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Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico es un conjunto de síntomas debidos a un daño renal . Esto incluye proteínas en la orina , niveles bajos de albúmina en sangre , niveles altos de lípidos en sangre e hinchazón significativa . Otros síntomas pueden incluir aumento de peso, sensación de cansancio y orina espumosa. Las complicaciones pueden incluir coágulos de sangre , infecciones y presión arterial alta . [1]

Las causas incluyen una serie de enfermedades renales como la glomeruloesclerosis focal y segmentaria , la nefropatía membranosa y la enfermedad de cambios mínimos . [1] [2] También puede ocurrir como una complicación de la diabetes , el lupus o la amiloidosis . El mecanismo subyacente generalmente implica daño a los glomérulos del riñón. El diagnóstico generalmente se basa en análisis de orina y, a veces, en una biopsia de riñón . [1] Se diferencia del síndrome nefrítico en que no hay glóbulos rojos en la orina. [2]

El tratamiento se dirige a la causa subyacente. Otras medidas incluyen controlar la presión arterial alta, el colesterol alto en sangre y el riesgo de infección. A menudo se recomienda una dieta baja en sal y limitar los líquidos. [1] Aproximadamente 5 de cada 100.000 personas se ven afectadas por año. [3] [4] La causa subyacente habitual varía entre niños y adultos. [4]

Signos y síntomas

El síndrome nefrótico suele ir acompañado de retención de agua y sodio . El grado en que esto ocurre puede variar desde un ligero edema en los párpados que disminuye durante el día, hasta afectar a los miembros inferiores, pasando por una hinchazón generalizada, hasta llegar a una anasarca totalmente desarrollada . [5]

El síndrome nefrótico se caracteriza por una gran cantidad de proteinuria (>3,5 g por 1,73 m2 de superficie corporal por día, [6] o >40 mg por metro cuadrado de superficie corporal por hora en niños), hipoalbuminemia (<3,5 g/dl), hiperlipidemia y edema que comienza en la cara. También puede presentarse lipiduria (lípidos en la orina), pero no es esencial para el diagnóstico del síndrome nefrótico.

Algunas otras características observadas en el síndrome nefrótico son:

Los principales signos del síndrome nefrótico son: [8]

Complicaciones

El síndrome nefrótico puede estar asociado a una serie de complicaciones que pueden afectar la salud y la calidad de vida de un individuo: [15]

Causas

Imagen histológica de un glomérulo renal normal. Se puede observar un glomérulo en el centro de la imagen rodeado de túbulos renales.

El síndrome nefrótico tiene muchas causas y puede ser el resultado de una enfermedad glomerular que puede estar limitada al riñón, llamada síndrome nefrótico primario ( glomerulonefrosis primaria ), o una afección que afecta el riñón y otras partes del cuerpo, llamada síndrome nefrótico secundario . [20]

Glomerulonefrosis primaria

Las causas primarias del síndrome nefrótico generalmente se describen por su histología : [21]

Se consideran “ diagnósticos de exclusión ”, es decir, se diagnostican sólo después de haber excluido causas secundarias.

Glomerulonefrosis secundaria

Glomerulonefritis diabética en una persona con síndrome nefrótico.

Las causas secundarias del síndrome nefrótico tienen los mismos patrones histológicos que las causas primarias, aunque pueden presentar algunas diferencias que sugieran una causa secundaria, como los cuerpos de inclusión . [24] Por lo general, se describen por la causa subyacente, como: [ cita requerida ]

Por patrón histológico

Nefropatía membranosa (NM)

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) [26]

Enfermedad de cambios mínimos (ECM) [26]

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Genética

Se sabe que más de 50 mutaciones están asociadas con esta afección. [28] [29]

No genético

No se conoce la causa genética del síndrome nefrótico idiopático. Se cree que se debe a un factor de permeabilidad circulante desconocido hasta ahora que viaja por la circulación hasta el podocito dentro del glomérulo del riñón. Este factor circulante daña al podocito, lo que cambia su estructura. Los podocitos ahora son menos capaces de restringir la pérdida de proteínas urinarias. A pesar de no conocer la identidad específica del factor circulante, los científicos están aprendiendo más sobre él. Se cree que se deriva de células T o de células B, [30] [31] de ahí que el tratamiento con staroid pueda ser eficaz para algunos pacientes. También hay evidencia de que el factor circulante podría estar enviando señales a través del receptor PAR-1 en los podocitos. [32]

Fisiopatología

Dibujo del glomérulo renal.

El glomérulo renal filtra la sangre que llega al riñón . Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas que tienen un peso molecular inferior a 40.000 daltons , [33] pero no de macromoléculas de mayor tamaño como las proteínas.

En el síndrome nefrótico, los glomérulos se ven afectados por una inflamación o una hialinización (la formación de un material cristalino homogéneo dentro de las células) que permite que proteínas como la albúmina , la antitrombina o las inmunoglobulinas pasen a través de la membrana celular y aparezcan en la orina. [15]

La albúmina es la principal proteína de la sangre que es capaz de mantener una presión oncótica , lo que evita la fuga de líquido al medio extracelular y la posterior formación de edemas. [ cita requerida ]

Como respuesta a la hipoproteinemia, el hígado inicia un mecanismo compensatorio que implica la síntesis de proteínas, como la alfa-2 macroglobulina y las lipoproteínas . [15] Un aumento de estas últimas puede causar la hiperlipidemia asociada a este síndrome.

Diagnóstico

El análisis de orina podrá detectar niveles elevados de proteínas y ocasionalmente hematuria microscópica .
Ecografía de riñón con síndrome nefrótico. Se observa riñón hiperecogénico sin delimitación de corteza y médula. [34]

Además de obtener una historia clínica completa , se requieren una serie de pruebas bioquímicas para llegar a un diagnóstico preciso que verifique la presencia de la enfermedad. Además, a veces se realizan imágenes de los riñones (para la estructura y la presencia de dos riñones) y/o una biopsia de los riñones. La primera prueba será un análisis de orina para detectar niveles altos de proteínas, [35] ya que un sujeto sano excreta una cantidad insignificante de proteínas en su orina. La prueba implicará una estimación de proteínas totales en orina de 24 horas junto a la cama. La muestra de orina se analiza para detectar proteinuria (>3,5 g por 1,73 m2 por 24 horas). También se examina para detectar cilindros urinarios , que son más una característica de la nefritis activa. A continuación, un análisis de sangre, el panel metabólico completo (CMP) buscará hipoalbuminemia : niveles de albúmina de ≤2,5 g/dL (normal=3,5-5 g/dL). Luego, una prueba de depuración de creatinina Cr evaluará la función renal, particularmente la capacidad de filtración glomerular. [36] La formación de creatinina es el resultado de la descomposición del tejido muscular, se transporta en la sangre y se elimina en la orina. La medición de la concentración de compuestos orgánicos en ambos líquidos evalúa la capacidad de los glomérulos para filtrar la sangre. Los niveles de electrolitos y urea también se pueden analizar al mismo tiempo que la creatinina (prueba EUC) para evaluar la función renal. También se realizará un perfil lipídico, ya que los niveles altos de colesterol ( hipercolesterolemia ), específicamente LDL elevado , generalmente con VLDL elevado concomitantemente , son indicativos de síndrome nefrótico. [ cita requerida ]

También se puede utilizar una biopsia renal como método de prueba más específico e invasivo. Un estudio de la patología anatómica de una muestra puede permitir entonces la identificación del tipo de glomerulonefritis involucrada. [35] Sin embargo, este procedimiento suele reservarse para adultos ya que la mayoría de los niños experimentan enfermedad de cambios mínimos que tiene una tasa de remisión del 95% con corticosteroides . [37] Una biopsia generalmente solo está indicada para niños que son resistentes a los corticosteroides ya que la mayoría tiene glomeruloesclerosis focal y segmentaria. [37]

Si la causa no está clara, se indican investigaciones adicionales, incluido el análisis de marcadores autoinmunes ( ANA , ASOT , C3 , crioglobulinas , electroforesis sérica ) o una ecografía de todo el abdomen.

Clasificación

Una clasificación amplia del síndrome nefrótico según la causa subyacente:

El síndrome nefrótico a menudo se clasifica histológicamente:

Diagnóstico diferencial

Algunos síntomas presentes en el síndrome nefrótico, como el edema y la proteinuria, también aparecen en otras enfermedades, por lo que es necesario descartar otras patologías para llegar a un diagnóstico definitivo. [38]

La sobrecarga aguda de líquidos puede provocar edemas en personas con insuficiencia renal. Se sabe que estas personas padecen insuficiencia renal y que han bebido demasiado o no se han sometido a diálisis. Además, cuando el cáncer metastásico se propaga a los pulmones o al abdomen, provoca derrames y acumulación de líquido debido a la obstrucción de los vasos linfáticos y las venas, así como exudación serosa.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o abordar directamente las lesiones causadas al riñón. [ cita requerida ]

Sintomático

El objetivo de este tratamiento es tratar los desequilibrios producidos por la enfermedad: [44] edemas, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, hipercoagulabilidad y complicaciones infecciosas.

  1. Analizar los niveles de hemoglobina y hematocrito .
  2. Se utiliza una solución de albúmina al 25% que se administra durante sólo 4 horas para evitar el edema pulmonar.
  3. Se analizan nuevamente los niveles de hemoglobina y hematocrito: si el valor del hematocrito es menor que el inicial (signo de expansión correcta) se administran los diuréticos al menos durante 30 minutos. Si el hematocrito es mayor que el inicial es una contraindicación para el uso de diuréticos ya que aumentarían dicho valor.
Puede ser necesario administrarle potasio a una persona o requerir un cambio en los hábitos alimentarios si el medicamento diurético causa hipocalemia como efecto secundario.

Además de estos desequilibrios clave, también se toman vitamina D y calcio por vía oral en caso de que la alteración de la vitamina D produzca hipocalcemia severa, este tratamiento tiene como objetivo restablecer los niveles fisiológicos de calcio en la persona. [56]

Daño renal

El tratamiento del daño renal puede revertir o retrasar la progresión de la enfermedad. [44] El daño renal se trata con la prescripción de medicamentos:

La prueba de susceptibilidad in vitro a los glucocorticoides en células mononucleares de sangre periférica de personas se asocia con el número de nuevos casos de respuestas clínicas no óptimas: las personas más sensibles in vitro mostraron un mayor número de casos de corticodependencia, mientras que las personas más resistentes in vitro mostraron un mayor número de casos de terapia ineficaz. [59]

Pronóstico

El pronóstico del síndrome nefrótico en tratamiento es generalmente bueno aunque depende de la causa subyacente, la edad de la persona y su respuesta al tratamiento. Suele ser bueno en niños, porque la enfermedad de cambios mínimos responde muy bien a los esteroides y no causa insuficiencia renal crónica . Las recaídas que se producen se hacen menos frecuentes con el tiempo; [60] lo contrario ocurre con la glomerulonefritis mesangiocapilar , en la que el riñón falla a los tres años de desarrollarse la enfermedad, siendo necesaria la diálisis y el posterior trasplante renal . [60] Además los niños menores de 5 años suelen tener peor pronóstico que los prepúberes, al igual que los adultos mayores de 30 años ya que tienen mayor riesgo de insuficiencia renal. [61]

Otras causas, como la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, suelen conducir a una enfermedad renal terminal . Los factores asociados a un peor pronóstico en estos casos incluyen el nivel de proteinuria , el control de la presión arterial y la función renal ( TFG ). [ cita requerida ]

Sin tratamiento, el síndrome nefrótico tiene un pronóstico muy malo, especialmente la glomerulonefritis de progresión rápida , que conduce a una insuficiencia renal aguda después de unos meses. [ cita requerida ]

Epidemiología

El síndrome nefrótico puede afectar a cualquier edad, aunque se presenta principalmente en adultos, con una proporción de adultos por niño de 26 a 1. [62]

El síndrome se presenta de forma diferente en los dos grupos: la glomerulopatía más frecuente en niños es la enfermedad de cambios mínimos (66% de los casos), seguida de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (8%) y la glomerulonefritis mesangiocapilar (6%). [24] En adultos la enfermedad más común es la glomerulonefritis mesangiocapilar (30-40%), seguida de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y la enfermedad de cambios mínimos (20%). Esta última suele presentarse como secundaria y no primaria como ocurre en los niños. Su principal causa es la nefropatía diabética. [24] Suele presentarse en una persona a partir de los 40 o 50 años. De los casos de glomerulonefritis, aproximadamente el 60% al 80% son primarios, mientras que el resto son secundarios. [62]

También existen diferencias epidemiológicas entre sexos, siendo la enfermedad más frecuente en hombres que en mujeres en una proporción de 2 a 1. [62]

Los datos epidemiológicos también revelan información sobre la forma más frecuente de evolución de los síntomas en las personas con síndrome nefrótico: [62] la remisión espontánea se produce hasta en un 20% o 30% de los casos durante el primer año de la enfermedad. Sin embargo, esta mejoría no es definitiva ya que entre un 50% y un 60% de las personas con síndrome nefrótico mueren y/o desarrollan insuficiencia renal crónica entre 6 y 14 años después de dicha remisión. Por otra parte, entre un 10% y un 20% de las personas presentan episodios continuos de remisiones y recaídas sin morir ni poner en peligro su riñón. Las principales causas de muerte son las cardiovasculares, como consecuencia de la cronicidad del síndrome, y los accidentes tromboembólicos.

Referencias

  1. ^ abcdefghi «Síndrome nefrótico en adultos». Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Febrero de 2014. Consultado el 9 de noviembre de 2017 .
  2. ^ abcd Ferri FF (2017). Asesor clínico de Ferri 2018. Libro electrónico: 5 libros en 1. Elsevier Health Sciences. pág. 889. ISBN 9780323529570.
  3. ^ ab Kher K, Schnaper HW, Greenbaum LA (2016). Nefrología pediátrica clínica, tercera edición. CRC Press. pág. 307. ISBN 9781482214635.
  4. ^ abc Kelly CR, Landman J (2012). Colección Netter de ilustraciones médicas: sistema urinario, libro electrónico. Elsevier Health Sciences. pág. 101. ISBN 978-1455726561.
  5. ^ Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (2008). Nelson Tratado de Pediatría (en español). Elsevier , España. pag. 1755.ISBN 978-8481747478.
  6. ^ "Módulo de aprendizaje electrónico para enfermedades renales y del tracto urinario". Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2008. Consultado el 25 de diciembre de 2015 .
  7. ^ Fitzpatrick TB, Freedberg IM, eds. (2003). Dermatología de Fitzpatrick en medicina general (6ª ed.). Nueva York, NY [ua]: McGraw-Hill. pag. 659.ISBN 0-07-138076-0.
  8. «Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico» (PDF) . Ver tabla 4.2. Archivado desde el original (PDF) el 24 de septiembre de 2015 . Consultado el 12 de septiembre de 2008 .
  9. ^ ab García-Conde J, Merino Sánchez J, González Macías J (1995). "Fisiopatología glomerular". Patología General. Semiología Clínica y Fisiopatología . McGraw-Hill Interamericana. ISBN 8448600932.
  10. ^ Parra Herrán CE, Castillo Londoño JS, López Panqueva R, Andrade Pérez RE. «Síndrome nefrótico y proteinuria en rango no nefrótico» . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .
  11. ^ "Valores normales de proteína en orina de 24 horas" . Consultado el 24 de agosto de 2012 .
  12. ^ Davis K, Kohli P (15 de julio de 2019). "Qué saber sobre la hiperlipidemia". Medical News Today . Consultado el 1 de julio de 2021 .
  13. ^ "Capítulo de Pediatría Basada en Casos". Hawaii.edu . Consultado el 23 de agosto de 2018 .
  14. ^ Klahr S, Tripathy K, Bolanos O (1967). "Análisis cualitativo y cuantitativo de los lípidos urinarios en el síndrome nefrótico". J. Clin. Invest . 46 (9): 1475–81. doi :10.1172/JCI105639. PMC 292893 . PMID  6036540.  
  15. ↑ abc Álvarez SD (1999). "Complicaciones agudas del síndrome nefrótico". Revista Cubana de Pediatría (en español). 7 (4).
  16. ^ Ruiz S, Soto S, Rodado R, Alcaraz F, López Guillén E (septiembre de 2007). "[Peritonitis bacteriana espontánea como forma de presentación del síndrome nefrótico idiopático en un adulto de raza negra]". Anales de Medicina Interna . 24 (9): 442–444. doi : 10.4321/s0212-71992007000900008 . PMID  18198954.
  17. ^ Zollo AJ (2005). "Nefrología". Medicina interna. Secretos (Cuarta ed.). Elsevier España. pag. 283.ISBN 8481748862.
  18. ^ ab "Balance de nitrógeno y equilibrio nitrogenado" . Consultado el 8 de septiembre de 2008. Se produce durante patologías renales, durante el ayuno, en trastornos de la conducta alimentaria o durante el ejercicio físico intenso.
  19. ^ "Síndrome de Cushing". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 11 de julio de 2021 .
  20. ^ "Ascitis". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 1 de julio de 2021 .
  21. ^ "Descripción histológica de las glomerulonefritis ideopáticas" . Consultado el 8 de septiembre de 2008 .
  22. ^ ab "Información para el paciente: El síndrome nefrótico (más allá de lo básico)" . Consultado el 28 de junio de 2013 .
  23. ^ Lohr JW. "Glomerulonefritis de progresión rápida" . Consultado el 28 de junio de 2013 .
  24. ^ abc "Frecuencia de las glomerulonefritis y causas de las glomerulonefritis secundarias" . Consultado el 8 de septiembre de 2008 .[ enlace muerto permanente ]
  25. ^ "Fármacos que pueden producir síndrome nefrótico" . Consultado el 8 de septiembre de 2008 .
  26. ^ ab Fogo AB, Bruijn JA. Cohen AH, Colvin RB, Jennette JC. Fundamentos de Patología Renal. Saltador. ISBN 978-0-387-31126-5
  27. ^ ab "Síndrome nefrótico". Archivado desde el original el 23 de abril de 2013. Consultado el 21 de mayo de 2016 .
  28. ^ Bierzynska A, McCarthy HJ, Soderquest K, Sen ES, Colby E, Ding WY, et al. (abril de 2017). "El perfil genómico y clínico de una cohorte nacional de síndrome nefrótico aboga por un enfoque de medicina de precisión para el manejo de la enfermedad". Kidney International . 91 (4): 937–947. doi :10.1016/j.kint.2016.10.013. hdl : 1983/c730c0d6-5527-435a-8c27-a99fd990a0e8 . PMID  28117080. S2CID  4768411.
  29. ^ Braun DA, Lovric S, Schapiro D, Schneider R, Marquez J, Asif M, et al. (octubre de 2018). "Las mutaciones en múltiples componentes del complejo de poros nucleares causan síndrome nefrótico". The Journal of Clinical Investigation . 128 (10): 4313–4328. doi :10.1172/JCI98688. PMC 6159964 . PMID  30179222. 
  30. ^ van den Berg JG, Weening JJ (agosto de 2004). "El papel del sistema inmunitario en la patogénesis del síndrome nefrótico idiopático". Clinical Science . 107 (2): 125–136. doi :10.1042/cs20040095. PMID  15157184.
  31. ^ May CJ, Welsh GI, Chesor M, Lait PJ, Schewitz-Bowers LP, Lee RW, et al. (octubre de 2019). "Las células Th17 humanas producen un mediador soluble que aumenta la motilidad de los podocitos a través de vías de señalización que imitan la activación de PAR-1". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología renal . 317 (4): F913–F921. doi :10.1152/ajprenal.00093.2019. PMC 6843047. PMID 31339775  . 
  32. ^ May CJ, Chesor M, Hunter SE, Hayes B, Barr R, Roberts T, et al. (agosto de 2023). "La estimulación del receptor 1 activado por la proteasa de los podocitos en ratones produce glomeruloesclerosis focal y segmentaria que refleja los eventos de señalización de la enfermedad humana". Kidney International . 104 (2): 265–278. doi : 10.1016/j.kint.2023.02.031 . PMC 7616342 . PMID  36940798. S2CID  257639270. 
  33. ^ "Apuntes de fisiopatología de sistemas". Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2008 . Consultado el 8 de septiembre de 2008 .
  34. ^ Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C (diciembre de 2015). "Ultrasonografía del riñón: una revisión gráfica". Diagnóstico . 6 (1): 2. doi : 10.3390/diagnostics6010002 . PMC 4808817 . PMID  26838799. 
  35. ^ ab "Nefrología y urología" . Consultado el 12 de septiembre de 2008 .
  36. ^ "El diagnóstico del síndrome nefrótico" . Consultado el 12 de septiembre de 2008 .
  37. ^ ab Vogel A, Azócar M, Nazal CV, Salas P (junio de 2006). "Indicaciones de la biopsia renal en niños". Revista Chilena de Pediatría . 77 (3): 295–303. doi : 10.4067/S0370-41062006000300011 . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .
  38. ^ "Diagnóstico diferencial en el síndrome nefrótico". Archivado desde el original el 6 de marzo de 2009 . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .{{cite web}}: CS1 maint: bot: estado de URL original desconocido ( enlace )
  39. ^ Friedman H (2001). "Problemas generales". Diagnóstico médico orientado a problemas (séptima edición). Lippincott Williams & Wilkins. págs. 3 y 4. ISBN 0-7817-2909-2.
  40. ^ "El edema en la insuficiencia cardiaca" . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .
  41. ^ ab Goldman L, Braunwald E (2000). "Edemas". Cardiología en atención primaria . Harcourt. págs. 114-117. ISBN 8481744328.
  42. Rivera F, Egea JJ, Jiménez del Cerro LA, Olivares J. "La proteinuria en el mieloma múltiple" . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .[ enlace muerto permanente ]
  43. ^ Bustillo Solano E. "Relación de la proteinuria con el nivel de hemoglobina glicosilada en los diabéticos". Archivado desde el original el 14 de septiembre de 2008 . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .
  44. ^ ab Curtis MJ, Page CP, Walker MJ, Hoffman BB (1998). "Fisiopatología y enfermedades renales". Farmacología integrada . Harcourt. ISBN 8481743402.
  45. Saz Peiro P. "El reposo prolongado" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 24 de enero de 2009 . Consultado el 8 de septiembre de 2008 .
  46. ^ abc "Dietoterapia del síndrome nefrótico". Archivado desde el original el 22 de enero de 2009 . Consultado el 8 de septiembre de 2008 .
  47. ^ "Lista de alimentos ricos en sodio" . Consultado el 8 de septiembre de 2008 .
  48. ^ "Fluidoterapia: tipos de expansores" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 2008-09-20 . Consultado el 8 de septiembre de 2008 . Los expansores plasmáticos son sustancias naturales o sintéticas (dextrano, albúmina...), capaces de retener líquido en el espacio vascular.
  49. ^ "Lista de alimentos ricos en proteínas". Archivado desde el original el 7 de septiembre de 2008 . Consultado el 8 de septiembre de 2008 . Expresado en gramos por 100 g de alimento.
  50. ^ "Sustitución de los alimentos ricos en grasas de la dieta". Archivado desde el original el 12 de febrero de 2008. Consultado el 8 de septiembre de 2008. Las organizaciones en los EE. UU . recomiendan que no más del 30% de la ingesta calórica diaria total provenga de grasas.
  51. Martín Zurro A (2005). "Hipolipemiante, diuréticos, estatina.". Compendio de atención primaria: Conceptos, organización y práctica clínica (Segunda ed.). Elsevier España. pag. 794.ISBN 8481748161.
  52. Jiménez Alonso J. "Profilaxis de los fenómenos tromboembólicos" (PDF) . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .[ enlace muerto permanente ]
  53. ^ Glassock RJ (agosto de 2007). "Anticoagulación profiláctica en el síndrome nefrótico: un enigma clínico". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 18 (8): 2221–2225. doi : 10.1681/ASN.2006111300 . PMID  17599972.
  54. «Rango Internacional Normalizado (INR)» . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .
  55. ^ "Tratamiento de la hipercoagulabilidad". Archivado desde el original el 15 de septiembre de 2008 . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .
  56. ^ "Tratamiento de la hipocalcemia". Archivado desde el original el 15 de septiembre de 2008 . Consultado el 14 de septiembre de 2008 .
  57. ^ Hahn D, Hodson EM, Willis NS, Craig JC (2015). "Terapia con corticosteroides para el síndrome nefrótico en niños". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2015 (3): CD001533. doi :10.1002/14651858.CD001533.pub5. PMC 7025788. PMID  25785660 . 
  58. ^ Según MedlinePlus, la necrosis avascular es la muerte del hueso causada por un suministro insuficiente de sangre al hueso.
  59. ^ Cuzzoni E, De Iudicibus S, Stocco G, Favretto D, Pelin M, Messina G, et al. (septiembre de 2016). "La sensibilidad in vitro a la metilprednisolona se asocia con la respuesta clínica en el síndrome nefrótico idiopático pediátrico". Farmacología clínica y terapéutica . 100 (3): 268–274. doi :10.1002/cpt.372. hdl : 11368/2878528 . PMID  27007551. S2CID  37671642.
  60. ↑ ab Guerrero Fernández J. "Pronóstico de la enfermedad" . Consultado el 21 de mayo de 2016 .
  61. ^ "Síndrome nefrótico idiopático: diagnóstico histológico por biopsia renal percutánea". 1995. Archivado desde el original el 25 de marzo de 2016 . Consultado el 21 de mayo de 2016 .
  62. ^ abcd Borrero Ramírez J, Montero García O, eds. (2003). Nefrología: Fundamentos de medicina (Cuarta ed.). Corporación para investigaciones biológicas. pag. 340.ISBN 9589400639.

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