stringtranslate.com

Neuroplasticidad

La neuroplasticidad , también conocida como plasticidad neuronal o plasticidad cerebral , es la capacidad de las redes neuronales del cerebro de cambiar a través del crecimiento y la reorganización. Es cuando el cerebro se reconfigura para funcionar de alguna manera diferente a como funcionaba anteriormente. [1] Estos cambios van desde las vías neuronales individuales que establecen nuevas conexiones hasta ajustes sistemáticos como el reasignamiento cortical o la oscilación neuronal . Otras formas de neuroplasticidad incluyen la adaptación de áreas homólogas, la reasignación intermodal, la expansión del mapa y la mascarada compensatoria. [2] Los ejemplos de neuroplasticidad incluyen cambios en los circuitos y redes que resultan del aprendizaje de una nueva habilidad, la adquisición de información , [3] las influencias ambientales, [4] el embarazo, [5] la ingesta calórica, [6] la práctica/entrenamiento, [7] y el estrés psicológico . [8]

Los neurocientíficos creían que la neuroplasticidad se manifestaba solo durante la infancia, [9] [10] pero las investigaciones de la segunda mitad del siglo XX demostraron que muchos aspectos del cerebro pueden alterarse (o son "plásticos") incluso durante la edad adulta. [11] Sin embargo, el cerebro en desarrollo exhibe un mayor grado de plasticidad que el cerebro adulto. [12] La plasticidad dependiente de la actividad puede tener implicaciones significativas para el desarrollo saludable, el aprendizaje, la memoria y la recuperación del daño cerebral . [13] [14] [15]

Historia

Origen

El término plasticidad fue aplicado por primera vez al comportamiento en 1890 por William James en Principios de psicología , donde el término se utilizó para describir "una estructura lo suficientemente débil como para ceder a una influencia, pero lo suficientemente fuerte como para no ceder de repente". [16] [17] La ​​primera persona en utilizar el término plasticidad neuronal parece haber sido el neurocientífico polaco Jerzy Konorski . [11] [18]

Uno de los primeros experimentos que aportaron pruebas de la neuroplasticidad fue realizado en 1793 por el anatomista italiano Michele Vicenzo Malacarne, que describió experimentos en los que emparejaba animales, entrenaba a uno de ellos durante años y luego diseccionaba a ambos. Malacarne descubrió que los cerebelos de los animales entrenados eran sustancialmente más grandes que los de los animales no entrenados. Sin embargo, aunque estos hallazgos fueron significativos, con el tiempo se olvidaron. [19] En 1890, William James propuso la idea de que el cerebro y su función no son fijos a lo largo de la edad adulta en Principios de psicología , aunque la idea fue en gran medida ignorada. [17] Hasta la década de 1970, los neurocientíficos creían que la estructura y la función del cerebro eran esencialmente fijas a lo largo de la edad adulta. [20]

Aunque a principios del siglo XX se consideraba que el cerebro era un órgano no renovable, el neurocientífico pionero Santiago Ramón y Cajal utilizó el término plasticidad neuronal para describir los cambios no patológicos en la estructura del cerebro adulto. Basándose en su famosa doctrina de la neurona , Cajal describió por primera vez la neurona como la unidad fundamental del sistema nervioso que más tarde sirvió como base esencial para desarrollar el concepto de plasticidad neuronal. [21] Muchos neurocientíficos utilizaron el término plasticidad para explicar la capacidad regenerativa del sistema nervioso periférico únicamente. Cajal, sin embargo, utilizó el término plasticidad para hacer referencia a sus hallazgos de degeneración y regeneración en el cerebro adulto (una parte del sistema nervioso central ). Esto fue controvertido, ya que algunos, como Walther Spielmeyer y Max Bielschowsky, argumentaron que el SNC no puede producir nuevas células. [22] [23]

Desde entonces, el término se ha aplicado ampliamente:

Dada la importancia central de la neuroplasticidad, se podría perdonar a un extraño que supusiera que estaba bien definida y que un marco básico y universal servía para orientar las hipótesis y la experimentación actuales y futuras. Lamentablemente, sin embargo, este no es el caso. Si bien muchos neurocientíficos utilizan la palabra neuroplasticidad como un término general, significa cosas diferentes para diferentes investigadores en diferentes subcampos... En resumen, no parece existir un marco acordado mutuamente. [24]

Investigación y descubrimiento

En 1923, Karl Lashley realizó experimentos con monos rhesus que demostraron cambios en las vías neuronales, lo que, según él, era una prueba de plasticidad. A pesar de esto y de otras investigaciones que sugerían la plasticidad, los neurocientíficos no aceptaron ampliamente la idea de la neuroplasticidad.

Inspirados por el trabajo de Nicolas Rashevsky , [25] en 1943, McCulloch y Pitts propusieron la neurona artificial , con una regla de aprendizaje, por la cual se producen nuevas sinapsis cuando las neuronas se activan simultáneamente. [26] Esto se analiza ampliamente en La organización del comportamiento ( Hebb , 1949) y ahora se conoce como aprendizaje hebbiano .

En 1945, Justo Gonzalo concluyó de sus investigaciones sobre dinámica cerebral, que, al contrario de la actividad de las áreas de proyección , la masa cortical "central" (más o menos equidistante de las áreas de proyección visual, táctil y auditiva), sería una "masa maniobradora", más bien inespecífica o multisensorial, con capacidad de aumentar la excitabilidad neuronal y reorganizar la actividad mediante propiedades de plasticidad. [27] Pone como primer ejemplo de adaptación, ver erguido con gafas reversibles en el experimento de Stratton , [28] y especialmente, varios casos de lesiones cerebrales de primera mano en los que observó propiedades dinámicas y adaptativas en sus trastornos, en particular en el trastorno de percepción invertida [p. ej., ver pp 260–62 Vol. I (1945), p 696 Vol. II (1950)]. [27] Afirmó que una señal sensorial en un área de proyección sería sólo un contorno invertido y constreñido que se magnificaría debido al aumento de la masa cerebral reclutada, y se volvería a invertir debido a algún efecto de plasticidad cerebral, en áreas más centrales, siguiendo un crecimiento en espiral. [29]

Marian Diamond, de la Universidad de California, Berkeley, produjo la primera evidencia científica de la plasticidad anatómica del cerebro, publicando su investigación en 1964. [30] [31]

Otras pruebas significativas se produjeron en la década de 1960 y después, en particular por parte de científicos como Paul Bach-y-Rita , Michael Merzenich y Jon Kaas , así como varios otros. [20] [32]

En la década de 1960, Paul Bach-y-Rita inventó un dispositivo que fue probado en un pequeño número de personas, e involucraba a una persona sentada en una silla, en la cual había incrustadas protuberancias que se hacían vibrar de manera que traducían las imágenes recibidas en una cámara, permitiendo una forma de visión a través de la sustitución sensorial . [33] [34]

Los estudios en personas que se recuperaban de un accidente cerebrovascular también respaldaron la neuroplasticidad, ya que las regiones del cerebro que permanecieron sanas a veces podían hacerse cargo, al menos en parte, de funciones que habían sido destruidas; Shepherd Ivory Franz trabajó en esta área. [35] [36]

Eleanor Maguire documentó cambios en la estructura del hipocampo asociados con la adquisición de conocimientos sobre el trazado de Londres en los taxistas locales. [37] [38] [39] Se indicó una redistribución de la materia gris en los taxistas de Londres en comparación con los controles. Este trabajo sobre la plasticidad del hipocampo no solo interesó a los científicos, sino que también atrajo al público y a los medios de comunicación de todo el mundo.

Michael Merzenich es un neurocientífico que ha sido uno de los pioneros de la neuroplasticidad durante más de tres décadas. Ha hecho algunas de las "afirmaciones más ambiciosas en este campo: que los ejercicios cerebrales pueden ser tan útiles como los medicamentos para tratar enfermedades tan graves como la esquizofrenia, que la plasticidad existe desde la cuna hasta la tumba y que las mejoras radicales en el funcionamiento cognitivo (cómo aprendemos, pensamos, percibimos y recordamos) son posibles incluso en los ancianos". [33] El trabajo de Merzenich se vio afectado por un descubrimiento crucial realizado por David Hubel y Torsten Wiesel en su trabajo con gatitos. El experimento consistía en coser un ojo y registrar los mapas cerebrales corticales. Hubel y Wiesel vieron que la parte del cerebro del gatito asociada con el ojo cerrado no estaba inactiva, como se esperaba, sino que procesaba la información visual del ojo abierto. Era "... como si el cerebro no quisiera desperdiciar ningún 'espacio cortical' y hubiera encontrado una manera de reconectarse". [33]

Esto implicaba neuroplasticidad durante el período crítico . Sin embargo, Merzenich argumentó que la neuroplasticidad podría ocurrir más allá del período crítico. Su primer encuentro con la plasticidad adulta se produjo cuando estaba involucrado en un estudio postdoctoral con Clinton Woosley. El experimento se basó en la observación de lo que ocurría en el cerebro cuando se cortaba un nervio periférico y luego se regeneraba. Los dos científicos micromapean los mapas de las manos de los cerebros de monos antes y después de cortar un nervio periférico y coser los extremos. Después, el mapa de la mano en el cerebro que esperaban que estuviera desordenado era casi normal. Este fue un avance sustancial. Merzenich afirmó que, "Si el mapa cerebral podía normalizar su estructura en respuesta a una entrada anormal, la visión predominante de que nacemos con un sistema cableado tenía que ser errónea. El cerebro tenía que ser plástico". [33] Merzenich recibió el Premio Kavli 2016 en Neurociencia "por el descubrimiento de los mecanismos que permiten que la experiencia y la actividad neuronal remodelen la función cerebral". [40]

Neurobiología

Existen diferentes ideas y teorías sobre qué procesos biológicos permiten que se produzca la neuroplasticidad. El núcleo de este fenómeno se basa en las sinapsis y en cómo las conexiones entre ellas cambian en función del funcionamiento de las neuronas. Existe un amplio consenso en que la neuroplasticidad adopta muchas formas, ya que es el resultado de una variedad de vías. Estas vías, principalmente cascadas de señalización, permiten alteraciones en la expresión genética que conducen a cambios neuronales y, por lo tanto, a la neuroplasticidad.

Se cree que hay otros factores que desempeñan un papel en los procesos biológicos que subyacen al cambio de las redes neuronales en el cerebro. Algunos de estos factores incluyen la regulación de las sinapsis a través de la fosforilación , el papel de la inflamación y las citocinas inflamatorias, proteínas como las proteínas Bcl-2 y las neutroforinas, y la producción de energía a través de las mitocondrias . [41]

JT Wall y J Xu han rastreado los mecanismos subyacentes a la neuroplasticidad. La reorganización no surge de la corteza cerebral , sino que ocurre en todos los niveles de la jerarquía de procesamiento; esto produce los cambios en el mapa observados en la corteza cerebral. [42]

Tipos

Christopher Shaw y Jill McEachern (eds) en "Toward a theory of Neuroplasticity", afirman que no existe una teoría que abarque todos los marcos y sistemas en el estudio de la neuroplasticidad. Sin embargo, los investigadores a menudo describen la neuroplasticidad como "la capacidad de realizar cambios adaptativos relacionados con la estructura y la función del sistema nervioso". [43] En consecuencia, a menudo se discuten dos tipos de neuroplasticidad: neuroplasticidad estructural y neuroplasticidad funcional.

Neuroplasticidad estructural

La plasticidad estructural se entiende a menudo como la capacidad del cerebro para cambiar sus conexiones neuronales. A lo largo de la vida se producen constantemente nuevas neuronas y se integran en el sistema nervioso central basándose en este tipo de neuroplasticidad. [44] En la actualidad, los investigadores utilizan múltiples métodos de imágenes transversales (es decir, imágenes por resonancia magnética (IRM), tomografía computarizada (TC)) para estudiar las alteraciones estructurales del cerebro humano. [45] Este tipo de neuroplasticidad a menudo estudia el efecto de varios estímulos internos o externos en la reorganización anatómica del cerebro. Los cambios en la proporción de materia gris o la fuerza sináptica en el cerebro se consideran ejemplos de neuroplasticidad estructural. Actualmente, la neuroplasticidad estructural se investiga más en el campo de la neurociencia en el ámbito académico actual. [21]

Neuroplasticidad funcional

La plasticidad funcional se refiere a la capacidad del cerebro para alterar y adaptar las propiedades funcionales de la red de neuronas. Puede ocurrir de cuatro maneras conocidas, a saber:

  1. Adaptación del área homóloga
  2. expansión del mapa
  3. reasignación entre modelos
  4. mascarada compensatoria. [2]

Adaptación del área homóloga

La adaptación de área homóloga es la asunción de un proceso cognitivo particular por una región homóloga en el hemisferio opuesto. [46] Por ejemplo, a través de la adaptación de área homóloga, una tarea cognitiva se desplaza desde una parte dañada del cerebro a su área homóloga en el lado opuesto del cerebro. La adaptación de área homóloga es un tipo de neuroplasticidad funcional que ocurre generalmente en niños más que en adultos.

Ampliación del mapa

En la expansión de mapas, los mapas corticales relacionados con tareas cognitivas particulares se expanden debido a la exposición frecuente a estímulos. La expansión de mapas se ha demostrado a través de experimentos realizados en relación con el estudio: se observó un experimento sobre el efecto de los estímulos frecuentes en la conectividad funcional del cerebro en individuos que aprendían rutas espaciales. [47]

Reasignación entre modelos

La reasignación entre modelos implica la recepción de nuevas señales de entrada en una región del cerebro a la que se le ha quitado su entrada predeterminada.

Mascarada compensatoria

La plasticidad funcional a través de la mascarada compensatoria se produce utilizando diferentes procesos cognitivos para una tarea cognitiva ya establecida.

Los cambios en el cerebro asociados con la neuroplasticidad funcional pueden ocurrir en respuesta a dos tipos diferentes de eventos:

En el último caso, las funciones de una parte del cerebro se transfieren a otra parte del cerebro en función de la demanda de producir la recuperación de procesos conductuales o fisiológicos. [48] Con respecto a las formas fisiológicas de plasticidad dependiente de la actividad, las que involucran sinapsis se denominan plasticidad sináptica . El fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis que resulta en un aumento o disminución de la tasa de disparo de las neuronas se denominan potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD), respectivamente, y se consideran como ejemplos de plasticidad sináptica que se asocian con la memoria. [49] El cerebelo es una estructura típica con combinaciones de LTP/LTD y redundancia dentro del circuito, lo que permite la plasticidad en varios sitios. [50] Más recientemente, se ha vuelto más claro que la plasticidad sináptica puede complementarse con otra forma de plasticidad dependiente de la actividad que involucra la excitabilidad intrínseca de las neuronas, que se conoce como plasticidad intrínseca . [51] [52] [53] Esto, a diferencia de la plasticidad homeostática, no necesariamente mantiene la actividad general de una neurona dentro de una red, pero contribuye a codificar recuerdos. [54] Además, muchos estudios han indicado neuroplasticidad funcional a nivel de redes cerebrales, donde el entrenamiento altera la fuerza de las conexiones funcionales. [55] [56] Aunque un estudio reciente analiza que estos cambios observados no deberían estar directamente relacionados con la neuroplasticidad, ya que pueden tener su origen en el requisito sistemático de la red cerebral para la reorganización. [57]

Aplicaciones y ejemplos

El cerebro adulto no está completamente "programado" con circuitos neuronales fijos . Existen muchos casos de reprogramación cortical y subcortical de circuitos neuronales en respuesta al entrenamiento y también en respuesta a lesiones.

Hay amplia evidencia [58] de la reorganización activa, dependiente de la experiencia, de las redes sinápticas del cerebro que involucran múltiples estructuras interrelacionadas, incluida la corteza cerebral. [59] Los detalles específicos de cómo ocurre este proceso a nivel molecular y ultraestructural son temas de investigación activa en neurociencia. La forma en que la experiencia puede influir en la organización sináptica del cerebro también es la base de varias teorías sobre la función cerebral, incluida la teoría general de la mente y el darwinismo neuronal . El concepto de neuroplasticidad también es central para las teorías de la memoria y el aprendizaje que se asocian con la alteración impulsada por la experiencia de la estructura y función sináptica en estudios de condicionamiento clásico en modelos animales invertebrados como Aplysia .

Hay evidencia de que la neurogénesis (nacimiento de células cerebrales) ocurre en el cerebro adulto de roedores, y tales cambios pueden persistir hasta bien entrada la vejez. [60] La evidencia de la neurogénesis se limita principalmente al hipocampo y al bulbo olfatorio , pero la investigación ha revelado que otras partes del cerebro, incluido el cerebelo, también pueden estar involucradas. [61] Sin embargo, no se conoce el grado de recableado inducido por la integración de nuevas neuronas en los circuitos establecidos, y dicho recableado bien puede ser funcionalmente redundante. [62]

Tratamiento del daño cerebral

Una consecuencia sorprendente de la neuroplasticidad es que la actividad cerebral asociada a una función determinada puede transferirse a un lugar diferente; esto puede ser resultado de una experiencia normal y también ocurre en el proceso de recuperación de una lesión cerebral. La neuroplasticidad es la cuestión fundamental que sustenta la base científica para el tratamiento de la lesión cerebral adquirida con programas terapéuticos experienciales dirigidos a objetivos en el contexto de los enfoques de rehabilitación de las consecuencias funcionales de la lesión.

La neuroplasticidad está ganando popularidad como una teoría que, al menos en parte, explica las mejoras en los resultados funcionales con la fisioterapia después de un accidente cerebrovascular. Las técnicas de rehabilitación que están respaldadas por evidencia que sugiere que la reorganización cortical es el mecanismo de cambio incluyen la terapia de movimiento inducido por restricción , la estimulación eléctrica funcional , el entrenamiento en cinta de correr con soporte de peso corporal y la terapia de realidad virtual . La terapia asistida por robot es una técnica emergente, que también se plantea como una técnica que funciona a través de la neuroplasticidad, aunque actualmente no hay evidencia suficiente para determinar los mecanismos exactos de cambio cuando se utiliza este método. [63]

Un grupo ha desarrollado un tratamiento que incluye mayores niveles de inyecciones de progesterona en pacientes con lesión cerebral. "La administración de progesterona después de una lesión cerebral traumática [64] (LCT) y un accidente cerebrovascular reduce el edema , la inflamación y la muerte de células neuronales, y mejora la memoria de referencia espacial y la recuperación sensoriomotora". [65] En un ensayo clínico, un grupo de pacientes con lesiones graves tuvo una reducción del 60% en la mortalidad después de tres días de inyecciones de progesterona. [66] Sin embargo, un estudio publicado en el New England Journal of Medicine en 2014 que detalla los resultados de un ensayo clínico de fase III multicéntrico financiado por los NIH de 882 pacientes encontró que el tratamiento de la lesión cerebral traumática aguda con la hormona progesterona no proporciona un beneficio significativo a los pacientes en comparación con el placebo. [67]

Visión binocular

Durante décadas, los investigadores asumieron que los humanos tenían que adquirir la visión binocular , en particular la estereopsis , en la primera infancia o nunca la lograrían. Sin embargo, en los últimos años, las mejoras exitosas en personas con ambliopía , insuficiencia de convergencia u otras anomalías de la visión estereoscópica se han convertido en ejemplos principales de neuroplasticidad; las mejoras de la visión binocular y la recuperación de la estereopsis son ahora áreas activas de investigación científica y clínica. [68] [69] [70]

Miembros fantasmas

Diagrama que explica el funcionamiento de la caja de espejos. El paciente coloca la extremidad intacta en un lado de la caja (en este caso, la mano derecha) y la extremidad amputada en el otro lado. Gracias al espejo, el paciente ve un reflejo de la mano intacta en el lugar donde debería estar la extremidad faltante (indicada con menor contraste). De este modo, el paciente recibe una retroalimentación visual artificial de que la extremidad "resucitada" se está moviendo ahora cuando mueve la mano sana.

En el fenómeno de la sensación de miembro fantasma , una persona continúa sintiendo dolor o sensación en una parte de su cuerpo que ha sido amputada . Esto es extrañamente común, ya que ocurre en el 60-80% de los amputados. [71] Una explicación para esto se basa en el concepto de neuroplasticidad, ya que se cree que los mapas corticales de las extremidades amputadas se han acoplado con el área que las rodea en el giro poscentral . Esto da como resultado que la actividad dentro del área circundante de la corteza sea malinterpretada por el área de la corteza anteriormente responsable de la extremidad amputada.

La relación entre la sensación del miembro fantasma y la neuroplasticidad es compleja. A principios de los años 90, V.S. Ramachandran planteó la teoría de que los miembros fantasma eran el resultado de una reorganización cortical . Sin embargo, en 1995, Herta Flor y sus colegas demostraron que la reorganización cortical solo se produce en pacientes con dolor fantasma. [72] Su investigación demostró que el dolor del miembro fantasma (en lugar de las sensaciones referidas) era el correlato perceptivo de la reorganización cortical. [73] Este fenómeno a veces se conoce como plasticidad desadaptativa.

En 2009, Lorimer Moseley y Peter Brugger llevaron a cabo un experimento en el que animaron a sujetos amputados de un brazo a utilizar imágenes visuales para contorsionar sus miembros fantasma en configuraciones imposibles [ aclaración necesaria ] . Cuatro de los siete sujetos lograron realizar movimientos imposibles del miembro fantasma. Este experimento sugiere que los sujetos habían modificado la representación neuronal de sus miembros fantasma y generado los comandos motores necesarios para ejecutar movimientos imposibles en ausencia de retroalimentación del cuerpo. [74] Los autores afirmaron que: "De hecho, este hallazgo amplía nuestra comprensión de la plasticidad del cerebro porque es una prueba de que los cambios profundos en la representación mental del cuerpo pueden ser inducidos puramente por mecanismos cerebrales internos: el cerebro realmente cambia por sí mismo".

Dolor crónico

Las personas que padecen dolor crónico experimentan dolor prolongado en sitios que pueden haber sido lesionados previamente, pero que por lo demás están sanos en la actualidad. Este fenómeno está relacionado con la neuroplasticidad debido a una reorganización desadaptativa del sistema nervioso, tanto a nivel periférico como central. Durante el período de daño tisular, los estímulos nocivos y la inflamación provocan una elevación de la entrada nociceptiva desde la periferia al sistema nervioso central. La nocicepción prolongada desde la periferia provoca entonces una respuesta neuroplástica a nivel cortical para cambiar su organización somatotópica para el sitio doloroso, induciendo una sensibilización central . [75] Por ejemplo, las personas que experimentan el síndrome de dolor regional complejo demuestran una representación somatotópica cortical disminuida de la mano contralateralmente, así como una disminución del espacio entre la mano y la boca. [76] Además, se ha informado que el dolor crónico reduce significativamente el volumen de materia gris en el cerebro a nivel global, y más específicamente en la corteza prefrontal y el tálamo derecho . [77] Sin embargo, tras el tratamiento, estas anomalías en la reorganización cortical y el volumen de la materia gris se resuelven, así como sus síntomas. Se han descrito resultados similares para el dolor de miembro fantasma, [78] el dolor lumbar crónico [79] y el síndrome del túnel carpiano . [80]

Meditación

Varios estudios han vinculado la práctica de la meditación con diferencias en el grosor cortical o la densidad de la materia gris . [81] [82] [83] [84] Uno de los estudios más conocidos para demostrar esto fue dirigido por Sara Lazar, de la Universidad de Harvard, en 2000. [85] Richard Davidson , un neurocientífico de la Universidad de Wisconsin , ha dirigido experimentos en colaboración con el Dalai Lama sobre los efectos de la meditación en el cerebro. Sus resultados sugieren que la meditación puede conducir a cambios en la estructura física de las regiones cerebrales asociadas con la atención , la ansiedad , la depresión , el miedo , la ira y la compasión, así como la capacidad del cuerpo para curarse a sí mismo. [86] [87]

Compromiso artístico y arteterapia

Hay evidencia sustancial de que la participación artística en un entorno terapéutico puede crear cambios en las conexiones de la red neuronal, así como aumentar la flexibilidad cognitiva. [88] [89] En un estudio de 2013, los investigadores encontraron evidencia de que el entrenamiento artístico habitual a largo plazo (por ejemplo, la práctica de instrumentos musicales, la pintura con un propósito, etc.) puede "imprimir macroscópicamente un sistema de red neuronal de actividad espontánea en el que las regiones cerebrales relacionadas se modularizan funcional y topológicamente de manera general y específica del dominio". [90] En términos simples, los cerebros expuestos repetidamente al entrenamiento artístico durante largos períodos desarrollan adaptaciones para hacer que dicha actividad sea más fácil y tenga más probabilidades de ocurrir espontáneamente.

Algunos investigadores y académicos han sugerido que la participación artística ha alterado sustancialmente el cerebro humano a lo largo de nuestra historia evolutiva. DW Zaidel, profesor adjunto de neurociencia conductual y colaborador de VAGA , ha escrito que "la teoría evolutiva vincula la naturaleza simbólica del arte con cambios cerebrales fundamentales y críticos en el Homo sapiens que respaldaron un mayor desarrollo del lenguaje y la agrupación social jerárquica". [91]

Fitness y ejercicio

El ejercicio aeróbico aumenta la producción de factores neurotróficos (compuestos que promueven el crecimiento o la supervivencia de las neuronas), como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). [92] [93] [94] Los efectos inducidos por el ejercicio en el hipocampo se asocian con mejoras mensurables en la memoria espacial . [95] [96] [97] [98] El ejercicio aeróbico constante durante un período de varios meses induce mejoras marcadas clínicamente significativas en la función ejecutiva (es decir, el " control cognitivo " del comportamiento) y un mayor volumen de materia gris en múltiples regiones del cerebro, particularmente aquellas que dan lugar al control cognitivo. [94] [95] [99] [100] Las estructuras cerebrales que muestran las mayores mejoras en el volumen de materia gris en respuesta al ejercicio aeróbico son la corteza prefrontal y el hipocampo ; [94] [95] [96] Se observan mejoras moderadas en la corteza cingulada anterior , la corteza parietal , el cerebelo , el núcleo caudado y el núcleo accumbens . [94] [95] [96] Las puntuaciones más altas de aptitud física (medidas por el VO 2 máx .) se asocian con una mejor función ejecutiva, una velocidad de procesamiento más rápida y un mayor volumen del hipocampo, el núcleo caudado y el núcleo accumbens. [95]

Sordera y pérdida de audición

Debido a la pérdida auditiva, la corteza auditiva y otras áreas de asociación del cerebro en personas sordas y/o con dificultades auditivas experimentan una plasticidad compensatoria. [101] [102] [103] La corteza auditiva habitualmente reservada para procesar información auditiva en personas oyentes ahora se redirige para cumplir otras funciones, especialmente para la visión y la somatosensibilidad .

Las personas sordas tienen una atención visual periférica mejorada, [104] mejor capacidad de detección de cambios de movimiento pero no de cambios de color en tareas visuales, [102] [103] [105] una búsqueda visual más efectiva, [106] y un tiempo de respuesta más rápido para objetivos visuales [107] [108] en comparación con las personas oyentes. Se ha descubierto que el procesamiento visual alterado en las personas sordas se asocia a menudo con la reutilización de otras áreas del cerebro, incluidas la corteza auditiva primaria , la corteza de asociación parietal posterior (CAP) y la corteza cingulada anterior (ACC). [109] Una revisión de Bavelier et al. (2006) resume muchos aspectos sobre el tema de la comparación de la capacidad visual entre personas sordas y oyentes. [110]

Las áreas del cerebro que cumplen una función en el procesamiento auditivo se reutilizan para procesar información somatosensorial en personas con sordera congénita. Tienen una mayor sensibilidad para detectar cambios de frecuencia en la vibración por encima del umbral [111] y una activación más alta y más generalizada en la corteza auditiva bajo estimulación somatosensorial. [112] [101] Sin embargo, no se encuentra una respuesta acelerada a los estímulos somatosensoriales en adultos sordos. [107]

Implante coclear

La neuroplasticidad está implicada en el desarrollo de la función sensorial. El cerebro nace inmaduro y luego se adapta a las entradas sensoriales después del nacimiento. En el sistema auditivo, se ha demostrado que la pérdida auditiva congénita, una condición innata bastante frecuente que afecta a 1 de cada 1000 recién nacidos, afecta el desarrollo auditivo, y la implantación de una prótesis sensorial que activa el sistema auditivo ha prevenido los déficits e inducido la maduración funcional del sistema auditivo. [113] Debido a un período sensible para la plasticidad, también existe un período sensible para dicha intervención dentro de los primeros 2 a 4 años de vida. En consecuencia, en los niños sordos prelinguales, la implantación coclear temprana , por regla general, permite que los niños aprendan la lengua materna y adquieran comunicación acústica. [114]

Ceguera

Debido a la pérdida de visión, la corteza visual de las personas ciegas puede sufrir una plasticidad intermodal y, por lo tanto, otros sentidos pueden tener capacidades mejoradas. O podría ocurrir lo contrario, con la falta de información visual debilitando el desarrollo de otros sistemas sensoriales. Un estudio sugiere que el giro temporal medio posterior derecho y el giro occipital superior revelan una mayor activación en los ciegos que en las personas videntes durante una tarea de detección de sonido en movimiento. [115] Varios estudios apoyan esta última idea y encontraron una capacidad debilitada en la evaluación de la distancia auditiva, la reproducción propioceptiva, el umbral para la bisección visual y la evaluación del ángulo audible mínimo. [116] [117]

Ecolocalización humana

La ecolocalización humana es una capacidad adquirida por los seres humanos para percibir su entorno a partir de los ecos. Algunas personas ciegas utilizan esta capacidad para orientarse en su entorno y percibir su entorno con detalle. Estudios realizados en 2010 [118] y 2011 [119] con técnicas de resonancia magnética funcional han demostrado que partes del cerebro asociadas con el procesamiento visual están adaptadas para la nueva habilidad de la ecolocalización. Estudios con pacientes ciegos, por ejemplo, sugieren que los ecos de clic que escuchaban estos pacientes eran procesados ​​por regiones cerebrales dedicadas a la visión en lugar de a la audición. [119]

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Las revisiones de estudios de resonancia magnética y electroencefalografía (EEG) en individuos con TDAH sugieren que el tratamiento a largo plazo del TDAH con estimulantes, como la anfetamina o el metilfenidato , disminuye las anomalías en la estructura y función cerebral encontradas en sujetos con TDAH, y mejora la función en varias partes del cerebro, como el núcleo caudado derecho de los ganglios basales , [120] [121] [122] la corteza prefrontal ventrolateral izquierda (VLPFC) y el giro temporal superior . [123]

En el desarrollo infantil temprano

La neuroplasticidad es más activa en la infancia como parte del desarrollo humano normal , y también puede verse como un mecanismo especialmente importante para los niños en términos de riesgo y resiliencia. [124] El trauma se considera un gran riesgo ya que afecta negativamente a muchas áreas del cerebro y pone tensión en el sistema nervioso simpático debido a la activación constante. Por lo tanto, el trauma altera las conexiones del cerebro de tal manera que los niños que han experimentado un trauma pueden estar hipervigilantes o demasiado excitados. [125] Sin embargo, el cerebro de un niño puede hacer frente a estos efectos adversos a través de las acciones de la neuroplasticidad. [126]

La neuroplasticidad se manifiesta en cuatro categorías diferentes en los niños y abarca una amplia variedad de funciones neuronales. Estos cuatro tipos incluyen la alteración, la excesiva, la adaptativa y la plasticidad. [127]

Existen muchos ejemplos de neuroplasticidad en el desarrollo humano. Por ejemplo, Justine Ker y Stephen Nelson analizaron los efectos del entrenamiento musical en la neuroplasticidad y descubrieron que el entrenamiento musical puede contribuir a la plasticidad estructural dependiente de la experiencia. Esto es cuando se producen cambios en el cerebro basados ​​en experiencias que son exclusivas de un individuo. Ejemplos de esto son aprender varios idiomas, practicar un deporte, hacer teatro, etc. Un estudio realizado por Hyde en 2009 mostró que los cambios en el cerebro de los niños podían verse en tan solo 15 meses de entrenamiento musical. [128] Ker y Nelson sugieren que este grado de plasticidad en los cerebros de los niños puede "ayudar a proporcionar una forma de intervención para niños... con trastornos del desarrollo y enfermedades neurológicas". [129]

En animales

A lo largo de una vida, los individuos de una especie animal pueden experimentar diversos cambios en la morfología cerebral . Muchas de estas diferencias son causadas por la liberación de hormonas en el cerebro; otras son producto de factores evolutivos o etapas del desarrollo . [130] [131] [132] [133] Algunos cambios ocurren estacionalmente en las especies para mejorar o generar conductas de respuesta.

Cambios estacionales en el cerebro

El cambio de la conducta y la morfología cerebral para adaptarse a otros comportamientos estacionales es relativamente común en los animales. [134] Estos cambios pueden mejorar las posibilidades de apareamiento durante la temporada de reproducción. [130] [131] [132] [134] [135] [136] Se pueden encontrar ejemplos de cambios estacionales en la morfología cerebral en muchas clases y especies.

Dentro de la clase Aves , los carboneros de cabeza negra experimentan un aumento en el volumen de su hipocampo y la fuerza de las conexiones neuronales con el hipocampo durante los meses de otoño. [137] [138] Estos cambios morfológicos dentro del hipocampo que están relacionados con la memoria espacial no se limitan a las aves, ya que también se pueden observar en roedores y anfibios . [134] En los pájaros cantores , muchos núcleos de control del canto en el cerebro aumentan de tamaño durante la temporada de apareamiento. [134] Entre las aves, los cambios en la morfología cerebral para influir en los patrones, la frecuencia y el volumen del canto son comunes. [139] La inmunorreactividad de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) , o la recepción de la hormona, se reduce en los estorninos europeos expuestos a períodos más largos de luz durante el día. [130] [131]

La liebre marina de California , un gasterópodo , tiene una inhibición más exitosa de las hormonas de puesta de huevos fuera de la temporada de apareamiento debido a una mayor efectividad de los inhibidores en el cerebro. [132] También se pueden encontrar cambios en la naturaleza inhibidora de las regiones del cerebro en humanos y otros mamíferos. [133] En el anfibio Bufo japonicus , parte de la amígdala es más grande antes de la reproducción y durante la hibernación que después de la reproducción. [135]

En muchos mamíferos se producen variaciones estacionales en el cerebro. Una parte del hipotálamo de la oveja común es más receptiva a la GnRH durante la época de cría que en otras épocas del año. [136] Los seres humanos experimentan un cambio en el "tamaño del núcleo supraquiasmático hipotalámico y de las neuronas inmunorreactivas a la vasopresina que contiene" [133] durante el otoño, cuando estas partes son más grandes. En primavera, ambas se reducen de tamaño. [140]

Investigación sobre lesiones cerebrales traumáticas

Un grupo de científicos descubrió que si se produce un pequeño infarto cerebral por obstrucción del flujo sanguíneo a una parte de la corteza motora de un mono, la parte del cuerpo que responde con movimiento se mueve cuando se estimulan las áreas adyacentes a la zona dañada del cerebro. En un estudio, se utilizaron técnicas de mapeo de microestimulación intracortical (ICMS) en nueve monos normales. Algunos se sometieron a procedimientos de infarto isquémico y los otros, a procedimientos de ICMS. Los monos con infartos isquémicos mantuvieron una mayor flexión de los dedos durante la recuperación de alimentos y después de varios meses este déficit volvió a los niveles preoperatorios. [141] Con respecto a la representación de la extremidad anterior distal , "los procedimientos de mapeo postinfarto revelaron que las representaciones del movimiento sufrieron una reorganización en toda la corteza adyacente no dañada". [141] La comprensión de la interacción entre las áreas dañadas y no dañadas proporciona una base para mejores planes de tratamiento en pacientes con accidente cerebrovascular. La investigación actual incluye el seguimiento de los cambios que ocurren en las áreas motoras de la corteza cerebral como resultado de un accidente cerebrovascular. De esta manera, se pueden conocer los eventos que ocurren en el proceso de reorganización del cerebro. También se están estudiando los planes de tratamiento que pueden mejorar la recuperación de los accidentes cerebrovasculares, como la fisioterapia, la farmacoterapia y la terapia de estimulación eléctrica.

Jon Kaas , profesor de la Universidad de Vanderbilt , ha podido demostrar "cómo el área somatosensorial 3b y el núcleo ventroposterior (VP) del tálamo se ven afectados por lesiones unilaterales prolongadas de la columna dorsal a nivel cervical en monos macacos". [142] Los cerebros adultos tienen la capacidad de cambiar como resultado de una lesión, pero el grado de reorganización depende del grado de la lesión. Su investigación reciente se centra en el sistema somatosensorial, que implica un sentido del cuerpo y sus movimientos utilizando muchos sentidos. Por lo general, el daño de la corteza somatosensorial resulta en un deterioro de la percepción corporal. El proyecto de investigación de Kaas se centra en cómo estos sistemas (somatosensorial, cognitivo, motor) responden con cambios plásticos resultantes de una lesión. [142]

Un estudio reciente sobre neuroplasticidad involucra el trabajo realizado por un equipo de médicos e investigadores de la Universidad Emory , específicamente Donald Stein [143] y David Wright. Este es el primer tratamiento en 40 años que tiene resultados significativos en el tratamiento de lesiones cerebrales traumáticas, al mismo tiempo que no genera efectos secundarios conocidos y es económico de administrar. [66] Stein notó que los ratones hembra parecían recuperarse de las lesiones cerebrales mejor que los ratones machos, y que en ciertos puntos del ciclo estral , las hembras se recuperaban incluso mejor. Esta diferencia puede atribuirse a diferentes niveles de progesterona, y los niveles más altos de progesterona conducen a una recuperación más rápida de la lesión cerebral en ratones. Sin embargo, los ensayos clínicos mostraron que la progesterona no ofrece ningún beneficio significativo para la lesión cerebral traumática en pacientes humanos. [144]

Envejecimiento

El perfil transcripcional de la corteza frontal de personas de entre 26 y 106 años de edad definió un conjunto de genes con expresión reducida después de los 40 años, y especialmente después de los 70. [145] Los genes que desempeñan papeles centrales en la plasticidad sináptica fueron los más afectados por la edad, mostrando generalmente una expresión reducida con el tiempo. También hubo un marcado aumento en el daño del ADN cortical , probablemente daño oxidativo del ADN , en los promotores de genes con el envejecimiento. [145]

Las especies reactivas de oxígeno parecen tener un papel importante en la regulación de la plasticidad sináptica y la función cognitiva. [146] Sin embargo, los aumentos relacionados con la edad en las especies reactivas de oxígeno también pueden conducir a deterioros en estas funciones.

Multilingüismo

El multilingüismo tiene un efecto beneficioso sobre el comportamiento y la cognición de las personas. Numerosos estudios han demostrado que las personas que estudian más de un idioma tienen mejores funciones cognitivas y flexibilidad que las personas que sólo hablan un idioma. Se ha descubierto que los bilingües tienen una mayor capacidad de atención, mejores habilidades de organización y análisis y una mejor teoría de la mente que los monolingües. Los investigadores han descubierto que el efecto del multilingüismo sobre una mejor cognición se debe a la neuroplasticidad.

En un estudio destacado, los neurolingüistas utilizaron un método de morfometría basada en vóxeles (VBM) para visualizar la plasticidad estructural de los cerebros de monolingües y bilingües sanos. Primero investigaron las diferencias en la densidad de materia gris y blanca entre dos grupos y encontraron la relación entre la estructura cerebral y la edad de adquisición del lenguaje. Los resultados mostraron que la densidad de materia gris en la corteza parietal inferior de los multilingües era significativamente mayor que la de los monolingües. Los investigadores también encontraron que los bilingües tempranos tenían una mayor densidad de materia gris en relación con los bilingües tardíos en la misma región. La corteza parietal inferior es una región del cerebro altamente asociada con el aprendizaje del lenguaje, lo que corresponde al resultado de VBM del estudio. [147]

Estudios recientes también han descubierto que aprender varios idiomas no solo reestructura el cerebro, sino que también aumenta su capacidad de plasticidad. Un estudio reciente descubrió que el multilingüismo no solo afecta a la materia gris, sino también a la materia blanca del cerebro. La materia blanca está formada por axones mielinizados que están muy asociados con el aprendizaje y la comunicación. Los neurolingüistas utilizaron un método de escaneo de imágenes por tensor de difusión (ITD) para determinar la intensidad de la materia blanca entre monolingües y bilingües. Se encontró un aumento de la mielinización en los tractos de materia blanca en individuos bilingües que usaban activamente ambos idiomas en la vida cotidiana. La demanda de manejar más de un idioma requiere una conectividad más eficiente dentro del cerebro, lo que resultó en una mayor densidad de materia blanca para los multilingües. [148]

Aunque todavía se debate si estos cambios en el cerebro son resultado de una disposición genética o de exigencias ambientales, muchas evidencias sugieren que la experiencia ambiental y social en los primeros multilingües afecta la reorganización estructural y funcional del cerebro. [149] [150]

Nuevos tratamientos para la depresión

Históricamente, la hipótesis del desequilibrio de monoamina de la depresión jugó un papel dominante en la psiquiatría y el desarrollo de fármacos. [151] Sin embargo, mientras que los antidepresivos tradicionales causan un aumento rápido de noradrenalina , serotonina o dopamina , hay un retraso significativo en su efecto clínico y a menudo una respuesta inadecuada al tratamiento. [152] A medida que los neurocientíficos persiguieron esta línea de investigación, los datos clínicos y preclínicos a través de múltiples modalidades comenzaron a converger en las vías involucradas en la neuroplasticidad. [153] Encontraron una fuerte relación inversa entre el número de sinapsis y la gravedad de los síntomas de depresión [154] y descubrieron que además de su efecto neurotransmisor , los antidepresivos tradicionales mejoraron la neuroplasticidad, pero en un curso de tiempo significativamente prolongado de semanas o meses. [155] La búsqueda de antidepresivos de acción más rápida tuvo éxito en la búsqueda de la ketamina , un agente anestésico bien conocido, que se encontró que tenía potentes efectos antidepresivos después de una sola infusión debido a su capacidad para aumentar rápidamente el número de espinas dendríticas y restaurar aspectos de la conectividad funcional. [156] Se han identificado compuestos promotores de neuroplasticidad adicionales con efectos terapéuticos que fueron rápidos y duraderos a través de clases de compuestos que incluyen psicodélicos serotoninérgicos , escopolamina colinérgica y otros compuestos nuevos. Para diferenciar entre los antidepresivos tradicionales centrados en la modulación de la monoamina y esta nueva categoría de antidepresivos de acción rápida que logran efectos terapéuticos a través de la neuroplasticidad, se introdujo el término psicoplastógeno . [157]

Véase también

Referencias

  1. ^ Costandi, Moheb (19 de agosto de 2016). Neuroplasticidad. Prensa del MIT. ISBN 978-0-262-52933-4.OCLC 987683015  .
  2. ^ ab Grafman J (1 de julio de 2000). "Conceptualización de la neuroplasticidad funcional". Journal of Communication Disorders . 33 (4): 345–356. doi :10.1016/S0021-9924(00)00030-7. PMID  11001161.
  3. ^ Fuchs E, Flügge G (2014). "Neuroplasticidad adulta: más de 40 años de investigación". Plasticidad neuronal . 2014 : 541870. doi : 10.1155/2014/541870 . PMC 4026979. PMID  24883212 . 
  4. ^ Davidson RJ, McEwen BS (abril de 2012). "Influencias sociales en la neuroplasticidad: estrés e intervenciones para promover el bienestar". Nature Neuroscience . 15 (5): 689–695. doi :10.1038/nn.3093. PMC 3491815 . PMID  22534579. 
  5. ^ Paternina-Die M, Martínez-García M, Martín de Blas D, Noguero I, Servin-Barthet C, Pretus C, et al. (febrero de 2024). "Neuroplasticidad de la mujer durante la gestación, parto y posparto". Neurociencia de la Naturaleza . 27 (2): 319–327. doi :10.1038/s41593-023-01513-2. ISSN  1546-1726. PMC 10849958 . PMID  38182834. 
  6. ^ Shaffer J (26 de julio de 2016). "Neuroplasticidad y práctica clínica: desarrollo del poder cerebral para la salud". Frontiers in Psychology . 7 : 1118. doi : 10.3389/fpsyg.2016.01118 . PMC 4960264 . PMID  27507957. 
  7. ^ Park DC, Huang CM (julio de 2010). "La cultura conecta el cerebro: una perspectiva de la neurociencia cognitiva". Perspectivas sobre la ciencia psicológica . 5 (4): 391–400. doi :10.1177/1745691610374591. PMC 3409833 . PMID  22866061. 
  8. ^ McEwen BS (abril de 2018). "Redefiniendo la neuroendocrinología: epigenética de la comunicación cerebro-cuerpo a lo largo de la vida". Frontiers in Neuroendocrinology . 49 : 8–30. doi :10.1016/j.yfrne.2017.11.001. PMID  29132949. S2CID  1681145.
  9. ^ Leuner B, Gould E (enero de 2010). "Plasticidad estructural y función del hipocampo". Revista Anual de Psicología . 61 (1): 111–140. doi :10.1146/annurev.psych.093008.100359. PMC 3012424 . PMID  19575621. 
  10. ^ Kusiak AN, Selzer ME (2013). "Neuroplasticidad en la médula espinal". En Barnes MP, Good DC (eds.). Rehabilitación neurológica (3.ª ed.). China: Elsevier Inc. Capítulos. ISBN 978-0-12-807792-4Archivado del original el 13 de julio de 2020 . Consultado el 3 de junio de 2020 .
  11. ^ ab Livingston RB (1966). "Mecanismos cerebrales en el condicionamiento y el aprendizaje" (PDF) . Boletín del Programa de Investigación en Neurociencias . 4 (3): 349–354.
  12. ^ Hensch TK, Bilimoria PM (julio de 2012). "Reapertura de ventanas: manipulación de períodos críticos para el desarrollo cerebral". Cerebrum . 2012 : 11. PMC 3574806 . PMID  23447797. 
  13. ^ Pascual-Leone A, Freitas C, Oberman L, Horvath JC, Halko M, Eldaief M, et al. (octubre de 2011). "Caracterización de la plasticidad cortical cerebral y la dinámica de la red a lo largo de la edad en la salud y la enfermedad con TMS-EEG y TMS-fMRI". Topografía cerebral . 24 (3–4): 302–315. doi :10.1007/s10548-011-0196-8. PMC 3374641 . PMID  21842407. 
  14. ^ Ganguly K, Poo MM (octubre de 2013). "Plasticidad neuronal dependiente de la actividad desde el laboratorio hasta la cabecera del paciente". Neuron . 80 (3): 729–741. doi : 10.1016/j.neuron.2013.10.028 . PMID  24183023.
  15. ^ Carey L, Walsh A, Adikari A, Goodin P, Alahakoon D, De Silva D, et al. (2 de mayo de 2019). "Encontrar la intersección de la neuroplasticidad, la recuperación de los accidentes cerebrovasculares y el aprendizaje: alcance y contribuciones a la rehabilitación de los accidentes cerebrovasculares". Plasticidad neuronal . 2019 : 5232374. doi : 10.1155/2019/5232374 . PMC 6525913 . PMID  31191637. 
  16. ^ Warraich Z, Kleim JA (1 de diciembre de 2010). "Plasticidad neuronal: el sustrato biológico para la neurorrehabilitación". PM&R . 2 (12 Suppl 2): ​​S208–S219. doi :10.1016/j.pmrj.2010.10.016. PMID  21172683. S2CID  36928880.
  17. ^ ab James W (1890). «Capítulo IV: Hábitos». Principios de psicología . Archivado desde el original el 18 de julio de 2017.
  18. ^ LeDoux JE (2002). El yo sináptico: cómo nuestro cerebro se convierte en lo que somos. Nueva York, Estados Unidos: Viking. p. 137. ISBN. 978-0-670-03028-6.
  19. ^ Rosenzweig MR (1996). "Aspectos de la búsqueda de mecanismos neuronales de la memoria". Revista Anual de Psicología . 47 : 1–32. doi :10.1146/annurev.psych.47.1.1. PMID  8624134.
  20. ^ ab O'Rourke M (25 de abril de 2007). "Entrena tu cerebro". Slate . Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011.
  21. ^ ab Mateos-Aparicio P, Rodríguez-Moreno A (2019). "El impacto del estudio de la plasticidad cerebral". Frontiers in Cellular Neuroscience . 13 (66): 66. doi : 10.3389/fncel.2019.00066 . PMC 6400842 . PMID  30873009. 
  22. ^ Fuchs E, Flügge G (2014). "Neuroplasticidad adulta: más de 40 años de investigación". Plasticidad neuronal . 2014 (5): 541870. doi : 10.1155/2014/541870 . PMC 4026979. PMID  24883212 . 
  23. ^ Frank WS, Nitsch R (noviembre de 2002). "El concepto de plasticidad neuronal de Santiago Ramón y Cajal: la ambigüedad sigue viva". Tendencias en neurociencias . 25 (11). doi :10.1016/s0166-2236(02)02251-8. ISSN  0166-2236. PMID  12392934.
  24. ^ Shaw C, McEachern J, eds. (2001). Hacia una teoría de la neuroplasticidad. Londres, Inglaterra: Psychology Press. ISBN 978-1-84169-021-6.
  25. ^ Abraham TH (diciembre de 2002). "Circuitos (fisio)lógicos: los orígenes intelectuales de las redes neuronales McCulloch-Pitts". Revista de Historia de las Ciencias del Comportamiento . 38 (1): 3–25. doi :10.1002/jhbs.1094. ISSN  0022-5061.
  26. ^ McCulloch WS, Pitts W (1 de diciembre de 1943). "Un cálculo lógico de las ideas inmanentes en la actividad nerviosa". Boletín de biofísica matemática . 5 (4): 115–133. doi :10.1007/BF02478259. ISSN  1522-9602.
  27. ^ ab Gonzalo Rodríguez-Leal J, Gonzalo Fonrodona I, Gonzalo Rodríguez-Leal J, Gonzalo Fonrodona I (11 febrero 2021). «Dinámica cerebral: La actividad cerebral según las condiciones dinámicas de excitabilidad nerviosa. Volumen 1». eprints.ucm.es . Consultado el 28 enero 2023 .
  28. ^ Stratton GM (1896). "Algunos experimentos preliminares sobre la visión sin inversión de la imagen retiniana". Psychological Review . 3 (6): 611–7. doi :10.1037/h0072918. S2CID  13147419.
  29. Gonzalo J (1952). "Dinámica cerebral". Trabajos del Instituto Cajal de Investigaciones Biológicas . 44 : 95-157. hdl : 10347/4341 . Consultado el 12 de abril de 2012 .
  30. ^ Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (agosto de 1964). "Los efectos de un entorno enriquecido en la histología de la corteza cerebral de la rata". The Journal of Comparative Neurology . 123 : 111–120. doi :10.1002/cne.901230110. PMID  14199261. S2CID  30997263.
  31. ^ Bennett EL, Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (octubre de 1964). "Plasticidad química y anatómica del cerebro". Science . 146 (3644): 610–619. Bibcode :1964Sci...146..610B. doi :10.1126/science.146.3644.610. PMID  14191699.
  32. ^ Episodio n.° 10 del podcast Brain Science : "Neuroplasticidad"
  33. ^ abcd Doidge N (2007). El cerebro que se modifica a sí mismo: historias de triunfo personal desde las fronteras de la neurociencia . Nueva York: Viking. ISBN 978-0-670-03830-5.
  34. ^ "Wired Science. Video: sentimientos encontrados". PBS. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2007. Consultado el 12 de junio de 2010 .
  35. ^ "Pastor Marfil Franz". Rkthomas.myweb.uga.edu. Archivado desde el original el 3 de febrero de 2012. Consultado el 12 de junio de 2010 .
  36. ^ Colotla VA, Bach-y-Rita P (junio de 2002). "Shepherd Ivory Franz: sus contribuciones a la neuropsicología y la rehabilitación" (PDF) . Neurociencia cognitiva, afectiva y conductual . 2 (2): 141–148. doi : 10.3758/CABN.2.2.141 . PMID  12455681. S2CID  45175011. Archivado desde el original el 1 de marzo de 2012.{{cite journal}}: CS1 maint: URL no apta ( enlace )
  37. ^ Maguire EA, Frackowiak RS, Frith CD (septiembre de 1997). "Recordando rutas por Londres: activación del hipocampo derecho en taxistas". The Journal of Neuroscience . 17 (18): 7103–7110. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-18-07103.1997. PMC 6573257 . PMID  9278544. 
  38. ^ Woollett K, Maguire EA (diciembre de 2011). "Adquirir "el conocimiento" del diseño de Londres impulsa cambios estructurales en el cerebro". Current Biology . 21 (24): 2109–2114. Bibcode :2011CBio...21.2109W. doi :10.1016/j.cub.2011.11.018. PMC 3268356 . PMID  22169537. 
  39. ^ Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS, et al. (abril de 2000). "Cambio estructural relacionado con la navegación en los hipocampos de los taxistas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (8): 4398–4403. Bibcode :2000PNAS...97.4398M. doi : 10.1073/pnas.070039597 . PMC 18253 . PMID  10716738. 
  40. ^ «Premio Kavli en Neurociencia 2016». 2 de junio de 2016. Archivado desde el original el 5 de junio de 2016 . Consultado el 2 de junio de 2016 .
  41. ^ Gulyaeva NV (marzo de 2017). "Mecanismos moleculares de la neuroplasticidad: un universo en expansión". Bioquímica (Moscú) . 82 (3): 237–242. doi :10.1134/S0006297917030014. ISSN  0006-2979. PMID  28320264. S2CID  6539117.
  42. ^ Wall JT, Xu J, Wang X (septiembre de 2002). "Plasticidad del cerebro humano: una visión emergente de los múltiples sustratos y mecanismos que causan cambios corticales y disfunciones sensoriales relacionadas después de lesiones de las entradas sensoriales del cuerpo". Brain Research. Brain Research Reviews . 39 (2–3): 181–215. doi :10.1016/S0165-0173(02)00192-3. PMID  12423766. S2CID  26966615.
  43. ^ Zilles K (octubre de 1992). "Plasticidad neuronal como propiedad adaptativa del sistema nervioso central". Anales de anatomía - Análogos anatomistas . 174 (5): 383–391. doi :10.1016/s0940-9602(11)80255-4. PMID  1333175.
  44. ^ Puderbaugh M, Emmady PD (2023). "Neuroplasticidad". StatPearls. StatPearls Publishing. PMID  32491743. Consultado el 10 de octubre de 2023 .
  45. ^ Chang Y (2014). "Reorganización y cambios plásticos del cerebro humano asociados con el aprendizaje de habilidades y la experiencia". Frontiers in Human Neuroscience . 8 (55): 35. doi : 10.3389/fnhum.2014.00035 . PMC 3912552 . PMID  24550812. 
  46. ^ Grafman J (2000). "Conceptualización de la neuroplasticidad funcional". Revista de Trastornos de la Comunicación . 33 (4): 345–356. doi :10.1016/S0021-9924(00)00030-7. ISSN  0021-9924.
  47. ^ Keller TA, Just MA (15 de enero de 2016). "Neuroplasticidad estructural y funcional en el aprendizaje humano de rutas espaciales". NeuroImage . 125 : 256–266. doi : 10.1016/j.neuroimage.2015.10.015 . ISSN  1053-8119. PMID  26477660. S2CID  2784354.
  48. ^ Freed WJ, de Medinaceli L, Wyatt RJ (marzo de 1985). "Promoción de la plasticidad funcional en el sistema nervioso dañado". Science . 227 (4694): 1544–1552. Bibcode :1985Sci...227.1544F. doi :10.1126/science.3975624. PMID  3975624.
  49. ^ Patten AR, Yau SY, Fontaine CJ, Meconi A, Wortman RC, Christie BR (octubre de 2015). "Los beneficios del ejercicio sobre la plasticidad estructural y funcional en el hipocampo de roedores de diferentes modelos de enfermedad". Plasticidad cerebral . 1 (1): 97–127. doi :10.3233/BPL-150016. PMC 5928528 . PMID  29765836. 
  50. ^ Mitoma H, Kakei S, Yamaguchi K, Manto M (abril de 2021). "Fisiología de la reserva cerebelosa: redundancia y plasticidad de una máquina modular". Revista internacional de ciencias moleculares . 22 (9): 4777. doi : 10.3390/ijms22094777 . PMC 8124536 . PMID  33946358. 
  51. ^ Zhang W, Linden DJ (noviembre de 2003). "El otro lado del engrama: cambios impulsados ​​por la experiencia en la excitabilidad intrínseca neuronal". Nature Reviews. Neuroscience . 4 (11): 885–900. doi :10.1038/nrn1248. PMID  14595400. S2CID  17397545.
  52. ^ Debanne D, Inglebert Y, Russier M (febrero de 2019). "Plasticidad de la excitabilidad neuronal intrínseca" (PDF) . Current Opinion in Neurobiology . 54 : 73–82. doi :10.1016/j.conb.2018.09.001. PMID  30243042. S2CID  52812190. Archivado (PDF) del original el 3 de febrero de 2020 . Consultado el 29 de febrero de 2020 .
  53. ^ Scheler, Gabriele (2013). "Aprendizaje de la excitabilidad intrínseca en neuronas espinosas medianas". F1000Research . 2 : 88. doi : 10.12688/f1000research.2-88.v2 . PMC 4264637 . PMID  25520776. 
  54. ^ Grasselli G, Boele HJ, Titley HK, Bradford N, van Beers L, Jay L, et al. (enero de 2020). "Los canales SK2 en las células de Purkinje cerebelosas contribuyen a la modulación de la excitabilidad en rastros de memoria específicos del aprendizaje motor". PLOS Biology . 18 (1): e3000596. doi : 10.1371/journal.pbio.3000596 . PMC 6964916 . PMID  31905212. 
  55. ^ Duru AD, Balcioglu TH (2018). "Plasticidad funcional y estructural del cerebro en atletas de karate de élite". Revista de ingeniería sanitaria . 2018 : 8310975. doi : 10.1155/2018/8310975 . PMC 6218732. PMID  30425820 . 
  56. ^ Kelly C, Castellanos FX (marzo de 2014). "Fortaleciendo las conexiones: conectividad funcional y plasticidad cerebral". Neuropsychology Review . 24 (1): 63–76. doi :10.1007/s11065-014-9252-y. PMC 4059077 . PMID  24496903. 
  57. ^ Saberi M, Khosrowabadi R, Khatibi A, Misic B, Jafari G (2021). "Requisito de cambio de la red cerebral funcional a lo largo de la vida". MÁS UNO . 16 (11): e0260091. Código Bib : 2021PLoSO..1660091S. doi : 10.1371/journal.pone.0260091 . PMC 8601519 . PMID  34793536. 
  58. ^ Yu F, Jiang Qj, Sun Xy, Zhang Rw (22 de agosto de 2014). "Un nuevo caso de agenesia cerebelosa primaria completa: hallazgos clínicos y de imagen en un paciente vivo". Cerebro . 138 (6): e353. doi :10.1093/brain/awu239. ISSN  0006-8950. PMC 4614135 . PMID  25149410. 
  59. ^ Scheler G (enero de 2023). "Esbozo de un nuevo enfoque para un modelo neuronal". arXiv : 2209.06865 . {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
  60. ^ Duque A, Arellano JI, Rakic ​​P (enero de 2022). "Una evaluación de la existencia de neurogénesis adulta en humanos y el valor de sus modelos de roedores para enfermedades neuropsiquiátricas". Psiquiatría molecular . 27 (1): 377–382. doi :10.1038/s41380-021-01314-8. ISSN  1476-5578. PMC 8967762 . PMID  34667259. 
  61. ^ Ponti G, Peretto P, Bonfanti L (junio de 2008). Reh TA (ed.). "Génesis de los progenitores neuronales y gliales en la corteza cerebelosa de conejos peripúberes y adultos". PLOS ONE . ​​3 (6): e2366. Bibcode :2008PLoSO...3.2366P. doi : 10.1371/journal.pone.0002366 . PMC 2396292 . PMID  18523645. 
  62. ^ França TF (noviembre de 2018). "Plasticidad y redundancia en la integración de neuronas adultas en el hipocampo". Neurobiología del aprendizaje y la memoria . 155 : 136–142. doi : 10.1016/j.nlm.2018.07.007 . PMID  30031119. S2CID  51710989.
  63. ^ Young JA, Tolentino M (enero de 2011). "Neuroplasticidad y sus aplicaciones para la rehabilitación". American Journal of Therapeutics . 18 (1): 70–80. doi :10.1097/MJT.0b013e3181e0f1a4. PMID  21192249.
  64. ^ Lesión cerebral traumática (una historia de lesión cerebral traumática y los resultados de ProTECT con tratamientos con progesterona) Archivos de noticias de la Universidad Emory
  65. ^ Cutler SM, Pettus EH, Hoffman SW, Stein DG (octubre de 2005). "La retirada gradual de progesterona mejora la recuperación conductual y molecular después de una lesión cerebral traumática". Neurología experimental . 195 (2): 423–429. doi :10.1016/j.expneurol.2005.06.003. PMID  16039652. S2CID  6305569.
  66. ^ ab Stein, Donald. "Plasticidad". Entrevista personal. Alyssa Walz. 19 de noviembre de 2008.
  67. ^ "La progesterona no ofrece ningún beneficio significativo en un ensayo clínico sobre lesiones cerebrales traumáticas". Atlanta, GA: Emory University. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2015.
  68. ^ Maino DM (enero de 2009). "Neuroplasticidad: enseñar trucos nuevos a un cerebro viejo". Review of Optometry . 39 : 46. Archivado desde el original el 19 de agosto de 2014.
  69. ^ Vedamurthy I, Huang SJ, Levi DM, Bavelier D, Knill DC (27 de diciembre de 2012). "Recuperación de la estereopsis en adultos mediante entrenamiento en una tarea de realidad virtual". Journal of Vision . 12 (14): 53. doi : 10.1167/12.14.53 .
  70. ^ Hess RF, Thompson B (febrero de 2013). "Nuevos conocimientos sobre la ambliopía: terapia binocular y estimulación cerebral no invasiva". Journal of AAPOS . 17 (1): 89–93. doi :10.1016/j.jaapos.2012.10.018. PMID  23352385.
  71. ^ Beaumont G, Mercier C, Michon PE, Malouin F, Jackson PL (febrero de 2011). "Reducción del dolor del miembro fantasma mediante la observación de la acción y la imaginería: una serie de casos". Medicina del dolor . 12 (2): 289–299. doi : 10.1111/j.1526-4637.2010.01048.x . PMID  21276185.
  72. ^ Flor H, Elbert T, Knecht S, Wienbruch C, Pantev C, Birbaumer N, et al. (junio de 1995). "El dolor del miembro fantasma como un correlato perceptual de la reorganización cortical después de la amputación del brazo". Nature . 375 (6531): 482–484. Bibcode :1995Natur.375..482F. doi :10.1038/375482a0. PMID  7777055. S2CID  205025856. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020 . Consultado el 21 de diciembre de 2018 .
  73. ^ Flor H (mayo de 2003). "Reorganización cortical y dolor crónico: implicaciones para la rehabilitación". Revista de Medicina de Rehabilitación . 35 (41 Suppl): 66–72. doi : 10.1080/16501960310010179 . PMID  12817660.
  74. ^ Moseley GL, Brugger P (noviembre de 2009). "La interdependencia del movimiento y la anatomía persiste cuando los amputados aprenden un movimiento fisiológicamente imposible de su miembro fantasma". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (44): 18798–18802. Bibcode :2009PNAS..10618798M. doi : 10.1073/pnas.0907151106 . PMC 2774040 . PMID  19858475. 
  75. ^ Seifert F, Maihöfner C (octubre de 2011). "Imágenes funcionales y estructurales de la neuroplasticidad inducida por el dolor". Current Opinion in Anesthesiology . 24 (5): 515–523. doi :10.1097/aco.0b013e32834a1079. PMID  21822136. S2CID  6680116.
  76. ^ Maihöfner C, Handwerker HO, Neundörfer B, Birklein F (diciembre de 2003). "Patrones de reorganización cortical en el síndrome de dolor regional complejo". Neurología . 61 (12): 1707–1715. doi :10.1212/01.wnl.0000098939.02752.8e. PMID  14694034. S2CID  23080189.
  77. ^ Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, Parrish TB, et al. (noviembre de 2004). "El dolor de espalda crónico se asocia con una disminución de la densidad de la materia gris prefrontal y talámica". The Journal of Neuroscience . 24 (46): 10410–10415. doi :10.1523/JNEUROSCI.2541-04.2004. PMC 6730296 . PMID  15548656. Archivado desde el original el 22 de junio de 2020 . Consultado el 8 de septiembre de 2019 . 
  78. ^ Karl A, Birbaumer N, Lutzenberger W, Cohen LG, Flor H (mayo de 2001). "Reorganización de la corteza motora y somatosensorial en amputados de extremidades superiores con dolor de miembro fantasma". The Journal of Neuroscience . 21 (10): 3609–3618. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-10-03609.2001. PMC 6762494 . PMID  11331390. 
  79. ^ Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (marzo de 1997). "Reorganización extensa de la corteza somatosensorial primaria en pacientes con dolor de espalda crónico". Neuroscience Letters . 224 (1): 5–8. doi :10.1016/s0304-3940(97)13441-3. PMID  9132689. S2CID  18151663. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020 . Consultado el 21 de diciembre de 2018 .
  80. ^ Napadow V, Kettner N, Ryan A, Kwong KK, Audette J, Hui KK (junio de 2006). "Plasticidad cortical somatosensorial en el síndrome del túnel carpiano: una evaluación transversal por resonancia magnética funcional". NeuroImage . 31 (2): 520–530. doi :10.1016/j.neuroimage.2005.12.017. PMID  16460960. S2CID  7367285.
  81. ^ Sasmita AO, Kuruvilla J, Ling AP (noviembre de 2018). "Aprovechamiento de la neuroplasticidad: enfoques modernos y futuro clínico". The International Journal of Neuroscience . 128 (11): 1061–1077. doi :10.1080/00207454.2018.1466781. PMID  29667473. S2CID  4957270.
  82. ^ Pagnoni G, Cekic M (octubre de 2007). "Efectos de la edad en el volumen de materia gris y el rendimiento atencional en la meditación zen". Neurobiología del envejecimiento . 28 (10): 1623–1627. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2007.06.008. hdl :11380/609140. PMID  17655980. S2CID  16755503.
  83. ^ Vestergaard-Poulsen P, van Beek M, Skewes J, Bjarkam CR, Stubberup M, Bertelsen J, et al. (enero de 2009). "La meditación a largo plazo se asocia con una mayor densidad de materia gris en el tronco encefálico". NeuroReport . 20 (2): 170–174. doi :10.1097/WNR.0b013e328320012a. PMID  19104459. S2CID  14263267.
  84. ^ Luders E, Toga AW, Lepore N, Gaser C (abril de 2009). "Los correlatos anatómicos subyacentes de la meditación a largo plazo: mayores volúmenes de materia gris en el hipocampo y el frente". NeuroImage . 45 (3): 672–678. doi :10.1016/j.neuroimage.2008.12.061. PMC 3184843 . PMID  19280691. 
  85. ^ Lazar SW, Kerr CE, Wasserman RH, Gray JR, Greve DN, Treadway MT, et al. (noviembre de 2005). "La experiencia de meditación se asocia con un mayor grosor cortical". NeuroReport . 16 (17): 1893–1897. doi :10.1097/01.wnr.0000186598.66243.19. PMC 1361002 . PMID  16272874. 
  86. ^ Lutz A, Greischar LL, Rawlings NB, Ricard M, Davidson RJ (noviembre de 2004). "Los meditadores a largo plazo autoinducen sincronía gamma de alta amplitud durante la práctica mental". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (46): 16369–16373. Bibcode :2004PNAS..10116369L. doi : 10.1073/pnas.0407401101 . PMC 526201 . PMID  15534199. 
  87. ^ Davidson RJ, Lutz A (enero de 2008). "Buddha's Brain: Neuroplasticity and Meditation" (PDF) . Revista IEEE Signal Processing . 25 (1): 176–174. Bibcode :2008ISPM...25..176D. doi :10.1109/MSP.2008.4431873. PMC 2944261 . PMID  20871742. Archivado (PDF) desde el original el 12 de enero de 2012 . Consultado el 19 de abril de 2018 . 
  88. ^ Lin CS, Liu Y, Huang WY, Lu CF, Teng S, Ju TC, et al. (2013). "Esculpir la organización modular intrínseca de la actividad cerebral espontánea mediante el arte". PLOS ONE . ​​8 (6): e66761. Bibcode :2013PLoSO...866761L. doi : 10.1371/journal.pone.0066761 . ISSN  1932-6203. PMC 3694132 . PMID  23840527. 
  89. ^ Patel AD (julio de 2003). "Lenguaje, música, sintaxis y cerebro". Nature Neuroscience . 6 (7): 674–681. doi :10.1038/nn1082. ISSN  1546-1726. PMID  12830158. S2CID  15689983.
  90. ^ Lin CS, Liu Y, Huang WY, Lu CF, Teng S, Ju TC, et al. (26 de junio de 2013). "Esculpir la organización modular intrínseca de la actividad cerebral espontánea mediante el arte". PLOS ONE . ​​8 (6): e66761. Bibcode :2013PLoSO...866761L. doi : 10.1371/journal.pone.0066761 . ISSN  1932-6203. PMC 3694132 . PMID  23840527. 
  91. ^ Zaidel DW (febrero de 2010). "Arte y cerebro: perspectivas desde la neuropsicología, la biología y la evolución". Revista de anatomía . 216 (2): 177–183. doi :10.1111/j.1469-7580.2009.01099.x. ISSN  0021-8782. PMC 2815940 . PMID  19490399. 
  92. ^ Tarumi T, Zhang R (enero de 2014). "Hemodinámica cerebral del cerebro envejecido: riesgo de enfermedad de Alzheimer y beneficio del ejercicio aeróbico". Frontiers in Physiology . 5 : 6. doi : 10.3389/fphys.2014.00006 . PMC 3896879 . PMID  24478719. Las mejoras relacionadas con el ejercicio en la función y la estructura cerebral pueden ser conferidas por las adaptaciones concurrentes en la función y la estructura vascular. El ejercicio aeróbico aumenta los niveles periféricos de factores de crecimiento (p. ej., BDNF, IFG-1 y VEGF) que cruzan la barrera hematoencefálica (BHE) y estimulan la neurogénesis y la angiogénesis (Trejo et al., 2001; Lee et al., 2002; Fabel et al., 2003; Lopez-Lopez et al., 2004). 
  93. ^ Szuhany KL, Bugatti M, Otto MW (enero de 2015). "Una revisión metaanalítica de los efectos del ejercicio en el factor neurotrófico derivado del cerebro". Journal of Psychiatric Research . 60 : 56–64. doi :10.1016/j.jpsychires.2014.10.003. PMC 4314337 . PMID  25455510. Evidencia consistente indica que el ejercicio mejora la cognición y el estado de ánimo, con evidencia preliminar que sugiere que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) puede mediar estos efectos. El objetivo del metanálisis actual fue proporcionar una estimación de la fuerza de la asociación entre el ejercicio y el aumento de los niveles de BDNF en humanos en múltiples paradigmas de ejercicio. Realizamos un metanálisis de 29 estudios (N = 1111 participantes) que examinaban el efecto del ejercicio sobre los niveles de BDNF en tres paradigmas de ejercicio: (1) una única sesión de ejercicio, (2) una sesión de ejercicio después de un programa de ejercicio regular y (3) niveles de BDNF en reposo después de un programa de ejercicio regular. También se examinaron los moderadores de este efecto. Los resultados demostraron un tamaño de efecto moderado para los aumentos en BDNF después de una única sesión de ejercicio (g de Hedges = 0,46, p < 0,001). Además, el ejercicio regular intensificó el efecto de una sesión de ejercicio sobre los niveles de BDNF (g de Hedges = 0,59, p = 0,02). Finalmente, los resultados indicaron un pequeño efecto del ejercicio regular sobre los niveles de BDNF en reposo (g de Hedges = 0,27, p = 0,005). ... El análisis del tamaño del efecto respalda el papel del ejercicio como estrategia para mejorar la actividad del BDNF en humanos 
  94. ^ abcd Gomez-Pinilla F, Hillman C (2013). "La influencia del ejercicio en las capacidades cognitivas". Fisiología integral . Vol. 3. págs. 403–28. doi :10.1002/cphy.c110063. ISBN 978-0-470-65071-4. PMC  3951958 . PMID  23720292.
  95. ^ abcde Erickson KI, Leckie RL, Weinstein AM (septiembre de 2014). "Actividad física, aptitud física y volumen de materia gris". Neurobiología del envejecimiento . 35 (Supl. 2): S20–S28. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.034. PMC 4094356 . PMID  24952993. 
  96. ^ abc Erickson KI, Miller DL, Roecklein KA (febrero de 2012). "El hipocampo envejecido: interacciones entre el ejercicio, la depresión y el BDNF". The Neuroscientist . 18 (1): 82–97. doi :10.1177/1073858410397054. PMC 3575139 . PMID  21531985. 
  97. ^ Lees C, Hopkins J (octubre de 2013). "Efecto del ejercicio aeróbico en la cognición, el rendimiento académico y la función psicosocial en niños: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados". Prevención de enfermedades crónicas . 10 : E174. doi :10.5888/pcd10.130010. PMC 3809922 . PMID  24157077. 
  98. ^ Carvalho A, Rea IM, Parimon T, Cusack BJ (2014). "Actividad física y función cognitiva en personas mayores de 60 años: una revisión sistemática". Intervenciones clínicas en el envejecimiento . 9 : 661–682. doi : 10.2147/CIA.S55520 . PMC 3990369 . PMID  24748784. 
  99. ^ Guiney H, Machado L (febrero de 2013). "Beneficios del ejercicio aeróbico regular para el funcionamiento ejecutivo en poblaciones sanas". Psychonomic Bulletin & Review . 20 (1): 73–86. doi : 10.3758/s13423-012-0345-4 . PMID  23229442.
  100. ^ Buckley J, Cohen JD, Kramer AF, McAuley E, Mullen SP (2014). "Control cognitivo en la autorregulación de la actividad física y el comportamiento sedentario". Frontiers in Human Neuroscience . 8 : 747. doi : 10.3389/fnhum.2014.00747 . PMC 4179677 . PMID  25324754. 
  101. ^ ab Karns CM, Dow MW, Neville HJ (julio de 2012). "Procesamiento intermodal alterado en la corteza auditiva primaria de adultos con sordera congénita: un estudio fMRI visual-somatosensorial con una ilusión de doble destello". The Journal of Neuroscience . 32 (28): 9626–9638. doi :10.1523/JNEUROSCI.6488-11.2012. PMC 3752073 . PMID  22787048. Archivado desde el original el 17 de marzo de 2020. 
  102. ^ ab Bottari D, Heimler B, Caclin A, Dalmolin A, Giard MH, Pavani F (julio de 2014). "Visual change detection recruits audity cortices in early deafness" (La detección de cambios visuales recluta cortezas auditivas en sordera temprana). NeuroImage . 94 : 172–184. doi :10.1016/j.neuroimage.2014.02.031. PMID  24636881. S2CID  207189746. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020 . Consultado el 11 de noviembre de 2020 .
  103. ^ ab Bavelier D, Brozinsky C, Tomann A, Mitchell T, Neville H, Liu G (noviembre de 2001). "Impacto de la sordera temprana y la exposición temprana al lenguaje de señas en la organización cerebral para el procesamiento del movimiento". The Journal of Neuroscience . 21 (22): 8931–8942. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-22-08931.2001. PMC 6762265 . PMID  11698604. Archivado desde el original el 4 de junio de 2020. 
  104. ^ Neville HJ, Lawson D (marzo de 1987). "Atención al espacio visual central y periférico en una tarea de detección de movimiento: un estudio de comportamiento y potencial relacionado con eventos. II. Adultos con sordera congénita". Brain Research . 405 (2): 268–283. doi :10.1016/0006-8993(87)90296-4. PMID  3567605. S2CID  41719446.
  105. ^ Armstrong BA, Neville HJ, Hillyard SA, Mitchell TV (noviembre de 2002). "La privación auditiva afecta el procesamiento del movimiento, pero no el color". Investigación cerebral. Investigación cognitiva del cerebro . 14 (3): 422–434. doi :10.1016/S0926-6410(02)00211-2. PMID  12421665.
  106. ^ Stivalet P, Moreno Y, Richard J, Barraud PA, Raphel C (enero de 1998). "Diferencias en tareas de búsqueda visual entre adultos con sordera congénita y adultos con audición normal". Investigación cerebral. Investigación cognitiva del cerebro . 6 (3): 227–232. doi :10.1016/S0926-6410(97)00026-8. PMID  9479074.
  107. ^ ab Heimler B, Pavani F (abril de 2014). "La ventaja de la velocidad de respuesta para la visión no se extiende al tacto en adultos sordos jóvenes". Experimental Brain Research . 232 (4): 1335–1341. doi :10.1007/s00221-014-3852-x. hdl : 11572/67241 . PMID  24477765. S2CID  18995518. Archivado desde el original el 4 de junio de 2018 . Consultado el 11 de noviembre de 2020 .
  108. ^ Hauthal N, Debener S, Rach S, Sandmann P, Thorne JD (2015). "Interacciones viso-táctiles en sordos congénitos: un estudio de potencial conductual y relacionado con eventos". Frontiers in Integrative Neuroscience . 8 : 98. doi : 10.3389/fnint.2014.00098 . PMC 4300915 . PMID  25653602. 
  109. ^ Scott GD, Karns CM, Dow MW, Stevens C, Neville HJ (2014). "El procesamiento visual periférico mejorado en humanos con sordera congénita se apoya en múltiples regiones cerebrales, incluida la corteza auditiva primaria". Frontiers in Human Neuroscience . 8 : 177. doi : 10.3389/fnhum.2014.00177 . PMC 3972453 . PMID  24723877. 
  110. ^ Bavelier D, Dye MW, Hauser PC (noviembre de 2006). "¿Ven mejor las personas sordas?". Tendencias en las ciencias cognitivas . 10 (11): 512–518. doi :10.1016/j.tics.2006.09.006. PMC 2885708. PMID  17015029 . 
  111. ^ Levänen S, Hamdorf D (marzo de 2001). «Sentir vibraciones: sensibilidad táctil mejorada en humanos con sordera congénita». Neuroscience Letters . 301 (1): 75–77. doi :10.1016/S0304-3940(01)01597-X. PMID  11239720. S2CID  1650771. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020 . Consultado el 11 de noviembre de 2020 .
  112. ^ Auer ET, Bernstein LE, Sungkarat W, Singh M (mayo de 2007). "Activación vibrotáctil de las cortezas auditivas en adultos sordos frente a adultos oyentes". NeuroReport . 18 (7): 645–648. doi :10.1097/WNR.0b013e3280d943b9. PMC 1934619 . PMID  17426591. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020. 
  113. ^ Kral A, Sharma A (febrero de 2012). "Neuroplasticidad del desarrollo después de la implantación coclear". Tendencias en neurociencias . 35 (2): 111–122. doi :10.1016/j.tins.2011.09.004. PMC 3561718 . PMID  22104561. 
  114. ^ Kral A, O'Donoghue GM (octubre de 2010). "Sordera profunda en la infancia". The New England Journal of Medicine . 363 (15): 1438–1450. doi :10.1056/nejmra0911225. PMID  20925546. S2CID  13639137.
  115. ^ Dormal G, Rezk M, Yakobov E, Lepore F, Collignon O (julio de 2016). "Movimiento auditivo en personas con visión y ciegas: la privación visual temprana desencadena un desequilibrio a gran escala entre las regiones cerebrales auditivas y "visuales"". NeuroImage . 134 : 630–644. doi :10.1016/j.neuroimage.2016.04.027. PMID  27107468. S2CID  25832602. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020 . Consultado el 11 de noviembre de 2020 .
  116. ^ Cappagli G, Cocchi E, Gori M (mayo de 2017). "Auditory and proprioceptive space deficiency in blind children and adults" (Deterioros espaciales auditivos y propioceptivos en niños y adultos ciegos). Developmental Science . 20 (3): e12374. doi :10.1111/desc.12374. PMID  26613827. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020 . Consultado el 11 de noviembre de 2020 .
  117. ^ Vercillo T, Burr D, Gori M (junio de 2016). "La privación visual temprana compromete gravemente el sentido auditivo del espacio en niños con ceguera congénita". Psicología del desarrollo . 52 (6): 847–853. doi :10.1037/dev0000103. PMC 5053362 . PMID  27228448. 
  118. ^ Thaler L, Arnott SR, Goodale MA (13 de agosto de 2010). "Ecolocalización humana I". Journal of Vision . 10 (7): 1050. doi : 10.1167/10.7.1050 .
  119. ^ ab Thaler L, Arnott SR, Goodale MA (2011). "Correlaciones neuronales de la ecolocalización humana natural en expertos en ecolocalización a ciegas temprana y tardía". PLOS ONE . ​​6 (5): e20162. Bibcode :2011PLoSO...620162T. doi : 10.1371/journal.pone.0020162 . PMC 3102086 . PMID  21633496. 
  120. ^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (febrero de 2013). "Metaanálisis de estudios de imágenes por resonancia magnética funcional sobre inhibición y atención en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: exploración de los efectos específicos de la tarea, de la medicación estimulante y de la edad". JAMA Psychiatry . 70 (2): 185–198. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID  23247506.
  121. ^ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, et al. (septiembre de 2013). "Efecto de los psicoestimulantes en la estructura y función cerebral en el TDAH: una revisión bibliográfica cualitativa de estudios de neuroimagen basados ​​en imágenes por resonancia magnética". The Journal of Clinical Psychiatry . 74 (9): 902–917. doi :10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446 . PMID  24107764. 
  122. ^ Frodl T, Skokauskas N (febrero de 2012). "Metaanálisis de estudios de resonancia magnética estructural en niños y adultos con trastorno por déficit de atención con hiperactividad indica efectos del tratamiento". Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114–126. doi : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . PMID  22118249. S2CID  25954331. Las regiones de los ganglios basales como el globo pálido derecho, el putamen derecho y el núcleo caudado se ven afectadas estructuralmente en niños con TDAH. Estos cambios y alteraciones en las regiones límbicas como la corteza cerebral anterior y la amígdala son más pronunciados en poblaciones no tratadas y parecen disminuir con el tiempo desde la infancia hasta la edad adulta. El tratamiento parece tener efectos positivos en la estructura cerebral.
  123. ^ Kowalczyk OS, Cubillo AI, Smith A, Barrett N, Giampietro V, Brammer M, et al. (octubre de 2019). "El metilfenidato y la atomoxetina normalizan la hipoactivación frontoparietal durante la atención sostenida en adolescentes con TDAH". Neuropsicofarmacología europea . 29 (10): 1102–1116. doi :10.1016/j.euroneuro.2019.07.139. PMID  31358436. S2CID  198983414. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020. Consultado el 11 de noviembre de 2020 .
  124. ^ Masten AS (mayo de 2011). "Resiliencia en niños amenazados por adversidades extremas: marcos para la investigación, la práctica y la sinergia translacional". Desarrollo y psicopatología . 23 (2): 493–506. doi :10.1017/S0954579411000198. PMID  23786691. S2CID  12068256.
  125. ^ Schore AN (2001). "Los efectos del trauma relacional temprano en el desarrollo del hemisferio derecho del cerebro, la regulación del afecto y la salud mental infantil". Revista de salud mental infantil . 1 (2): 201–269. doi :10.1002/1097-0355(200101/04)22:1<201::AID-IMHJ8>3.0.CO;2-9. S2CID  9711339.
  126. ^ Cioni G, D'Acunto G, Guzzetta A (2011). "Daño cerebral perinatal en niños". Expresión génica para la neurobiología y el comportamiento: desarrollo del cerebro humano y trastornos del desarrollo . Progreso en la investigación del cerebro. Vol. 189. págs. 139–154. doi :10.1016/B978-0-444-53884-0.00022-1. ISBN 978-0-444-53884-0. Número de identificación personal  21489387.
  127. ^ Mundkur N (octubre de 2005). "Neuroplasticidad en niños". Revista india de pediatría . 72 (10): 855–857. doi :10.1007/BF02731115. PMID  16272658. S2CID  32108524.
  128. ^ Hyde KL, Lerch J, Norton A, Forgeard M, Winner E, Evans AC, et al. (marzo de 2009). "El entrenamiento musical moldea el desarrollo estructural del cerebro". The Journal of Neuroscience . 29 (10): 3019–3025. doi :10.1523/JNEUROSCI.5118-08.2009. PMC 2996392 . PMID  19279238. 
  129. ^ Ker J, Nelson S (junio de 2019). "Los efectos del entrenamiento musical en la plasticidad cerebral y los procesos cognitivos" (PDF) . Jr Neuro Psych and Brain Res: JNPBR . Archivado desde el original (PDF) el 29 de junio de 2019.
  130. ^ abc Parry DM, Goldsmith AR, Millar RP, Glennie LM (marzo de 1997). "Localización inmunocitoquímica del precursor de GnRH en el hipotálamo de estorninos europeos durante la maduración sexual y la fotorrefractariedad". Journal of Neuroendocrinology . 9 (3): 235–243. doi :10.1046/j.1365-2826.1997.00575.x. PMID  9089475. S2CID  23737670.
  131. ^ abc Parry DM, Goldsmith AR (agosto de 1993). "Evidencia ultraestructural de cambios en la entrada sináptica a las neuronas hipotalámicas liberadoras de hormona luteinizante en estorninos fotosensibles y fotorrefractarios". Journal of Neuroendocrinology . 5 (4): 387–95. doi :10.1111/j.1365-2826.1993.tb00499.x. PMID  8401562. S2CID  32142178.
  132. ^ abc Wayne NL, Kim YJ, Yong-Montenegro RJ (marzo de 1998). "Fluctuaciones estacionales en la respuesta secretora de las células neuroendocrinas de Aplysia californica a los inhibidores de la proteína quinasa A y la proteína quinasa C". Endocrinología general y comparada . 109 (3): 356–365. doi :10.1006/gcen.1997.7040. PMID  9480743.
  133. ^ abc Hofman MA, Swaab DF (mayo de 1992). «Cambios estacionales en el núcleo supraquiasmático del hombre». Neuroscience Letters . 139 (2): 257–260. doi :10.1016/0304-3940(92)90566-p. hdl : 20.500.11755/44b0a214-7ffe-4a5d-b8e5-290354dd93f5 . PMID  1608556. S2CID  22326141. Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2020 . Consultado el 22 de octubre de 2020 .
  134. ^ abcd Nottebohm F (diciembre de 1981). "Un cerebro para todas las estaciones: cambios anatómicos cíclicos en los núcleos de control del canto del cerebro del canario". Science . 214 (4527): 1368–1370. Bibcode :1981Sci...214.1368N. doi :10.1126/science.7313697. PMID  7313697.
  135. ^ ab Takami S, Urano A (febrero de 1984). "El volumen del complejo amígdala medial-preóptico anterior del sapo es sexualmente dimórfico y estacionalmente variable". Neuroscience Letters . 44 (3): 253–258. doi :10.1016/0304-3940(84)90031-4. PMID  6728295. S2CID  42303950.
  136. ^ ab Xiong JJ, Karsch FJ, Lehman MN (marzo de 1997). "Evidencia de plasticidad estacional en el sistema de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) de la oveja: cambios en las entradas sinápticas a las neuronas GnRH". Endocrinología . 138 (3): 1240–1250. doi : 10.1210/endo.138.3.5000 . PMID  9048632.
  137. ^ Barnea A, Nottebohm F (noviembre de 1994). "Reclutamiento estacional de neuronas del hipocampo en carboneros de cabeza negra adultos que viven en libertad". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 91 (23): 11217–11221. Bibcode :1994PNAS...9111217B. doi : 10.1073/pnas.91.23.11217 . PMC 45198 . PMID  7972037. 
  138. ^ Smulders TV, Sasson AD, DeVoogd TJ (mayo de 1995). "Variación estacional del volumen del hipocampo en un ave que almacena alimentos, el carbonero de cabeza negra". Journal of Neurobiology . 27 (1): 15–25. doi :10.1002/neu.480270103. PMID  7643072.
  139. ^ Smith GT (septiembre de 1996). "Plasticidad estacional en los núcleos de canto de los toquíes de lados rufo salvajes". Brain Research . 734 (1–2): 79–85. doi :10.1016/0006-8993(96)00613-0. PMID  8896811. S2CID  37336866.
  140. ^ Tramontin AD, Brenowitz EA (junio de 2000). "Plasticidad estacional en el cerebro adulto". Tendencias en neurociencias . 23 (6): 251–8. doi :10.1016/s0166-2236(00)01558-7. PMID  10838594. S2CID  16888328.
  141. ^ ab Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ (junio de 2003). "Reorganización de regiones corticales remotas después de una lesión cerebral isquémica: un sustrato potencial para la recuperación de un accidente cerebrovascular". Journal of Neurophysiology . 89 (6): 3205–3214. doi :10.1152/jn.01143.2002. PMID  12783955. S2CID  14103000.
  142. ^ ab Jain N, Qi HX, Collins CE, Kaas JH (octubre de 2008). "Reorganización a gran escala en la corteza somatosensorial y el tálamo después de la pérdida sensorial en monos macacos". The Journal of Neuroscience . 28 (43): 11042–11060. doi :10.1523/JNEUROSCI.2334-08.2008. PMC 2613515 . PMID  18945912. 
  143. ^ "Departamento Coulter de Ingeniería Biomédica: Facultad de Ingeniería Biomédica de Canadá". Bme.gatech.edu. Archivado desde el original el 24 de junio de 2008. Consultado el 12 de junio de 2010 .
  144. ^ "La progesterona no ofrece ningún beneficio significativo en un ensayo clínico sobre lesión cerebral traumática". news.emory.edu . 10 de diciembre de 2014. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2015 . Consultado el 29 de diciembre de 2016 .
  145. ^ ab Lu T, Pan Y, Kao SY, Li C, Kohane I, Chan J, et al. (junio de 2004). "Regulación genética y daño del ADN en el cerebro humano envejecido". Nature . 429 (6994): 883–891. Bibcode :2004Natur.429..883L. doi :10.1038/nature02661. PMID  15190254. S2CID  1867993.
  146. ^ Massaad CA, Klann E (mayo de 2011). "Especies reactivas de oxígeno en la regulación de la plasticidad sináptica y la memoria". Antioxidantes y señalización redox . 14 (10): 2013–2054. doi :10.1089/ars.2010.3208. PMC 3078504. PMID  20649473 . 
  147. ^ Mechelli A, Crinion JT, Noppeney U, O'Doherty J, Ashburner J, Frackowiak RS, et al. (octubre de 2004). "Neurolingüística: plasticidad estructural en el cerebro bilingüe". Nature . 431 (7010): 757. Bibcode :2004Natur.431..757M. doi :10.1038/431757a. hdl : 11858/00-001M-0000-0013-D79B-1 . PMID  15483594. S2CID  4338340.
  148. ^ Pliatsikas C, Moschopoulou E, Saddy JD (febrero de 2015). "Los efectos del bilingüismo en la estructura de la materia blanca del cerebro". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 112 (5): 1334–1337. doi : 10.1073/pnas.1414183112 . PMC 4321232 . PMID  25583505. 
  149. ^ Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, May A (enero de 2004). «Neuroplasticidad: cambios en la materia gris inducidos por el entrenamiento» (PDF) . Nature . 427 (6972): 311–312. Bibcode :2004Natur.427..311D. doi :10.1038/427311a. PMID  14737157. S2CID 4421248 . Archivado (PDF) desde el original el 26 de junio de 2022. 
  150. ^ Golestani N, Paus T, Zatorre RJ (agosto de 2002). "Correlaciones anatómicas del aprendizaje de nuevos sonidos del habla". Neuron . 35 (5): 997–1010. doi : 10.1016/S0896-6273(02)00862-0 . PMID  12372292. S2CID 16089380 . 
  151. ^ Lee, S., Jeong, J., Kwak, Y., Park, SK (2010). "Investigación sobre la depresión: ¿dónde estamos ahora?". Molecular Brain . 3 : 8. doi : 10.1186/1756-6606-3-8 . PMC 2848031. PMID  20219105 . 
  152. ^ Rodrigo Machado-Vieira, Jacqueline Baumann, Cristina Wheeler-Castillo, David Latov, Ioline D. Henter, Giacomo Salvadore, et al. (2010). "El momento de los efectos de los antidepresivos: una comparación de diversos tratamientos farmacológicos y somáticos". Pharmaceuticals (Basilea, Suiza) . 3 (1): 19–41. doi : 10.3390/ph3010019 . PMC: 3991019. PMID:  27713241 . 
  153. ^ Christopher Pittenger, Ronald S Duman (2008). "Estrés, depresión y neuroplasticidad: una convergencia de mecanismos". Neuropsicofarmacología . 33 (1): 88–109. doi : 10.1038/sj.npp.1301574 . PMID  17851537. S2CID  646328.
  154. ^ Sophie E. Holmes, Dustin Scheinost, Sjoerd J. Finnema, Mika Naganawa, Margaret T. Davis, Nicole DellaGioia, et al. (2019). "Una menor densidad sináptica se asocia con la gravedad de la depresión y las alteraciones de la red". Nature Communications . 10 (1): 1529. Bibcode :2019NatCo..10.1529H. doi :10.1038/s41467-019-09562-7. PMC 6449365 . PMID  30948709. 
  155. ^ Ioana Rădulescu, Ana Miruna, Drăgoi Simona, Corina Trifu, Mihai Bogdan Cristea (5 de agosto de 2021). "Neuroplasticidad y depresión: reconfiguración de las redes del cerebro mediante terapia farmacológica". Medicina Experimental y Terapéutica . 22 (4): 1131. doi : 10.3892/etm.2021.10565. PMC 8383338 . PMID  34504581. 
  156. ^ Catharine H. Duman, Ronald S. Duman (2015). "Remodelación de la sinapsis espinal en la fisiopatología y el tratamiento de la depresión". Neuroscience Letters . 601 : 20–29. doi :10.1016/j.neulet.2015.01.022. PMC 4497940 . PMID  25582786. 
  157. ^ Calvin Ly, Alexandra C. Greb, Lindsay P. Cameron, Jonathan M. Wong, Eden V. Barragan, Paige C. Wilson, et al. "Los psicodélicos promueven la plasticidad neuronal estructural y funcional". Cell Reports . Consultado el 13 de julio de 2022 .

Lectura adicional

Vídeos
Otras lecturas

Enlaces externos