La neuroplasticidad , también conocida como plasticidad neuronal o plasticidad cerebral , es la capacidad de las redes neuronales del cerebro para cambiar mediante el crecimiento y la reorganización. Es cuando el cerebro se reconfigura para funcionar de alguna manera diferente a como funcionaba anteriormente. [1] Estos cambios van desde vías neuronales individuales que crean nuevas conexiones hasta ajustes sistemáticos como la reasignación cortical o la oscilación neuronal . Otras formas de neuroplasticidad incluyen la adaptación de áreas homólogas, la reasignación intermodal, la expansión de mapas y la mascarada compensatoria. [2] Los ejemplos de neuroplasticidad incluyen cambios de circuitos y redes que resultan del aprendizaje de una nueva habilidad, la adquisición de información , las influencias ambientales, la práctica y el estrés psicológico . [3] [4] [5] [6] [7] [8]
Los neurocientíficos alguna vez pensaron que la neuroplasticidad se manifestaba solo durante la infancia, [9] [10] pero las investigaciones realizadas en la segunda mitad del siglo XX demostraron que muchos aspectos del cerebro pueden alterarse (o son "plásticos") incluso durante la edad adulta. [11] Sin embargo, el cerebro en desarrollo exhibe un mayor grado de plasticidad que el cerebro adulto. [12] La plasticidad dependiente de la actividad puede tener implicaciones importantes para el desarrollo saludable, el aprendizaje, la memoria y la recuperación del daño cerebral . [13] [14] [15]
El término plasticidad fue aplicado por primera vez al comportamiento en 1890 por William James en Los principios de psicología , donde el término se utilizó para describir "una estructura lo suficientemente débil como para ceder a una influencia, pero lo suficientemente fuerte como para no ceder de una vez". [16] [17] La primera persona en utilizar el término plasticidad neuronal parece haber sido el neurocientífico polaco Jerzy Konorski . [11] [18]
Uno de los primeros experimentos que proporcionó evidencia del fenómeno de la neuroplasticidad fue realizado en 1793 por el anatomista italiano Michele Vicenzo Malacarne, quien describió experimentos en los que emparejó animales, entrenó exhaustivamente a uno de ellos durante años y luego diseccionó a ambos. Malacarne descubrió que el cerebelo de los animales entrenados era sustancialmente más grande que el cerebelo de los animales no entrenados. Sin embargo, si bien estos hallazgos fueron significativos, finalmente fueron olvidados. [19] En 1890, William James propuso en Los principios de psicología la idea de que el cerebro y su función no están fijos durante toda la edad adulta , aunque la idea fue en gran medida ignorada. [17] Hasta la década de 1970, los neurocientíficos creían que la estructura y función del cerebro estaban esencialmente fijas durante la edad adulta. [20]
Si bien a principios del siglo XX el cerebro se entendía comúnmente como un órgano no renovable, Santiago Ramón y Cajal , padre de la neurociencia , utilizó el término plasticidad neuronal para describir cambios no patológicos en la estructura del cerebro adulto. Basado en su reconocida doctrina de la neurona , Cajal describió por primera vez a la neurona como la unidad fundamental del sistema nervioso que luego sirvió como fundamento esencial para desarrollar el concepto de plasticidad neuronal. [21] Utilizó el término plasticidad en referencia a su trabajo sobre los hallazgos de degeneración y regeneración en el sistema nervioso central después de que una persona había alcanzado la edad adulta, específicamente. Muchos neurocientíficos utilizaron el término plasticidad sólo para explicar la capacidad regenerativa del sistema nervioso periférico, por lo que la transferencia conceptual del término por parte de Cajal dio lugar a una discusión controvertida. [22]
Desde entonces, el término se ha aplicado ampliamente:
Dada la importancia central de la neuroplasticidad, se perdonaría a alguien ajeno a ella que supusiera que estaba bien definida y que un marco básico y universal servía para dirigir las hipótesis y la experimentación actuales y futuras. Lamentablemente, sin embargo, este no es el caso. Si bien muchos neurocientíficos utilizan la palabra neuroplasticidad como término general, significa cosas diferentes para diferentes investigadores en diferentes subcampos... En resumen, no parece existir un marco mutuamente acordado. [23]
En 1923, Karl Lashley realizó experimentos en monos rhesus que demostraron cambios en las vías neuronales, que concluyó que eran evidencia de plasticidad. A pesar de esto y de otras investigaciones que sugirieron que se llevó a cabo la plasticidad, los neurocientíficos no aceptaron ampliamente la idea de la neuroplasticidad.
En 1945, Justo Gonzalo concluyó de sus investigaciones sobre dinámica cerebral, que, contrariamente a la actividad de las áreas de proyección , la masa cortical "central" (más o menos equidistante de las áreas de proyección visual, táctil y auditiva), sería una " masa maniobrante", más bien inespecífica o multisensorial, con capacidad de aumentar la excitabilidad neuronal y reorganizar la actividad mediante propiedades de plasticidad. [24] Pone como primer ejemplo de adaptación, ver de pie con gafas invertidas en el experimento de Stratton , [25] y en especial, varios casos de lesiones cerebrales de primera mano en los que observó propiedades dinámicas y adaptativas en sus trastornos, en particular en el trastorno de percepción invertida [p. ej., véase págs. 260–62 vol. Yo (1945), pág. 696 vol. II (1950)]. [24] Afirmó que una señal sensorial en un área de proyección sería sólo un contorno invertido y restringido que sería magnificado debido al aumento de la masa cerebral reclutada, y reinvertido debido a algún efecto de la plasticidad cerebral, en áreas más centrales. , siguiendo un crecimiento en espiral. [26]
Marian Diamond de la Universidad de California, Berkeley, produjo la primera evidencia científica de la plasticidad anatómica del cerebro y publicó su investigación en 1964. [27] [28]
Otras pruebas significativas se produjeron en la década de 1960 y después, en particular de científicos como Paul Bach-y-Rita , Michael Merzenich y Jon Kaas , así como varios otros. [20] [29]
En la década de 1960, Paul Bach-y-Rita inventó un dispositivo que se probó en un pequeño número de personas, y consistía en una persona sentada en una silla, en la que había protuberancias incrustadas que se hacían vibrar de manera que traducían las imágenes recibidas en un cámara, permitiendo una forma de visión mediante sustitución sensorial . [30] [31]
Los estudios en personas que se recuperaban de un accidente cerebrovascular también respaldaron la neuroplasticidad, ya que las regiones del cerebro que permanecían sanas a veces podían asumir, al menos en parte, funciones que habían sido destruidas; Shepherd Ivory Franz trabajó en esta área. [32] [33]
Eleanor Maguire documentó cambios en la estructura del hipocampo asociados con la adquisición de conocimientos sobre el diseño de Londres en taxistas locales. [34] [35] [36] Se indicó una redistribución de la materia gris en los taxistas de Londres en comparación con los controles. Este trabajo sobre la plasticidad del hipocampo no sólo interesó a los científicos, sino que también atrajo al público y a los medios de comunicación de todo el mundo.
Michael Merzenich es un neurocientífico que ha sido uno de los pioneros de la neuroplasticidad durante más de tres décadas. Ha hecho algunas de las "afirmaciones más ambiciosas en este campo -que los ejercicios cerebrales pueden ser tan útiles como los medicamentos para tratar enfermedades tan graves como la esquizofrenia-, que la plasticidad existe desde la cuna hasta la tumba, y que las mejoras radicales en el funcionamiento cognitivo -cómo podemos aprender, pensar, percibir y recordar son posibles incluso en las personas mayores." [30] El trabajo de Merzenich se vio afectado por un descubrimiento crucial realizado por David Hubel y Torsten Wiesel en su trabajo con gatitos. El experimento implicó coser un ojo para cerrarlo y registrar los mapas cerebrales corticales. Hubel y Wiesel vieron que la parte del cerebro del gatito asociada con el ojo cerrado no estaba inactiva, como se esperaba. En cambio, procesó información visual del ojo abierto. Era "... como si el cerebro no quisiera desperdiciar ningún 'espacio cortical' y hubiera encontrado una manera de reconectarse". [30]
Esto implicó neuroplasticidad durante el período crítico . Sin embargo, Merzenich argumentó que la neuroplasticidad podría ocurrir más allá del período crítico. Su primer encuentro con la plasticidad adulta se produjo cuando participaba en un estudio postdoctoral con Clinton Woosley. El experimento se basó en la observación de lo que ocurría en el cerebro cuando se cortaba y posteriormente se regeneraba un nervio periférico. Los dos científicos micromapearon los mapas de las manos de los cerebros de los monos antes y después de cortar un nervio periférico y coser los extremos. Posteriormente, el mapa de la mano en el cerebro que esperaban que estuviera desordenado era casi normal. Este fue un avance sustancial. Merzenich afirmó que "si el mapa cerebral podía normalizar su estructura en respuesta a entradas anormales, la opinión predominante de que nacemos con un sistema cableado tenía que ser errónea. El cerebro tenía que ser plástico". [30] Merzenich recibió el Premio Kavli de Neurociencia 2016 "por el descubrimiento de mecanismos que permiten que la experiencia y la actividad neuronal remodelen la función cerebral". [37]
Existen diferentes ideas y teorías sobre qué procesos biológicos permiten que se produzca la neuroplasticidad. El núcleo de este fenómeno se basa en las sinapsis y en cómo las conexiones entre ellas cambian según el funcionamiento de las neuronas. Existe un amplio consenso en que la neuroplasticidad adopta muchas formas, ya que es el resultado de diversas vías. Estas vías, principalmente cascadas de señalización, permiten alteraciones en la expresión genética que conducen a cambios neuronales y, por tanto, a neuroplasticidad.
Hay una serie de otros factores que se cree que desempeñan un papel en los procesos biológicos que subyacen al cambio de las redes neuronales en el cerebro. Algunos de estos factores incluyen la regulación de las sinapsis mediante la fosforilación , el papel de la inflamación y las citocinas inflamatorias, proteínas como las proteínas Bcl-2 y las neutroforinas, y la producción de energía a través de las mitocondrias . [38]
JT Wall y J Xu han rastreado los mecanismos subyacentes a la neuroplasticidad. La reorganización no surge corticalmente , sino que ocurre en todos los niveles de la jerarquía de procesamiento; esto produce los cambios de mapa observados en la corteza cerebral. [39]
Christopher Shaw y Jill McEachern (eds) en "Hacia una teoría de la neuroplasticidad", afirman que no existe una teoría integral que abarque diferentes marcos y sistemas en el estudio de la neuroplasticidad. Sin embargo, los investigadores suelen describir la neuroplasticidad como "la capacidad de realizar cambios adaptativos relacionados con la estructura y función del sistema nervioso". [40] En consecuencia, a menudo se discuten dos tipos de neuroplasticidad: neuroplasticidad estructural y neuroplasticidad funcional.
La plasticidad estructural suele entenderse como la capacidad del cerebro para cambiar sus conexiones neuronales. Constantemente se producen nuevas neuronas que se integran en el sistema nervioso central a lo largo de la vida basándose en este tipo de neuroplasticidad. [41] Hoy en día, los investigadores utilizan múltiples métodos de imágenes transversales (es decir, imágenes por resonancia magnética (MRI) y tomografía computarizada (CT)) para estudiar las alteraciones estructurales del cerebro humano. [42] Este tipo de neuroplasticidad a menudo estudia el efecto de diversos estímulos internos o externos en la reorganización anatómica del cerebro. Los cambios en la proporción de materia gris o la fuerza sináptica en el cerebro se consideran ejemplos de neuroplasticidad estructural. Actualmente, la neuroplasticidad estructural se investiga más dentro del campo de la neurociencia en la academia actual. [21]
La plasticidad funcional se refiere a la capacidad del cerebro para alterar y adaptar las propiedades funcionales de las neuronas. La plasticidad funcional puede ocurrir de cuatro maneras conocidas: adaptación de áreas homólogas, expansión del mapa, reasignación entre modelos y enmascaramiento compensatorio. [2] A través de la adaptación del área homóloga, una tarea cognitiva se desplaza de una parte dañada del cerebro a su área homóloga en el cerebro. Los cambios funcionales como este ocurren generalmente en niños más que en adultos. En la expansión de mapas, los mapas corticales relacionados con tareas cognitivas particulares se expanden debido a la exposición frecuente a estímulos. La expansión del mapa se demostró mediante experimentos realizados en relación con el estudio: se observó un experimento sobre el efecto de estímulos frecuentes en la conectividad funcional del cerebro en individuos que aprenden rutas espaciales. [43] La reasignación entre modelos implica la recepción de nuevas señales de entrada a una región del cerebro a la que se le ha quitado su entrada predeterminada. La plasticidad funcional a través de una mascarada compensatoria ocurre utilizando diferentes procesos cognitivos para una tarea cognitiva ya establecida.
Los cambios pueden ocurrir en respuesta a una actividad previa ( plasticidad dependiente de actividad ) para adquirir memoria o en respuesta a un mal funcionamiento o daño de las neuronas (plasticidad desadaptativa) para compensar un evento patológico. En el último caso, las funciones de una parte del cerebro se transfieren a otra parte del cerebro en función de la demanda de producir recuperación de procesos fisiológicos o conductuales. [44] En cuanto a las formas fisiológicas de plasticidad dependiente de la actividad, aquellas que involucran sinapsis se denominan plasticidad sináptica . El fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis que resulta en un aumento o disminución de la velocidad de activación de las neuronas se denomina potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD), respectivamente, y se consideran ejemplos de plasticidad sináptica que son asociado a la memoria. [45] El cerebelo es una estructura típica con combinaciones de LTP/LTD y redundancia dentro de los circuitos, lo que permite plasticidad en varios sitios. [46] Más recientemente, ha quedado más claro que la plasticidad sináptica puede complementarse con otra forma de plasticidad dependiente de la actividad que involucra la excitabilidad intrínseca de las neuronas, que se conoce como plasticidad intrínseca . [47] [48] [49] Esto, a diferencia de la plasticidad homeostática , no necesariamente mantiene la actividad general de una neurona dentro de una red, pero contribuye a codificar recuerdos. [50] Además, muchos estudios han indicado neuroplasticidad funcional en el nivel de las redes cerebrales, donde el entrenamiento altera la fuerza de las conexiones funcionales. [51] [52] Aunque un estudio reciente analiza que estos cambios observados no deberían relacionarse directamente con la neuroplasticidad, ya que pueden tener su origen en el requisito sistemático de la red cerebral para la reorganización. [53]
El cerebro adulto no está completamente "cableado" con circuitos neuronales fijos . Hay muchos casos de recableado cortical y subcortical de circuitos neuronales en respuesta al entrenamiento así como en respuesta a una lesión.
Existe amplia evidencia [54] de la reorganización activa, dependiente de la experiencia, de las redes sinápticas del cerebro que involucran múltiples estructuras interrelacionadas, incluida la corteza cerebral. [55] Los detalles específicos de cómo ocurre este proceso a nivel molecular y ultraestructural son temas de investigación activa en neurociencia. La forma en que la experiencia puede influir en la organización sináptica del cerebro es también la base de varias teorías sobre la función cerebral, incluida la teoría general de la mente y el darwinismo neuronal . El concepto de neuroplasticidad también es central para las teorías de la memoria y el aprendizaje que están asociadas con la alteración de la estructura y función sináptica impulsada por la experiencia en estudios del condicionamiento clásico en modelos animales invertebrados como Aplysia .
Hay evidencia de que la neurogénesis (nacimiento de células cerebrales) ocurre en el cerebro adulto de los roedores, y tales cambios pueden persistir hasta bien entrada la vejez. [56] La evidencia de la neurogénesis se limita principalmente al hipocampo y al bulbo olfatorio , pero la investigación ha revelado que otras partes del cerebro, incluido el cerebelo, también pueden estar involucradas. [57] Sin embargo, se desconoce el grado de recableado inducido por la integración de nuevas neuronas en los circuitos establecidos, y dicho recableado bien puede ser funcionalmente redundante. [58]
Una consecuencia sorprendente de la neuroplasticidad es que la actividad cerebral asociada con una función determinada puede transferirse a una ubicación diferente; esto puede ser el resultado de una experiencia normal y también ocurre en el proceso de recuperación de una lesión cerebral. La neuroplasticidad es la cuestión fundamental que respalda la base científica para el tratamiento de la lesión cerebral adquirida con programas terapéuticos experienciales dirigidos a objetivos en el contexto de enfoques de rehabilitación de las consecuencias funcionales de la lesión.
La neuroplasticidad está ganando popularidad como teoría que, al menos en parte, explica las mejoras en los resultados funcionales con la fisioterapia después de un accidente cerebrovascular. Las técnicas de rehabilitación que están respaldadas por evidencia que sugiere la reorganización cortical como mecanismo de cambio incluyen la terapia de movimiento inducido por restricciones , la estimulación eléctrica funcional , el entrenamiento en cinta rodante con soporte de peso corporal y la terapia de realidad virtual . La terapia asistida por robot es una técnica emergente, que también se supone que funciona a través de la neuroplasticidad, aunque actualmente no hay evidencia suficiente para determinar los mecanismos exactos de cambio cuando se utiliza este método. [59]
Un grupo ha desarrollado un tratamiento que incluye niveles elevados de inyecciones de progesterona en pacientes con lesión cerebral. "La administración de progesterona después de una lesión cerebral traumática [60] (TBI) y un accidente cerebrovascular reduce el edema , la inflamación y la muerte de las células neuronales, y mejora la memoria de referencia espacial y la recuperación sensorio-motora". [61] En un ensayo clínico, un grupo de pacientes gravemente lesionadas tuvo una reducción del 60% en la mortalidad después de tres días de inyecciones de progesterona. [62] Sin embargo, un estudio publicado en el New England Journal of Medicine en 2014 que detalla los resultados de un ensayo clínico de fase III multicéntrico financiado por los NIH de 882 pacientes encontró que el tratamiento de la lesión cerebral traumática aguda con la hormona progesterona no proporciona resultados significativos. beneficio para los pacientes en comparación con el placebo. [63]
Durante décadas, los investigadores asumieron que los humanos tenían que adquirir la visión binocular , en particular la estereopsis , en la primera infancia o nunca la obtendrían. Sin embargo, en los últimos años, las mejoras exitosas en personas con ambliopía , insuficiencia de convergencia u otras anomalías de la visión estereoscópica se han convertido en excelentes ejemplos de neuroplasticidad; Las mejoras en la visión binocular y la recuperación de la estereopsis son ahora áreas activas de investigación científica y clínica. [64] [65] [66]
En el fenómeno de la sensación de miembro fantasma , una persona continúa sintiendo dolor o sensación dentro de una parte de su cuerpo que ha sido amputada . Esto es extrañamente común y ocurre entre el 60% y el 80% de los amputados. [67] Una explicación para esto se basa en el concepto de neuroplasticidad, ya que se cree que los mapas corticales de las extremidades extirpadas se han comprometido con el área que las rodea en la circunvolución poscentral . Esto da como resultado que la actividad dentro del área circundante de la corteza sea malinterpretada por el área de la corteza anteriormente responsable de la extremidad amputada.
La relación entre la sensación del miembro fantasma y la neuroplasticidad es compleja. A principios de la década de 1990, VS Ramachandran teorizó que los miembros fantasmas eran el resultado de una reasignación cortical . Sin embargo, en 1995 Herta Flor y sus colegas demostraron que la reasignación cortical ocurre sólo en pacientes que tienen dolor fantasma. [68] Su investigación demostró que el dolor del miembro fantasma (en lugar de las sensaciones referidas) era el correlato perceptual de la reorganización cortical. [69] Este fenómeno a veces se denomina plasticidad desadaptativa.
En 2009, Lorimer Moseley y Peter Brugger llevaron a cabo un experimento en el que alentaron a sujetos con brazos amputados a utilizar imágenes visuales para contorsionar sus miembros fantasmas en configuraciones imposibles [ se necesita aclaración ] . Cuatro de los siete sujetos lograron realizar movimientos imposibles del miembro fantasma. Este experimento sugiere que los sujetos modificaron la representación neuronal de sus miembros fantasmas y generaron los comandos motores necesarios para ejecutar movimientos imposibles en ausencia de retroalimentación del cuerpo. [70] Los autores afirmaron que: "De hecho, este hallazgo amplía nuestra comprensión de la plasticidad del cerebro porque es evidencia de que cambios profundos en la representación mental del cuerpo pueden ser inducidos puramente por mecanismos internos del cerebro; el cerebro realmente se cambia a sí mismo". ".
Las personas que tienen dolor crónico experimentan dolor prolongado en sitios que pueden haber sido lesionados previamente, pero que por lo demás están sanos en la actualidad. Este fenómeno está relacionado con la neuroplasticidad debido a una reorganización desadaptativa del sistema nervioso, tanto a nivel periférico como central. Durante el período de daño tisular, los estímulos nocivos y la inflamación provocan una elevación de la entrada nociceptiva desde la periferia al sistema nervioso central. La nocicepción prolongada desde la periferia provoca una respuesta neuroplástica a nivel cortical para cambiar su organización somatotópica en el sitio doloroso, induciendo una sensibilización central . [71] Por ejemplo, las personas que experimentan un síndrome de dolor regional complejo demuestran una representación somatotópica cortical disminuida de la mano contralateralmente, así como un espacio reducido entre la mano y la boca. [72] Además, se ha informado que el dolor crónico reduce significativamente el volumen de materia gris en el cerebro a nivel global, y más específicamente en la corteza prefrontal y el tálamo derecho . [73] Sin embargo, después del tratamiento, estas anomalías en la reorganización cortical y el volumen de materia gris se resuelven, así como sus síntomas. Se han informado resultados similares para el dolor del miembro fantasma, [74] el dolor lumbar crónico [75] y el síndrome del túnel carpiano . [76]
Varios estudios han relacionado la práctica de la meditación con diferencias en el grosor cortical o la densidad de la materia gris . [77] [78] [79] [80] Uno de los estudios más conocidos que demostró esto fue dirigido por Sara Lazar, de la Universidad de Harvard, en 2000. [81] Richard Davidson , neurocientífico de la Universidad de Wisconsin , Ha dirigido experimentos en colaboración con el Dalai Lama sobre los efectos de la meditación en el cerebro. Sus resultados sugieren que la meditación puede conducir a cambios en la estructura física de las regiones del cerebro asociadas con la atención , la ansiedad , la depresión , el miedo , la ira y la compasión, así como la capacidad del cuerpo para curarse a sí mismo. [82] [83]
Existe evidencia sustancial de que la participación artística en un entorno terapéutico puede crear cambios en las conexiones de las redes neuronales y aumentar la flexibilidad cognitiva. [84] [85] En un estudio de 2013, los investigadores encontraron evidencia de que el entrenamiento artístico habitual a largo plazo (por ejemplo, práctica de instrumentos musicales, pintura con propósito, etc.) puede "imprimir macroscópicamente un sistema de red neuronal de actividad espontánea en el que el cerebro relacionado las regiones se modularizan funcional y topológicamente tanto en el dominio general como en el dominio específico". [86] En términos simples, los cerebros expuestos repetidamente a entrenamiento artístico durante largos períodos desarrollan adaptaciones para hacer que dicha actividad sea más fácil y más probable que ocurra espontáneamente.
Algunos investigadores y académicos han sugerido que el compromiso artístico ha alterado sustancialmente el cerebro humano a lo largo de nuestra historia evolutiva. DW Zaidel, profesor adjunto de neurociencia conductual y colaborador de VAGA , ha escrito que "la teoría evolutiva vincula la naturaleza simbólica del arte con cambios cerebrales fundamentales y críticos en el Homo sapiens que apoyan un mayor desarrollo del lenguaje y la agrupación social jerárquica". [87]
El ejercicio aeróbico aumenta la producción de factores neurotróficos (compuestos que promueven el crecimiento o la supervivencia de las neuronas), como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). . [88] [89] [90] Los efectos inducidos por el ejercicio en el hipocampo están asociados con mejoras mensurables en la memoria espacial . [91] [92] [93] [94] El ejercicio aeróbico constante durante un período de varios meses induce marcadas mejoras clínicamente significativas en la función ejecutiva (es decir, el " control cognitivo " del comportamiento) y un mayor volumen de materia gris en múltiples regiones del cerebro. particularmente aquellos que dan lugar al control cognitivo. [90] [91] [95] [96] Las estructuras cerebrales que muestran las mayores mejoras en el volumen de materia gris en respuesta al ejercicio aeróbico son la corteza prefrontal y el hipocampo ; [90] [91] [92] Se observan mejoras moderadas en la corteza cingulada anterior , la corteza parietal , el cerebelo , el núcleo caudado y el núcleo accumbens . [90] [91] [92] Las puntuaciones más altas de aptitud física (medidas por el VO 2 máx .) se asocian con una mejor función ejecutiva, una velocidad de procesamiento más rápida y un mayor volumen del hipocampo, el núcleo caudado y el núcleo accumbens. [91]
Debido a la pérdida auditiva, la corteza auditiva y otras áreas de asociación del cerebro en personas sordas y/o con problemas de audición sufren una plasticidad compensatoria. [97] [98] [99] La corteza auditiva generalmente se reserva para procesar la información auditiva en personas oyentes y ahora se redirige para cumplir otras funciones, especialmente para la visión y la somatosensación .
Las personas sordas tienen una mayor atención visual periférica, [100] mejor capacidad de detección de cambios de movimiento pero no de cambios de color en tareas visuales, [98] [99] [101] búsqueda visual más efectiva, [102] y un tiempo de respuesta más rápido para objetivos visuales [103 ] [104] en comparación con personas oyentes. La alteración del procesamiento visual en personas sordas a menudo se asocia con la reutilización de otras áreas del cerebro, incluida la corteza auditiva primaria , la corteza de asociación parietal posterior (PPAC) y la corteza cingulada anterior (ACC). [105] Una revisión de Bavelier et al. (2006) resume muchos aspectos sobre el tema de la comparación de la capacidad visual entre personas sordas y oyentes. [106]
Las áreas del cerebro que cumplen una función en el procesamiento auditivo se reutilizan para procesar información somatosensorial en personas con sordera congénita. Tienen una mayor sensibilidad para detectar cambios de frecuencia en la vibración por encima del umbral [107] y una activación mayor y más generalizada en la corteza auditiva bajo estimulación somatosensorial. [108] [97] Sin embargo, la respuesta rápida a los estímulos somatosensoriales no se encuentra en adultos sordos. [103]
La neuroplasticidad está implicada en el desarrollo de la función sensorial. El cerebro nace inmaduro y luego se adapta a los estímulos sensoriales después del nacimiento. En el sistema auditivo, se ha demostrado que la pérdida auditiva congénita, una enfermedad congénita bastante frecuente que afecta a 1 de cada 1.000 recién nacidos, afecta al desarrollo auditivo, y la implantación de una prótesis sensorial que activa el sistema auditivo ha prevenido los déficits e inducido la maduración funcional del sistema auditivo. . [109] Debido a un período sensible para la plasticidad, también existe un período sensible para dicha intervención dentro de los primeros 2 a 4 años de vida. En consecuencia, en los niños prelingualmente sordos, la implantación coclear temprana , por regla general, permite que los niños aprendan la lengua materna y adquieran la comunicación acústica. [110]
Debido a la pérdida de visión, la corteza visual de las personas ciegas puede sufrir una plasticidad intermodal y, por lo tanto, otros sentidos pueden tener capacidades mejoradas. O podría ocurrir lo contrario, y la falta de información visual debilitaría el desarrollo de otros sistemas sensoriales. Un estudio sugiere que la circunvolución temporal media posterior derecha y la circunvolución occipital superior revelan más activación en las personas ciegas que en las personas videntes durante una tarea de detección de sonido en movimiento. [111] Varios estudios apoyan la última idea y encontraron una capacidad debilitada en la evaluación de la distancia de audio, la reproducción propioceptiva, el umbral para la bisección visual y la evaluación del ángulo audible mínimo. [112] [113]
La ecolocalización humana es una habilidad aprendida por los humanos para sentir su entorno a partir de ecos. Algunas personas ciegas utilizan esta capacidad para navegar por su entorno y sentir su entorno en detalle. Estudios realizados en 2010 [114] y 2011 [115] que utilizaron técnicas de imágenes por resonancia magnética funcional han demostrado que partes del cerebro asociadas con el procesamiento visual están adaptadas para la nueva habilidad de la ecolocalización. Los estudios con pacientes ciegos, por ejemplo, sugieren que los ecos de clic que escuchaban estos pacientes eran procesados por regiones del cerebro dedicadas a la visión en lugar de a la audición. [115]
Los estudios de resonancia magnética de 1713 participantes muestran que las personas con TDAH y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) tienen volúmenes más pequeños del núcleo accumbens , la amígdala , el caudado , el hipocampo , el putamen y el volumen cortical e intracraneal general; y tienen menos superficie y grosor cortical, en comparación con las personas sin TDAH. La estratificación por edad mostró diferencias de volumen con respecto a los grupos en la infancia, pero no se observaron diferencias en la edad adulta. [116] [117] El volumen cerebral no se correlaciona con la inteligencia o el cociente intelectual (CI). [118] Las personas con TDAH exhiben una neuroconectividad atípica. En particular, se ha planteado la hipótesis de que la sintomatología del TDAH puede surgir de una desviación de la sincronización e interacción neurotípicas dentro y entre estas redes a gran escala durante el desarrollo del cerebro. La investigación de la conectividad funcional utilizando la resolución temporal inferior a un segundo de la electroencefalografía (EEG) permite medir una gama más amplia de fenómenos oscilatorios cerebrales, incluidos cambios transitorios en la conectividad durante la cognición y el comportamiento. [119]
Las revisiones de estudios de resonancia magnética y electroencefalografía (EEG) en personas con TDAH sugieren que el tratamiento a largo plazo del TDAH con estimulantes, como anfetamina o metilfenidato , disminuye las anomalías en la estructura y función cerebral encontradas en sujetos con TDAH y mejora la función en varias partes. del cerebro, como el núcleo caudado derecho de los ganglios basales , [120] [121] [122] la corteza prefrontal ventrolateral izquierda (VLPFC) y la circunvolución temporal superior . [123]
La neuroplasticidad es más activa en la infancia como parte del desarrollo humano normal y también puede verse como un mecanismo especialmente importante para los niños en términos de riesgo y resiliencia. [124] El trauma se considera un gran riesgo ya que afecta negativamente muchas áreas del cerebro y ejerce presión sobre el sistema nervioso simpático debido a su activación constante. Por lo tanto, el trauma altera las conexiones del cerebro de modo que los niños que han experimentado un trauma pueden estar hipervigilantes o demasiado excitados. [125] Sin embargo, el cerebro de un niño puede hacer frente a estos efectos adversos mediante las acciones de la neuroplasticidad. [126]
La neuroplasticidad se muestra en cuatro categorías diferentes en niños y cubre una amplia variedad de funcionamiento neuronal. Estos cuatro tipos incluyen deterioro, excesivo, adaptativo y plasticidad. [127]
Hay muchos ejemplos de neuroplasticidad en el desarrollo humano. Por ejemplo, Justine Ker y Stephen Nelson observaron los efectos del entrenamiento musical sobre la neuroplasticidad y descubrieron que el entrenamiento musical puede contribuir a experimentar una plasticidad estructural dependiente. Aquí es cuando ocurren cambios en el cerebro basados en experiencias que son únicas de un individuo. Ejemplos de esto son aprender varios idiomas, practicar algún deporte, hacer teatro, etc. Un estudio realizado por Hyde en 2009 demostró que se podían observar cambios en el cerebro de los niños en tan solo 15 meses de formación musical. [128] Ker y Nelson sugieren que este grado de plasticidad en el cerebro de los niños puede "ayudar a proporcionar una forma de intervención para los niños... con trastornos del desarrollo y enfermedades neurológicas". [129]
En una sola vida, los individuos de una especie animal pueden encontrar diversos cambios en la morfología del cerebro . Muchas de estas diferencias son causadas por la liberación de hormonas en el cerebro; otros son producto de factores evolutivos o etapas de desarrollo . [130] [131] [132] [133] Algunos cambios ocurren estacionalmente en las especies para mejorar o generar comportamientos de respuesta.
Cambiar el comportamiento y la morfología del cerebro para adaptarse a otros comportamientos estacionales es relativamente común en los animales. [134] Estos cambios pueden mejorar las posibilidades de apareamiento durante la temporada de reproducción. [130] [131] [132] [134] [135] [136] Se pueden encontrar ejemplos de cambios estacionales en la morfología del cerebro dentro de muchas clases y especies.
Dentro de la clase Aves , los carboneros de gorra negra experimentan un aumento en el volumen de su hipocampo y la fuerza de las conexiones neuronales con el hipocampo durante los meses de otoño. [137] [138] Estos cambios morfológicos dentro del hipocampo que están relacionados con la memoria espacial no se limitan a las aves, ya que también se pueden observar en roedores y anfibios . [134] En los pájaros cantores , muchos núcleos de control del canto en el cerebro aumentan de tamaño durante la temporada de apareamiento. [134] Entre las aves, los cambios en la morfología del cerebro para influir en los patrones, la frecuencia y el volumen del canto son comunes. [139] La inmunorreactividad de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) , o la recepción de la hormona, se reduce en los estorninos europeos expuestos a períodos de luz más prolongados durante el día. [130] [131]
La liebre marina de California , un gasterópodo , tiene una inhibición más exitosa de las hormonas que ponen huevos fuera de la temporada de apareamiento debido a una mayor eficacia de los inhibidores en el cerebro. [132] También se pueden encontrar cambios en la naturaleza inhibidora de regiones del cerebro en humanos y otros mamíferos. [133] En el anfibio Bufo japonicus , parte de la amígdala es más grande antes de la reproducción y durante la hibernación que después de la reproducción. [135]
En muchos mamíferos se produce una variación cerebral estacional. Parte del hipotálamo de la oveja común es más receptiva a la GnRH durante la época reproductiva que en otras épocas del año. [136] Los seres humanos experimentan un cambio en el "tamaño del núcleo supraquiasmático hipotalámico y de las neuronas inmunorreactivas a vasopresina que contiene" [133] durante el otoño, cuando estas partes son más grandes. En primavera, ambos reducen de tamaño. [140]
El grupo de Randy Nudo descubrió que si un pequeño derrame cerebral (un infarto) es inducido por la obstrucción del flujo sanguíneo a una porción de la corteza motora de un mono, la parte del cuerpo que responde mediante el movimiento se mueve cuando se estimulan las áreas adyacentes al área cerebral dañada. En un estudio, se utilizaron técnicas de mapeo de microestimulación intracortical (ICMS) en nueve monos normales. A algunos se les realizó procedimientos de infarto isquémico y a otros, procedimientos ICMS. Los monos con infartos isquémicos mantuvieron más flexión de los dedos durante la recuperación de alimentos y después de varios meses este déficit volvió a los niveles preoperatorios. [141] Con respecto a la representación distal de la extremidad anterior , "los procedimientos de mapeo posteriores al infarto revelaron que las representaciones del movimiento sufrieron una reorganización en toda la corteza adyacente no dañada". [141] La comprensión de la interacción entre las áreas dañadas y no dañadas proporciona una base para mejores planes de tratamiento en pacientes con accidente cerebrovascular. Las investigaciones actuales incluyen el seguimiento de los cambios que se producen en las áreas motoras de la corteza cerebral como resultado de un derrame cerebral. De este modo se pueden determinar los acontecimientos que tienen lugar en el proceso de reorganización del cerebro. Nudo también participa en el estudio de planes de tratamiento que pueden mejorar la recuperación de los accidentes cerebrovasculares, como la fisioterapia, la farmacoterapia y la terapia de estimulación eléctrica.
Jon Kaas , profesor de la Universidad de Vanderbilt , ha podido demostrar "cómo el área somatosensorial 3b y el núcleo ventroposterior (VP) del tálamo se ven afectados por lesiones unilaterales de larga duración de la columna dorsal a niveles cervicales en monos macacos". [142] Los cerebros adultos tienen la capacidad de cambiar como resultado de una lesión, pero el alcance de la reorganización depende del alcance de la lesión. Su investigación reciente se centra en el sistema somatosensorial, que implica una sensación del cuerpo y sus movimientos utilizando muchos sentidos. Generalmente, el daño de la corteza somatosensorial resulta en un deterioro de la percepción corporal. El proyecto de investigación de Kaas se centra en cómo estos sistemas (somatosensorial, cognitivo, motor) responden a los cambios plásticos resultantes de una lesión. [142]
Un estudio reciente sobre neuroplasticidad involucra el trabajo realizado por un equipo de médicos e investigadores de la Universidad Emory , específicamente Donald Stein [143] y David Wright. Este es el primer tratamiento en 40 años que tiene resultados significativos en el tratamiento de lesiones cerebrales traumáticas, sin provocar efectos secundarios conocidos y siendo barato de administrar. [62] Stein notó que las hembras parecían recuperarse de lesiones cerebrales mejor que los machos, y que en ciertos puntos del ciclo estral , las hembras se recuperaban aún mejor. Esta diferencia puede atribuirse a diferentes niveles de progesterona, y niveles más altos de progesterona conducen a una recuperación más rápida de una lesión cerebral en ratones. Sin embargo, los ensayos clínicos demostraron que la progesterona no ofrece ningún beneficio significativo para las lesiones cerebrales traumáticas en pacientes humanos. [144]
El perfil transcripcional de la corteza frontal de personas de entre 26 y 106 años de edad definió un conjunto de genes con expresión reducida después de los 40 años, y especialmente después de los 70 años. [145] Los genes que desempeñan funciones centrales en la plasticidad sináptica fueron los más afectados por edad, mostrando generalmente una expresión reducida con el tiempo. También hubo un marcado aumento en el daño del ADN cortical , probablemente daño oxidativo del ADN , en los promotores de genes con el envejecimiento. [145]
Las especies reactivas de oxígeno parecen tener un papel importante en la regulación de la plasticidad sináptica y la función cognitiva. [146] Sin embargo, los aumentos relacionados con la edad en las especies reactivas de oxígeno también pueden provocar alteraciones en estas funciones.
Hoy en día es bien conocido el efecto beneficioso del multilingüismo sobre el comportamiento y la cognición de las personas. Numerosos estudios han demostrado que las personas que estudian más de un idioma tienen mejores funciones cognitivas y flexibilidad que las personas que solo hablan un idioma. Se ha descubierto que los bilingües tienen períodos de atención más prolongados, mayores capacidades de organización y análisis y una mejor teoría de la mente que los monolingües. Los investigadores han descubierto que el efecto del multilingüismo sobre una mejor cognición se debe a la neuroplasticidad.
En un estudio destacado, los neurolingüistas utilizaron un método de morfometría basada en vóxeles (VBM) para visualizar la plasticidad estructural del cerebro en monolingües y bilingües sanos. Primero investigaron las diferencias en la densidad de la materia gris y blanca entre dos grupos y encontraron la relación entre la estructura del cerebro y la edad de adquisición del lenguaje. Los resultados mostraron que la densidad de materia gris en la corteza parietal inferior de los multilingües era significativamente mayor que la de los monolingües. Los investigadores también encontraron que los bilingües tempranos tenían una mayor densidad de materia gris en comparación con los bilingües tardíos en la misma región. La corteza parietal inferior es una región del cerebro altamente asociada con el aprendizaje del lenguaje, lo que corresponde al resultado VBM del estudio. [147]
Estudios recientes también han descubierto que aprender varios idiomas no sólo reestructura el cerebro sino que también aumenta su capacidad de plasticidad. Un estudio reciente encontró que el multilingüismo no sólo afecta a la materia gris sino también a la materia blanca del cerebro. La materia blanca está formada por axones mielinizados y está muy asociada con el aprendizaje y la comunicación. Los neurolingüistas utilizaron un método de escaneo de imágenes con tensor de difusión (DTI) para determinar la intensidad de la materia blanca entre monolingües y bilingües. Se encontró un aumento de mielinización en los tractos de materia blanca en individuos bilingües que usaban activamente ambos idiomas en la vida cotidiana. La demanda de manejar más de un idioma requiere una conectividad más eficiente dentro del cerebro, lo que resultó en una mayor densidad de materia blanca para los multilingües. [148]
Si bien todavía se debate si estos cambios en el cerebro son resultado de una disposición genética o de demandas ambientales, muchas evidencias sugieren que la experiencia ambiental y social en los primeros multilingües afecta la reorganización estructural y funcional del cerebro. [149] [150]
Históricamente, la hipótesis del desequilibrio de monoaminas en la depresión jugó un papel dominante en la psiquiatría y el desarrollo de fármacos. [151] Sin embargo, aunque los antidepresivos tradicionales provocan un rápido aumento de noradrenalina , serotonina o dopamina , hay un retraso significativo en su efecto clínico y, a menudo, una respuesta al tratamiento inadecuada. [152] A medida que los neurocientíficos siguieron esta vía de investigación, los datos clínicos y preclínicos de múltiples modalidades comenzaron a converger en las vías involucradas en la neuroplasticidad. [153] Encontraron una fuerte relación inversa entre el número de sinapsis y la gravedad de los síntomas de depresión [154] y descubrieron que, además de su efecto neurotransmisor , los antidepresivos tradicionales mejoraban la neuroplasticidad, pero durante un período significativamente prolongado de semanas o meses. [155] La búsqueda de antidepresivos de acción más rápida tuvo éxito en la búsqueda de ketamina , un agente anestésico bien conocido, que tenía potentes efectos antidepresivos después de una sola infusión debido a su capacidad para aumentar rápidamente el número de espinas dendríticas. y restablecer aspectos de la conectividad funcional. [156] Se han identificado compuestos adicionales que promueven la neuroplasticidad con efectos terapéuticos que fueron rápidos y duraderos a través de clases de compuestos que incluyen psicodélicos serotoninérgicos , escopolamina colinérgica y otros compuestos novedosos. Para diferenciar entre los antidepresivos tradicionales centrados en la modulación de monoaminas y esta nueva categoría de antidepresivos de acción rápida que logran efectos terapéuticos a través de la neuroplasticidad, se introdujo el término psicoplastógeno . [157]
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )Las mejoras relacionadas con el ejercicio en la función y estructura del cerebro pueden ser conferidas por adaptaciones simultáneas en la función y estructura vascular.
El ejercicio aeróbico aumenta los niveles periféricos de factores de crecimiento (p. ej., BDNF, IFG-1 y VEGF) que cruzan la barrera hematoencefálica (BBB) y estimulan la neurogénesis y la angiogénesis (Trejo et al., 2001; Lee et al., 2002 ; Fabel et al., 2003; López-López et al., 2004).
La evidencia consistente indica que el ejercicio mejora la cognición y el estado de ánimo, y la evidencia preliminar sugiere que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) puede mediar estos efectos.
El objetivo del metanálisis actual fue proporcionar una estimación de la fuerza de la asociación entre el ejercicio y el aumento de los niveles de BDNF en humanos a través de múltiples paradigmas de ejercicio.
Realizamos un metanálisis de 29 estudios (N = 1111 participantes) que examinaron el efecto del ejercicio sobre los niveles de BDNF en tres paradigmas de ejercicio: (1) una única sesión de ejercicio, (2) una sesión de ejercicio después de un programa de ejercicio regular y (3) niveles de BDNF en reposo después de un programa de ejercicio regular.
También se examinaron los moderadores de este efecto.
Los resultados demostraron un tamaño del efecto moderado para los aumentos en BDNF después de una sola sesión de ejercicio (g de Hedges = 0,46, p <0,001).
Además, el ejercicio regular intensificó el efecto de una sesión de ejercicio sobre los niveles de BDNF (g de Hedges = 0,59, p = 0,02).
Finalmente, los resultados indicaron un pequeño efecto del ejercicio regular sobre los niveles de BDNF en reposo (g de Hedges = 0,27, p = 0,005).
... El análisis del tamaño del efecto respalda el papel del ejercicio como estrategia para mejorar la actividad del BDNF en humanos
Las regiones de los ganglios basales, como el globo pálido derecho, el putamen derecho y el núcleo caudato, se ven estructuralmente afectadas en niños con TDAH.
Estos cambios y alteraciones en regiones límbicas como el ACC y la amígdala son más pronunciados en poblaciones no tratadas y parecen disminuir con el tiempo desde la niñez hasta la edad adulta.
El tratamiento parece tener efectos positivos sobre la estructura del cerebro.
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