclampsia o aborto espontáneo. [77] Entre otras cosas, la mayoría de los "machos peligrosos" parecían carecer de niveles suficientes de los factores inmunes seminales necesarios para inducir tolerancia inmunológica en sus parejas. [81]

A medida que se ha ido aceptando la teoría de la intolerancia inmunitaria como causa de la preeclampsia, a las mujeres con preeclampsia repetida, abortos espontáneos o fallos de fertilización in vitro se les podrían administrar factores inmunitarios clave como el TGF-beta junto con las proteínas extrañas del padre, posiblemente por vía oral, como aerosol sublingual o como gel vaginal para aplicar en la pared vaginal antes del coito. [77]

Tratamiento

El tratamiento definitivo para la preeclampsia es el parto del bebé y la placenta, pero el peligro para la madre persiste después del parto y la recuperación completa puede tardar días o semanas. [12] El momento del parto debe equilibrar el deseo de obtener resultados óptimos para el bebé y al mismo tiempo reducir los riesgos para la madre. [14] La gravedad de la enfermedad y la madurez del bebé son consideraciones primordiales. [82] Estas consideraciones son específicas de cada situación y la gestión variará según la situación, la ubicación y la institución. El tratamiento puede variar desde manejo expectante hasta parto acelerado mediante inducción del parto o cesárea , además de medicamentos. En el tratamiento es importante la evaluación de los sistemas orgánicos de la madre, el tratamiento de la hipertensión grave y la prevención y el tratamiento de las convulsiones eclámpticas. [14] También pueden ser necesarias intervenciones separadas dirigidas al bebé. No se ha demostrado que el reposo en cama sea útil y, por lo tanto, no se recomienda de forma rutinaria. [83]

Presión arterial

La Organización Mundial de la Salud recomienda que las mujeres con hipertensión grave durante el embarazo reciban tratamiento con agentes antihipertensivos. [4] La hipertensión grave generalmente se considera una PA sistólica de al menos 160 o una PA diastólica de al menos 110. [3] La evidencia no respalda el uso de un antihipertensivo sobre otro. [14] La elección de qué agente utilizar debe basarse en la experiencia del médico que prescribe con un agente en particular, su costo y su disponibilidad. [4] No se recomiendan los diuréticos para la prevención de la preeclampsia y sus complicaciones. [4] El labetalol , la hidralazina y la nifedipina son agentes antihipertensivos comúnmente utilizados para la hipertensión durante el embarazo . [6] Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina están contraindicados ya que afectan el desarrollo fetal. [53]

El objetivo del tratamiento de la hipertensión grave durante el embarazo es prevenir complicaciones cardiovasculares, renales y cerebrovasculares. [3] Se ha propuesto que la presión arterial objetivo sea 140-160 mmHg sistólica y 90-105 mmHg diastólica, aunque los valores son variables. [84]

Prevención de la eclampsia

Se recomienda la administración intraparto y posparto de sulfato de magnesio en la preeclampsia grave para la prevención de la eclampsia . [4] [14] Además, el sulfato de magnesio se recomienda para el tratamiento de la eclampsia sobre otros anticonvulsivos. [4] El sulfato de magnesio actúa interactuando con los receptores NMDA . [53]

Epidemiología

La preeclampsia afecta aproximadamente del 2 al 8% de todos los embarazos en todo el mundo. [1] [2] [85] La incidencia de preeclampsia ha aumentado en los EE. UU. desde la década de 1990, posiblemente como resultado de una mayor prevalencia de trastornos predisponentes, como la hipertensión crónica, la diabetes y la obesidad. [14]

La preeclampsia es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. [1] Casi una décima parte de todas las muertes maternas en África y Asia y una cuarta parte en América Latina están asociadas con enfermedades hipertensivas durante el embarazo, una categoría que abarca la preeclampsia. [4]

La preeclampsia es mucho más común en mujeres que están embarazadas por primera vez. [86] Las mujeres a las que previamente se les ha diagnosticado preeclampsia también tienen más probabilidades de experimentar preeclampsia en embarazos posteriores. [6] La preeclampsia también es más común en mujeres que tienen hipertensión preexistente , obesidad , diabetes , enfermedades autoinmunes como el lupus , diversas trombofilias hereditarias como el factor V Leiden , enfermedad renal , gestación múltiple ( gemelos o parto múltiple ), y edad materna avanzada. [6] Las mujeres que viven a gran altura también tienen más probabilidades de experimentar preeclampsia. [87] [88] La preeclampsia también es más común en algunos grupos étnicos (por ejemplo, afroamericanos, africanos subsaharianos, latinoamericanos, africanos caribeños y filipinos). [14] [89] [90] Se ha implicado que el cambio de paternidad en un embarazo posterior afecta el riesgo, excepto en aquellos con antecedentes familiares de embarazo hipertenso. [91]

La eclampsia es una complicación importante de la preeclampsia. La eclampsia afecta a 0,56 de cada 1.000 mujeres embarazadas en los países desarrollados y a casi entre 10 y 30 veces más mujeres en los países de bajos ingresos que en los países desarrollados. [6]

Complicaciones

Las complicaciones de la preeclampsia pueden afectar tanto a la madre como al feto. De forma aguda, la preeclampsia puede complicarse con eclampsia , el desarrollo del síndrome HELLP , accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico , daño y disfunción hepática, lesión renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). [6] [25]

La preeclampsia también se asocia con una mayor frecuencia de cesáreas , partos prematuros y desprendimiento de placenta . Además, en algunas personas puede producirse una elevación de la presión arterial en la primera semana posparto atribuible a la expansión de volumen y la movilización de líquidos. [25] Las complicaciones fetales incluyen restricción del crecimiento fetal y posible muerte fetal o perinatal. [25]

A largo plazo, una persona con preeclampsia tiene un mayor riesgo de recurrencia de preeclampsia en embarazos posteriores.

Eclampsia

La eclampsia es el desarrollo de nuevas convulsiones en una paciente preeclámptica que no pueden atribuirse a otras causas. Es una señal de que la condición preeclámptica subyacente es grave y se asocia con altas tasas de morbilidad y mortalidad perinatal y materna. [4] Los síntomas de advertencia de eclampsia en una persona con preeclampsia actual pueden incluir dolores de cabeza, alteraciones visuales y dolor en el cuadrante superior derecho o dolor abdominal epigástrico, siendo el dolor de cabeza el síntoma más constante. [14] [40] Durante el embarazo, los reflejos rápidos o hiperactivos son comunes; sin embargo, el clonus del tobillo es un signo de irritabilidad neuromuscular que generalmente refleja preeclampsia grave y también puede preceder a la eclampsia. [92] El sulfato de magnesio se utiliza para prevenir las convulsiones en casos de preeclampsia grave.

Síndrome HELLP

El síndrome HELLP se define como hemólisis (microangiopática), enzimas hepáticas elevadas (disfunción hepática) y plaquetas bajas ( trombocitopenia ). Esta afección puede ocurrir en 10 a 20% de las pacientes con preeclampsia y eclampsia graves [14] y se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad materna y fetal. En el 50% de los casos, el síndrome HELLP se desarrolla prematuro, mientras que el 20% de los casos se desarrolla al final de la gestación y el 30% durante el posparto. [6]

A largo plazo

La preeclampsia predispone a futuras enfermedades cardiovasculares y un historial de preeclampsia/eclampsia duplica el riesgo de mortalidad cardiovascular en el futuro.

[25] [93] Otros riesgos incluyen accidente cerebrovascular , hipertensión crónica , enfermedad renal y tromboembolismo venoso . [94] [93] La preeclampsia y las enfermedades cardiovasculares comparten muchos factores de riesgo, como la edad, el IMC elevado, los antecedentes familiares y ciertas enfermedades crónicas. [95]

Parece que la preeclampsia no aumenta el riesgo de cáncer . [94]

La disminución del suministro de sangre al feto en la preeclampsia provoca una disminución del suministro de nutrientes, lo que podría provocar una restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y un bajo peso al nacer. [27] La ​​hipótesis de los orígenes fetales afirma que la desnutrición fetal está relacionada con la enfermedad coronaria más adelante en la vida adulta debido al crecimiento desproporcionado. [96]

Debido a que la preeclampsia produce un desajuste entre el suministro de energía materna y las demandas de energía fetal, la preeclampsia puede provocar RCIU en el feto en desarrollo. [97] Los bebés con RCIU son propensos a tener un desarrollo neuronal deficiente y a tener un mayor riesgo de padecer enfermedades en la edad adulta según la hipótesis de Barker. Las enfermedades adultas asociadas del feto debido a la RCIU incluyen, entre otras, enfermedad de las arterias coronarias (EAC), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), cáncer , osteoporosis y diversas enfermedades psiquiátricas. [98]

También se ha demostrado que el riesgo de preeclampsia y desarrollo de disfunción placentaria es recurrente entre generaciones en el lado materno y muy probablemente en el lado paterno. Los fetos nacidos de madres pequeñas para la edad gestacional (PEG) tenían un 50% más de probabilidades de desarrollar preeclampsia, mientras que los fetos nacidos de ambos padres PEG tenían tres veces más probabilidades de desarrollar preeclampsia en embarazos futuros. [99]

preeclampsia posparto

La preeclampsia también puede ocurrir en el período posparto o después del parto. Actualmente no existen definiciones o pautas claras para la preeclampsia posparto, pero los expertos han propuesto una definición de preeclampsia de nueva aparición que ocurre entre 48 horas después del parto y hasta 6 semanas después del parto. [100]

Por lo demás, los criterios de diagnóstico son esencialmente los mismos que para la preeclampsia diagnosticada durante el embarazo. De manera similar, muchos de los factores de riesgo son los mismos, excepto que no haber estado embarazada anteriormente no parece ser un factor de riesgo para la preeclampsia posparto. [101] Hay otros factores de riesgo relacionados con el trabajo de parto y/o el parto que están asociados con la preeclampsia posparto, como el parto por cesárea y tasas más altas de líquidos intravenosos. [100]

El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos recomienda una evaluación de la presión arterial para pacientes que tienen algún trastorno hipertensivo del embarazo dentro de los 7 a 10 días posteriores al parto. El control de la presión arterial en el hogar puede aumentar la probabilidad de medir la presión arterial durante estos períodos de tiempo recomendados. [102]

En general, el tratamiento de la preeclampsia posparto es el mismo que durante el embarazo, incluido el uso de medicamentos antihipertensivos para reducir la presión arterial y sulfato de magnesio para prevenir la eclampsia. Los mismos medicamentos para la presión arterial que se usan durante el embarazo se pueden usar en el período posparto. Es posible que se puedan usar otros medicamentos cuando ya no haya preocupación por el feto en desarrollo. En general, los inhibidores de la ECA , los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio parecen ser seguros en pacientes lactantes. [103] No hay datos que demuestren que algún medicamento sea más eficaz para el control de la presión arterial posparto. [102] Además, existe evidencia de que el uso de un diurético, furosemida , puede acortar la duración de la hipertensión en pacientes con preeclampsia posparto. [102]

Otros animales

Los primates también rara vez pueden experimentar preeclampsia. [104] En 2024, a una hembra de gorila occidental de tierras bajas se le diagnosticó preeclampsia y se le realizó una cesárea exitosa . [105]

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