El síndrome de dolor regional complejo ( SDRC tipo 1 y tipo 2) , a veces denominado por los hipónimos distrofia simpática refleja (DSR) o distrofia neurovascular refleja (DNR) , es una forma rara y grave de trastorno neuroinflamatorio y disautonómico que causa dolor crónico , síntomas neurovasculares y neuropáticos . Aunque puede variar ampliamente, la presentación clásica ocurre cuando el dolor intenso de un traumatismo físico o una infección viral neurotrópica [1] dura más que el tiempo de recuperación esperado y posteriormente puede propagarse a áreas no lesionadas. Los síntomas de los tipos 1 y 2 son los mismos, excepto que el tipo 2 se asocia con una lesión nerviosa.
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) suele comenzar en una sola extremidad y se manifiesta primero como dolor , hinchazón , limitación del rango de movimiento o parálisis parcial, y/o cambios en la piel y los huesos. Puede afectar inicialmente una extremidad y luego extenderse por todo el cuerpo; el 35 % de las personas afectadas informan síntomas en todo el cuerpo. [2] Se cree que existen dos tipos: SDRC tipo 1 (anteriormente denominado distrofia simpática refleja ) y SDRC tipo 2 (anteriormente denominado causalgia ). Es posible tener ambos tipos. [3]
El síndrome de dolor musculoesquelético amplificado , una afección similar al SDRC, afecta principalmente a pacientes pediátricos, se clasifica dentro de la reumatología y la pediatría y generalmente se considera un subconjunto del SDRC tipo I. [4]
El sistema de clasificación utilizado por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) divide el SDRC en dos tipos según la presencia o ausencia de fisiopatología nerviosa medible. [5] [6]
Se ha descubierto que las características clínicas del SDRC son la inflamación resultante de la liberación de ciertas señales químicas proinflamatorias de las células nerviosas circundantes; hipersensibilización de los receptores del dolor ; disfunción de la vasoconstricción y vasodilatación locales ; y neuroplasticidad desadaptativa . [7]
Los signos y síntomas del CRPS suelen manifestarse cerca del lugar de la lesión. Los síntomas más comunes son dolor extremo, que incluye ardor, punzadas, rechinamiento y pulsaciones. El dolor es desproporcionado con respecto a la gravedad de la lesión inicial. [8] Mover o tocar la extremidad es desproporcionadamente doloroso ( alodinia ). Otros hallazgos son aspectos del desuso que incluyen hinchazón , rigidez ( rango de movimiento limitado ) y cambios relacionados con el desuso en la piel (temperatura, color, sudoración, textura) y los huesos (osteoporosis por desuso). [9] [10]
El concepto previo de que el SDRC constaba de tres etapas ya no se utiliza ampliamente. [11] La tendencia actual es considerar distintos subtipos de SDRC. [11]
El síndrome de dolor regional complejo es poco común y su causa no se entiende claramente. El CRPS generalmente se desarrolla después de una lesión, cirugía, ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. [8] [12] Los investigadores estiman que entre el 2 y el 5 % de las personas con lesión de los nervios periféricos, [13] y entre el 13 y el 70 % de las personas con hemiplejia (parálisis de un lado del cuerpo) [14] desarrollarán CRPS. Además, algunos estudios han indicado que el tabaquismo estaba sorprendentemente presente en los pacientes y está estadísticamente vinculado con el RSD. Esto puede estar involucrado en su patología al mejorar la actividad simpática, la vasoconstricción o por algún otro mecanismo desconocido relacionado con los neurotransmisores. Esta hipótesis se basó en un análisis retrospectivo de 53 pacientes con RSD, que mostró que el 68 % de los pacientes eran fumadores, en comparación con solo el 37 % de la población de control. Los resultados son preliminares y están limitados por su naturaleza retrospectiva. [15] El 7 % de las personas que tienen CRPS en una extremidad lo desarrollan más tarde en otra extremidad. [16]
Se ha propuesto que la inflamación y la alteración de la percepción del dolor en el sistema nervioso central desempeñan papeles importantes. Se piensa que el dolor persistente y la percepción de estímulos no dolorosos como dolorosos son causados por moléculas inflamatorias ( IL-1 , IL-2 , TNF-alfa ) y neuropéptidos ( sustancia P ) liberados por los nervios periféricos. Esta liberación puede ser causada por una comunicación cruzada inapropiada entre las fibras sensoriales y motoras en el sitio afectado. [17] El CRPS no es una enfermedad psicológica, pero el dolor puede causar problemas psicológicos, como ansiedad y depresión . A menudo, se produce un deterioro de la función social y ocupacional. [18]
El síndrome de dolor regional complejo es un trastorno multifactorial con características clínicas de inflamación neurogénica (inflamación mediada por células nerviosas), sensibilización nociceptiva (que causa sensibilidad extrema o alodinia ), disfunción vasomotora (problemas de flujo sanguíneo que causan hinchazón y decoloración) y neuroplasticidad desadaptativa (donde el cerebro cambia y se adapta con señales de dolor constantes); el CRPS es el resultado de una "respuesta aberrante [inapropiada] a la lesión tisular". [7] Se ve que la "matriz neuronal subyacente" del CRPS involucra el procesamiento cognitivo y motor, así como el nociceptivo; la estimulación con pinchazos de una extremidad afectada por CRPS fue dolorosa (hiperalgesia mecánica) y mostró una "activación significativamente aumentada" no solo de la corteza S1 (contralateral), las áreas S2 (bilaterales) y la ínsula (bilateral), sino también de las cortezas asociativas-somatosensoriales (contralaterales), las cortezas frontales y partes de la corteza cingulada anterior . [19] En contraste con los pensamientos previos reflejados en el nombre RSD, parece que hay una reducción del flujo de salida del sistema nervioso simpático, al menos en la región afectada (aunque puede haber acoplamiento simpático-aferente). [20] El aumento de la sensación de dolor con el tiempo [21] y la sensibilización del sistema nervioso central (SNC) son procesos neurológicos clave que parecen estar involucrados en la inducción y el mantenimiento del CRPS. [22]
Evidencias convincentes muestran que el receptor N-metil-D-aspartato ( NMDA ) tiene una participación significativa en el proceso de sensibilización del SNC. [23] También se plantea la hipótesis de que los niveles elevados de glutamato en el SNC promueven el despertar y la sensibilización del SNC. [22] Además, existe evidencia experimental que demuestra la presencia de receptores NMDA en los nervios periféricos. [24] Debido a que las funciones inmunológicas pueden modular la fisiología del SNC, también se ha planteado la hipótesis de que una variedad de procesos inmunológicos contribuyen al desarrollo inicial y el mantenimiento de la sensibilización periférica y central. [25] [26] Además, la liberación de citocinas relacionada con el trauma, la inflamación neurogénica exagerada, el acoplamiento aferente simpático, la patología de los adrenorreceptores, la activación de las células gliales, la reorganización cortical [27] y el daño oxidativo (por ejemplo, por radicales libres ) son todos factores que se han implicado en la fisiopatología del CRPS. [28] Además, los autoanticuerpos están presentes en un amplio número de pacientes con SDRC y la IgG ha sido reconocida como una de las causas de la hipersensibilidad que estimula los nociceptores A y C, contribuyendo a la inflamación. [29]
Los mecanismos que conducen a la reducción de la densidad mineral ósea (hasta la osteoporosis manifiesta ) aún son desconocidos. Las posibles explicaciones incluyen un desequilibrio de las actividades del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático [30] [31] [32] y un hiperparatiroidismo secundario leve . [33] Sin embargo, aún no se ha identificado el desencadenante del hiperparatiroidismo secundario. [ cita requerida ]
En resumen, la fisiopatología del síndrome de dolor regional complejo aún no se ha definido; el SDRC, con sus manifestaciones variables, podría ser el resultado de múltiples procesos fisiopatológicos. [20]
El diagnóstico se basa principalmente en los hallazgos clínicos. Los criterios diagnósticos originales para el SDRC adoptados por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) en 1994 han sido reemplazados tanto en la práctica clínica como en la investigación por los "Criterios de Budapest", que se crearon en 2003 y se ha demostrado que son más sensibles y específicos . [34] Desde entonces, han sido adoptados por la IASP. Los criterios requieren que haya dolor, así como antecedentes y evidencia clínica de cambios sensoriales, vasomotores , sudomotores y motores o tróficos. También se afirma que es un diagnóstico de exclusión . [35]
Para realizar un diagnóstico clínico se deben cumplir los cuatro criterios siguientes: [36]
No existe ninguna prueba específica para el síndrome de dolor regional complejo, que se diagnostica principalmente mediante la observación de los síntomas. Sin embargo, se pueden utilizar la termografía, la prueba del sudor, los rayos X, el electrodiagnóstico y los bloqueos simpáticos para obtener una idea del trastorno. El diagnóstico se complica por el hecho de que algunos pacientes mejoran sin tratamiento. Un retraso en el diagnóstico y/o tratamiento de este síndrome puede dar lugar a graves problemas físicos y psicológicos. El reconocimiento temprano y el tratamiento oportuno brindan la mayor oportunidad de recuperación. [ cita requerida ]
Actualmente, la evidencia empírica establecida sugiere que la termografía no es una herramienta confiable para diagnosticar el síndrome de dolor regional complejo. Aunque el síndrome de dolor regional complejo puede, en algunos casos, provocar una alteración medible del flujo sanguíneo en toda la región afectada, muchos otros factores también pueden contribuir a una lectura termográfica alterada, incluidos los hábitos de tabaquismo del paciente, el uso de ciertas lociones para la piel, la actividad física reciente y los antecedentes de traumatismos en la región. Además, no todos los pacientes diagnosticados con síndrome de dolor regional complejo muestran esa "inestabilidad vasomotora", en particular aquellos en las últimas etapas de la enfermedad. [37] Por lo tanto, la termografía por sí sola no puede utilizarse como evidencia concluyente a favor o en contra de un diagnóstico de síndrome de dolor regional complejo y debe interpretarse a la luz de la historia clínica más amplia del paciente y de los estudios de diagnóstico previos. [38]
Para minimizar la influencia de factores externos que pueden confundir a los pacientes, estos deben cumplir con restricciones especiales en cuanto al uso de ciertos vasoconstrictores (como la nicotina y la cafeína ), lociones para la piel, fisioterapia y otros procedimientos de diagnóstico en los días previos a la prueba. También se les puede solicitar a los pacientes que suspendan ciertos analgésicos y bloqueadores simpáticos. Una vez que el paciente llega al laboratorio termográfico, se le permite alcanzar el equilibrio térmico en una habitación estable, sin corrientes de aire y a una temperatura de entre 16 y 20 °C, con una bata de hospital de algodón holgada durante aproximadamente veinte minutos. Luego, un técnico toma imágenes infrarrojas de las extremidades afectadas y no afectadas del paciente, así como imágenes de referencia de otras partes del cuerpo del paciente, como la cara, la parte superior e inferior de la espalda. Después de capturar un conjunto de imágenes de referencia, algunos laboratorios también requieren que el paciente se someta a una prueba de estrés funcional autónomo con agua fría para evaluar la función del reflejo vasoconstrictor periférico de su sistema nervioso autónomo . Esto se realiza colocando la extremidad no afectada del paciente en un baño de agua fría (aproximadamente 20 °C) durante cinco minutos mientras se toman imágenes. En un sistema nervioso autónomo normal, intacto y funcional, la extremidad afectada del paciente se enfriará. Por el contrario, el calentamiento de una extremidad afectada puede indicar una alteración de la función vasoconstrictora termorreguladora normal del cuerpo, lo que a veces puede indicar un CRPS subyacente. [39]
La gammagrafía, las radiografías simples y la resonancia magnética pueden ser útiles para el diagnóstico. La osteoporosis irregular ( osteoporosis postraumática ), que puede deberse a la falta de uso de la extremidad afectada, se puede detectar mediante imágenes de rayos X tan pronto como dos semanas después de la aparición del CRPS. Una gammagrafía ósea de la extremidad afectada puede detectar estos cambios incluso antes y casi puede confirmar la enfermedad. La densitometría ósea también se puede utilizar para detectar cambios en la densidad mineral ósea. También se puede utilizar para controlar los resultados del tratamiento, ya que los parámetros de la densitometría ósea mejoran con el tratamiento. [ cita requerida ]
La osteodensitometría basada en ultrasonidos (ultrasonometría) puede ser una posible técnica futura sin radiación para identificar la densidad mineral ósea reducida en el CRPS. [33] Además, este método promete cuantificar la arquitectura ósea en la periferia de las extremidades afectadas. [33] Este método aún se encuentra en desarrollo experimental. [ cita requerida ]
La electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa (NCS) son pruebas auxiliares importantes en el SDRC porque se encuentran entre los métodos más fiables para detectar lesiones nerviosas. Se pueden utilizar como uno de los métodos principales para distinguir entre los tipos I y II del SDRC, que difieren en función de la evidencia de daño nervioso real. La EMG y los NCS también se encuentran entre las mejores pruebas para descartar o confirmar diagnósticos alternativos. El SDRC es un "diagnóstico de exclusión", que requiere que ningún otro diagnóstico pueda explicar los síntomas del paciente. Es muy importante enfatizar esto porque, de lo contrario, los pacientes pueden recibir un diagnóstico erróneo de SDRC cuando en realidad tienen una afección tratable que explica mejor sus síntomas. Un ejemplo es el síndrome del túnel carpiano (STC) grave, que a menudo puede presentarse de forma muy similar al SDRC. A diferencia del SDRC, el STC a menudo se puede corregir con cirugía para aliviar el dolor y evitar el daño y la malformación permanentes de los nervios. [40]
Tanto la EMG como la NCS implican cierto grado de incomodidad. La EMG implica el uso de una pequeña aguja insertada en músculos específicos para evaluar la función muscular y nerviosa asociada. Tanto la EMG como la NCS implican descargas muy leves que en pacientes normales son comparables a una banda elástica que golpea la piel. Aunque estas pruebas pueden ser muy útiles en el CRPS, se debe obtener un consentimiento informado completo antes del procedimiento, en particular en pacientes que experimentan alodinia grave. A pesar de la utilidad de la prueba, estos pacientes pueden desear rechazar el procedimiento para evitar molestias. [ cita requerida ]
Los pacientes se clasifican frecuentemente en dos grupos según la temperatura: CRPS "tibio" o "caliente" en un grupo y CRPS "frío" en el otro grupo. La mayoría de los pacientes (alrededor del 70%) tienen el tipo "caliente", que se dice que es una forma aguda de CRPS. [41] Se dice que el CRPS frío es indicativo de un CRPS más crónico y se asocia con puntuaciones más bajas en el Cuestionario de Dolor de McGill, mayor reorganización del sistema nervioso central y una mayor prevalencia de distonía . [41] El pronóstico no es favorable para los pacientes con CRPS frío; los estudios longitudinales sugieren que estos pacientes tienen "resultados clínicos de dolor más pobres y muestran signos persistentes de sensibilización central que se correlacionan con la progresión de la enfermedad". [42]
La suplementación con vitamina C puede ser útil en la prevención del síndrome posterior a una fractura de antebrazo, pie o tobillo. [43]
El tratamiento del SDRC a menudo implica una serie de modalidades. [44]
La fisioterapia y la terapia ocupacional tienen evidencia de baja calidad que apoya su uso. [45] Las intervenciones de fisioterapia pueden incluir estimulación nerviosa eléctrica transcutánea , carga progresiva de peso, desensibilización táctil graduada, masajes y terapia de baño de contraste . En una cohorte retrospectiva (no ciega, no aleatorizada y con intención de tratar) de cincuenta pacientes diagnosticados con CRPS, las puntuaciones subjetivas de dolor y percepción corporal de los pacientes disminuyeron después de participar en un programa de rehabilitación multidisciplinario de dos semanas. Los autores piden ensayos controlados aleatorizados para investigar el verdadero valor de los programas multidisciplinarios para pacientes con CRPS. [46]
La terapia de la caja de espejos utiliza una caja de espejos, o un espejo independiente, para crear un reflejo de la extremidad normal de manera que el paciente crea que está mirando la extremidad afectada. Luego se realiza el movimiento de esta extremidad normal reflejada de manera que al paciente le parezca que está realizando un movimiento con la extremidad afectada. La terapia de la caja de espejos parece ser beneficiosa al menos en el CRPS inicial. [47] Sin embargo, los efectos beneficiosos de la terapia del espejo a largo plazo aún no están demostrados. [48]
La imaginería motora graduada parece ser útil para las personas con CRPS-1. [49] La imaginería motora graduada es un proceso secuencial que consta de (a) reconstrucción de lateralidad , (b) imaginería motora y (c) terapia de espejo . [44] [50]
Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)
La neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) es una terapia que utiliza señales eléctricas de bajo voltaje para aliviar el dolor a través de electrodos que se colocan sobre la superficie de la piel. La evidencia respalda su uso en el tratamiento del dolor y el edema asociados con el CRPS, pero no parece aumentar la capacidad funcional en pacientes con CRPS. [51]
La evidencia provisional apoya el uso de bifosfonatos , calcitonina y ketamina . [45] [52] Los bloqueos nerviosos con guanetidina parecen ser perjudiciales. [45] La evidencia de los bloqueos nerviosos simpáticos generalmente es insuficiente para apoyar su uso. [53] Las inyecciones intramusculares de toxina botulínica pueden beneficiar a las personas con síntomas localizados en una extremidad. [54]
La ketamina, un anestésico disociativo , parece prometedora como tratamiento para el síndrome de dolor regional complejo. [55] Puede utilizarse en dosis bajas si otros tratamientos no han funcionado. [56] [57] Sin embargo, no se ha observado ningún beneficio ni en la función ni en la depresión. [57]
A partir de 2013, la evidencia de alta calidad apoya el uso de bifosfonatos (ya sea por vía oral o por infusión intravenosa) en el tratamiento del CRPS. [52] Los bifosfonatos inhiben los osteoclastos : células involucradas en la reabsorción ósea. Se cree que la remodelación ósea (a través de la actividad de los osteoclastos en la reabsorción ósea) a veces es hiperactiva en el CRPS. Se plantea la hipótesis de que la resorción ósea causa la acidificación del medio intercelular que, a su vez, activa los nervios involucrados en la nocicepción que inervan densamente el hueso y causa dolor. [52] Por lo tanto, se cree que la inhibición de la resorción y remodelación ósea ayuda con respecto al dolor del CRPS. [52] El CRPS que involucra altos niveles de reabsorción ósea, como se ve en la gammagrafía ósea , tiene más probabilidades de responder a la terapia con bifosfonatos. [52]
Los opioides como la oxicodona , la morfina , la hidrocodona y el fentanilo tienen un lugar controvertido en el tratamiento del CRPS. Estos medicamentos deben prescribirse y controlarse bajo la estrecha supervisión de un médico, ya que pueden conducir rápidamente a la dependencia física y la adicción. [58] Hasta la fecha, no se han realizado estudios a largo plazo sobre el uso de opioides orales para tratar el dolor neuropático, incluido el CRPS. El consenso entre los expertos es que los opioides no deben ser una terapia de primera línea y deben considerarse solo después de que se hayan probado todas las demás modalidades (p. ej., medicamentos no opioides, fisioterapia y procedimientos). [59]
La estimulación de la médula espinal parece ser una terapia eficaz en el tratamiento de pacientes con síndrome de dolor regional complejo tipo I (evidencia de nivel A) y tipo II (evidencia de nivel D). [60] Aunque mejoran el dolor y la calidad de vida del paciente, la evidencia no es clara en cuanto a los efectos sobre la salud mental y el funcionamiento general. [61]
La estimulación de los ganglios de la raíz dorsal es un tipo de neuroestimulación eficaz en el tratamiento del dolor neuropático focal. La FDA aprobó su uso en febrero de 2016. El estudio ACCURATE demostró la superioridad de la estimulación de los ganglios de la raíz dorsal sobre la estimulación espinal (columna dorsal) en el tratamiento del CRPS y la causalgia. [62]
La simpatectomía quirúrgica, química o por radiofrecuencia (interrupción de la porción afectada del sistema nervioso simpático) se puede utilizar como último recurso en pacientes con pérdida de tejido inminente, edema, infección recurrente o necrosis isquémica. [63] Sin embargo, hay poca evidencia que respalde estas intervenciones permanentes para alterar los síntomas de dolor de los pacientes afectados y, además de los riesgos normales de la cirugía, como sangrado e infección, la simpatectomía tiene varios riesgos específicos, como cambios adversos en el funcionamiento de los nervios. [ cita requerida ]
Ningún estudio aleatorizado en la literatura médica ha estudiado la respuesta a la amputación de pacientes que no han respondido a las terapias mencionadas anteriormente y que continúan sintiendo dolor. No obstante, en promedio, alrededor de la mitad de los pacientes tendrán resolución de su dolor, mientras que la otra mitad desarrollará dolor en el miembro fantasma y/o dolor en el sitio de la amputación. Como en cualquier otro síndrome de dolor crónico, el cerebro probablemente se estimule crónicamente con dolor, y la amputación tardía puede no funcionar tan bien como se podría esperar. En una encuesta de 15 pacientes con CRPS tipo 1, 11 respondieron que sus vidas eran mejores después de la amputación. [64]
Se propone que el cannabidiol (CBD) , a pesar de la evidencia de muy baja calidad, alivia el dolor. [65]
El pronóstico en el CRPS mejora con un tratamiento temprano y agresivo; con el tratamiento temprano se reduce el riesgo de dolor crónico y debilitante. [66] Sin embargo, si el tratamiento se retrasa, el trastorno puede propagarse rápidamente a toda la extremidad y los cambios en los huesos, nervios y músculos pueden volverse irreversibles. El pronóstico es peor con la forma crónica "fría" del CRPS y con el CRPS que afecta las extremidades superiores. [66] La falta de uso de la extremidad después de una lesión o el malestar psicológico relacionado con una lesión también se asocian con un peor pronóstico en el CRPS. [66] Algunos casos de CRPS pueden resolverse espontáneamente (el 74% de los pacientes en un estudio basado en la población en Minnesota experimentaron una resolución completa de los síntomas, a menudo de manera espontánea), pero otros pueden desarrollar dolor crónico durante muchos años. [66] Una vez que se diagnostica CRPS, si entra en remisión, la probabilidad de que reaparezca después de entrar en remisión es significativa. Es importante tomar precauciones y buscar tratamiento inmediato ante cualquier lesión. [67]
El SDRC puede ocurrir a cualquier edad, siendo la edad promedio en el momento del diagnóstico los 42 años. [13] Afecta tanto a hombres como a mujeres; sin embargo, el SDRC es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres. [13]
El CRPS afecta tanto a adultos como a niños, y el número de casos de CRPS notificados entre adolescentes y adultos jóvenes ha ido en aumento [68] , y un estudio observacional reciente encontró una incidencia de 1,16/100 000 entre los niños de Escocia. [69]
La enfermedad conocida actualmente como CRPS fue descrita originalmente por Ambroise Paré. Él trató con éxito un síndrome de dolor severo y persistente que se presentó al rey francés Carlos IX de Valois después de una flebotomía de una extremidad [1]. Durante la Guerra Civil estadounidense , a Silas Weir Mitchell también se le atribuye a veces la invención del nombre "causalgia". [70] Sin embargo, este término fue acuñado en realidad por el amigo de Mitchell, Robley Dunglison , a partir de las palabras griegas para calor y dolor. [71] Contrariamente a lo que se acepta comúnmente, se desprende que estas causalgias eran ciertamente mayores por la importancia de los síntomas vasomotores y sudomotores, pero se derivaban de lesiones neurológicas menores. En la década de 1940, el término distrofia simpática refleja comenzó a usarse para describir esta enfermedad, basándose en la teoría de que la hiperactividad simpática estaba involucrada en la fisiopatología. [72] En 1959, Noordenbos observó en pacientes con causalgia que "el daño del nervio siempre es parcial". [73] El uso incorrecto de los términos, así como las dudas sobre la fisiopatología subyacente, dieron lugar a demandas de una mejor nomenclatura. En 1993, un taller de consenso especial celebrado en Orlando, Florida, proporcionó el término general "síndrome de dolor regional complejo", con causalgia y RSD como subtipos. [74]
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), parte de los Institutos Nacionales de Salud, apoya y lleva a cabo investigaciones sobre el cerebro y el sistema nervioso central, incluyendo investigaciones relacionadas con el SDRC, a través de subvenciones a importantes instituciones médicas en todo el país. Los científicos apoyados por el NINDS están trabajando para desarrollar tratamientos efectivos para las afecciones neurológicas y, en última instancia, para encontrar formas de prevenirlas. Los investigadores están estudiando nuevos enfoques para tratar el SDRC e intervenir de manera más agresiva después de una lesión traumática para reducir las probabilidades de que el paciente desarrolle el trastorno. Además, los científicos apoyados por el NINDS están estudiando cómo las señales del sistema nervioso simpático causan dolor en los pacientes con SDRC. Mediante una técnica llamada microneurografía , estos investigadores pueden registrar y medir la actividad neuronal en fibras nerviosas individuales de los pacientes afectados. Al probar varias hipótesis, estos investigadores esperan descubrir el mecanismo único que causa el dolor espontáneo del SDRC, y ese descubrimiento puede conducir a nuevas formas de bloquear el dolor. Otros estudios para superar los síndromes de dolor crónico se analizan en el folleto "Dolor crónico: esperanza a través de la investigación", publicado por el NINDS. [ cita requerida ]
En el Royal National Hospital for Rheumatic Disease de Bath se están llevando a cabo investigaciones para tratar esta enfermedad con retroalimentación visual mediante espejos. A los pacientes se les enseña cómo desensibilizarse de la manera más eficaz y luego pasan a utilizar espejos para reescribir las señales defectuosas en el cerebro que parecen ser responsables de esta enfermedad. [75] Sin embargo, si bien el CRPS puede entrar en remisión, la probabilidad de que vuelva a aparecer es significativa. [ cita requerida ]
Los Países Bajos cuentan con el programa de investigación más completo sobre el síndrome de dolor regional complejo, como parte de una iniciativa multimillonaria llamada TREND. [76] Los equipos de investigación alemanes y australianos también están trabajando para mejorar la comprensión y los tratamientos del síndrome de dolor regional complejo. [ cita requerida ] [77]
El síndrome de dolor regional complejo también se ha descrito en animales no humanos, como el ganado. [78]