La cavidad pleural , espacio pleural o espacio interpleural es el espacio potencial entre las pleuras del saco pleural que rodea cada pulmón . Se mantiene una pequeña cantidad de líquido pleural seroso en la cavidad pleural para permitir la lubricación entre las membranas y también para crear un gradiente de presión . [1]
La membrana serosa que cubre la superficie del pulmón es la pleura visceral y está separada de la membrana externa, la pleura parietal , simplemente por la película de líquido pleural en la cavidad pleural. La pleura visceral sigue las fisuras del pulmón y la raíz de las estructuras pulmonares . La pleura parietal está unida al mediastino , la superficie superior del diafragma y al interior de la caja torácica . [1]
En los seres humanos , los pulmones izquierdo y derecho están completamente separados por el mediastino, y no existe comunicación entre sus cavidades pleurales. Por lo tanto, en casos de neumotórax unilateral , el pulmón contralateral seguirá funcionando normalmente a menos que haya un neumotórax a tensión , que puede desplazar el mediastino y la tráquea , doblar los grandes vasos y eventualmente colapsar la circulación cardiopulmonar contralateral.
La pleura visceral recibe su suministro de sangre de los capilares parenquimatosos del pulmón subyacente, que reciben aportes tanto de la circulación pulmonar como de la bronquial . La pleura parietal recibe su irrigación sanguínea de cualesquiera estructuras subyacentes a ella, que pueden ramificarse desde la aorta ( arterias intercostal , frénica superior y frénica inferior ), la torácica interna ( ramas pericardiacofrénica , intercostal anterior y musculofrénica ), o sus anastomosis .
Las pleuras viscerales están inervadas por nervios esplácnicos del plexo pulmonar , que también inerva los pulmones y los bronquios. Sin embargo, las pleuras parietales, al igual que su suministro de sangre, reciben suministros nerviosos de diferentes fuentes. Las pleuras costales (incluida la porción que sobresale por encima de la entrada torácica ) y la periferia de las pleuras diafragmáticas están inervadas por los nervios intercostales de la caja torácica circundante , que se ramifica desde la médula espinal torácica T1-T12 . Las pleuras mediastínicas y las porciones centrales de las pleuras diafragmáticas están inervadas por los nervios frénicos . que se ramifica del cordón cervical C3-C5 . Sólo las pleuras parietales contienen nervios somatosensoriales y son capaces de percibir el dolor .
Durante la tercera semana de embriogénesis , cada mesodermo lateral se divide en dos capas. La capa dorsal se une a los somitas y al ectodermo suprayacentes para formar la somatopleura ; y la capa ventral se une al endodermo subyacente para formar la esplancnopleura . [2] La dehiscencia de estas dos capas crea una cavidad llena de líquido a cada lado, y con el pliegue ventral y la posterior fusión en la línea media del disco trilaminar , forma un par de celomas intraembrionarios anterolateralmente alrededor del tubo intestinal durante la cuarta semana. con la esplancnopleura en la pared interior de la cavidad y la somatopleura en la pared exterior de la cavidad.
El extremo craneal de los celomas intraembrionarios se fusiona tempranamente para formar una sola cavidad, que gira en forma invertida y aparentemente desciende por delante del tórax, y luego es invadida por el creciente corazón primordial como cavidad pericárdica . Las porciones caudales de los celomas se fusionan más tarde debajo de la vena umbilical para convertirse en la cavidad peritoneal más grande , separada de la cavidad pericárdica por el tabique transversal . Las dos cavidades se comunican a través de un par delgado de celomas remanentes adyacentes al intestino anterior superior llamado canal pericardioperitoneal . Durante la quinta semana, las yemas pulmonares en desarrollo comienzan a invaginar estos canales, creando un par de cavidades agrandadas que invaden los somitas circundantes y desplazan aún más el tabique transversal caudalmente, es decir, las cavidades pleurales. La mesotelia expulsada por los pulmones en desarrollo surge de la esplacnopleura y se convierte en la pleura visceral ; mientras que las otras superficies mesoteliales de las cavidades pleurales surgen de la somatopleura y se convierten en las pleuras parietales .
El tejido que separa las cavidades pleurales recién formadas de la cavidad pericárdica se conoce como membranas pericardiopleurales , que luego se convierten en las paredes laterales del pericardio fibroso . El tabique transverso y los somitas desplazados se fusionan para formar las membranas pleuroperitoneales , que separan las cavidades pleurales de la cavidad peritoneal y luego se convierte en el diafragma .
La cavidad pleural, con sus pleuras asociadas, ayuda al funcionamiento óptimo de los pulmones durante la respiración . La cavidad pleural también contiene líquido pleural, que actúa como lubricante y permite que las pleuras se deslicen sin esfuerzo unas contra otras durante los movimientos respiratorios . [3] La tensión superficial del líquido pleural también conduce a una estrecha aposición de las superficies pulmonares con la pared torácica. Esta relación permite una mayor inflación de los alvéolos durante la respiración. La cavidad pleural transmite los movimientos de los músculos de las costillas a los pulmones, especialmente durante la respiración agitada. Durante la inhalación los intercostales externos se contraen, al igual que el diafragma . Esto provoca la expansión de la pared torácica, lo que aumenta el volumen de los pulmones. Se crea así una presión negativa y se produce la inhalación.
El líquido pleural es un líquido seroso producido por la membrana serosa que cubre la pleura normal. La mayor parte del líquido se produce por la exudación en la circulación parietal ( arterias intercostales ) a través del flujo masivo y se reabsorbe por el sistema linfático . [4] Por lo tanto, el líquido pleural se produce y se reabsorbe continuamente. La composición y el volumen están regulados por las células mesoteliales de la pleura. [5] En un ser humano normal de 70 kg, siempre hay unos pocos mililitros de líquido pleural presentes dentro del espacio intrapleural. [6] Se pueden acumular mayores cantidades de líquido en el espacio pleural sólo cuando la tasa de producción excede la tasa de reabsorción. Normalmente, la tasa de reabsorción aumenta como una respuesta fisiológica a la acumulación de líquido, y la tasa de reabsorción aumenta hasta 40 veces la tasa normal antes de que se acumulen cantidades significativas de líquido dentro del espacio pleural. Por tanto, se requiere un aumento profundo en la producción de líquido pleural (o algún bloqueo del sistema linfático de reabsorción) para que el líquido se acumule en el espacio pleural.
El modelo de equilibrio hidrostático, el modelo de flujo viscoso y el modelo de equilibrio capilar son los tres modelos hipotéticos de circulación del líquido pleural. [7]
Según el modelo de flujo viscoso, el gradiente de presión intrapleural impulsa un flujo viscoso descendente de líquido pleural a lo largo de las superficies planas de las costillas. El modelo de equilibrio capilar establece que la alta presión pleural apical negativa conduce a un gradiente basal a apical en la superficie pleural mediastínica, lo que da lugar a un flujo de líquido dirigido hacia el ápice (ayudado por los latidos del corazón y la ventilación de los pulmones). De este modo se produce la recirculación del líquido. Finalmente, hay un flujo transversal desde los márgenes hasta la parte plana de las costillas que completa la circulación del líquido. [8] [9]
La absorción se produce en los vasos linfáticos al nivel de la pleura diafragmática. [10]
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Una colección patológica de líquido pleural se llama derrame pleural . Mecanismos:
Los derrames pleurales se clasifican en exudativos (altos en proteínas) o trasudativos (bajos en proteínas). Los derrames pleurales exudativos generalmente son causados por infecciones como neumonía (derrame pleural paraneumónico), enfermedades malignas, enfermedades granulomatosas como tuberculosis o coccidioidomicosis, enfermedades vasculares del colágeno y otros estados inflamatorios. Los derrames pleurales trasudativos ocurren en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la cirrosis o el síndrome nefrótico.
El derrame de líquido pleural localizado observado durante la embolia pulmonar ( EP ) probablemente se debe al aumento de la permeabilidad capilar debido a la liberación de citocinas o mediadores inflamatorios de los trombos ricos en plaquetas. [11]
Cuando se observa acumulación de líquido pleural, se requiere evaluación citopatológica del líquido, así como microscopía clínica, microbiología, estudios químicos, marcadores tumorales, determinación del pH y otras pruebas más esotéricas como herramientas de diagnóstico para determinar las causas de esta acumulación anormal. Incluso la apariencia general, el color, la claridad y el olor pueden ser herramientas útiles en el diagnóstico. La presencia de insuficiencia cardíaca, infección o neoplasia maligna dentro de la cavidad pleural son las causas más comunes que pueden identificarse mediante este enfoque. [13]
La microscopía puede mostrar células residentes (células mesoteliales, células inflamatorias) de etiología benigna o maligna. Luego se realiza la evaluación por un citopatólogo y se puede realizar un diagnóstico morfológico. Los neutrófilos son numerosos en el empiema pleural . Si predominan los linfocitos y las células mesoteliales son raras, esto sugiere tuberculosis. Las células mesoteliales también pueden disminuir en casos de pleuritis reumatoide o pleuritis pospleurodesis. Los eosinófilos a menudo se observan si un paciente se ha sometido recientemente a una extracción previa de líquido pleural. Su importancia es limitada. [14]
Si hay células malignas presentes, un patólogo puede realizar estudios adicionales, incluida la inmunohistoquímica, para determinar la etiología de la malignidad.
Se pueden realizar estudios químicos que incluyen pH, relación líquido pleural:proteína sérica, relación LDH, gravedad específica, niveles de colesterol y bilirrubina. Estos estudios pueden ayudar a aclarar la etiología de un derrame pleural (exudativo versus trasudativo). La amilasa puede estar elevada en derrames pleurales relacionados con perforaciones gástricas/esofágicas, pancreatitis o tumores malignos. Los derrames pleurales se clasifican en exudativos (altos en proteínas) o trasudativos (bajos en proteínas).
A pesar de todas las pruebas diagnósticas disponibles en la actualidad, muchos derrames pleurales siguen siendo de origen idiopático . Si los síntomas graves persisten, es posible que se requieran técnicas más invasivas. A pesar del desconocimiento de la causa del derrame, puede ser necesario un tratamiento para aliviar el síntoma más común, la disnea , ya que esta puede resultar bastante incapacitante. La toracoscopia se ha convertido en el pilar de los procedimientos invasivos a medida que la biopsia pleural cerrada ha caído en desuso.
Las enfermedades de la cavidad pleural incluyen: