La adicción es un trastorno neuropsicológico que se caracteriza por un deseo persistente e intenso de consumir una droga o de participar en una conducta que produce una recompensa natural, a pesar del daño sustancial y otras consecuencias negativas. El consumo repetitivo de drogas suele alterar la función cerebral de manera que perpetúa el ansia y debilita (pero no anula por completo) el autocontrol . [1] Este fenómeno (las drogas que reconfiguran la función cerebral ) ha llevado a entender la adicción como un trastorno cerebral con una variedad compleja de factores psicosociales y neurobiológicos (y, por lo tanto, involuntarios) [a] que están implicados en el desarrollo de la adicción. [2] [3] [4]
Los signos clásicos de adicción incluyen la participación compulsiva en estímulos gratificantes , la preocupación por sustancias o conductas y el consumo continuo a pesar de las consecuencias negativas. Los hábitos y patrones asociados con la adicción se caracterizan típicamente por una gratificación inmediata (recompensa a corto plazo), [5] [6] junto con efectos nocivos retardados (costos a largo plazo). [3] [7]
Entre los ejemplos de adicción a sustancias se incluyen el alcoholismo , la adicción al cannabis , la adicción a las anfetaminas , la adicción a la cocaína , la adicción a la nicotina , la adicción a los opioides y la adicción a la comida o a la alimentación . Las adicciones conductuales pueden incluir la adicción al juego , la adicción a las compras , el acoso , la adicción a Internet , la adicción a las redes sociales , el trastorno obsesivo-compulsivo , la adicción a los videojuegos y la adicción sexual . El DSM-5 y el CIE-10 solo reconocen las adicciones al juego como adicciones conductuales, pero el CIE-11 también reconoce las adicciones al juego. [8]
" Adicción " y " conducta adictiva " son polisemas que denotan una categoría de trastornos mentales , de síntomas neuropsicológicos o de hábitos y estilos de vida meramente desadaptativos /dañinos . [9] Un uso común de "adicción" en medicina es para los síntomas neuropsicológicos que denotan impulsos generalizados/excesivos e intensos de participar en una categoría de compulsiones o impulsos conductuales hacia recompensas sensoriales (por ejemplo , alcohol , betel quid , drogas, sexo, juegos de azar, videojuegos). [10] [11] [12] [ 13] [14] Los trastornos adictivos o trastornos de adicción son trastornos mentales que implican altas intensidades de adicciones (como síntomas neuropsicológicos) que inducen discapacidades funcionales (es decir, limitan las actividades sociales/familiares y ocupacionales de los sujetos); las dos categorías de tales trastornos son las adicciones al consumo de sustancias y las adicciones conductuales . [15] [9] [13] [14]
El DSM-5 clasifica la adicción como la etapa más grave del trastorno por consumo de sustancias, debido a la pérdida significativa de control y la presencia de conductas compulsivas a pesar del deseo de dejar de consumir. [16] Es una definición que utilizan muchos artículos e informes científicos. [17] [18] [19]
La " dependencia " es también un polisema que denota síntomas neuropsicológicos o trastornos mentales. En el DSM-5, las dependencias difieren de las adicciones e incluso pueden ocurrir normalmente sin adicciones; [20] además, las dependencias por consumo de sustancias son etapas graves de las adicciones por consumo de sustancias (es decir, trastornos mentales) que implican problemas de abstinencia . [21] En la CIE-11, "dependencia por consumo de sustancias" es un sinónimo de "adicción por consumo de sustancias" (es decir, síntomas neuropsicológicos) que pueden, pero no necesariamente, implicar problemas de abstinencia. [22]
La adicción a las drogas , que pertenece a la clase de trastornos relacionados con sustancias , es un trastorno cerebral crónico y recurrente que presenta la búsqueda y el abuso de drogas, a pesar de sus efectos nocivos. [25] Esta forma de adicción cambia los circuitos cerebrales de tal manera que el sistema de recompensa del cerebro se ve comprometido, [26] causando consecuencias funcionales para el manejo del estrés y el autocontrol. [25] El daño a las funciones de los órganos involucrados puede persistir durante toda la vida y causar la muerte si no se trata. [25] Las sustancias involucradas en la adicción a las drogas incluyen alcohol, nicotina, marihuana, opioides, cocaína, anfetaminas e incluso alimentos con alto contenido de grasa y azúcar. [27] Las adicciones pueden comenzar experimentalmente en contextos sociales [28] y pueden surgir del uso de medicamentos recetados o una variedad de otras medidas. [29]
Se ha demostrado que la adicción a las drogas funciona en los modelos fenomenológicos , de condicionamiento ( operante y clásico ), cognitivos y en el modelo de reactividad ante señales . Sin embargo, ningún modelo ilustra completamente el abuso de sustancias. [30]
Los factores de riesgo de adicción incluyen:
Los criterios de diagnóstico para la adicción a la comida o a la alimentación no se han categorizado ni definido en referencias como el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM o DSM-5) y se basan en experiencias subjetivas similares a los trastornos por consumo de sustancias. [32] [31] La adicción a la comida se puede encontrar en personas con trastornos alimentarios, aunque no todas las personas con trastornos alimentarios tienen adicción a la comida y no todas las personas con adicción a la comida tienen un trastorno alimentario diagnosticado. [32] El consumo frecuente y excesivo a largo plazo de alimentos con alto contenido en grasas, sal o azúcar, como el chocolate, puede producir una adicción [33] [34] similar a las drogas, ya que activan el sistema de recompensa del cerebro, de modo que el individuo puede desear los mismos alimentos en un grado creciente con el tiempo. [35] [32] [31] Las señales enviadas al consumir alimentos muy palatables tienen la capacidad de contrarrestar las señales del cuerpo de saciedad y se producirán antojos persistentes. [35] Aquellos que muestran signos de adicción a la comida pueden desarrollar tolerancias alimentarias, en las que comen más, a pesar de que la comida se vuelve menos satisfactoria. [35]
Se sabe que el dulce sabor del chocolate y sus ingredientes farmacológicos crean un fuerte deseo o una sensación de "adicción" en el consumidor. [36] Una persona que tiene un fuerte gusto por el chocolate puede referirse a sí misma como un adicto al chocolate .
Los factores de riesgo para desarrollar adicción a la comida incluyen comer en exceso y la impulsividad. [31]
La Escala de Adicción a la Comida de Yale (YFAS), versión 2.0, es la medida estándar actual para evaluar si un individuo exhibe signos y síntomas de adicción a la comida. [37] [32] [31] Fue desarrollada en 2009 en la Universidad de Yale sobre la hipótesis de que los alimentos altos en grasa, azúcar y sal tienen efectos similares a los adictivos que contribuyen a hábitos alimentarios problemáticos. [38] [35] La YFAS está diseñada para abordar 11 trastornos adictivos y relacionados con sustancias (SRAD) utilizando un cuestionario de autoinforme de 25 ítems, basado en los criterios de diagnóstico para SRAD según el DSM-5. [39] [32] Un posible diagnóstico de adicción a la comida se predice por la presencia de al menos dos de 11 SRAD y un deterioro significativo en las actividades diarias. [40]
Se ha demostrado que la Escala de Impulsividad de Barratt , específicamente la escala BIS-11, y las subescalas de Conducta Impulsiva de Urgencia Negativa y Falta de Perseverancia de la UPPS-P tienen relación con la adicción a la comida. [31]
El término adicción conductual se refiere a una compulsión a participar en una recompensa natural , que es un comportamiento que es inherentemente gratificante (es decir, deseable o atractivo), a pesar de las consecuencias adversas. [6] [33] [34] La evidencia preclínica ha demostrado que los aumentos marcados en la expresión de ΔFosB a través de la exposición repetida y excesiva a una recompensa natural inducen los mismos efectos conductuales y neuroplasticidad que ocurren en una adicción a las drogas. [33] [41] [42] [43]
La adicción puede existir en ausencia de drogas psicotrópicas, lo que fue popularizado por Peele. [44] Estas se denominan adicciones conductuales. Estas adicciones pueden ser pasivas o activas, pero comúnmente contienen características de refuerzo, que se encuentran en la mayoría de las adicciones. [44] La conducta sexual, comer, apostar, jugar videojuegos y comprar están asociados con conductas compulsivas en humanos y se ha demostrado que activan la vía mesolímbica y otras partes del sistema de recompensa. [33] Con base en esta evidencia, la adicción sexual , la adicción al juego , la adicción a los videojuegos y la adicción a las compras se clasifican en consecuencia. [33 ]
La adicción sexual implica una participación en un comportamiento sexual excesivo, compulsivo o problemático que persiste a pesar de las consecuencias fisiológicas, psicológicas, sociales y ocupacionales negativas. [45] La adicción sexual puede denominarse hipersexualidad o trastorno de conducta sexual compulsiva . [45] El DSM-5 no reconoce la adicción sexual como un diagnóstico clínico. El trastorno de hipersexualidad y el trastorno de adicción a Internet estaban entre las adicciones propuestas en el DSM-5, pero luego fueron rechazados debido a la evidencia insuficiente disponible en apoyo de la existencia de estos trastornos como condiciones de salud mental discretas. [46] Las revisiones de la investigación clínica en humanos y los estudios preclínicos que involucran ΔFosB han identificado la actividad sexual compulsiva, específicamente, cualquier forma de relación sexual , como una adicción (es decir, adicción sexual). [33] [41] Se ha demostrado que la sensibilización cruzada de recompensa entre la anfetamina y la actividad sexual, lo que significa que la exposición a una aumenta el deseo por ambas, ocurre como un síndrome de desregulación de la dopamina . [33] [41] [42] [43] La expresión de ΔFosB es necesaria para este efecto de sensibilización cruzada, que se intensifica con el nivel de expresión de ΔFosB. [33] [42] [43]
El juego proporciona una recompensa natural que se asocia con el comportamiento compulsivo. [33] La evidencia de neuroimagen funcional muestra que el juego activa el sistema de recompensa y la vía mesolímbica en particular. [33] Se sabe que la dopamina está involucrada en el aprendizaje, la motivación, así como en el sistema de recompensa. [47] [26] Se ha debatido el papel exacto de la dopamina en la adicción al juego. [47] Se han encontrado funciones sugeridas para los receptores de dopamina D2 , D3 y D4 , así como para los receptores D3 en la sustancia negra en modelos de ratas y humanos, mostrando una correlación con la gravedad del comportamiento de juego. [47] Esto a su vez se relacionó con una mayor liberación de dopamina en el estriado dorsal . [47]
Las adicciones al juego están relacionadas con comorbilidades como trastornos de salud mental , abuso de sustancias , trastorno por consumo de alcohol y trastornos de la personalidad . [48]
Los factores de riesgo para la adicción al juego incluyen el comportamiento antisocial, la personalidad impulsiva, [31] el sexo masculino, la búsqueda de sensaciones, [49] el consumo de sustancias y la edad joven.
La adicción al juego se ha asociado con algunos rasgos de personalidad, entre ellos: evitación del daño, baja autodirección, insuficiencias en la toma de decisiones y planificación, impulsividad, así como individuos que buscan sensaciones. [49] Aunque algunos rasgos de personalidad pueden estar relacionados con la adicción al juego, no existe una descripción general de los individuos adictos al juego. [49]
La adicción a Internet no tiene una definición estandarizada, pero hay un amplio consenso en cuanto a la existencia de este problema. [50] El debate sobre la clasificación del uso problemático de Internet considera si debe considerarse una adicción conductual, un trastorno del control de los impulsos o un trastorno obsesivo-compulsivo. [51] [52] Otros sostienen que la adicción a Internet debe considerarse un síntoma de una condición de salud mental subyacente y no un trastorno en sí mismo. [53] La adicción a Internet se ha descrito como "una dependencia psicológica de Internet, independientemente del tipo de actividad una vez que se ha iniciado sesión". [50] El uso problemático de Internet puede incluir una preocupación por Internet y/o los medios digitales, un tiempo excesivo de uso de Internet a pesar de la angustia resultante en el individuo, un aumento en la cantidad de uso de Internet necesaria para lograr la misma respuesta emocional deseada, pérdida de control sobre los propios hábitos de uso de Internet, síntomas de abstinencia y un uso problemático continuo de Internet a pesar de las consecuencias negativas para la vida laboral, social, académica o personal. [54]
Estudios realizados en India, Estados Unidos, Asia y Europa han identificado tasas de prevalencia de adicción a Internet que varían en valor desde 1% a 19%, con la población adolescente teniendo tasas altas en comparación con otros grupos de edad. [55] [56] Las tasas de prevalencia han sido difíciles de establecer debido a la falta de criterios de diagnóstico universalmente aceptados, la falta de instrumentos de diagnóstico que demuestren validez y confiabilidad transculturales y la controversia existente en torno a la validez de etiquetar el uso problemático de Internet como un trastorno adictivo. [57] [56] La escala más común utilizada para medir la adicción es la Prueba de Adicción a Internet desarrollada por Kimberly Young . [56]
Las personas con adicción a Internet probablemente tengan un trastorno psiquiátrico comórbido. Los diagnósticos comórbidos identificados junto con la adicción a Internet incluyen trastornos del estado de ánimo afectivo, trastornos de ansiedad, trastornos por consumo de sustancias y trastorno por déficit de atención con hiperactividad. [57]
La adicción a los videojuegos se caracteriza por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una conducta de juego excesiva, potencialmente priorizada sobre otros intereses, a pesar de las consecuencias negativas que pueden derivarse, durante un período de al menos 12 meses. [58] En mayo de 2019, la OMS introdujo el trastorno del juego en la 11.ª edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades. [59] Se ha demostrado que la adicción a los videojuegos es más frecuente en hombres que en mujeres, 2,9 veces más. [60] Se ha sugerido que las personas de edades más jóvenes son más propensas a volverse adictas a los videojuegos. [60] Las personas con determinadas personalidades pueden ser más susceptibles a las adicciones a los juegos. [60] [61]
Los factores de riesgo de la adicción a los videojuegos incluyen:
La adicción a las compras, o trastorno de compra compulsiva (TCC), es la necesidad excesiva de comprar o gastar, lo que puede tener consecuencias no deseadas. [63] Estas consecuencias pueden tener graves repercusiones, como un aumento de la deuda del consumidor , relaciones afectadas negativamente, mayor riesgo de comportamiento ilegal e intentos de suicidio. [63] La adicción a las compras se produce en todo el mundo y ha mostrado una prevalencia del 5,8% en los Estados Unidos. [64] De manera similar a otras adicciones conductuales, el TCC puede estar relacionado con trastornos del estado de ánimo, trastornos por consumo de sustancias, trastornos alimentarios y otros trastornos que implican una falta de control. [64]
Los signos y síntomas de la adicción pueden variar según el tipo de adicción. Los síntomas de la adicción a las drogas pueden incluir:
Los signos y síntomas de la adicción pueden incluir:
La evaluación neuroclínica de adicciones se utiliza para diagnosticar trastornos de adicción. Esta herramienta mide tres dominios diferentes: función ejecutiva , prominencia de incentivos y emocionalidad negativa . [67] [68] El funcionamiento ejecutivo consiste en procesos que se verían alterados en la adicción. [68] En el contexto de la adicción, la prominencia de incentivos determina cómo se percibe la sustancia adictiva. [68] Se ha encontrado un aumento de las respuestas emocionales negativas en personas con adicciones. [68]
Se trata de una herramienta de detección y evaluación en una sola, que evalúa las sustancias de uso común. Esta herramienta permite un diagnóstico sencillo, eliminando la necesidad de varias herramientas de detección y evaluación, ya que incluye tanto TAPS-1 como TAPS-2, herramientas de detección y evaluación respectivamente. El componente de detección pregunta sobre la frecuencia de uso de la sustancia específica (tabaco, alcohol, medicamentos recetados y otros). [69] Si una persona da positivo en la prueba, se iniciará el segundo componente. Este determina el nivel de riesgo de la sustancia. [69]
El CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) es una herramienta de detección que se utiliza en los centros médicos. El CRAFFT se encuentra en la versión 2.1 y tiene una versión para el uso de nicotina y tabaco llamada CRAFFT 2.1+N. [70] Esta herramienta se utiliza para identificar el uso de sustancias, el riesgo de conducir relacionado con las sustancias y las adicciones entre los adolescentes. Esta herramienta utiliza un conjunto de preguntas para diferentes escenarios. [71] En el caso de una combinación específica de respuestas, se pueden utilizar diferentes conjuntos de preguntas para obtener una respuesta más precisa. Después de las preguntas, se utilizan los criterios del DSM-5 para identificar la probabilidad de que la persona tenga un trastorno por uso de sustancias. [71] Después de que se realizan estas pruebas, el médico debe administrar las "5 R" del asesoramiento breve.
Las cinco R del asesoramiento breve incluyen:
La prueba de detección del abuso de drogas (DAST, por sus siglas en inglés) es una herramienta de autoinforme que mide el uso problemático de sustancias. [72] Las respuestas a esta prueba se registran como respuestas de sí o no y se puntúan con un número entre cero y 28. El abuso o dependencia de drogas se indica con una puntuación de corte de 6. [72] Se utilizan tres versiones de esta herramienta de detección: DAST-28, DAST-20 y DAST-10. Cada uno de estos instrumentos tiene derechos de autor del Dr. Harvey A. Skinner. [72]
El test de consumo de alcohol, tabaco y otras sustancias (ASSIST) es un cuestionario basado en una entrevista que consta de ocho preguntas desarrollado por la OMS. [73] Las preguntas se refieren al consumo a lo largo de la vida; la frecuencia de consumo; la urgencia de consumo; la frecuencia de problemas de salud, financieros, sociales o legales relacionados con el consumo; el incumplimiento de las obligaciones; si alguien ha expresado inquietudes sobre el consumo; los intentos de limitar o moderar el consumo; y el consumo por inyección. [74]
Las teorías de la personalidad de la adicción son modelos psicológicos que asocian rasgos de personalidad o modos de pensamiento (es decir, estados afectivos ) con la proclividad de un individuo a desarrollar una adicción. El análisis de datos demuestra que los perfiles psicológicos de los consumidores y no consumidores de drogas tienen diferencias significativas y la predisposición psicológica a consumir diferentes drogas puede ser diferente. [75] Los modelos de riesgo de adicción que se han propuesto en la literatura psicológica incluyen: un modelo de desregulación afectiva de afectos psicológicos positivos y negativos , la teoría de la sensibilidad al refuerzo de la impulsividad y la inhibición conductual, y un modelo de impulsividad de sensibilización a la recompensa e impulsividad. [76] [77] [78] [79] [80]
El modelo transteórico del cambio (TTM) puede señalar cómo alguien puede estar conceptualizando su adicción y los pensamientos en torno a ella, incluso sin ser consciente de su adicción. [81]
El control cognitivo y el control de estímulos , que se asocian con el condicionamiento operante y clásico , representan procesos opuestos (es decir, interno versus externo o ambiental, respectivamente) que compiten por el control de las conductas provocadas de un individuo. [82] El control cognitivo, y particularmente el control inhibitorio sobre la conducta , se ve afectado tanto en la adicción como en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad . [83] [84] Las respuestas conductuales impulsadas por estímulos (es decir, el control de estímulos) que se asocian con un estímulo gratificante particular tienden a dominar la conducta de uno en una adicción. [84]
En el condicionamiento operante, el comportamiento se ve influenciado por estímulos externos, como una droga. La teoría del aprendizaje basada en el condicionamiento operante es útil para entender por qué las consecuencias estimulantes o que alteran el estado de ánimo del consumo de drogas pueden reforzar el consumo continuado (un ejemplo de refuerzo positivo ) y por qué la persona adicta intenta evitar la abstinencia mediante el consumo continuado (un ejemplo de refuerzo negativo ). El control de estímulos consiste en utilizar la ausencia del estímulo o la presencia de una recompensa para influir en el comportamiento resultante. [81]
El control cognitivo es la selección intencional de pensamientos, conductas y emociones, en función de nuestro entorno. Se ha demostrado que las drogas alteran la forma en que funciona nuestro cerebro y su estructura. [85] [26] Las funciones cognitivas como el aprendizaje, la memoria y el control de los impulsos se ven afectadas por las drogas. [85] Estos efectos promueven el consumo de drogas, así como dificultan la capacidad de abstenerse de él. [85] El aumento de la liberación de dopamina es prominente en el consumo de drogas, específicamente en el estriado ventral y el núcleo accumbens . [85] La dopamina es responsable de producir sentimientos placenteros, así como de impulsarnos a realizar actividades importantes de la vida. Las drogas adictivas provocan un aumento significativo de este sistema de recompensa, lo que provoca un gran aumento de la señalización de dopamina, así como un aumento de la conducta de búsqueda de recompensa, lo que a su vez motiva el consumo de drogas. [85] [26] Esto promueve el desarrollo de una relación desadaptativa entre la droga y el estímulo. [86] El consumo temprano de drogas conduce a estas asociaciones desadaptativas, que luego afectan los procesos cognitivos utilizados para afrontar la situación, que son necesarios para abstenerse con éxito de ellas. [85] [81]
Existen varios factores de riesgo genéticos y ambientales para desarrollar una adicción. [2] [87] Los factores de riesgo genéticos y ambientales representan cada uno aproximadamente la mitad del riesgo de una persona de desarrollar una adicción; [2] se desconoce la contribución de los factores de riesgo epigenéticos al riesgo total. [87] Incluso en personas con un riesgo genético relativamente bajo, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga adictiva durante un período prolongado (por ejemplo, semanas o meses) puede provocar una adicción. [2] Los eventos adversos en la infancia se asocian con resultados negativos para la salud, como el trastorno por consumo de sustancias. El abuso infantil o la exposición a delitos violentos se relaciona con el desarrollo de un trastorno del estado de ánimo o de ansiedad, así como con el riesgo de dependencia de sustancias. [88]
Los factores genéticos, junto con los factores socioambientales (p. ej., psicosociales ), se han establecido como contribuyentes significativos a la vulnerabilidad a la adicción. [2] [87] [89] [32] Los estudios realizados en 350 pacientes dependientes de drogas hospitalizados mostraron que más de la mitad cumplía los criterios de abuso de alcohol, con un papel de factores familiares predominantes. [90] Los factores genéticos representan el 40-60% de los factores de riesgo para el alcoholismo. [91] Se han indicado tasas similares de heredabilidad para otros tipos de adicción a las drogas, específicamente en genes que codifican el receptor nicotínico de acetilcolina alfa5 . [92] Knestler planteó la hipótesis en 1964 de que un gen o grupo de genes podría contribuir a la predisposición a la adicción de varias maneras. Por ejemplo, los niveles alterados de una proteína normal debido a factores ambientales pueden cambiar la estructura o el funcionamiento de neuronas cerebrales específicas durante el desarrollo. Estas neuronas cerebrales alteradas podrían afectar la susceptibilidad de un individuo a una experiencia inicial de consumo de drogas. En apoyo de esta hipótesis, los estudios realizados en animales han demostrado que factores ambientales como el estrés pueden afectar la expresión genética de un animal. [92]
En los seres humanos, los estudios sobre la adicción en gemelos han proporcionado algunas de las pruebas de mayor calidad de este vínculo, con resultados que indican que si un gemelo se ve afectado por la adicción, es probable que el otro gemelo también lo esté, y a la misma sustancia. [93] Otra evidencia de un componente genético son los resultados de las investigaciones de estudios familiares que sugieren que si un miembro de la familia tiene antecedentes de adicción, las probabilidades de que un pariente o familiar cercano desarrolle esos mismos hábitos son mucho mayores que las de uno que no ha sido introducido a la adicción a una edad temprana. [94]
Los datos que implican a genes específicos en el desarrollo de la adicción a las drogas son contradictorios en la mayoría de los casos. Muchos estudios sobre la adicción que tienen como objetivo identificar genes específicos se centran en variantes comunes con una frecuencia de alelos superior al 5 % en la población general. Cuando se asocian con una enfermedad, estas solo confieren una pequeña cantidad de riesgo adicional con una razón de probabilidades del 1,1 al 1,3 %; esto ha llevado al desarrollo de la hipótesis de la variante rara, que afirma que los genes con frecuencias bajas en la población (<1 %) confieren un riesgo adicional mucho mayor en el desarrollo de la enfermedad. [95]
Los estudios de asociación de todo el genoma (GWAS, por sus siglas en inglés) se utilizan para examinar las asociaciones genéticas con la dependencia, la adicción y el consumo de drogas. [89] Estos estudios rara vez identifican genes de proteínas descritas previamente mediante modelos de knockout en animales y análisis de genes candidatos. En cambio, se identifican comúnmente grandes porcentajes de genes involucrados en procesos como la adhesión celular. Los efectos importantes de los endofenotipos normalmente no se pueden captar mediante estos métodos. Los genes identificados en los GWAS para la adicción a las drogas pueden estar involucrados en el ajuste del comportamiento cerebral antes de las experiencias con las drogas, después de ellas o en ambos. [96]
Los factores de riesgo ambientales de la adicción son las experiencias de un individuo durante su vida que interactúan con la composición genética del individuo para aumentar o disminuir su vulnerabilidad a la adicción. [2] Por ejemplo, después del brote nacional de COVID-19, más personas dejaron de fumar (en comparación con las que comenzaron a hacerlo); y los fumadores, en promedio, redujeron la cantidad de cigarrillos que consumían. [97] De manera más general, se ha implicado a varios factores ambientales diferentes como factores de riesgo de adicción, incluidos varios estresores psicosociales. El Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas (NIDA) y los estudios citan la falta de supervisión parental, la prevalencia del consumo de sustancias entre pares, la disponibilidad de sustancias y la pobreza como factores de riesgo para el consumo de sustancias entre niños y adolescentes. [98] [28] El modelo de adicción de la enfermedad cerebral postula que la exposición de un individuo a una droga adictiva es el factor de riesgo ambiental más significativo para la adicción. [99] Muchos investigadores, incluidos los neurocientíficos, indican que el modelo de la enfermedad cerebral presenta una explicación engañosa, incompleta y potencialmente perjudicial de la adicción. [100]
El modelo de la teoría psicoanalítica define la adicción como una forma de defensa contra sentimientos de desesperanza e impotencia, así como un síntoma de incapacidad para regular emociones poderosas relacionadas con experiencias adversas en la infancia (ACE), diversas formas de maltrato y disfunción experimentadas en la infancia. En este caso, la sustancia adictiva proporciona un alivio breve pero total y sentimientos positivos de control. [81] El estudio de experiencias adversas en la infancia de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades ha demostrado una fuerte relación dosis-respuesta entre las ACE y numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento a lo largo de la vida de una persona, incluido el trastorno por consumo de sustancias. [101] El desarrollo neurológico de los niños puede verse alterado de forma permanente cuando están expuestos crónicamente a eventos estresantes como abuso físico, emocional o sexual, negligencia física o emocional, presenciar violencia en el hogar o que uno de los padres esté encarcelado o tenga una enfermedad mental. Como resultado, el funcionamiento cognitivo del niño o la capacidad para hacer frente a emociones negativas o disruptivas pueden verse afectados. Con el tiempo, el niño puede adoptar el consumo de sustancias como mecanismo de afrontamiento o como resultado de un menor control de los impulsos, en particular durante la adolescencia. [101] [28] [81] Una gran cantidad de niños que han sufrido abusos han desarrollado algún tipo de adicción en su adolescencia o vida adulta. [102] Este camino hacia la adicción que se abre a través de experiencias estresantes durante la infancia se puede evitar mediante un cambio en los factores ambientales a lo largo de la vida de un individuo y oportunidades de ayuda profesional. [102] Si uno tiene amigos o compañeros que se involucran en el consumo de drogas de manera favorable, aumentan las probabilidades de que desarrollen una adicción. Los conflictos familiares y la gestión del hogar son una causa para que uno se involucre en el consumo de drogas. [103]
Según la teoría del control social de Travis Hirschi, los adolescentes con vínculos más fuertes con la familia, la religión, la academia y otras instituciones sociales tienen menos probabilidades de involucrarse en conductas delictivas y desadaptativas, como el consumo de drogas que conduce a la adicción. [104]
La adolescencia representa un período de mayor vulnerabilidad para desarrollar una adicción. [105] En la adolescencia, los sistemas de incentivos y recompensas del cerebro maduran mucho antes que el centro de control cognitivo. Esto, en consecuencia, otorga a los sistemas de incentivos y recompensas una cantidad desproporcionada de poder en el proceso de toma de decisiones conductuales. Por lo tanto, los adolescentes son cada vez más propensos a actuar según sus impulsos y participar en conductas de riesgo y potencialmente adictivas antes de considerar las consecuencias. [106] Los adolescentes no solo tienen más probabilidades de iniciar y mantener el consumo de drogas, sino que una vez adictos son más resistentes al tratamiento y más propensos a recaer. [107] [108]
La mayoría de las personas se exponen a drogas adictivas y las consumen por primera vez durante la adolescencia. [109] En los Estados Unidos, hubo poco más de 2,8 millones de nuevos usuarios de drogas ilícitas en 2013 (7.800 nuevos usuarios por día); [109] entre ellos, el 54,1% eran menores de 18 años. [109] En 2011, había aproximadamente 20,6 millones de personas en los Estados Unidos mayores de 12 años con una adicción. [110] Más del 90% de las personas con una adicción comenzaron a beber, fumar o consumir drogas ilícitas antes de los 18 años. [110]
Las personas con trastornos de salud mental comórbidos (es decir, coexistentes) como depresión, ansiedad, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) o trastorno por estrés postraumático tienen más probabilidades de desarrollar trastornos por consumo de sustancias. [111] [112] [113] [28] El NIDA cita el comportamiento agresivo temprano como un factor de riesgo para el consumo de sustancias. [98] La Oficina Nacional de Investigación Económica encontró que existe una "conexión definitiva entre la enfermedad mental y el consumo de sustancias adictivas" y una mayoría de pacientes de salud mental participan en el consumo de estas sustancias: 38% alcohol, 44% cocaína y 40% cigarrillos. [114]
La epigenética es el estudio de los cambios fenotípicos estables que no implican alteraciones en la secuencia del ADN. [115] Se ha descubierto que el consumo de drogas ilícitas causa cambios epigenéticos en la metilación del ADN , así como en la remodelación de la cromatina . [116] El estado epigenético de la cromatina puede suponer un riesgo para el desarrollo de adicciones a sustancias. [116] Se ha descubierto que los factores estresantes emocionales, así como las adversidades sociales, pueden conducir a una respuesta epigenética inicial, que provoca una alteración en las vías de señalización de recompensa. [116] Este cambio puede predisponer a uno a experimentar una respuesta positiva al consumo de drogas. [116]
Los genes epigenéticos y sus productos (por ejemplo, las proteínas) son los componentes clave a través de los cuales las influencias ambientales pueden afectar los genes de un individuo: [87] sirven como el mecanismo responsable de la herencia epigenética transgeneracional , un fenómeno en el que las influencias ambientales sobre los genes de un padre pueden afectar los rasgos asociados y los fenotipos conductuales de su descendencia (por ejemplo, las respuestas conductuales a los estímulos ambientales). [87] En la adicción, los mecanismos epigenéticos juegan un papel central en la fisiopatología de la enfermedad; [2] se ha observado que algunas de las alteraciones del epigenoma que surgen a través de la exposición crónica a estímulos adictivos durante una adicción pueden transmitirse a través de generaciones, afectando a su vez el comportamiento de los hijos (por ejemplo, las respuestas conductuales del niño a las drogas adictivas y las recompensas naturales). [87] [117]
Las clases generales de alteraciones epigenéticas que se han implicado en la herencia epigenética transgeneracional incluyen la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y la regulación negativa o positiva de los microARN . [87] Con respecto a la adicción, se necesita más investigación para determinar las alteraciones epigenéticas hereditarias específicas que surgen de varias formas de adicción en humanos y los fenotipos conductuales correspondientes de estas alteraciones epigenéticas que ocurren en la descendencia humana. [87] [117] Con base en evidencia preclínica de investigación animal , ciertas alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción en ratas pueden transmitirse de padres a hijos y producir fenotipos conductuales que disminuyen el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. [nota 1] [87] De manera más general, los fenotipos conductuales hereditarios que se derivan de alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción y se transmiten de padres a hijos pueden servir para aumentar o disminuir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. [87] [117]
La adicción es un trastorno del sistema de recompensa del cerebro que se desarrolla a través de mecanismos transcripcionales y epigenéticos como resultado de niveles crónicamente altos de exposición a un estímulo adictivo (p. ej., comer alimentos, el uso de cocaína, participar en actividad sexual, participación en actividades culturales de alta emoción como el juego, etc.) durante un tiempo prolongado. [2] [118] [33] DeltaFosB (ΔFosB), un factor de transcripción genética , es un componente crítico y un factor común en el desarrollo de prácticamente todas las formas de adicciones conductuales y a las drogas. [118] [33] [119] [34] Dos décadas de investigación sobre el papel de ΔFosB en la adicción han demostrado que la adicción surge y el comportamiento compulsivo asociado se intensifica o atenúa, junto con la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens. [2] [118] [33] [119] Debido a la relación causal entre la expresión de ΔFosB y las adicciones, se utiliza preclínicamente como un biomarcador de adicción . [2] [118] [119] La expresión de ΔFosB en estas neuronas regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo, al tiempo que disminuye la sensibilidad a la aversión. [nota 2] [2] [118]
El uso crónico de drogas adictivas causa alteraciones en la expresión génica en la proyección mesocorticolímbica . [34] [127] [128] Los factores de transcripción más importantes que producen estas alteraciones son ΔFosB, proteína de unión al elemento de respuesta a AMPc ( CREB ) y factor nuclear kappa B ( NF-κB ). [34] ΔFosB es el mecanismo biomolecular más significativo en la adicción porque la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales y efectos conductuales (por ejemplo, aumentos dependientes de la expresión en la autoadministración de drogas y sensibilización a la recompensa) observados en la adicción a las drogas. [34] La expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo mientras disminuye la sensibilidad a la aversión. [nota 2] [2] [118] Se ha implicado a ΔFosB en la mediación de adicciones a muchas drogas y clases de drogas diferentes, incluyendo alcohol, anfetamina y otras anfetaminas sustituidas , cannabinoides , cocaína , metilfenidato , nicotina , opiáceos , fenilciclidina y propofol , entre otros. [118] [34] [127] [129] [130] ΔJunD , un factor de transcripción, y G9a , una histona metiltransferasa , se oponen a la función de ΔFosB e inhiben los aumentos en su expresión. [2] [34] [131] El aumento de la expresión de ΔJunD en el núcleo accumbens (a través de la transferencia génica mediada por un vector viral ) o de la expresión de G9a (a través de medios farmacológicos) reduce, o con un gran aumento puede incluso bloquear, muchas de las alteraciones neuronales y conductuales que resultan del uso crónico de dosis altas de drogas adictivas (es decir, las alteraciones mediadas por ΔFosB). [119] [34]
ΔFosB desempeña un papel importante en la regulación de las respuestas conductuales a las recompensas naturales, como la comida sabrosa, el sexo y el ejercicio. [34] [132] Las recompensas naturales, como las drogas de abuso, inducen la expresión genética de ΔFosB en el núcleo accumbens, y la adquisición crónica de estas recompensas puede resultar en un estado adictivo patológico similar a través de la sobreexpresión de ΔFosB. [33] [34] [132] En consecuencia, ΔFosB es el factor de transcripción clave involucrado en las adicciones a las recompensas naturales (es decir, adicciones conductuales) también; [34] [33] [132] en particular, ΔFosB en el núcleo accumbens es fundamental para los efectos de refuerzo de la recompensa sexual. [132] Las investigaciones sobre la interacción entre las recompensas naturales y las drogas sugieren que los psicoestimulantes dopaminérgicos (por ejemplo, la anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen efectos de sensibilización cruzada bidireccional que están mediados por ΔFosB. [33] [42] [43] Este fenómeno es notable ya que, en los seres humanos, se ha observado un síndrome de desregulación de la dopamina, caracterizado por la participación compulsiva inducida por drogas en recompensas naturales (específicamente, actividad sexual, compras y juegos de azar), en algunas personas que toman medicamentos dopaminérgicos . [33]
Los inhibidores de ΔFosB (medicamentos o tratamientos que se oponen a su acción) pueden ser un tratamiento eficaz para la adicción y los trastornos adictivos. [133]
La liberación de dopamina en el núcleo accumbens desempeña un papel en las cualidades de refuerzo de muchas formas de estímulos, incluidos los estímulos de refuerzo natural como la comida sabrosa y el sexo. [134] [135] [32] La neurotransmisión de dopamina alterada se observa con frecuencia después del desarrollo de un estado adictivo. [33] [26] En humanos y animales de laboratorio que han desarrollado una adicción, son evidentes las alteraciones en la neurotransmisión de dopamina u opioides en el núcleo accumbens y otras partes del cuerpo estriado. [33] El uso de ciertas drogas (p. ej., cocaína) afecta a las neuronas colinérgicas que inervan el sistema de recompensa, lo que a su vez afecta la señalización de dopamina en esta región. [136]
Comprender las vías en las que actúan las drogas y cómo pueden alterarlas es fundamental para estudiar la base biológica de la adicción a las drogas. La vía de recompensa, conocida como vía mesolímbica [26] o su extensión, la vía mesocorticolímbica , se caracteriza por la interacción de varias áreas del cerebro.
Otras estructuras cerebrales que están involucradas en la adicción incluyen:
La dopamina es el principal neurotransmisor del sistema de recompensa del cerebro. Desempeña un papel en la regulación del movimiento, la emoción, la cognición, la motivación y los sentimientos de placer. [145] Las recompensas naturales, como comer, así como el consumo de drogas recreativas provocan una liberación de dopamina y están asociadas con la naturaleza reforzadora de estos estímulos. [145] [146] [32] Casi todas las drogas adictivas, directa o indirectamente, actúan sobre el sistema de recompensa del cerebro aumentando la actividad dopaminérgica. [147] [26]
La ingesta excesiva de muchos tipos de drogas adictivas produce una liberación repetida de grandes cantidades de dopamina, lo que a su vez afecta directamente a la vía de recompensa a través de una mayor activación del receptor de dopamina. Los niveles prolongados y anormalmente altos de dopamina en la hendidura sináptica pueden inducir una regulación negativa del receptor en la vía neuronal. La regulación negativa de los receptores de dopamina mesolímbicos puede dar lugar a una disminución de la sensibilidad a los reforzadores naturales. [145]
La conducta de búsqueda de drogas es inducida por proyecciones glutamatérgicas desde la corteza prefrontal al núcleo accumbens. Esta idea está respaldada por datos de experimentos que muestran que la conducta de búsqueda de drogas puede prevenirse tras la inhibición de los receptores de glutamato AMPA y la liberación de glutamato en el núcleo accumbens. [142]
La sensibilización a la recompensa es un proceso que provoca un aumento en la cantidad de recompensa (específicamente, la prominencia del incentivo [nota 5] ) que el cerebro asigna a un estímulo gratificante (por ejemplo, una droga). En términos simples, cuando se produce la sensibilización a la recompensa de un estímulo específico (por ejemplo, una droga), aumenta el "deseo" o deseo de un individuo por el estímulo en sí y sus señales asociadas . [150] [149] [151] La sensibilización a la recompensa ocurre normalmente después de niveles crónicamente altos de exposición al estímulo. [26] Se ha demostrado que la expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens regula de manera directa y positiva la sensibilización a la recompensa que involucra drogas y recompensas naturales. [2] [118] [119]
El "deseo inducido por señales" o "deseo desencadenado por señales", una forma de ansia que ocurre en la adicción, es responsable de la mayor parte del comportamiento compulsivo que exhiben las personas con adicciones. [149] [151] Durante el desarrollo de una adicción, la asociación repetida de estímulos por lo demás neutrales e incluso no gratificantes con el consumo de drogas desencadena un proceso de aprendizaje asociativo que hace que estos estímulos previamente neutrales actúen como reforzadores positivos condicionados del consumo adictivo de drogas (es decir, estos estímulos comienzan a funcionar como señales de drogas ). [149] [152] [151] Como reforzadores positivos condicionados del consumo de drogas, a estos estímulos previamente neutrales se les asigna una prominencia de incentivo (que se manifiesta como un ansia) -a veces en niveles patológicamente altos debido a la sensibilización a la recompensa- que puede transferirse al reforzador primario (por ejemplo, el consumo de una droga adictiva) con el que se emparejó originalmente. [149] [152] [151]
Las investigaciones sobre la interacción entre las recompensas naturales y las drogas sugieren que los psicoestimulantes dopaminérgicos (por ejemplo, la anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen un efecto de sensibilización cruzada de recompensa bidireccional [nota 6] que está mediado por ΔFosB. [33] [42] [43] En contraste con el efecto sensibilizador de recompensa de ΔFosB, la actividad transcripcional de CREB disminuye la sensibilidad del usuario a los efectos gratificantes de la sustancia. La transcripción de CREB en el núcleo accumbens está implicada en la dependencia psicológica y los síntomas que implican una falta de placer o motivación durante la abstinencia de la droga . [2] [137] [148]
La regulación epigenética alterada de la expresión génica dentro del sistema de recompensa del cerebro desempeña un papel significativo y complejo en el desarrollo de la adicción a las drogas. [131] [153] Las drogas adictivas están asociadas con tres tipos de modificaciones epigenéticas dentro de las neuronas. [131] Estas son (1) modificaciones de histonas, (2) metilación epigenética del ADN en sitios CpG en (o adyacentes a) genes particulares, y (3) regulación negativa o positiva epigenética de microARN que tienen genes diana particulares. [131] [34] [153] Como ejemplo, mientras que cientos de genes en las células del núcleo accumbens (NAc) muestran modificaciones de histonas después de la exposición a drogas -en particular, estados alterados de acetilación y metilación de residuos de histonas [153] - la mayoría de los demás genes en las células del NAc no muestran tales cambios. [131]
La quinta edición del DSM utiliza el término trastorno por consumo de sustancias para referirse a un espectro de trastornos relacionados con el consumo de drogas. El DSM-5 elimina los términos abuso y dependencia de las categorías diagnósticas, y en su lugar utiliza los especificadores de leve , moderado y grave para indicar el grado de uso desordenado. Estos especificadores están determinados por el número de criterios diagnósticos presentes en un caso determinado. En el DSM-5, el término adicción a las drogas es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias . [18] [24]
El DSM-5 introdujo una nueva categoría diagnóstica para las adicciones conductuales. El juego problemático es la única condición incluida en esta categoría en la quinta edición. [20] El trastorno por juego en Internet se incluye como una "condición que requiere más estudio" en el DSM-5. [154]
En ediciones anteriores se ha utilizado la dependencia física y el síndrome de abstinencia asociado para identificar un estado adictivo. La dependencia física se produce cuando el cuerpo se ha adaptado incorporando la sustancia a su funcionamiento "normal" (es decir, alcanza la homeostasis ) y, por lo tanto, los síntomas de abstinencia física se producen al dejar de consumirla. [155] La tolerancia es el proceso por el cual el cuerpo se adapta continuamente a la sustancia y requiere cantidades cada vez mayores para lograr los efectos originales. La abstinencia se refiere a los síntomas físicos y psicológicos experimentados al reducir o suspender una sustancia de la que el cuerpo se ha vuelto dependiente. Los síntomas de abstinencia generalmente incluyen, entre otros, dolores corporales, ansiedad , irritabilidad , antojos intensos de la sustancia, disforia , náuseas , alucinaciones , dolores de cabeza , sudores fríos, temblores y convulsiones. Durante la abstinencia física aguda de opioides, los síntomas del síndrome de piernas inquietas son comunes y pueden ser profundos. Este fenómeno originó la expresión "dejar el hábito".
Los investigadores médicos que estudian activamente la adicción han criticado la clasificación DSM de la adicción por ser defectuosa e involucrar criterios de diagnóstico arbitrarios. [156]
La undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades , comúnmente conocida como CIE-11 , conceptualiza el diagnóstico de manera algo diferente. La CIE-11 distingue primero entre problemas con el uso de sustancias psicoactivas ("Trastornos debidos al uso de sustancias") y adicciones conductuales ("Trastornos debidos a conductas adictivas"). [14] Con respecto a las sustancias psicoactivas, la CIE-11 explica que las sustancias incluidas inicialmente producen "efectos psicoactivos agradables o atractivos que son gratificantes y reforzantes con el uso repetido, [pero] con el uso continuado, muchas de las sustancias incluidas tienen la capacidad de producir dependencia. Tienen el potencial de causar numerosas formas de daño, tanto a la salud mental como física". [157] En lugar del enfoque del DSM-5 de un diagnóstico ("Trastorno por uso de sustancias") que cubre todos los tipos de uso problemático de sustancias, la CIE-11 ofrece tres posibilidades diagnósticas: 1) Episodio de uso nocivo de sustancias psicoactivas, 2) Patrón nocivo de uso de sustancias psicoactivas y 3) Dependencia de sustancias. [157]
El abuso o la adicción son tendencias a consumir drogas en situaciones no médicas, generalmente para producir euforia, cambios de humor o sedación. [158] El abuso se produce cuando la persona que consume drogas desea algo que no puede obtener de otra manera, y la única forma de conseguirlo es mediante el consumo de drogas. Cuando se analiza el abuso, existen varios factores que determinan si se abusa de la droga, como la composición química de la droga, los efectos en el cerebro, la edad, la vulnerabilidad y la salud (mental y física) de la población estudiada. [158] Hay algunas drogas con una composición química específica que provocan un alto riesgo de abuso, como la cocaína, la heroína, los inhalantes, la marihuana, el MDMA (éxtasis), la metanfetamina, el PCP, los cannabinoides sintéticos, las catinonas sintéticas (sales de baño), la nicotina (p. ej., el tabaco) y el alcohol. [159]
Las vacunas contra la adicción se han investigado como una posibilidad desde principios de la década de 2000. [160] La teoría general de una vacuna destinada a "inmunizar" contra la adicción a las drogas u otro abuso de sustancias es que condicionaría al sistema inmunológico a atacar y consumir o deshabilitar de otro modo las moléculas de dichas sustancias que causan una reacción en el cerebro, impidiendo así que el adicto pueda percibir el efecto de la droga. Las adicciones que se han planteado como objetivos para dicho tratamiento incluyen la nicotina , los opioides y el fentanilo . [161] [162] [163] [164] Se ha identificado que las vacunas son potencialmente más efectivas que otros tratamientos contra la adicción, debido a "la larga duración de la acción, la certeza de la administración y una posible reducción de la toxicidad para órganos importantes". [165]
Entre las vacunas específicas contra la adicción que se encuentran en desarrollo se incluyen:
En septiembre de 2023, se informó además que una vacuna "se ha probado contra la heroína y el fentanilo y está en camino de ser probada contra la oxicodona ". [172]
Para que el tratamiento de la adicción, que tiene una base farmacológica o biológica, sea eficaz, debe ir acompañado de otras intervenciones, como la terapia cognitivo-conductual (TCC), la psicoterapia individual y de grupo, las estrategias de modificación de la conducta , los programas de doce pasos y los centros de tratamiento residencial. [173] [28] El TTM se puede utilizar para determinar cuándo puede comenzar el tratamiento y qué método será más eficaz. Si el tratamiento comienza demasiado pronto, puede provocar que la persona se ponga a la defensiva y se resista al cambio. [81] [174]
Debido a las variaciones culturales, la proporción de personas que desarrollan una adicción a las drogas o al comportamiento dentro de un período de tiempo específico (es decir, la prevalencia ) varía con el tiempo, según el país y según la demografía de la población nacional (por ejemplo, según el grupo de edad, el nivel socioeconómico, etc.). [87] Cuando la adicción se considera inaceptable, habrá menos personas adictas.
La prevalencia de la dependencia del alcohol no es tan alta como en otras regiones. En Asia, no sólo los factores socioeconómicos sino también los factores biológicos influyen en el comportamiento de consumo de alcohol. [175]
El trastorno por adicción a Internet es más frecuente en Filipinas, según el IAT (Internet Addiction Test), con un 5 %, y la CIAS-R (Revised Chen Internet Addiction Scale), con un 21 %. [176]
En 2009, se informó que la prevalencia del trastorno por consumo de sustancias entre los australianos era del 5,1%. [177] En 2019, el Instituto Australiano de Salud y Bienestar realizó una encuesta nacional sobre drogas que cuantificó el consumo de drogas para varios tipos de drogas y datos demográficos. [178] La encuesta nacional [ especificar ] encontró que en 2019, el 11% de las personas mayores de 14 años fuman a diario; que el 9,9% de los que beben alcohol, lo que equivale al 7,5% de la población total de 14 años o más, pueden calificar como dependientes del alcohol; que el 17,5% de los 2,4 millones de personas que consumieron cannabis en el último año pueden tener un consumo peligroso o un problema de dependencia; y que el 63,5% de aproximadamente 300.000 usuarios recientes de metanfetaminas y anfetaminas estaban en riesgo de desarrollar un consumo problemático. [178]
En 2015, la prevalencia estimada entre la población adulta fue del 18,4% para el consumo episódico intenso de alcohol (en los últimos 30 días); del 15,2% para el tabaquismo diario; y del 3,8% para el consumo de cannabis, del 0,77% para el consumo de anfetaminas, del 0,37% para el consumo de opioides y del 0,35% para el consumo de cocaína en 2017. Las tasas de mortalidad por alcohol y drogas ilícitas fueron más altas en Europa del Este. [179] Los datos muestran una tendencia a la baja del consumo de alcohol entre los niños de 15 años en la mayoría de los países europeos entre 2002 y 2014. El consumo de alcohol por primera vez antes de los 13 años se registró en el 28% de los niños europeos en 2014. [28]
Con base en muestras representativas de la población juvenil de los EE. UU. en 2011 , se ha estimado que [update]la prevalencia de por vida [nota 7] de adicciones al alcohol y a las drogas ilegales fue de aproximadamente el 8 % y el 2-3 %, respectivamente. [180] Con base en muestras representativas de la población adulta de los EE. UU. en 2011 [update], se estimó que la prevalencia de 12 meses de adicciones al alcohol y a las drogas ilegales fue del 12 % y del 2-3 %, respectivamente. [180] La prevalencia de por vida de las adicciones a medicamentos recetados es de alrededor del 4,7 %. [181]
En 2021, [update]43,7 millones de personas de 12 años o más encuestadas por la Encuesta Nacional sobre Consumo de Drogas y Salud en los Estados Unidos necesitaban tratamiento por una adicción al alcohol, la nicotina u otras drogas. Los grupos con el mayor número de personas fueron los de 18 a 25 años (25,1%) y los "indios americanos o nativos de Alaska" (28,7%). [182] Solo alrededor del 10%, o un poco más de 2 millones, reciben algún tipo de tratamiento, y los que lo hacen generalmente no reciben atención basada en evidencia . [183] [184] Un tercio de los costos hospitalarios para pacientes internados y el 20% de todas las muertes en los EE. UU. cada año son el resultado de adicciones no tratadas y el uso riesgoso de sustancias. [183] [184] A pesar del enorme costo económico general para la sociedad, que es mayor que el costo de la diabetes y todas las formas de cáncer combinadas, la mayoría de los médicos en los EE. UU. carecen de la capacitación para abordar eficazmente una adicción a las drogas. [183] [184]
Las estimaciones de las tasas de prevalencia de por vida en los EE. UU. son del 1 al 2 % para el juego compulsivo, del 5 % para la adicción sexual, del 2,8 % para la adicción a la comida y del 5 al 6 % para las compras compulsivas. [33] La tasa de prevalencia invariable en el tiempo para la adicción sexual y el comportamiento sexual compulsivo relacionado (por ejemplo, masturbación compulsiva con o sin pornografía, cibersexo compulsivo, etc.) dentro de los EE. UU. varía del 3 al 6 % de la población. [41]
Según una encuesta de 2017 realizada por el Pew Research Center , casi la mitad de los adultos estadounidenses conocen a un familiar o amigo cercano que ha luchado con una adicción a las drogas en algún momento de su vida. [185]
En 2019, la adicción a los opioides fue reconocida como una crisis nacional en los Estados Unidos. [186] Un artículo en The Washington Post afirmó que "las compañías farmacéuticas más grandes de Estados Unidos inundaron el país con analgésicos entre 2006 y 2012, incluso cuando se hizo evidente que estaban alimentando la adicción y las sobredosis".
La Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas encontró que entre 2012 y 2013 la prevalencia del trastorno por consumo de cannabis en adultos estadounidenses fue del 2,9 %. [187]
Una encuesta de Statistics Canada en 2012 encontró que la prevalencia de por vida y la prevalencia de 12 meses de los trastornos por consumo de sustancias fueron del 21,6%, y del 4,4% en los mayores de 15 años. [ 188] El abuso o la dependencia del alcohol reportaron una prevalencia de por vida del 18,1% y una prevalencia de 12 meses del 3,2%. [188] El abuso o la dependencia del cannabis reportaron una prevalencia de por vida del 6,8% y una prevalencia de 12 meses del 3,2%. [188] El abuso o la dependencia de otras drogas tiene una prevalencia de por vida del 4,0% y una prevalencia de 12 meses del 0,7%. [188] El trastorno por consumo de sustancias es un término que se usa indistintamente con una adicción a las drogas . [189]
En Ontario, Canadá, entre 2009 y 2017, las visitas ambulatorias por salud mental y adicciones aumentaron de 52,6 a 57,2 por cada 100 personas, las visitas a servicios de urgencias aumentaron de 13,5 a 19,7 por cada 1000 personas y el número de hospitalizaciones aumentó de 4,5 a 5,5 por cada 1000 personas. [190] La prevalencia de la atención necesaria aumentó más entre el grupo de edad de 14 a 17 años en general. [190]
Las realidades del consumo de opioides y de los trastornos por consumo de opioides en América Latina pueden ser engañosas si las observaciones se limitan a los hallazgos epidemiológicos. En el informe de la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito [191] , aunque América del Sur produce el 3% de la morfina y la heroína del mundo y el 0,01% del opio, la prevalencia del consumo es desigual. Según la Comisión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas, el consumo de heroína es bajo en la mayoría de los países latinoamericanos, aunque Colombia es el mayor productor de opio de la zona. México, debido a su frontera con los Estados Unidos, tiene la mayor incidencia de consumo. [192]
La etimología del término adicción a lo largo de la historia ha sido malinterpretada y ha asumido varios significados asociados con la palabra. [193] Un ejemplo es el uso de la palabra en el panorama religioso de la Europa moderna temprana . [194] "Adicción" en ese momento significaba "apegarse" a algo, lo que le daba connotaciones tanto positivas como negativas. El objeto de este apego podía caracterizarse como "bueno o malo". [195] El significado de adicción durante el período moderno temprano se asociaba principalmente con positividad y bondad; [194] durante esta era moderna temprana y altamente religiosa de revivalismo cristiano y tendencias pietistas , [194] se veía como una forma de "dedicarse a otro". [195]
La investigación moderna sobre la adicción ha llevado a una mejor comprensión de la enfermedad con investigaciones sobre el tema que se remontan a 1875, específicamente sobre la adicción a la morfina . [196] Esto fomentó la comprensión de la adicción como una condición médica. No fue hasta el siglo XIX que la adicción fue vista y reconocida en el mundo occidental como una enfermedad, siendo tanto una condición física como una enfermedad mental . [197] Hoy en día, la adicción se entiende como un trastorno biopsicosocial y neurológico que afecta negativamente a quienes lo padecen, más comúnmente asociado con el uso de drogas y el uso excesivo de alcohol . [3] La comprensión de la adicción ha cambiado a lo largo de la historia, lo que ha impactado y continúa impactando las formas en que se trata y diagnostica médicamente.
En el inglés moderno contemporáneo, "-holic" es un sufijo que se puede añadir a un sujeto para indicar una adicción a él. Se extrajo de la palabra alcoholismo (una de las primeras adicciones que se identificaron ampliamente tanto médica como socialmente) (correctamente la raíz "alcohol" más el sufijo "-ismo") dividiéndola erróneamente o volviéndola a poner entre corchetes en "alco" y "-holismo". Existen términos médico-legales correctos para tales adicciones: dipsomanía es el término médico-legal para alcoholismo ; [198] otros ejemplos se encuentran en esta tabla:
Las artes se pueden utilizar de diversas maneras para abordar cuestiones relacionadas con la adicción. El arte se puede utilizar como una forma de terapia en el tratamiento de los trastornos por consumo de sustancias. Las actividades creativas como la pintura, la escultura, la música y la escritura pueden ayudar a las personas a expresar sus sentimientos y experiencias de formas seguras y saludables. Las artes se pueden utilizar como una herramienta de evaluación para identificar problemas subyacentes que pueden estar contribuyendo al trastorno por consumo de sustancias de una persona. A través del arte, las personas pueden obtener información sobre sus propias motivaciones y comportamientos que pueden ser útiles para determinar un curso de tratamiento. Por último, las artes se pueden utilizar para defender a quienes padecen un trastorno por consumo de sustancias al generar conciencia sobre el problema y promover la comprensión y la compasión. A través del arte, las personas pueden compartir sus historias, aumentar la conciencia y ofrecer apoyo y esperanza a quienes luchan contra los trastornos por consumo de sustancias.
El tratamiento de la adicción es complejo y no siempre efectivo debido a las preocupaciones sobre la participación y la disponibilidad del servicio, por lo que los investigadores priorizan los esfuerzos para mejorar la retención del tratamiento y disminuir las tasas de recaída. [199] [200] Las características del abuso de sustancias pueden incluir sentimientos de aislamiento, falta de confianza, dificultades de comunicación y una percepción de falta de control. [201] De manera similar, las personas que sufren trastornos por uso de sustancias tienden a ser muy sensibles, creativas y, como tales, es probable que puedan expresarse de manera significativa en artes creativas como el baile, la pintura, la escritura, la música y la actuación. [202] Además, como lo demuestran Waller y Mahony (2002) [203] y Kaufman (1981), [204] las terapias de artes creativas pueden ser una opción de tratamiento adecuada para esta población, especialmente cuando la comunicación verbal es ineficaz.
Se han identificado las principales ventajas de la arteterapia en el tratamiento de la adicción como: [205] [206]
La arteterapia es un método eficaz para tratar el abuso de sustancias en modelos de tratamiento integrales. Cuando se incluye en programas psicoeducativos, la arteterapia en un entorno grupal puede ayudar a los clientes a internalizar los conceptos enseñados de una manera más personalizada. [207] Durante el curso del tratamiento, al examinar y comparar obras de arte creadas en diferentes momentos, los arteterapeutas pueden ser útiles para identificar y diagnosticar problemas, así como para trazar el alcance o la dirección de la mejora a medida que una persona se desintoxica. [207] Cuando el objetivo es aumentar la adherencia a los regímenes de tratamiento y mantener la abstinencia, los arteterapeutas pueden ayudar personalizando las directivas del tratamiento (animar al cliente a crear collages que comparen los pros y los contras, imágenes que comparen el pasado, el presente y el futuro, y dibujos que representen lo que sucedió cuando un cliente dejó de tomar la medicación). [207]
La arteterapia puede funcionar como una terapia complementaria utilizada en conjunto con terapias más convencionales y puede integrarse con protocolos de reducción de daños para minimizar los efectos negativos del consumo de drogas. [208] [206] Una evaluación de la incorporación de la arteterapia dentro de un programa de tratamiento de adicciones preexistente basado en el modelo de Minnesota de 12 pasos avalado por Alcohólicos Anónimos encontró que el 66% de los participantes expresaron la utilidad de la arteterapia como parte del tratamiento. [209] [206] Dentro de la sesión semanal de arteterapia, los clientes pudieron reflexionar y procesar las intensas emociones y cogniciones evocadas por el programa. A su vez, el componente de arteterapia del programa fomentó una mayor autoconciencia, exploración y externalización de las emociones reprimidas e inconscientes de los clientes, promoviendo el desarrollo de un "yo auténtico" más integrado. [210] [206]
A pesar de la gran cantidad de ensayos controlados aleatorios, ensayos controlados clínicos y evidencia anecdótica que respalda la efectividad de las terapias artísticas para su uso en el tratamiento de adicciones, una revisión sistemática realizada en 2018 no pudo encontrar suficiente evidencia sobre las artes visuales, el teatro, la danza y la terapia del movimiento, o las metodologías de "artes en la salud" para confirmar su efectividad como intervenciones para reducir el abuso de sustancias. [211] Se identificó que la musicoterapia tiene efectos beneficiosos potencialmente fuertes para ayudar a la contemplación y preparar a las personas diagnosticadas con consumo de sustancias para el tratamiento. [211]
La Escala de Arteterapia de Elementos Formales (FEATS, por sus siglas en inglés) es una herramienta de evaluación que se utiliza para evaluar los dibujos creados por personas que sufren trastornos por consumo de sustancias comparándolos con los dibujos de un grupo de control (que consiste en individuos sin TUS). [212] [206] La FEATS consta de doce elementos, tres de los cuales resultaron ser particularmente eficaces para distinguir los dibujos de aquellos con TUS de aquellos sin TUS: Persona, Realismo y Desarrollo. El elemento Persona evalúa el grado en que los rasgos humanos se representan de manera realista, el elemento Realismo evalúa la complejidad general de la obra de arte y el elemento Desarrollo evalúa la "edad de desarrollo" de la obra de arte en relación con los dibujos estandarizados de niños y adolescentes. [212] Al utilizar la herramienta de evaluación FEATS, los médicos pueden obtener información valiosa sobre los dibujos de individuos con TUS y pueden compararlos con los del grupo de control. Las evaluaciones formales como FEATS brindan a los proveedores de atención médica un medio para cuantificar, estandarizar y comunicar características abstractas y viscerales de los TUS para proporcionar diagnósticos más precisos y decisiones de tratamiento informadas. [212]
Otros métodos de evaluación artística incluyen el Dibujo del Nido de Pájaro: una herramienta útil para visualizar la seguridad del apego de un cliente. [213] [206] Este método de evaluación analiza la cantidad de color utilizado en el dibujo, y la falta de color indica un "apego inseguro", un factor que el terapeuta o el marco de recuperación del cliente deben tener en cuenta. [214]
Los terapeutas de arte que trabajan con hijos de padres que sufren de alcoholismo pueden utilizar la herramienta de evaluación de Dibujos Kinéticos Familiares para arrojar luz sobre la dinámica familiar y ayudar a los niños a expresar y comprender sus experiencias familiares. [215] [206] El KFD se puede utilizar en sesiones familiares para permitir que los niños compartan sus experiencias y necesidades con padres que pueden estar en recuperación del trastorno por consumo de alcohol. La representación del aislamiento de uno mismo y del aislamiento de otros miembros de la familia puede ser un indicador de alcoholismo parental. [215]
El estigma puede generar sentimientos de vergüenza que pueden impedir que las personas con trastornos por consumo de sustancias busquen ayuda e interferir con la prestación de servicios de reducción de daños. [216] [217] [218] Puede influir en la política de atención sanitaria, dificultando que estas personas accedan al tratamiento. [219]
Los artistas intentan cambiar la percepción social de la adicción, de modo que deje de ser una ofensa moral punible y se convierta en una enfermedad crónica que requiere tratamiento. Esta forma de defensa puede ayudar a trasladar la lucha contra la adicción de una perspectiva judicial al sistema de salud pública. [220]
Los artistas que han vivido personalmente la adicción y/o han pasado por un proceso de recuperación pueden utilizar el arte para representar sus experiencias de una manera que revele el "rostro humano de la adicción". Al llevar las experiencias de adicción y recuperación a un nivel personal y romper con el "nosotros y ellos", el espectador puede estar más inclinado a mostrar compasión, renunciar a los estereotipos y el estigma de la adicción y etiquetar la adicción como un problema social en lugar de individual. [220]
Según Santora [220] los principales propósitos de utilizar el arte como una forma de defensa de la educación y la prevención de los trastornos por consumo de sustancias incluyen:
El Departamento de Salud Pública de la Universidad de Temple llevó a cabo un proyecto para promover la concienciación sobre el consumo de opioides y reducir el estigma asociado, pidiendo a los estudiantes que crearan obras de arte que se exhibieran en un sitio web que ellos mismos crearon y promocionaron a través de las redes sociales. [221] Se registraron datos cuantitativos y cualitativos para medir la participación, y se entrevistó a los estudiantes artistas, lo que reveló un cambio de perspectiva y comprensión, así como una mayor apreciación de las diversas experiencias. En última instancia, el proyecto descubrió que el arte era un medio eficaz para empoderar tanto al artista que creaba la obra como a la persona que interactuaba con ella. [221]
Otro autor examinó críticamente las obras de artistas canadienses contemporáneos que tratan la adicción a través de la metáfora de un paisaje cultural para "desmapear" y "remapear" las ideologías relacionadas con las comunidades indígenas y la adicción para demostrar cómo la violencia colonial en Canadá ha impactado drásticamente la relación entre los pueblos indígenas, su tierra y el abuso de sustancias. [222]
Un proyecto conocido como "Voz" fue una colección de arte, poesía y narrativas creadas por mujeres que vivían con un historial de adicción para explorar la comprensión de las mujeres sobre la reducción de daños, desafiar los efectos del estigma y dar voz a aquellas que históricamente han sido silenciadas o devaluadas. [223] En el proyecto, enfermeras con conocimiento de los sistemas dominantes, conocimiento estético, feminismo y uso de sustancias organizaron reuniones semanales, en las que mujeres con antecedentes de uso de sustancias y adicción trabajaron junto a una enfermera para crear expresiones artísticas. Las creaciones se presentaron en varios lugares, incluida una Conferencia Internacional sobre Daños Relacionados con las Drogas, una Conferencia de Enfermería y una galería local para obtener una respuesta positiva de la comunidad. [223]
La medicina narrativa para la adicción se centra en reconocer, absorber e interpretar las historias de quienes padecen adicción, lo que permite una mejor comprensión de sus experiencias [224] y el análisis narrativo se utiliza para estudiar el discurso de quienes padecen adicción. Este conocimiento se puede utilizar para desarrollar mejores planes de atención con el potencial de aumentar el cumplimiento del paciente y hacer que el tratamiento sea más efectivo.
Un estudio narrativo demostró y estudió las tendencias cognitivas y emocionales entre los abusadores de sustancias durante los períodos de tratamiento para aprender más sobre la motivación y la ambivalencia inherentes a la recuperación a lo largo de un programa de tratamiento residencial. [225] Del análisis general surgieron siete tipos de narrativas: optimista, demasiado optimista, pesimista, demasiado pesimista, "vida dura", problemática/confusa y equilibrada. Las narrativas tendían a expresar un nivel básico de emocionalidad en las primeras etapas del tratamiento (narrativa "optimista", "pesimista"). Con el tiempo, a medida que los clientes progresaban en el programa, sus historias se volvieron más complejas y detalladas, incluido su abuso de drogas y sus esfuerzos de recuperación, y comenzaron a surgir posiciones más escépticas hacia el tratamiento. Los clientes comenzaron a distinguir entre los aspectos positivos y negativos del tratamiento, creando narrativas más "equilibradas" en el proceso. [225]
Debido al mayor consumo de medicamentos, el aislamiento social, las preocupaciones financieras y otros factores, los adultos mayores son particularmente vulnerables a los problemas de consumo de sustancias. [226] La incidencia de la adicción entre esta población se informa de manera incorrecta. La terapia narrativa puede proporcionar una vía para descubrir historias de adicción de una manera empoderadora y, por lo tanto, sirve como una herramienta terapéutica viable en la gerontología aplicada. [226] Cuando se trata el abuso de sustancias en adultos mayores, es esencial asegurar que el cliente sea respetado y se sienta cómodo al revelar información. Esto debe hacerse al comienzo del tratamiento cuando el terapeuta y el adulto mayor están desarrollando la relación terapéutica. [227] El modelo de ruptura social es una herramienta importante que puede considerar los efectos combinados del edadismo, los cambios físicos, los cambios sociales y el abuso de sustancias. El enfoque narrativo integra el modelo de ruptura social con los desafíos del abuso de sustancias y puede ser una forma eficaz de abordar la adicción en esta población. [227]
Un estudio realizado en 2009 en la República de Moldavia investigó la dinámica social del inicio del consumo de drogas inyectables examinando 42 entrevistas semiestructuradas grabadas en audio con consumidores actuales y anteriores. [228] Un análisis temático sugirió que la autoinyección se consideraba una transición simbólica de identidad, posibilitada por interacciones interpersonales e influencias colectivas. Las narrativas personales de autotransición se conectaron con narrativas más amplias de transiciones sociales. Las narrativas personales de autoiniciación y transición se contextualizan y comprenden en términos de narrativas políticas (sociales) dentro del concepto central de la "sociedad de transición". [228] Otro estudio examinó las narrativas de los "iniciadores": personas que ayudan a las personas que se inyectan drogas (PWID) con su primera inyección. [229] A través de sus relatos, los encuestados describieron los eventos de iniciación como transiciones significativas a una vida caracterizada por caídas predecibles de falta de vivienda, infecciones y estigma social. Los iniciadores utilizaron ejemplos de su propia experiencia personal para explicar el proceso de iniciación y asistencia, atribuyendo una agencia personal y prediciendo daños específicos relacionados con la inyección para los iniciados. Distinguieron entre dos formas de daño: daño proximal potencialmente evitable causado por prácticas de inyección riesgosas (por ejemplo, sobredosis, VIH) y daño distal inevitable percibido causado por la inyección a largo plazo (por ejemplo, deterioro socioeconómico). [229] De esta manera, estas narrativas reflejan un equilibrio de la agencia individual, las intenciones de reducción de daños y las nociones aceptadas de "vida después de la iniciación" que interactúan con las experiencias narrativas e intenciones de los PWID. [228] [229]
Desde una perspectiva filosófica, el comportamiento de muchas personas con adicción que no se explica por disfunción ejecutiva o razones biológicas se puede explicar mediante la psicología popular, específicamente el modelo creencia-deseo . [26] Según este modelo, una persona adquiere y usa una sustancia o realiza una actividad adictiva creyendo que le ayudará a alcanzar un objetivo.
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Aunque se considera biomédicamente como un trastorno neuropsicológico , la adicción tiene múltiples capas, con elementos biológicos , psicológicos, sociales, culturales y espirituales (biopsicosocial-cultural-espiritual). [230] [231] Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual fomenta el cruce de límites disciplinarios y promueve consideraciones holísticas de la adicción. [232] [233] [234] Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual considera, por ejemplo, cómo los entornos físicos influyen en las experiencias, los hábitos y los patrones de adicción.
Los trabajos etnográficos y los avances en los campos del conocimiento han contribuido a la comprensión biopsicosocial, cultural y espiritual de la adicción, incluido el trabajo de Philippe Bourgois , cuyo trabajo de campo con traficantes de drogas callejeros en East Harlem destaca las correlaciones entre el consumo de drogas y la opresión estructural en los Estados Unidos. [235] Los modelos anteriores que han informado la consideración biopsicosocial, cultural y espiritual predominante de la adicción incluyen:
El modelo cultural, una comprensión antropológica del surgimiento del uso y abuso de drogas, fue desarrollado por Dwight Heath . [236] Heath realizó investigación etnográfica y trabajo de campo con el pueblo Camba de Bolivia desde junio de 1956 hasta agosto de 1957. [237] Heath observó que los miembros adultos de la sociedad bebían "grandes cantidades de ron y se intoxicaban durante varios días contiguos al menos dos veces al mes". [236] Este consumo frecuente y excesivo de alcohol del que seguía la intoxicación se realizaba típicamente socialmente, durante los festivales. [237] Al regresar en 1989, Heath observó que si bien mucho había cambiado, las "fiestas de bebida" seguían existiendo, según sus observaciones iniciales, y "no parece haber consecuencias dañinas para nadie". [238] Las observaciones e interacciones de Heath reflejaban que esta forma de comportamiento social , el consumo habitual excesivo de alcohol, era fomentado y valorado, lo que reforzaba los lazos sociales en la comunidad Camba. [237] A pesar de la frecuente intoxicación, "hasta el punto de la inconsciencia", los camba no tenían ningún concepto de alcoholismo (una forma de adicción), y no eran evidentes problemas sociales visibles asociados con la embriaguez o la adicción. [236]
Como señaló Merrill Singer , los hallazgos de Heath, cuando se consideraron junto con experiencias transculturales posteriores, desafiaron la percepción de que la intoxicación es socialmente "inherentemente disruptiva". [236] Después de este trabajo de campo , Heath propuso el "modelo cultural", sugiriendo que los "problemas" asociados con el consumo excesivo de alcohol, como el alcoholismo (una forma reconocida de adicción) eran culturales: es decir, que el alcoholismo está determinado por creencias culturales y, por lo tanto, varía entre culturas. Los hallazgos de Heath desafiaron la noción de que "el uso continuo [de alcohol] es inexorablemente adictivo y perjudicial para la salud del consumidor". [237] [236]
El modelo cultural enfrentó críticas por parte del sociólogo Robin Room y otros, quienes sentían que los antropólogos podían "rebajar la gravedad del problema". [236] Merrill Singer encontró notable que los etnógrafos que trabajaban dentro de la prominencia del modelo cultural fueran parte de la "generación húmeda": si bien no eran ciegos a los "efectos disruptivos, disfuncionales y debilitantes del consumo de alcohol", eran productos "socializados para ver el consumo de alcohol como algo normal". [236]
Históricamente, la adicción se ha visto desde la perspectiva ética , definiendo a los usuarios a través de la patología de su condición. [239] A medida que los informes sobre el consumo de drogas aumentaron rápidamente, el modelo cultural encontró aplicación en la investigación antropológica que explora las prácticas de la subcultura de las drogas occidental . [236]
El enfoque evolucionó a partir de la exploración etnográfica de las experiencias vividas y subjetividades de las subculturas de drogas de los años 1960 y 1970. [236] La publicación seminal "Taking care of business", de Edward Preble y John J. Casey, documentó la vida diaria de los usuarios de heroína intravenosa en las calles de Nueva York con gran detalle, proporcionando una visión única de los mundos sociales dinámicos y las actividades que rodeaban su consumo de drogas. [240] Estos hallazgos desafían las narrativas populares de inmoralidad y desviación , conceptualizando el abuso de sustancias como un fenómeno social . La cultura predominante puede tener una mayor influencia en las conductas de consumo de drogas que los efectos físicos y psicológicos de la droga en sí. [241] [ mejor fuente necesaria ] Para las personas marginadas , las subculturas de drogas pueden proporcionar conexión social, significado simbólico y propósito socialmente construido que pueden sentir que es inalcanzable a través de medios convencionales. [241] El modelo subcultural demuestra las complejidades de la adicción, destacando la necesidad de un enfoque integrado. Sostiene que se requiere un enfoque biosocial para lograr una comprensión holística de la adicción. [236]
El modelo de antropología médica crítica, que surgió a principios de los años 1980, se introdujo y, como ofrece Merrill Singer, "se aplicó rápidamente al análisis del consumo de drogas". [236] Mientras que el modelo cultural de los años 1950 examinaba el cuerpo social, el modelo de antropología médica crítica reveló el cuerpo político , considerando el consumo de drogas y la adicción dentro del contexto de estructuras de nivel macro que incluyen sistemas políticos más amplios, desigualdades económicas y el poder institucional que se tiene sobre los procesos sociales. [236]
De gran relevancia para la adicción, los tres temas enfatizados en el modelo son:
Estos tres puntos clave resaltan cómo las drogas pueden llegar a ser utilizadas para automedicar el trauma psicológico de la disparidad y la injusticia sociopolítica , entrelazándose con las políticas de los mercados de drogas lícitas e ilícitas . [236] El sufrimiento social, "la miseria entre aquellos en el extremo más débil de las relaciones de poder en términos de salud física, salud mental y experiencia vivida", es utilizado por los antropólogos para analizar cómo los individuos pueden tener problemas personales causados por el poder político y económico. [236] Desde la perspectiva de la antropología médica crítica, el uso excesivo de drogas y la adicción son una consecuencia de tales distribuciones desiguales de poder a mayor escala. [236]
Los tres modelos desarrollados aquí –el modelo cultural, el modelo subcultural y el modelo de antropología médica crítica– muestran que la adicción no es una experiencia que se pueda considerar únicamente desde un punto de vista biomédico. Al considerar la adicción junto con los elementos biológicos, psicológicos, sociales, culturales y espirituales (biopsicosociales-espirituales) que influyen en su experiencia, se puede construir una comprensión holística e integral.
La teoría del aprendizaje social de Albert Bandura de 1977 postula que los individuos adquieren conductas adictivas al observar e imitar modelos en su entorno social. [242] [243] La probabilidad de participar y mantener conductas adictivas similares está influenciada por el refuerzo y el castigo observados en otros. El principio del determinismo recíproco sugiere que las relaciones funcionales entre factores personales, ambientales y conductuales actúan como determinantes de la conducta adictiva. [244] Por lo tanto, el tratamiento eficaz se dirige a cada faceta dinámica del trastorno biopsicosocial.
El modelo transteórico del cambio sugiere que superar una adicción es un proceso gradual que ocurre a través de varias etapas. [245]
Precontemplación: Esta etapa inicial precede a la consideración de un cambio en su conducta por parte de las personas. Es posible que no sean conscientes de su adicción o la nieguen, sin reconocer la necesidad de un cambio.
La contemplación es la etapa en la que las personas toman conciencia de los problemas que les causa su adicción y consideran la posibilidad de cambiar. Aunque no se comprometen del todo, sopesan los costos y los beneficios de hacer un cambio.
Preparación: Las personas en esta etapa se están preparando para el cambio. Es posible que hayan tomado medidas preliminares, como recopilar información o asumir pequeños compromisos, para prepararse para el cambio de conducta.
La acción implica modificar activamente la conducta mediante cambios específicos y observables para abordar la conducta adictiva. La etapa de acción requiere un esfuerzo y un compromiso importantes.
Mantenimiento: después de implementar con éxito un cambio, las personas entran en la etapa de mantenimiento, en la que trabajan para mantener la nueva conducta y evitar recaídas. Esta etapa se caracteriza por el esfuerzo constante y la consolidación de los logros.
Prevención de recaídas y terminación: al reconocer que las recaídas son una parte común del proceso de cambio, esta etapa se centra en identificar y abordar los factores que pueden llevar a un retorno a las conductas anteriores. La recaída se considera una oportunidad para aprender y ajustar la estrategia, con el objetivo final de eliminar o terminar la conducta en cuestión.
El modelo transteórico puede ser útil para orientar el desarrollo de intervenciones conductuales personalizadas que puedan promover cambios duraderos. El avance a través de estas etapas no siempre sigue un camino lineal, ya que las personas pueden pasar de una etapa a otra y viceversa. La resistencia al cambio se reconoce como una parte esperada del proceso.
La adicción causa un "costo financiero y humano asombrosamente alto" en los individuos y la sociedad en su conjunto. [246] [180] [183] En los Estados Unidos, el costo económico total para la sociedad es mayor que el de todos los tipos de diabetes y todos los cánceres combinados. [183] Estos costos surgen de los efectos adversos directos de las drogas y los costos de atención médica asociados (por ejemplo, servicios médicos de emergencia y atención ambulatoria y hospitalaria), complicaciones a largo plazo (por ejemplo, cáncer de pulmón por fumar productos de tabaco, cirrosis hepática y demencia por consumo crónico de alcohol, y adicción a la metanfetamina por el uso de metanfetamina), la pérdida de productividad y los costos de bienestar asociados, accidentes fatales y no fatales (por ejemplo, colisiones de tráfico), suicidios, homicidios y encarcelamiento, entre otros. [246] [180] [183] [247] El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de EE. UU. ha descubierto que las muertes por sobredosis en EE. UU. casi se han triplicado entre hombres y mujeres entre 2002 y 2017, con 72.306 muertes por sobredosis reportadas en 2017 en EE. UU. [248] 2020 marcó el año con el mayor número de muertes por sobredosis durante un período de 12 meses, con 81.000 muertes por sobredosis, superando los récords establecidos en 2017. [249]
pre-existing vulnerabilities and persistent drug use lead to a vicious circle of substantive disruptions in the brain that impair and undermine choice capacities for adaptive behavior, but do not annihilate them.
Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41 ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ...
compulsive eating, shopping, gambling, and sex – so-called "natural addictions" – Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system.
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of September 2024 (link)Additionally, the diagnosis of dependence caused much confusion. Most people link dependence with "addiction" when in fact dependence can be a normal body response to a substance.
Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.
Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some people taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)."
ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
Sexual addiction, which is also known as hypersexual disorder, has largely been ignored by psychiatrists, even though the condition causes serious psychosocial problems for many people. A lack of empirical evidence on sexual addiction is the result of the disease's complete absence from versions of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. ... Existing prevalence rates of sexual addiction-related disorders range from 3% to 6%. Sexual addiction/hypersexual disorder is used as an umbrella construct to encompass various types of problematic behaviors, including excessive masturbation, cybersex, pornography use, sexual behavior with consenting adults, telephone sex, strip club visitation, and other behaviors. The adverse consequences of sexual addiction are similar to the consequences of other addictive disorders. Addictive, somatic and psychiatric disorders coexist with sexual addiction. In recent years, research on sexual addiction has proliferated, and screening instruments have increasingly been developed to diagnose or quantify sexual addiction disorders. In our systematic review of the existing measures, 22 questionnaires were identified. As with other behavioral addictions, the appropriate treatment of sexual addiction should combine pharmacological and psychological approaches.
Drugs of abuse induce neuroplasticity in the natural reward pathway, specifically the nucleus accumbens (NAc), thereby causing development and expression of addictive behavior. ... Together, these findings demonstrate that drugs of abuse and natural reward behaviors act on common molecular and cellular mechanisms of plasticity that control vulnerability to drug addiction, and that this increased vulnerability is mediated by ΔFosB and its downstream transcriptional targets. ... Sexual behavior is highly rewarding (Tenk et al., 2009), and sexual experience causes sensitized drug-related behaviors, including cross-sensitization to amphetamine (Amph)-induced locomotor activity (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al., 2010a) and enhanced Amph reward (Pitchers et al., 2010a). Moreover, sexual experience induces neural plasticity in the NAc similar to that induced by psychostimulant exposure, including increased dendritic spine density (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), altered glutamate receptor trafficking, and decreased synaptic strength in prefrontal cortex-responding NAc shell neurons (Pitchers et al., 2012). Finally, periods of abstinence from sexual experience were found to be critical for enhanced Amph reward, NAc spinogenesis (Pitchers et al., 2010a), and glutamate receptor trafficking (Pitchers et al., 2012). These findings suggest that natural and drug reward experiences share common mechanisms of neural plasticity
{{cite book}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)Today, arguably more than at any time in history, the constructs of attention, executive functioning, and cognitive control seem to be pervasive and preeminent in research and theory. Even within the cognitive framework, however, there has long been an understanding that behavior is multiply determined, and that many responses are relatively automatic, unattended, contention-scheduled, and habitual. Indeed, the cognitive flexibility, response inhibition, and self-regulation that appear to be hallmarks of cognitive control are noteworthy only in contrast to responses that are relatively rigid, associative, and involuntary.
Core EFs are inhibition [response inhibition (self-control – resisting temptations and resisting acting impulsively) and interference control (selective attention and cognitive inhibition)], working memory, and cognitive flexibility (including creatively thinking "outside the box," seeing anything from different perspectives, and quickly and flexibly adapting to changed circumstances). ... EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not. You can see the deleterious effects of stress, sadness, loneliness, and lack of physical health or fitness at the physiological and neuroanatomical level in prefrontal cortex and at the behavioral level in worse EFs (poorer reasoning and problem solving, forgetting things, and impaired ability to exercise discipline and self-control). ...
EFs can be improved (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... At any age across the life cycle EFs can be improved, including in the elderly and in infants. There has been much work with excellent results on improving EFs in the elderly by improving physical fitness (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Inhibitory control (one of the core EFs) involves being able to control one's attention, behavior, thoughts, and/or emotions to override a strong internal predisposition or external lure, and instead do what's more appropriate or needed. Without inhibitory control we would be at the mercy of impulses, old habits of thought or action (conditioned responses), and/or stimuli in the environment that pull us this way or that. Thus, inhibitory control makes it possible for us to change and for us to choose how we react and how we behave rather than being unthinking creatures of habit. It doesn't make it easy. Indeed, we usually are creatures of habit and our behavior is under the control of environmental stimuli far more than we usually realize, but having the ability to exercise inhibitory control creates the possibility of change and choice. ... The subthalamic nucleus appears to play a critical role in preventing such impulsive or premature responding (Frank 2006).
• Executive function, the cognitive control of behavior, depends on the prefrontal cortex, which is highly developed in higher primates and especially humans.
• Working memory is a short-term, capacity-limited cognitive buffer that stores information and permits its manipulation to guide decision-making and behavior. ...
These diverse inputs and back projections to both cortical and subcortical structures put the prefrontal cortex in a position to exert what is called "top-down" control or cognitive control of behavior. ... The prefrontal cortex receives inputs not only from other cortical regions, including association cortex, but also, via the thalamus, inputs from subcortical structures subserving emotion and motivation, such as the amygdala (Chapter 14) and ventral striatum (or nucleus accumbens; Chapter 15). ...
In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 15), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. Subjects with ADHD exhibit less activation of the medial prefrontal cortex than healthy controls even when they succeed in such tasks and utilize different circuits. ... Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
However, the components that are responsible for the heritability of characteristics that make an individual more susceptible to drug addiction in humans remain largely unknown given that patterns of inheritance cannot be explained by simple genetic mechanisms (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). The environment plays a large role in the development of addiction as evidenced by great societal variability in drug use patterns between countries and across time (UNODC, 2012). Therefore, both genetics and the environment contribute to an individual's vulnerability to become addicted following an initial exposure to drugs of abuse. ...
The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.
Addictive activities are determined neither solely by brain changes nor solely by social conditions ... the narrowing seen in addiction takes place within the behavioral repertoire, the social surround, and the brain — all at the same time.
ΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of ΔFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for ΔFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades[...]As a consequence of our improved understanding of ΔFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction.
[...]ΔFosB is considered a primary and causative transcription factor in creating new neural connections in the reward centre, prefrontal cortex, and other regions of the limbic system. This is reflected in the increased, stable and long-lasting level of sensitivity to cocaine and other drugs, and tendency to relapse even after long periods of abstinence.
[Psychostimulants] increase cAMP levels in striatum, which activates protein kinase A (PKA) and leads to phosphorylation of its targets. This includes the cAMP response element binding protein (CREB), the phosphorylation of which induces its association with the histone acetyltransferase, CREB binding protein (CBP) to acetylate histones and facilitate gene activation. This is known to occur on many genes including fosB and c-fos in response to psychostimulant exposure. ΔFosB is also upregulated by chronic psychostimulant treatments, and is known to activate certain genes (eg, cdk5) and repress others (eg, c-fos) where it recruits HDAC1 as a corepressor. ... Chronic exposure to psychostimulants increases glutamatergic [signaling] from the prefrontal cortex to the NAc. Glutamatergic signaling elevates Ca2+ levels in NAc postsynaptic elements where it activates CaMK (calcium/calmodulin protein kinases) signaling, which, in addition to phosphorylating CREB, also phosphorylates HDAC5.
Coincident and convergent input often induces plasticity on a postsynaptic neuron. The NAc integrates processed information about the environment from basolateral amygdala, hippocampus, and prefrontal cortex (PFC), as well as projections from midbrain dopamine neurons. Previous studies have demonstrated how dopamine modulates this integrative process. For example, high frequency stimulation potentiates hippocampal inputs to the NAc while simultaneously depressing PFC synapses (Goto and Grace, 2005). The converse was also shown to be true; stimulation at PFC potentiates PFC–NAc synapses but depresses hippocampal–NAc synapses. In light of the new functional evidence of midbrain dopamine/glutamate co-transmission (references above), new experiments of NAc function will have to test whether midbrain glutamatergic inputs bias or filter either limbic or cortical inputs to guide goal-directed behavior.
Most addictive drugs increase extracellular concentrations of dopamine (DA) in nucleus accumbens (NAc) and medial prefrontal cortex (mPFC), projection areas of mesocorticolimbic DA neurons and key components of the "brain reward circuit". Amphetamine achieves this elevation in extracellular levels of DA by promoting efflux from synaptic terminals. ... Chronic exposure to amphetamine induces a unique transcription factor delta FosB, which plays an essential role in long-term adaptive changes in the brain.
ΔFosB serves as one of the master control proteins governing this structural plasticity. ... ΔFosB also represses G9a expression, leading to reduced repressive histone methylation at the cdk5 gene. The net result is gene activation and increased CDK5 expression. ... In contrast, ΔFosB binds to the c-fos gene and recruits several co-repressors, including HDAC1 (histone deacetylase 1) and SIRT 1 (sirtuin 1). ... The net result is c-fos gene repression.
The 35-37 kD ΔFosB isoforms accumulate with chronic drug exposure due to their extraordinarily long half-lives. ... As a result of its stability, the ΔFosB protein persists in neurons for at least several weeks after cessation of drug exposure. ... ΔFosB overexpression in nucleus accumbens induces NFκB ... In contrast, the ability of ΔFosB to repress the c-Fos gene occurs in concert with the recruitment of a histone deacetylase and presumably several other repressive proteins such as a repressive histone methyltransferase
Recent evidence has shown that ΔFosB also represses the c-fos gene that helps create the molecular switch—from the induction of several short-lived Fos family proteins after acute drug exposure to the predominant accumulation of ΔFosB after chronic drug exposure
Short-term increases in histone acetylation generally promote behavioral responses to the drugs, while sustained increases oppose cocaine's effects, based on the actions of systemic or intra-NAc administration of HDAC inhibitors. ... Genetic or pharmacological blockade of G9a in the NAc potentiates behavioral responses to cocaine and opiates, whereas increasing G9a function exerts the opposite effect (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Such drug-induced downregulation of G9a and H3K9me2 also sensitizes animals to the deleterious effects of subsequent chronic stress (Covington et al., 2011). Downregulation of G9a increases the dendritic arborization of NAc neurons, and is associated with increased expression of numerous proteins implicated in synaptic function, which directly connects altered G9a/H3K9me2 in the synaptic plasticity associated with addiction (Maze et al., 2010).
G9a appears to be a critical control point for epigenetic regulation in NAc, as we know it functions in two negative feedback loops. It opposes the induction of ΔFosB, a long-lasting transcription factor important for drug addiction (Robison and Nestler, 2011), while ΔFosB in turn suppresses G9a expression (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Also, G9a is induced in NAc upon prolonged HDAC inhibition, which explains the paradoxical attenuation of cocaine's behavioral effects seen under these conditions, as noted above (Kennedy et al., 2013). GABAA receptor subunit genes are among those that are controlled by this feedback loop. Thus, chronic cocaine, or prolonged HDAC inhibition, induces several GABAA receptor subunits in NAc, which is associated with increased frequency of inhibitory postsynaptic currents (IPSCs). In striking contrast, combined exposure to cocaine and HDAC inhibition, which triggers the induction of G9a and increased global levels of H3K9me2, leads to blockade of GABAA receptor and IPSC regulation.
It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance. ... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry.
Although the ΔFosB signal is relatively long-lived, it is not permanent. ΔFosB degrades gradually and can no longer be detected in [the] brain after 1–2 months of drug withdrawal ... Indeed, ΔFosB is the longest-lived adaptation known to occur in [the] adult brain, not only in response to drugs of abuse, but to any other perturbation (that doesn't involve lesions) as well.
Recent evidence has shown that ΔFosB also represses the c-fos gene that helps create the molecular switch – from the induction of several short-lived Fos family proteins after acute drug exposure to the predominant accumulation of ΔFosB after chronic drug exposure – cited earlier (Renthal et al. in press). The mechanism responsible for ΔFosB repression of c-fos expression is complex and is covered below. ...
Examples of validated targets for ΔFosB in nucleus accumbens ... GluR2 ... dynorphin ... Cdk5 ... NFκB ... c-Fos
Here I discuss how mesocorticolimbic mechanisms generate the motivation component of incentive salience. Incentive salience takes Pavlovian learning and memory as one input and as an equally important input takes neurobiological state factors (e.g. drug states, appetite states, satiety states) that can vary independently of learning. Neurobiological state changes can produce unlearned fluctuations or even reversals in the ability of a previously learned reward cue to trigger motivation. Such fluctuations in cue-triggered motivation can dramatically depart from all previously learned values about the associated reward outcome. ... Associative learning and prediction are important contributors to motivation for rewards. Learning gives incentive value to arbitrary cues such as a Pavlovian conditioned stimulus (CS) that is associated with a reward (unconditioned stimulus or UCS). Learned cues for reward are often potent triggers of desires. For example, learned cues can trigger normal appetites in everyone, and can sometimes trigger compulsive urges and relapse in individuals with addictions.
Cue-triggered 'wanting' for the UCS
A brief CS encounter (or brief UCS encounter) often primes a pulse of elevated motivation to obtain and consume more reward UCS. This is a signature feature of incentive salience.
Cue as attractive motivational magnets
When a Pavlovian CS+ is attributed with incentive salience it not only triggers 'wanting' for its UCS, but often the cue itself becomes highly attractive – even to an irrational degree. This cue attraction is another signature feature of incentive salience ... Two recognizable features of incentive salience are often visible that can be used in neuroscience experiments: (i) UCS-directed 'wanting' – CS-triggered pulses of intensified 'wanting' for the UCS reward; and (ii) CS-directed 'wanting' – motivated attraction to the Pavlovian cue, which makes the arbitrary CS stimulus into a motivational magnet.
VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior (Chapter 15), attention, and multiple forms of memory. This organization of the DA system, wide projection from a limited number of cell bodies, permits coordinated responses to potent new rewards. Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience ("wanting") on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). In this example, dopamine modulates the processing of sensorimotor information in diverse neural circuits to maximize the ability of the organism to obtain future rewards. ...
The brain reward circuitry that is targeted by addictive drugs normally mediates the pleasure and strengthening of behaviors associated with natural reinforcers, such as food, water, and sexual contact. Dopamine neurons in the VTA are activated by food and water, and dopamine release in the NAc is stimulated by the presence of natural reinforcers, such as food, water, or a sexual partner. ...
The NAc and VTA are central components of the circuitry underlying reward and memory of reward. As previously mentioned, the activity of dopaminergic neurons in the VTA appears to be linked to reward prediction. The NAc is involved in learning associated with reinforcement and the modulation of motoric responses to stimuli that satisfy internal homeostatic needs. The shell of the NAc appears to be particularly important to initial drug actions within reward circuitry; addictive drugs appear to have a greater effect on dopamine release in the shell than in the core of the NAc. ... If motivational drive is described in terms of wanting, and hedonic evaluation in terms of liking, it appears that wanting can be dissociated from liking and that dopamine may influence these phenomena differently. Differences between wanting and liking are confirmed in reports by humans with addictions, who state that their desire for drugs (wanting) increases with continued use even when pleasure (liking) decreases because of tolerance.
An important dimension of reinforcement highly relevant to the addiction process (and particularly relapse) is secondary reinforcement (Stewart, 1992). Secondary reinforcers (in many cases also considered conditioned reinforcers) likely drive the majority of reinforcement processes in humans. In the specific case of drug addiction, cues and contexts that are intimately and repeatedly associated with drug use will themselves become reinforcing ... A fundamental piece of Robinson and Berridge's incentive-sensitization theory of addiction posits that the incentive value or attractive nature of such secondary reinforcement processes, in addition to the primary reinforcers themselves, may persist and even become sensitized over time in league with the development of drug addiction (Robinson and Berridge, 1993).
Studies investigating general HDAC inhibition on behavioral outcomes have produced varying results but it seems that the effects are specific to the timing of exposure (either before, during or after exposure to drugs of abuse) as well as the length of exposure
The official diagnosis of drug addiction by the Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (2013), which uses the term substance use disorder, is flawed. Criteria used to make the diagnosis of substance use disorders include tolerance and somatic dependence/withdrawal, even though these processes are not integral to addiction as noted. It is ironic and unfortunate that the manual still avoids use of the term addiction as an official diagnosis, even though addiction provides the best description of the clinical syndrome.
{{cite news}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)Initial drug use can be attributed to the ability of the drug to act as a reward (ie, a pleasurable emotional state or positive reinforcer), which can lead to repeated drug use and dependence.8,9 A great deal of research has focused on the molecular and neuroanatomical mechanisms of the initial rewarding or reinforcing effect of drugs of abuse. ... At present, no pharmacological therapy has been approved by the FDA to treat psychostimulant addiction. Many drugs have been tested, but none have shown conclusive efficacy with tolerable side effects in humans.172 ... A new emphasis on larger-scale biomarker, genetic, and epigenetic research focused on the molecular targets of mental disorders has been recently advocated.212 In addition, the integration of cognitive and behavioral modification of circuit-wide neuroplasticity (i.e., computer-based training to enhance executive function) may prove to be an effective adjunct-treatment approach for addiction, particularly when combined with cognitive enhancers.198,213–216 Furthermore, in order to be effective, all pharmacological or biologically based treatments for addiction need to be integrated into other established forms of addiction rehabilitation, such as CBT, individual and group psychotherapy, behavior-modification strategies, twelve-step programs, and residential treatment facilities.
Sixteen percent of the non-institutionalized U.S. population age 12 and over – more than 40 million Americans – meets medical criteria for addiction involving nicotine, alcohol or other drugs. This is more than the number of Americans with cancer, diabetes or heart conditions. In 2014, 22.5 million people in the United States needed treatment for addiction involving alcohol or drugs other than nicotine, but only 11.6 percent received any form of inpatient, residential, or outpatient treatment. Of those who do receive treatment, few receive evidence-based care. (There is no information available on how many individuals receive treatment for addiction involving nicotine.)
Risky substance use and untreated addiction account for one-third of inpatient hospital costs and 20 percent of all deaths in the United States each year, and cause or contribute to more than 100 other conditions requiring medical care, as well as vehicular crashes, other fatal and non-fatal injuries, overdose deaths, suicides, homicides, domestic discord, the highest incarceration rate in the world and many other costly social consequences. The economic cost to society is greater than the cost of diabetes and all cancers combined. Despite these startling statistics on the prevalence and costs of addiction, few physicians have been trained to prevent or treat it.
Only about 10 percent of the 21 million Americans who meet the need for care for an alcohol or drug use disorder receive any form of treatment, and much of the treatment available does not meet standards for evidence-based care. There are many attitudinal and systemic reasons for this treatment gap, including stigma against treating people with addictions and institutional barriers to providing or funding addiction treatment. ... A major milestone was reached on March 14, 2016, when the American Board of Medical Specialties (ABMS) formally announced recognition of the field of Addiction Medicine as a medical subspecialty. ... In a statement issued to mark this milestone, ABAM President Robert J. Sokol summed up its significance: 'This landmark event, more than any other, recognizes addiction as a preventable and treatable disease, helping to shed the stigma that has long plagued it. It sends a strong message to the public that American medicine is committed to providing expert care for this disease and services designed to prevent the risky substance use that precedes it.'
{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link)Drug abuse and addiction exact an astoundingly high financial and human toll on society through direct adverse effects, such as lung cancer and hepatic cirrhosis, and indirect adverse effects –for example, accidents and AIDS – on health and productivity.
Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) signal transduction pathways:
