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Síndrome de HELLP

El síndrome HELLP es una complicación del embarazo ; el acrónimo significa hemólisis , enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas . [1] Por lo general, comienza durante los últimos tres meses de embarazo o poco después del parto . [1] Los síntomas pueden incluir sensación de cansancio, retención de líquido, dolor de cabeza, náuseas, dolor abdominal superior derecho , visión borrosa, hemorragias nasales y convulsiones . [1] Las complicaciones pueden incluir coagulación intravascular diseminada , desprendimiento de placenta e insuficiencia renal . [1]

La causa es desconocida. [1] La afección se presenta en asociación con preeclampsia o eclampsia . [1] Otros factores de riesgo incluyen haber tenido el síndrome previamente y una madre mayor de 25 años. [1] El mecanismo subyacente puede implicar un desarrollo placentario anormal. [4] El diagnóstico generalmente se basa en análisis de sangre que encuentran signos de degradación de glóbulos rojos ( lactato deshidrogenasa mayor de 600 U/L), aspartato transaminasa mayor de 70 U/L y plaquetas menores de 100×10 9 /l. [2] Si no están presentes todos los criterios, la afección está incompleta. [2]

El tratamiento generalmente implica el parto lo más pronto posible. [1] Esto es particularmente cierto si el embarazo supera las 34 semanas de gestación . [2] Se pueden utilizar medicamentos para disminuir la presión arterial y pueden requerirse transfusiones de sangre . [1]

El síndrome HELLP se presenta en aproximadamente el 0,7% de los embarazos y afecta a alrededor del 15% de las mujeres con eclampsia o preeclampsia grave. [5] [2] La muerte de la madre es poco frecuente (< 1%). [1] [3] Los resultados en los bebés generalmente están relacionados con lo prematuros que son al nacer. [1] El síndrome fue nombrado por primera vez en 1982 por el ginecólogo estadounidense Louis Weinstein. [2]

Signos y síntomas

Los primeros signos de HELLP suelen aparecer a mediados del tercer trimestre , aunque pueden aparecer en etapas anteriores o posteriores. [6] Está muy asociada con la preeclampsia conocida. Los factores de riesgo de la preeclampsia incluyen la edad avanzada, la hipertensión no controlada, la diabetes mellitus y la obesidad. Los síntomas de HELLP varían en gravedad y entre individuos y suelen confundirse con los síntomas normales del embarazo, especialmente si no son graves. [7]

Los pacientes con síndrome HELLP experimentan malestar general seguido de dolor epigástrico intenso o dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, acompañado de náuseas , vómitos , dolor de espalda , anemia e hipertensión . Algunos pacientes también pueden tener dolor de cabeza y problemas visuales. Estos síntomas también pueden volverse más graves durante la noche. [8] [9] [10] [11] [12] A medida que la afección progresa y empeora, se produce un hematoma espontáneo después de la ruptura de la cápsula hepática, que ocurre con mayor frecuencia en el lóbulo derecho. La presencia de cualquier combinación de estos síntomas, en particular el hematoma hepático subcapsular, justifica una revisión inmediata debido a las altas tasas de morbilidad y mortalidad de esta afección. [13] [14] [15]

Factores de riesgo

El índice de masa corporal elevado y los trastornos metabólicos , así como el síndrome antifosfolípido , aumentan significativamente el riesgo de síndrome HELLP en todas las pacientes femeninas. Las mujeres que han tenido o están relacionadas con una mujer con complicaciones previas del síndrome HELLP tienden a tener un riesgo mayor en todos sus embarazos posteriores. [16] [17] [18]

El riesgo de síndrome HELLP no está asociado de manera concluyente con una variación genética específica, pero es probable que una combinación de variaciones genéticas, como el gen FAS , el gen VEGF , el gen del receptor de glucocorticoides y el gen del receptor tipo tol, aumenten el riesgo. [17] [19] [20] [21] [22]

Fisiopatología

La fisiopatología aún no está clara y aún no se ha encontrado una causa exacta. Sin embargo, comparte un mecanismo común, que es la lesión de las células endoteliales , con otras afecciones, como la lesión renal aguda y la púrpura trombocitopénica trombótica . [23] [24] Aumentar la comprensión de la fisiopatología del síndrome HELLP mejorará la precisión del diagnóstico, especialmente en las primeras etapas. Esto conducirá a avances en la prevención, el manejo y el tratamiento de la afección, lo que aumentará la probabilidad de supervivencia y recuperación tanto materna como fetal. [6] [25]

Inflamación y coagulación

Como resultado de la lesión de las células endoteliales, se manifiesta una cascada de reacciones patológicas que se vuelven cada vez más graves e incluso fatales a medida que progresan los signos y síntomas. Después de la lesión endotelial, se producen vasoespasmos y activación plaquetaria junto con la disminución de la liberación del factor relajante derivado del endotelio y el aumento de la liberación del factor de von Willebrand ( vWF ), lo que lleva a la activación general de la cascada de coagulación y la inflamación . Los componentes placentarios, como las citocinas inflamatorias y las partículas de sinciciotrofoblasto, interactúan con el sistema inmunológico materno y las células endoteliales, lo que promueve aún más la coagulación y la inflamación. [26] [27] Estas interacciones también elevan el número de leucocitos y las concentraciones de interleucina, así como también aumentan la actividad del complemento. [28] [29]

Recuento bajo de plaquetas

La degradación del vWF en el síndrome HELLP se inhibe debido a la disminución de los niveles de proteínas degradantes, lo que conduce a una mayor exposición de las plaquetas al vWF. Como resultado, se desarrollan microangiopatías trombóticas que conducen a trombocitopenia . [30]

Descomposición de la sangre

Como consecuencia del elevado número de angiopatías, los eritrocitos se fragmentan a su paso por los vasos sanguíneos con endotelio dañado y grandes redes de fibrina , dando lugar a una anemia hemolítica macroangiopática . Como consecuencia de la hemólisis, se liberan la deshidrogenasa del ácido láctico (LDH) y la hemoglobina , uniéndose esta última a la bilirrubina sérica o a la haptoglobina . [8] [16]

Hígado

Durante la cascada de coagulación, la fibrina se deposita en el hígado y conduce a la obstrucción sinusoidal hepática y congestión vascular , que aumentan la presión intrahepática. El FasL derivado de la placenta ( CD95L ), que es tóxico para los hepatocitos humanos , conduce a la apoptosis y necrosis de los hepatocitos al inducir la expresión de TNFα y da como resultado la liberación de enzimas hepáticas. Los daños hepáticos se agravan por el flujo sanguíneo hepático portal y total interrumpido que resulta como consecuencia de las microangiopatías. En conjunto, la disfunción endotelial generalizada y el daño hepatocelular dan como resultado una disfunción hepática global que a menudo conduce a necrosis hepática , hemorragias y ruptura capsular. [31] [32] [33]

Diagnóstico

El diagnóstico temprano y preciso, que se basa en pruebas de laboratorio y exámenes de diagnóstico por imágenes, es esencial para el tratamiento y el manejo y reduce significativamente la tasa de morbilidad. Sin embargo, el diagnóstico del síndrome es un desafío, especialmente debido a la variabilidad de los signos y síntomas y la falta de consenso entre los profesionales de la salud. Las similitudes con otras afecciones, así como las características normales del embarazo, comúnmente conducen a casos mal diagnosticados o, más a menudo, a un diagnóstico tardío. [6] [25]

Existe un consenso general respecto a los tres principales criterios diagnósticos del síndrome HELLP, que incluyen disfunción hepática , trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática en pacientes con sospecha de preeclampsia. [ cita requerida ]

Además de los criterios de diagnóstico clínico principales del síndrome HELLP, también se utilizan otros criterios de diagnóstico clínico menos concluyentes.

Las pruebas de imagen, como la ecografía , la tomografía o la resonancia magnética ( RM ), son fundamentales para el diagnóstico correcto del síndrome HELLP en pacientes con sospecha de disfunción hepática. Los casos no urgentes deben someterse a una RM, pero las pruebas de laboratorio, como la determinación de glucosa, son más recomendables en los casos leves del síndrome HELLP. [31] [40]

Clasificación

Un sistema de clasificación desarrollado en Mississippi mide la gravedad del síndrome utilizando el recuento de plaquetas más bajo observado en los pacientes junto con la aparición de los otros dos criterios clínicos principales. La clase I es la más grave, con un riesgo relativamente alto de morbilidad y mortalidad, en comparación con las otras dos clases. [41]

Otro sistema de clasificación, introducido en Memphis , categoriza el síndrome HELLP según su expresión.

Tratamiento

El único tratamiento recomendado actualmente y más eficaz es el parto, ya que los signos y síntomas disminuyen y desaparecen gradualmente tras la expulsión de la placenta . El parto rápido es la única opción viable en casos de disfunción multiorgánica o insuficiencia multiorgánica , hemorragia y peligro considerable para el feto. También se utilizan determinados medicamentos para tratar y aliviar síntomas específicos. [31] [2] [43] [44]

Los corticosteroides no tienen un beneficio claro, aunque hay evidencia tentativa de que pueden aumentar el recuento de plaquetas de la madre. [45] [46]

Pronóstico

Con tratamiento, la mortalidad materna es de alrededor del 1 por ciento, aunque las complicaciones como desprendimiento de placenta , lesión renal aguda , hematoma hepático subcapsular, daño hepático permanente y desprendimiento de retina ocurren en aproximadamente el 25% de las mujeres. La mortalidad perinatal (mortinatos más muerte en la infancia) es de entre 73 y 119 por 1000 bebés de mujeres con HELLP, mientras que hasta el 40% son pequeños para la edad gestacional . [47] En general, sin embargo, factores como la edad gestacional son más importantes que la gravedad de HELLP para determinar el resultado en el bebé. [48]

Epidemiología

El síndrome HELLP afecta a un 10-20% de las pacientes con preeclampsia y es una complicación en un 0,5-0,9% de todos los embarazos. [6] [49] Las mujeres caucásicas mayores de 25 años comprenden la mayoría de los casos diagnosticados de síndrome HELLP. [50] En el 70% de los casos antes del parto, la afección se manifiesta en el tercer trimestre, pero el 10% y el 20% de los casos presentan síntomas antes y después del tercer trimestre, respectivamente. También se observan casos posparto en el 30% de todos los casos de síndrome HELLP. [51]

Historia

El síndrome HELLP fue identificado como una entidad clínica distinta (en contraposición a la preeclampsia grave) por el Dr. Louis Weinstein en 1982. [31] En un artículo de 2005, Weinstein escribió que la muerte posparto inexplicable de una mujer que tenía hemólisis, función hepática anormal, trombocitopenia e hipoglucemia lo motivó a revisar la literatura médica y recopilar información sobre mujeres similares. [10] Señaló que se habían informado casos con características de HELLP ya en 1954. [10] [52]

Véase también

Referencias

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