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Periodo critico

En psicología del desarrollo y biología del desarrollo , un período crítico es una etapa de maduración en la vida de un organismo durante la cual el sistema nervioso es especialmente sensible a ciertos estímulos ambientales. Si, por alguna razón, el organismo no recibe el estímulo adecuado durante este "período crítico" para aprender una habilidad o rasgo determinado, puede resultar difícil, en última instancia menos exitoso o incluso imposible, desarrollar ciertas funciones asociadas más adelante en la vida. Es especialmente probable que las funciones que son indispensables para la supervivencia de un organismo, como la visión, se desarrollen durante períodos críticos. El "período crítico" también se relaciona con la capacidad de adquirir la propia lengua materna. Los investigadores descubrieron que las personas que superaban el "período crítico" no adquirían su lengua materna con fluidez. [1]

Algunos investigadores diferencian entre "períodos críticos fuertes" y "períodos críticos débiles" (también conocidos como períodos "sensibles"), definiendo "períodos críticos débiles"/ "períodos sensibles" como períodos más prolongados, después de los cuales el aprendizaje aún es posible. [2] Otros investigadores consideran que estos son el mismo fenómeno. [3]

Por ejemplo, se cree que el período crítico para el desarrollo de la visión binocular de un niño humano es entre tres y ocho meses, y la sensibilidad al daño se extiende hasta al menos los tres años de edad. Se han identificado otros períodos críticos para el desarrollo de la audición [4] y del sistema vestibular . [1]

Períodos críticos fuertes versus débiles

Ejemplos de períodos críticos fuertes incluyen privación monocular, impronta filial, oclusión monoaural [5] y adquisición de síntesis prefrontal . [6] Estos rasgos no pueden adquirirse después del final del período crítico.

Ejemplos de períodos críticos débiles incluyen la afinación de fonemas , el procesamiento gramatical , el control de la articulación , la adquisición de vocabulario , el entrenamiento musical, el procesamiento auditivo, el entrenamiento deportivo y muchos otros rasgos que pueden mejorarse significativamente mediante el entrenamiento a cualquier edad. [7] [8]

Mecanismos del período crítico

Apertura del período crítico

Los períodos críticos de plasticidad ocurren en el cerebro prenatal y continúan durante la infancia hasta la adolescencia y son muy limitados durante la edad adulta. Dos factores principales influyen en la apertura de períodos críticos: eventos celulares (es decir, cambios en el paisaje molecular) y experiencia sensorial (es decir, oír sonidos, información visual, etc.). Es necesario que ambos coincidan para que el período crítico se abra correctamente. A nivel celular, los períodos críticos se caracterizan por la maduración de los circuitos inhibidores. [9] Más precisamente, factores como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y la homeobox 2 del ortododentículo (Otx2) contribuyen a la maduración de una clase importante de neuronas inhibidoras: las interneuronas positivas para parvalbúmina (células PV). [9] Antes del inicio del período crítico, la modulación de este circuito se ve obstaculizada por factores tempranos como el ácido polisiálico (PSA) . [9] El PSA actúa, en parte, impidiendo la interacción de Otx2 con las células fotovoltaicas. [10] Poco después de la apertura del período crítico, los niveles de PSA disminuyen, lo que permite la maduración de las células fotovoltaicas mediante la activación de receptores inhibidores GABAa que facilitan la remodelación del circuito inhibidor. La eliminación artificial del PSA o la manipulación experimental de la transmisión inhibidora pueden provocar una apertura temprana del período crítico. [10] [11] Si bien el momento de estos eventos moleculares parece explicarse parcialmente por los genes del reloj, [12] la experiencia es crucial ya que se ha demostrado que los experimentos de privación sensorial interfieren con el momento adecuado de los períodos críticos. [13] [14] [15]

Competencia dependiente de la actividad

La teoría de Hebbian guía la idea de la competencia dependiente de la actividad: si dos neuronas tienen el potencial de establecer una conexión con una célula, la neurona que dispara más hará la conexión.

Dominancia ocular

Este fenómeno de competencia dependiente de la actividad se observa especialmente en la formación de columnas de dominancia ocular dentro del sistema visual . Al principio del desarrollo, la mayor parte de la corteza visual es binocular, lo que significa que recibe aproximadamente la misma información de ambos ojos. [16] Normalmente, a medida que avanza el desarrollo, la corteza visual se segregará en columnas monoculares que reciben información de un solo ojo. [16] Sin embargo, si un ojo tiene un parche o se le impide recibir información sensorial, la corteza visual se desplazará para favorecer la representación del ojo descubierto. Esto demuestra la competencia dependiente de la actividad y la teoría hebbiana porque las entradas del ojo descubierto crean y retienen más conexiones que el ojo parcheado. [17]

Crecimiento del axón

La formación y el crecimiento de axones es otra parte clave de la plasticidad y la competencia dependiente de la actividad. Se ha demostrado que el crecimiento y la ramificación de los axones se inhiben cuando la actividad eléctrica de la neurona se suprime por debajo del nivel de un vecino activo. [18] Esto muestra que la dinámica de crecimiento axonal no es independiente sino que depende de los circuitos locales dentro de los cuales están activos (es decir, la actividad de las otras neuronas que compiten por las conexiones).

microglía

La microglía desempeña inherentemente un papel en la poda sináptica durante la adolescencia. Como células inmunes residentes del sistema nervioso central , la función principal de la microglía es la fagocitosis y la fagocitosis. Los estudios han encontrado que durante los períodos críticos en la corteza visual, las sinapsis neuronales se convierten en el objetivo de la fagocitosis microglial. [19] [20] Las neuronas que recibieron información menos frecuente de las células ganglionares de la retina durante los primeros períodos posnatales eran más propensas a ser engullidas y podadas por la microglía, según los experimentos de privación monocular. [19] Se encontraron resultados similares al manipular receptores purinérgicos acoplados a G en procesos microgliales. El bloqueo de estos receptores o la realización de un experimento de eliminación redujeron significativamente las interacciones microgliales y la poda sináptica durante el período crítico temprano de la corteza visual. [20] Más recientemente, se ha descubierto que la expresión del gen del componente 4 del complemento contribuye significativamente a niveles anormalmente altos de poda sináptica microglial durante las primeras etapas de desarrollo en las neuronas y la microglia de los esquizofrénicos, lo que sugiere una conexión genómica entre el sistema inmunológico y periodos críticos. [21]

motilidad de la columna

La motilidad de la columna dendrítica es la alteración de la morfología dendrítica de una neurona, concretamente la aparición y desaparición de las pequeñas protuberancias conocidas como espinas . En el desarrollo posnatal temprano, se ha descubierto que la motilidad de la columna vertebral se encuentra en niveles muy altos. Debido a su aparición más pronunciada durante los días posnatales 11 a 15, se cree que la motilidad de la columna tiene un papel en la neurogénesis . [22] Los niveles de motilidad disminuyen significativamente antes del inicio del período crítico de la corteza visual y los experimentos de privación monocular muestran que los niveles de motilidad disminuyen constantemente hasta que termina el período crítico, lo que sugiere que la motilidad podría no estar explícitamente involucrada en este proceso. [23] Sin embargo, la privación binocular antes de abrir los ojos resultó en una regulación positiva significativa de la motilidad de la columna hasta el pico del período crítico, [24] lo que resultó en hallazgos controvertidos sobre el papel de la motilidad de la columna dendrítica.

Equilibrio excitador-inhibidor

Otro componente crítico de la plasticidad neuronal es el equilibrio de las entradas excitadoras e inhibidoras. En las primeras etapas del desarrollo, GABA , el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro adulto, exhibe un efecto excitador en sus neuronas diana. [25] Sin embargo, debido a los cambios en los niveles internos de cloruro debido a la regulación positiva de las bombas de cloruro de potasio, el GABA luego cambia a la transmisión sináptica inhibidora. [25] La maduración del sistema inhibidor GABAérgico ayuda a desencadenar la aparición de períodos críticos. [11] Los sistemas GABAérgicos fortalecidos pueden inducir un período crítico temprano, mientras que las entradas GABAérgicas más débiles pueden retrasar o incluso prevenir la plasticidad. [26] [27] La ​​inhibición también guía la plasticidad una vez que el período crítico ha comenzado. Por ejemplo, la inhibición lateral es especialmente importante para guiar la formación de columnas en la corteza visual. [28] La teoría de Hebbian proporciona información sobre la importancia de la inhibición dentro de las redes neuronales: sin inhibición, habría más disparos sincrónicos y, por lo tanto, más conexiones, pero con inhibición, pasan menos señales excitadoras, lo que permite que maduren solo las conexiones más destacadas. [29]

Cierre del período crítico

Redes perineuronales

Se ha demostrado que el cierre del período crítico está modulado por la maduración de circuitos inhibidores, mediada por la formación de redes perineuronales alrededor de las neuronas inhibidoras. [11] Las redes perineuronales (PNN) son estructuras de la matriz extracelular formadas por proteoglicanos de sulfato de condroitina , hialuronano y proteínas de enlace. [30] Estas estructuras envuelven el soma de las neuronas inhibidoras del sistema nervioso central y parecen estabilizar con la edad los circuitos maduros. [30] [31] El desarrollo de PNN coincide con el cierre de los períodos críticos, y tanto la formación de PNN como el momento del período crítico se retrasan en la cría en oscuridad. [31] Por ejemplo, la digestión de PNN por la condroitinasa ABC en ratas conduce a un cambio en la dominancia ocular tras la privación monocular, que normalmente se restringe a su período crítico mucho más temprano en el desarrollo. [32]

Además, los PNN tienen carga negativa, lo que se teoriza que crea un ambiente rico en cationes alrededor de las células, lo que potencialmente conduce a una mayor tasa de activación de las neuronas inhibidoras, lo que permite una mayor inhibición después de la formación de los PNN y ayuda a cerrar el período crítico. [33] El papel de los PNN en el cierre del período crítico se ve respaldado aún más por el hallazgo de que las interneuronas positivas para parvalbulmina de aumento rápido a menudo están rodeadas de PNN. [33]

También se ha descubierto que las redes perineuronales contienen factores quimiorrepulsivos, como la semaforina3A, que restringen el crecimiento de los axones necesario para la plasticidad durante los períodos críticos. [34] En total, estos datos sugieren un papel de los PNN en la maduración de la inhibición del SNC, la prevención del crecimiento plástico axonal y, posteriormente, el cierre del período crítico.

mielina

Otro mecanismo que cierra el periodo crítico es la mielinización . Las vainas de mielina están formadas por oligodendrocitos en el SNC que envuelven segmentos de axones para aumentar su velocidad de activación. [35] La mielina se forma en las primeras etapas de desarrollo y progresa en ondas, con áreas del cerebro de desarrollo filogenético posterior (es decir, aquellas asociadas con funciones cerebrales "superiores" como los lóbulos frontales ) que tienen mielinización posterior. [36] La maduración de la mielinización en las capas intracorticales coincide con el cierre del período crítico en ratones, lo que ha llevado a más investigaciones sobre el papel de la mielinización en la duración del período crítico. [37]

Se sabe que la mielina se une a muchos inhibidores del crecimiento axonal diferentes que previenen la plasticidad que se observa en períodos críticos. [38] El receptor Nogo se expresa en la mielina y se une a los inhibidores del crecimiento axonal Nogo y MAG (entre otros), impidiendo el crecimiento de los axones en neuronas mielinizadas maduras. [38] En lugar de afectar el momento del período crítico, las mutaciones del receptor Nogo prolongan el período crítico temporalmente. [37] Se descubrió que una mutación del receptor Nogo en ratones extiende el período crítico para la dominancia monocular de alrededor de 20 a 32 días a 45 o 120 días, lo que sugiere un papel probable del receptor Nogo de mielina en el cierre del período crítico. [37]

Además, los efectos de la mielinización son temporalmente limitados, ya que la mielinización en sí misma puede tener su propio período y momento críticos. [36] [39] Las investigaciones han demostrado que el aislamiento social de los ratones conduce a una reducción del espesor de la mielina y a una memoria de trabajo deficiente, pero sólo durante un período crítico juvenil. [39] En primates, el aislamiento se correlaciona con cambios anormales en la materia blanca potencialmente debidos a una disminución de la mielinización. [40]

En total, la mielina y sus receptores asociados se unen a varios inhibidores importantes del crecimiento axonal que ayudan a cerrar el período crítico. [37] [38] Sin embargo, el momento de esta mielinización depende de la región del cerebro y de factores externos como el entorno social. [36] [39]

Neuromodulación

Si bien la presencia o ausencia de experiencias sensoriales moldea de manera más sólida el desarrollo del cerebro durante el período crítico, se ha sugerido que el contexto conductual (es decir, la cantidad de atención , excitación , miedo y recompensa experimentado) concurrente con las entradas sensoriales es importante en la regulación del cerebro. Mecanismos de remodelación. [41] [42] [43] [44] [45] En términos de conectividad cerebral, estas entradas conductuales y contextuales activan el sistema neuromodulador , que tiene una conectividad sustancial con la corteza. [43] [44] [46] [47] Los efectores moleculares liberados por el sistema neuromodulador se denominan neuromoduladores, que incluyen acetilcolina , dopamina y noradrenalina , entre otros. [46] Investigar el efecto de estas moléculas, así como las neuronas que las liberan y las unen, ha sido un enfoque para dilucidar la biología de la neuromodulación. La investigación que utiliza este enfoque ha destacado el papel de la neuromodulación en el procesamiento sensorial durante el período crítico. [11] [43] [44] [45] [47] [48] [49] Por ejemplo, en los gatitos, un cambio en la dominancia ocular resultante de la privación monocular durante el período crítico se reduce mediante la destrucción combinada de neuronas noradrenérgicas y colinérgicas. . [48] ​​Además, la exposición prenatal a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) provoca un cambio en la reducción de la percepción del lenguaje a una etapa más temprana del desarrollo. [50] Por otro lado, se ha demostrado que la estimulación neuromoduladora induce plasticidad cerebral en ratones adultos. [43] [44] Mientras estaban sujetos a estimulación colinérgica o dopaminérgica, los ratones adultos que escuchaban un tono de frecuencia específica exhibieron una expansión del área tonotópica en la corteza auditiva que responde específicamente a los sonidos de esa frecuencia. [43] [44]

Desde el punto de vista mecánico, la neuromodulación se reconoce cada vez más por su ajuste de la inhibición mediada por células PV del soma de las neuronas piramidales excitadoras . [45] [49] [51] Para la regulación neuromoduladora de la actividad de las células PV es fundamental la existencia de distintos subconjuntos de neuronas inhibidoras, que responden a la activación de los neuromoduladores y que inhiben las células PV. [9] [45] [49] [51] Dentro de estas células, algunas también inhiben dendritas de células piramidales específicas. [45] [49] Al inhibir la actividad de las células PV, las células inhibidoras sensibles a los neuromoduladores, como las que expresan el péptido intestinal vasoactivo (VIP) o la somatostatina (SST), levantan la inhibición de las neuronas piramidales; en otras palabras, la actividad de las células que expresan VIP y SST da como resultado la desinhibición de las neuronas piramidales. [9] [45] [49] [51] Luego, al inhibir solo ciertas ramas dendríticas de estas neuronas piramidales ahora desinhibidas, las células activadas por neuromodulación permiten que entradas sensoriales seleccionadas exciten las neuronas piramidales y se representen en los circuitos cerebrales. . [45] [49] Por lo tanto, en un panorama de inhibición global mediante señalización inhibidora de maduración, la neuromodulación permite ventanas de desinhibición, temporal y espacial, que permiten que entradas sensoriales importantes para el comportamiento tengan la oportunidad de influir en el cerebro. [45] [49]

Lingüística

Adquisición de la primera lengua

La hipótesis del período crítico (CPH) afirma que los primeros años de vida constituyen el tiempo durante el cual el lenguaje se desarrolla fácilmente y después del cual (en algún momento entre los 5 años y la pubertad ) la adquisición del lenguaje es mucho más difícil y, en última instancia, menos exitosa. [52] La hipótesis de que el lenguaje se adquiere durante un período crítico fue propuesta por primera vez por los neurólogos Wilder Penfield y Lamar Roberts en 1959 y popularizada por el lingüista Eric Lenneberg en 1967. Lenneberg defendió la hipótesis basada en evidencia de que los niños que experimentan una lesión cerebral en una etapa temprana vida desarrollan habilidades lingüísticas mucho mejores que los adultos con lesiones similares.

María Montessori fue una de las primeras educadoras que llamó la atención sobre este fenómeno y lo llamó "períodos sensibles", que es uno de los pilares de su filosofía de la educación .

Los dos casos más famosos de niños que no lograron adquirir el lenguaje después del período crítico son el Genio y el niño salvaje Víctor de Aveyron . [53] Sin embargo, las trágicas circunstancias de estos casos y la inadmisibilidad moral y ética de replicarlos hacen difícil sacar conclusiones sobre ellos. Es posible que los niños hayan tenido discapacidades cognitivas desde la infancia, o que su incapacidad para desarrollar el lenguaje haya sido el resultado del profundo abandono y abuso que sufrieron. [52]

Muchos investigadores posteriores han desarrollado aún más el CPH, sobre todo Elissa Newport y Rachel Mayberry . Los estudios realizados por estos investigadores demostraron que las personas profundamente sordas que no están expuestas a una lengua de signos cuando eran niños nunca alcanzan su dominio total, incluso después de 30 años de uso diario. [54] Si bien el efecto es más profundo para las personas que no reciben información de lenguaje de señas hasta después de los 12 años, incluso aquellas personas sordas que comenzaron a aprender un lenguaje de señas a los 5 años tenían significativamente menos fluidez que los sordos nativos (cuya exposición a un el lenguaje de señas comenzó al nacer). La exposición temprana al lenguaje también afecta la capacidad de aprender un segundo idioma más adelante en la vida: las personas profundamente sordas con exposición temprana al lenguaje alcanzan niveles comparables de competencia en un segundo idioma que las personas oyentes con exposición temprana al lenguaje. Por el contrario, las personas sordas sin una exposición temprana al lenguaje obtienen resultados mucho peores. [55]

Otra evidencia proviene de la neuropsicología, donde se sabe que los adultos mucho más allá del período crítico tienen más probabilidades de sufrir un deterioro permanente del lenguaje debido a daño cerebral que los niños, lo que se cree que se debe a la resiliencia juvenil de la reorganización neuronal. [52]

Steven Pinker analiza el CPH en su libro The Language Instinct . Según Pinker, el lenguaje debe verse como un concepto más que como un lenguaje específico porque los sonidos, la gramática, el significado, el vocabulario y las normas sociales juegan un papel importante en la adquisición del lenguaje. [56] Los cambios fisiológicos en el cerebro también son causas concebibles del final del período crítico para la adquisición del lenguaje. [57] Como la adquisición del lenguaje es crucial durante esta fase, de manera similar el apego entre el bebé y sus padres es crucial para el desarrollo social del bebé. Un bebé aprende a confiar y a sentirse seguro con sus padres, pero hay casos en los que el bebé puede estar alojado en un orfanato donde no recibe el mismo apego con su cuidador. Las investigaciones muestran que los bebés que no podían desarrollar este apego tenían grandes dificultades para mantener relaciones cercanas y tenían comportamientos desadaptativos con los padres adoptivos. [1]

La discusión sobre el período crítico del lenguaje adolece de la falta de una definición de lenguaje comúnmente aceptada . Algunos aspectos del lenguaje, como la afinación de los fonemas , el procesamiento gramatical , el control de la articulación y la adquisición de vocabulario , pueden mejorarse significativamente mediante el entrenamiento a cualquier edad y, por lo tanto, tienen períodos críticos débiles. [7] [8] Otros aspectos del lenguaje, como la síntesis prefrontal , tienen períodos críticos fuertes y no pueden adquirirse después del final del período crítico. [6] En consecuencia, cuando se analiza el lenguaje en general, sin disección en componentes, se pueden construir argumentos tanto a favor como en contra del fuerte período crítico de adquisición de la L1.

Adquisicion de una segunda lengua

La teoría [58] a menudo se ha extendido a un período crítico para la adquisición de una segunda lengua (SLA), lo que ha influido en la exploración de investigadores en el campo de ambos lados del espectro, que apoyan y no apoyan el CPH. [59] Sin embargo, la naturaleza de este fenómeno ha sido uno de los temas más acaloradamente debatidos en psicolingüística y ciencia cognitiva en general durante décadas.

Ciertamente, los estudiantes mayores de una segunda lengua rara vez logran la fluidez nativa que muestran los estudiantes más jóvenes, a pesar de que a menudo progresan más rápido que los niños en las etapas iniciales. Esto se acepta generalmente como evidencia que respalda el CPH. Incorporando la idea de Penfield "más joven es mejor", David Singleton (1995) afirma que en el aprendizaje de una segunda lengua hay muchas excepciones, señalando que el cinco por ciento de los adultos bilingües dominan una segunda lengua aunque empiezan a aprenderla cuando ya están bien. hasta la edad adulta, mucho después de que cualquier período crítico haya llegado a su fin. La hipótesis del período crítico sostiene que la adquisición de la primera lengua debe ocurrir antes de que se complete la lateralización cerebral, aproximadamente en la pubertad. Una predicción de esta hipótesis es que la adquisición de una segunda lengua es relativamente rápida, exitosa y cualitativamente similar a la primera lengua sólo si ocurre antes de la pubertad. [60] Para comprender mejor SLA, es esencial considerar factores lingüísticos, cognitivos y sociales en lugar de la edad sola, ya que todos ellos son esenciales para la adquisición del lenguaje por parte del alumno. [59]

A lo largo de los años, muchos experimentadores han tratado de encontrar evidencia a favor o en contra de los períodos críticos para la  adquisición de una segunda lengua.  Muchos han encontrado evidencia de que los niños pequeños adquieren  un idioma  con mayor facilidad que los adultos, pero también hay casos especiales de adultos que adquieren un segundo idioma con un dominio similar al de un nativo. Por lo tanto, ha resultado difícil para los investigadores separar  la correlación  de  la causalidad . [61]

En 1989, Jacqueline S. Johnson y Elissa L. Newport encontraron apoyo a la afirmación de que las segundas lenguas se adquieren más fácilmente antes de  la pubertad , o más específicamente antes de los siete años. [62] Evaluaron a estudiantes de  inglés como segunda lengua  que llegaron a los Estados Unidos a diferentes edades, entre los tres y los treinta y nueve años, y descubrieron que había una disminución en la corrección gramatical después de los siete años. Johnson y Newport atribuyeron esta afirmación a una disminución en la capacidad de aprender idiomas con la edad. Quienes se oponen al período crítico argumentan que la diferencia en la capacidad lingüística encontrada por Johnson y Newport podría deberse a los diferentes tipos de información que reciben los niños y los adultos; los niños recibieron información reducida mientras que los adultos recibieron estructuras más complicadas.

También se encuentran pruebas adicionales en contra de un período crítico estricto en el trabajo de Pallier et al. (2003), quienes descubrieron que los niños adoptados en  Francia  desde  Corea  podían volverse nativos en su interpretación del  francés  incluso después del período crítico para  la fonología . [63] Su experimento puede representar un caso especial en el que los sujetos deben perder su primera lengua para adquirir más perfectamente la segunda.

También existe cierto debate sobre cómo se puede juzgar la calidad nativa del discurso que producen los participantes y qué significa exactamente ser un hablante casi nativo de una segunda lengua. [64] Blanco y col. descubrió que es posible que los hablantes no nativos de una lengua se vuelvan nativos en algunos aspectos, pero esos aspectos están influenciados por su primera lengua .

Recientemente, se ha desarrollado un modelo conexionista para explicar los cambios que tienen lugar en el aprendizaje de una segunda lengua, asumiendo que el período sensible afecta las partes del sistema de aprendizaje léxico y sintáctico de manera diferente, lo que arroja más luz sobre cómo la adquisición de la primera y la segunda lengua cambia a lo largo del curso. del desarrollo de los aprendices. [sesenta y cinco]

Visión

En los mamíferos , las neuronas del cerebro que procesan la visión en realidad se desarrollan después del nacimiento basándose en señales de los ojos. Un experimento histórico realizado por David H. Hubel y Torsten Wiesel (1963) demostró que los gatos a los que se les cosía un ojo desde el nacimiento hasta los tres meses de edad ( privación monocular ) sólo desarrollaban completamente la visión con el ojo abierto. Demostraron que las columnas de la corteza visual primaria que recibían información del otro ojo se apoderaban de las áreas que normalmente recibirían información del ojo privado. En general, los análisis electrofisiológicos de los axones y las neuronas del núcleo geniculado lateral mostraron que las propiedades del campo receptor visual eran comparables a las de los gatos adultos. Sin embargo, las capas de la corteza que fueron privadas tenían menos actividad y se aislaron menos respuestas. Los gatitos tenían columnas de dominancia ocular anormalmente pequeñas (parte del cerebro que procesa la vista) conectadas al ojo cerrado, y columnas anormalmente grandes y anchas conectadas al ojo abierto. Debido a que había transcurrido el período crítico, sería imposible que los gatitos alteraran y desarrollaran la visión con el ojo cerrado. Esto no les sucedió a los gatos adultos, incluso cuando se les cosió un ojo durante un año, porque habían desarrollado completamente su visión durante su período crítico. Experimentos posteriores en monos encontraron resultados similares consistentes con el fuerte período crítico. [66]

En un experimento posterior, Hubel y Wiesel (1963) exploraron las respuestas corticales presentes en gatitos después de la privación binocular; les resultó difícil encontrar células activas en la corteza, y las respuestas que obtuvieron fueron de movimiento lento o de fatiga rápida. Además, las celdas que respondieron seleccionaron bordes y barras con distintas preferencias de orientación. Sin embargo, estos gatitos desarrollaron una binocularidad normal. Hubel y Wiesel fueron los primeros en explicar el mecanismo, conocido como selectividad de orientación, en la corteza visual de los mamíferos. El ajuste de orientación, un modelo que se originó con su modelo, es un concepto en el que los campos receptivos de neuronas en el LGN excitan una célula cortical simple y se organizan en filas. Este modelo fue importante porque pudo describir un período crítico fuerte para el desarrollo adecuado de las columnas de dominancia ocular normal en el núcleo geniculado lateral y, por lo tanto, pudo explicar los efectos de la privación monocular durante este período crítico. El período crítico para los gatos es de unos tres meses y para los monos, de unos seis meses. [67]

En un experimento similar, Antonini y Stryker (1993) examinaron los cambios anatómicos que se pueden observar después de la privación monocular . Compararon los ejes axonales geniculocorticales en animales privados de monoculares a largo plazo (4 semanas) y a corto plazo (6 a 7 días) durante el período crítico establecido por Hubel y Wiesel (1993). Descubrieron que, a largo plazo, la privación monocular provoca una reducción de la ramificación al final de las neuronas, mientras que aumenta la cantidad de aferencias asignadas al ojo no privado. Incluso a corto plazo, Antonini y Stryker (1993) descubrieron que las neuronas genculocorticales se veían afectadas de manera similar. Esto respalda el concepto antes mencionado de un período crítico para el desarrollo neuronal adecuado de la visión en la corteza. [68]

Los estudios de personas cuya vista ha sido recuperada después de una larga ceguera (ya sea desde el nacimiento o en un momento posterior de la vida) revelan que no necesariamente pueden reconocer objetos y caras (a diferencia del color, el movimiento y las formas geométricas simples). Algunos plantean la hipótesis de que ser ciego durante la niñez impide que alguna parte del sistema visual necesaria para estas tareas de nivel superior se desarrolle adecuadamente. [69] La creencia general de que un período crítico dura hasta los 5 o 6 años fue cuestionada por un estudio de 2007 que encontró que los pacientes mayores podrían mejorar estas habilidades con años de exposición. [70]

La expresión de la proteína Lynx1 se ha asociado con el final normal del período crítico para la plasticidad sináptica en el sistema visual. [71]

Impresión

Konrad Lorenz

En psicología, la impronta es cualquier tipo de aprendizaje rápido que ocurre en una etapa particular de la vida. Si bien este aprendizaje rápido es independiente del resultado conductual, también lo establece y puede afectar las respuestas conductuales a diferentes estímulos. Konrad Lorenz es conocido por sus estudios clásicos sobre la impronta filial en gansos grises. De 1935 a 1938, se presentó ante un grupo de ansarones recién nacidos y notó cómo al instante lo aceptaban, lo seguían y lo llamaban como si fuera él mismo quien los había puesto. Como primer objeto en movimiento que encontraron, Lorenz estudió el fenómeno de la rapidez con la que los gansos podían formar un vínculo tan irreversible . A través de su trabajo demostró que esto sólo se desarrolló durante un breve "período crítico", que fue aproximadamente unas pocas horas después de la eclosión, lo que sugiere un período crítico fuerte. [72]

Lorenz también descubrió un efecto duradero de sus estudios, y fue un cambio en la impronta sexual de la especie como resultado de la impronta sobre una madre adoptiva de una segunda especie. Para ciertas especies, cuando son criadas por una segunda, desarrollan y retienen preferencias impresas y se acercan a la segunda especie con la que fueron criadas en lugar de elegir la suya propia, si se les da la opción. [73]

La impronta sirve como factor distintivo entre la propia madre y otras figuras maternas. La madre y el bebé se identifican entre sí, este es un momento de fuerte vínculo para los humanos. Proporciona una especie de modelo o guía para los comportamientos de los adultos, además de otros factores como la crianza, la protección en la infancia, la orientación y el alimento. Lorenz también descubrió que el proceso de impresión generaba una sensación de familiaridad en los animales jóvenes. Cuando se forma un vínculo tan fuerte en una etapa tan temprana, se crea una sensación de seguridad y comodidad para el sujeto y, de hecho, se fomenta el comportamiento de impresión.

Las feromonas desempeñan un papel clave en el proceso de impronta: desencadenan una respuesta bioquímica en el receptor, lo que lleva a una identificación confirmada en el otro individuo. Si no se mantiene el contacto directo entre la madre y el bebé durante el período crítico de impresión, entonces la madre ganso puede rechazar al bebé porque no está familiarizada con el olor de su recién nacido. Si eso sucede, entonces la vida del bebé estaría en peligro a menos que fuera reclamada por una madre sustituta, lo que posiblemente conduciría a un comportamiento social incómodo en el futuro. [74] En relación con los humanos, un recién nacido durante el período crítico se identifica con los olores de su madre y de otras personas, ya que su olor es uno de los sentidos más desarrollados en esa etapa de la vida. El recién nacido utiliza esta identificación con feromonas para buscar a las personas con las que se identifica, cuando se encuentra en momentos de angustia, hambre e incomodidad, como habilidad de supervivencia. [75] Se podrían hacer inferencias para los recién nacidos basándose en los estudios de Lorenz. Cuando se imprimen en sus madres, los recién nacidos buscan en ellas alimento, una sensación de seguridad y consuelo. Los recién nacidos humanos se encuentran entre los más indefensos conocidos, y los recién nacidos orangutanes ocupan el segundo lugar. Los recién nacidos de estas especies tienen una gama muy limitada de capacidades innatas de supervivencia. Su capacidad más importante y funcional es formar vínculos con personas cercanas que puedan mantenerlos con vida. La impronta es un factor crucial del período crítico porque facilita la capacidad del recién nacido para formar vínculos con otros individuos, desde la infancia hasta la edad adulta.

Procesamiento auditivo

Muchos estudios han apoyado una correlación entre el tipo de estímulos auditivos presentes en el entorno posnatal temprano y el desarrollo topográfico y estructural del sistema auditivo. [4]

Los primeros informes sobre períodos críticos provinieron de niños y animales sordos que recibieron un implante coclear para restaurar la audición. Aproximadamente al mismo tiempo, tanto un estudio electroencefalográfico de Sharma, Dorman y Spahr [76] como una investigación in vivo de la plasticidad cortical en gatos sordos realizada por Kral y colegas [77] demostraron que la adaptación al implante coclear está sujeta a un período temprano y sensible al desarrollo. El cierre de períodos sensibles probablemente involucra una multitud de procesos que en su combinación dificultan su reapertura conductual. [4] La comprensión de los mecanismos detrás de los períodos críticos tiene consecuencias para el tratamiento médico de la pérdida auditiva. [78] M. Merzenich y sus colegas demostraron que durante un período crítico temprano, la exposición al ruido puede afectar la organización de frecuencia de la corteza auditiva. [79]

Estudios recientes han examinado la posibilidad de un período crítico para la conectividad talamocortical en el sistema auditivo. Por ejemplo, Zhou y Merzenich (2008) estudiaron los efectos del ruido en el desarrollo de la corteza auditiva primaria en ratas. En su estudio, se expuso a ratas a ruido pulsado durante el período crítico y se midió el efecto sobre el procesamiento cortical. Las ratas que estuvieron expuestas a ruido pulsado durante el período crítico tenían neuronas corticales que eran menos capaces de responder a estímulos repetidos; El entorno auditivo temprano interrumpió la organización estructural normal durante el desarrollo.

En un estudio relacionado, Barkat, Polley y Hensch (2011) observaron cómo la exposición a diferentes frecuencias de sonido influye en el desarrollo del mapa tonotópico en la corteza auditiva primaria y el cuerpo geniculado médico ventral. En este experimento, los ratones fueron criados en ambientes normales o en presencia de tonos de 7 kHz durante los primeros días posnatales. Descubrieron que los ratones que estuvieron expuestos a un entorno auditivo anormal durante un período crítico P11-P15 tenían un mapa tonotópico atípico en la corteza auditiva primaria. [80] Estos estudios apoyan la idea de que la exposición a ciertos sonidos dentro del período crítico puede influir en el desarrollo de mapas tonotópicos y las propiedades de respuesta de las neuronas. Los períodos críticos son importantes para el desarrollo del cerebro para la función a partir de un patrón de conectividad. En general, el entorno auditivo temprano influye en el desarrollo estructural y la especificidad de la respuesta de la corteza auditiva primaria. [81]

tono absoluto

El tono absoluto se manifiesta casi siempre antes de la adolescencia y rara vez, o nunca, entre individuos que se exponen por primera vez a la música después de la mitad de la infancia, lo que sugiere que la exposición a la música o fenómenos similares ( p. ej. , lenguajes tonales) desde la primera infancia hasta la mitad de la infancia es una condición necesaria para su desarrollo o perfeccionamiento. Los estudios que piden a músicos y no músicos que canten o tarareen canciones populares conocidas que tienen grabaciones definitivas (y por lo tanto se cantan en claves estandarizadas) muestran que, en promedio, los participantes cantan dentro de un semitono de la clave estandarizada pero que fuera de la pequeña En el subconjunto de participantes con tono absoluto existe una amplia variación (la "curva de campana" que refleja el grado de aproximación a la clave estándar es amplia y plana). [ cita necesaria ] Estos resultados sugieren que casi todos los humanos tienen alguna aptitud innata para el reconocimiento absoluto del tono, aunque otros factores pueden mejorar o limitar el nivel de esa aptitud. Además, la conjunción de los resultados con las observaciones cronológicas antes mencionadas sugiere que la exposición desde la infancia temprana hasta la mitad de la infancia a entornos cuya interpretación depende del tono es un "desencadenante" del desarrollo de cualquier aptitud que posea un individuo.

Sistema vestibular

En nuestro sistema vestibular , las neuronas no están desarrolladas en el momento del nacimiento neuronal y maduran durante el período crítico de las primeras 2 a 3 semanas posnatales. Por tanto, la interrupción de la maduración durante este período puede provocar cambios en el equilibrio normal y en el movimiento a través del espacio. Los animales con un desarrollo vestibular anormal tienden a tener habilidades motoras irregulares. [82] Los estudios han demostrado consistentemente que los animales con deficiencias vestibulares genéticas durante este período crítico tienen fenotipos vestibulares alterados , muy probablemente como resultado de una entrada insuficiente de los canales semicirculares y anomalías dopaminérgicas . Además, la exposición a estímulos vestibulares anormales durante el período crítico se asocia con un desarrollo motor irregular. Los niños con receptores vestibulares hipofuncionantes frecuentemente presentan un retraso en el desarrollo motor. Los resultados de los estudios realizados en hurones y ratas reforzaron la idea de que el sistema vestibular es muy importante para el desarrollo motor durante el período neonatal inicial. Si los receptores vestibulares están presentes durante los primeros seis meses a un año, cuando el bebé está aprendiendo a sentarse y pararse, entonces el niño puede desarrollar el control motor y el equilibrio con normalidad. [83]

El reflejo vestíbulo-ocular (VOR) es un movimiento ocular reflejo que estabiliza las imágenes en la retina durante el movimiento de la cabeza. Produce un movimiento ocular en dirección opuesta al movimiento de la cabeza, preservando así la imagen en el centro del campo visual. Los estudios en peces y anfibios revelaron una sensibilidad en su VOR. Se lanzaron a vuelos espaciales durante 9 o 10 días, algunos con VOR en desarrollo y otros con reflejos ya desarrollados. Los peces con reflejos en desarrollo desarrollaron una curvatura hacia arriba en la cola. La gravedad alterada resultó en un cambio de orientación. Aquellos que ya habían madurado con el reflejo eran insensibles a la exposición a la microgravedad. [84]

Memoria

Estudios recientes también apoyan la posibilidad de un período crítico para el desarrollo de las neuronas que median en el procesamiento de la memoria. La evidencia experimental respalda la idea de que las neuronas jóvenes en la circunvolución dentada del adulto tienen un período crítico (alrededor de 1 a 3 semanas después del nacimiento neuronal) durante el cual son parte integral de la formación de la memoria. [85] Aunque el razonamiento exacto detrás de esta observación es incierto, los estudios sugieren que las propiedades funcionales de las neuronas a esta edad las hacen más apropiadas para este propósito; estas neuronas: (1) permanecen hiperactivas durante la formación de recuerdos; (2) son más excitables; y (3) Más fácilmente despolarizable debido a los efectos GABAérgicos. También es posible que la hiperplasticidad haga que las neuronas sean más útiles en la formación de la memoria. Si estas neuronas jóvenes tuvieran más plasticidad que las neuronas adultas en el mismo contexto, podrían ser más influyentes en cantidades más pequeñas. [85] El papel de estas neuronas en el giro dentado adulto en el procesamiento de la memoria se ve respaldado por el hecho de que experimentos conductuales han demostrado que un giro dentado intacto es parte integral de la formación de la memoria del hipocampo. [85] Se especula que la circunvolución dentada actúa como una estación de retransmisión de información relacionada con el almacenamiento de la memoria. La probabilidad de un período crítico podría cambiar la forma en que vemos el procesamiento de la memoria porque, en última instancia, significaría que el conjunto de neuronas presentes se repone constantemente a medida que nuevas neuronas reemplazan a las antiguas. Si realmente existe un período crítico, esto podría significar que: (1) Diversas poblaciones de neuronas que representan eventos que ocurren poco después uno del otro pueden conectar esos eventos temporalmente en la formación y el procesamiento de la memoria; o (2) estas diferentes poblaciones de neuronas pueden distinguir entre eventos similares, independientemente de la posición temporal; o (3) poblaciones separadas pueden mediar en la formación de nuevos recuerdos cuando los mismos eventos ocurren con frecuencia. [85]

Ver también

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