El shock es un estado de flujo sanguíneo insuficiente a los tejidos del cuerpo como resultado de problemas con el sistema circulatorio . [1] [2] Los síntomas iniciales del shock pueden incluir debilidad, frecuencia cardíaca acelerada , respiración acelerada , sudoración , ansiedad y aumento de la sed. [1] Esto puede ir seguido de confusión, pérdida del conocimiento o paro cardíaco , a medida que las complicaciones empeoran. [1]
El shock se divide en cuatro tipos principales según la causa subyacente: shock hipovolémico , cardiogénico , obstructivo y distributivo . [2] El shock hipovolémico, también conocido como shock de bajo volumen, puede deberse a sangrado, diarrea o vómitos. [1] El shock cardiogénico puede deberse a un ataque cardíaco o una contusión cardíaca . [1] El shock obstructivo puede deberse a un taponamiento cardíaco o un neumotórax a tensión . [1] El shock distributivo puede deberse a sepsis , anafilaxia , lesión de la médula espinal superior o ciertas sobredosis . [1] [4]
El diagnóstico generalmente se basa en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. [2] Una presión de pulso disminuida ( presión arterial sistólica menos presión arterial diastólica ) o una frecuencia cardíaca rápida plantean preocupaciones. [1] La frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica, conocida como índice de choque (SI), de más de 0,8 respalda el diagnóstico más que la presión arterial baja o una frecuencia cardíaca rápida de forma aislada. [5] [6]
El tratamiento del shock se basa en la causa subyacente probable. [2] Se debe establecer una vía aérea abierta y una respiración suficiente. [2] Se debe detener cualquier sangrado en curso, que puede requerir cirugía o embolización . [2] A menudo se administra líquido intravenoso , como lactato de Ringer o glóbulos rojos concentrados . [2] Los esfuerzos para mantener una temperatura corporal normal también son importantes. [2] Los vasopresores pueden ser útiles en ciertos casos. [2] El shock es común y tiene un alto riesgo de muerte. [3] En los Estados Unidos, aproximadamente 1,2 millones de personas se presentan en la sala de emergencias cada año con shock y su riesgo de muerte es de entre el 20 y el 50%. [3]
La presentación del shock es variable, y algunas personas solo tienen síntomas mínimos, como confusión y debilidad. [7] Si bien los signos generales de todos los tipos de shock son presión arterial baja , disminución de la producción de orina y confusión, es posible que estos no siempre estén presentes. [7] Si bien una frecuencia cardíaca rápida es común, en aquellos que toman betabloqueantes , aquellos que son atléticos y en el 30% de los casos de aquellos con shock debido a sangrado intraabdominal, la frecuencia cardíaca puede ser normal o lenta. [8] Los subtipos específicos de shock pueden tener síntomas adicionales.
La sequedad de las mucosas , la reducción de la turgencia de la piel , el tiempo prolongado de llenado capilar , los pulsos periféricos débiles y las extremidades frías pueden ser signos tempranos de shock. [9]
El shock hipovolémico es el tipo más común de shock y es causado por un volumen circulante insuficiente . [7] La causa más común de shock hipovolémico es la hemorragia (interna o externa); sin embargo, los vómitos y la diarrea son causas más comunes en los niños. [10] Otras causas incluyen quemaduras, así como pérdida excesiva de orina debido a cetoacidosis diabética y diabetes insípida . [10]
Los signos y síntomas del shock hipovolémico incluyen:
La gravedad del shock hemorrágico se puede clasificar en una escala de 1 a 4 según los signos físicos. El índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica) es un predictor más fuerte del impacto de la pérdida de sangre que la frecuencia cardíaca y la presión arterial por sí solas. [5] Esta relación no se ha establecido bien en el caso de hemorragias relacionadas con el embarazo. [12]
El shock cardiogénico se produce cuando el corazón no bombea con eficacia. [7] Esto puede deberse a un daño en el músculo cardíaco, con mayor frecuencia debido a un infarto de miocardio importante . Otras causas de shock cardiogénico incluyen arritmias , miocardiopatía / miocarditis , insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), contusión miocárdica o problemas de enfermedad cardíaca valvular . [10]
Los síntomas del shock cardiogénico incluyen:
El shock obstructivo es una forma de shock asociada con la obstrucción física de los grandes vasos de la circulación sistémica o pulmonar. [13] Varias afecciones pueden provocar esta forma de shock.
Muchos de los signos del shock obstructivo son similares a los del shock cardiogénico, pero los tratamientos difieren. Los síntomas del shock obstructivo incluyen:
El shock distributivo es una presión arterial baja debido a una dilatación de los vasos sanguíneos dentro del cuerpo. [7] [17] Esto puede ser causado por una infección sistémica ( shock séptico ), una reacción alérgica grave ( anafilaxia ) o una lesión de la médula espinal ( shock neurogénico ).
Aunque no se clasifica oficialmente como una subcategoría del shock, muchos trastornos endocrinológicos en su forma grave pueden provocar un shock. [ cita requerida ]
El shock es un punto final común de muchas condiciones médicas. [10] El shock desencadenado por una reacción alérgica grave se conoce como shock anafiláctico , el shock desencadenado por deshidratación grave o pérdida de sangre se conoce como shock hipovolémico , el shock causado por sepsis se conoce como shock séptico , etc. El shock en sí mismo es una condición potencialmente mortal como resultado de la circulación corporal comprometida . [22] Se puede dividir en cuatro tipos principales según la causa subyacente: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo. [23] Ocasionalmente se utilizan algunas clasificaciones adicionales, como el shock endocrinológico. [10]
El shock tiene cuatro etapas. Es un estado complejo y continuo, y no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. [24] A nivel celular, el shock es el proceso en el que la demanda de oxígeno se vuelve mayor que el suministro de oxígeno. [7]
Uno de los principales peligros del shock es que progresa mediante un ciclo de retroalimentación positiva . Un suministro sanguíneo deficiente provoca daño celular, lo que da lugar a una respuesta inflamatoria para aumentar el flujo sanguíneo a la zona afectada. Normalmente, esto hace que el nivel de suministro sanguíneo coincida con la demanda de nutrientes de los tejidos. Sin embargo, si hay un aumento suficiente de la demanda en algunas zonas, puede privar a otras zonas de un suministro suficiente, que luego empiezan a exigir más. Esto conduce a una cascada cada vez mayor.
El shock es un estado descontrolado de insuficiencia homeostática , en el que los mecanismos correctivos habituales relacionados con la oxigenación del cuerpo dejan de funcionar de manera estable. Cuando se produce, es fundamental un tratamiento inmediato para que el metabolismo del individuo vuelva a una trayectoria estable y autocorrectora. De lo contrario, la enfermedad puede volverse cada vez más difícil de corregir, sorprendentemente rápido, y luego progresar hasta un desenlace fatal. En el caso particular del shock anafiláctico, la progresión hasta la muerte puede tardar solo unos minutos. [6]
Durante la etapa inicial (etapa 1), el estado de hipoperfusión provoca hipoxia . Debido a la falta de oxígeno, las células realizan la fermentación láctica . Dado que el oxígeno, el aceptor terminal de electrones en la cadena de transporte de electrones , no es abundante, esto ralentiza la entrada de piruvato en el ciclo de Krebs , lo que da lugar a su acumulación. El piruvato acumulado se convierte en lactato (ácido láctico) por la lactato deshidrogenasa . El lactato acumulado provoca acidosis láctica .
La etapa compensatoria (etapa 2) se caracteriza por el uso de mecanismos fisiológicos por parte del cuerpo, incluidos mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos, en un intento de revertir la condición. Como resultado de la acidosis , la persona comenzará a hiperventilar para eliminar el dióxido de carbono (CO2) del cuerpo, ya que actúa indirectamente para acidificar la sangre; el cuerpo intenta volver a la homeostasis ácido-base eliminando ese agente acidificante. Los barorreceptores de las arterias detectan la hipotensión resultante de grandes cantidades de sangre que se redirigen a tejidos distantes y provocan la liberación de epinefrina y norepinefrina . La norepinefrina causa predominantemente vasoconstricción con un aumento leve de la frecuencia cardíaca , mientras que la epinefrina causa predominantemente un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular ; el efecto combinado da como resultado un aumento de la presión arterial . El eje renina-angiotensina se activa y se libera vasopresina arginina (hormona antidiurética) para conservar líquido al reducir su excreción a través del sistema renal . Estas hormonas provocan la vasoconstricción de los riñones , el tracto gastrointestinal y otros órganos para desviar sangre al corazón, los pulmones y el cerebro . La falta de sangre en el sistema renal causa la baja producción de orina característica . Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina toman tiempo y son de poca importancia para la mediación homeostática inmediata del shock. [ cita requerida ]
La etapa progresiva (etapa 3) se produce si la causa subyacente del shock no se trata con éxito. Durante esta etapa, los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células en el cuerpo, los iones de sodio se acumulan dentro del espacio intracelular mientras que los iones de potasio se filtran. Debido a la falta de oxígeno, la respiración celular disminuye y predomina el metabolismo anaeróbico . A medida que continúa el metabolismo anaeróbico, el músculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan de tal manera que la sangre permanece en los capilares . [18] Debido a esto, la presión hidrostática aumentará y, combinada con la liberación de histamina , conducirá a la fuga de líquido y proteínas a los tejidos circundantes. A medida que se pierde este líquido, la concentración y la viscosidad de la sangre aumentan, lo que provoca el enlodamiento de la microcirculación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales se vean comprometidos debido a la perfusión reducida . [18] Si el intestino se vuelve suficientemente isquémico , las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo, lo que resulta en una mayor complicación del shock endotóxico . [6] [18]
En la etapa refractaria (etapa 4), los órganos vitales han fallado y el shock ya no se puede revertir. Se están produciendo daños cerebrales y muerte celular, y la muerte ocurrirá de manera inminente. Una de las principales razones por las que el shock es irreversible en este punto es que gran parte del ATP celular (la fuente de energía básica para las células) se ha degradado en adenosina en ausencia de oxígeno como receptor de electrones en la matriz mitocondrial . La adenosina se perfunde fácilmente fuera de las membranas celulares hacia el líquido extracelular, lo que fomenta la vasodilatación capilar , y luego se transforma en ácido úrico . Debido a que las células solo pueden producir adenosina a una tasa de aproximadamente el 2% de la necesidad total de la célula por hora, incluso restaurar el oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina para fosforilar en ATP. [6]
El diagnóstico de shock se basa habitualmente en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. Muchos signos y síntomas no son sensibles ni específicos del shock, por lo que se han desarrollado muchas herramientas de toma de decisiones clínicas para identificar el shock en una etapa temprana. [25] Es necesario un alto grado de sospecha para el diagnóstico adecuado del shock.
El shock es, hemodinámicamente hablando, un flujo sanguíneo o gasto cardíaco inadecuado . Desafortunadamente, la medición del gasto cardíaco requiere un catéter invasivo, como un catéter de arteria pulmonar. La saturación venosa mixta de oxígeno (SmvO2) es uno de los métodos para calcular el gasto cardíaco con un catéter de arteria pulmonar. [26] La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) medida a través de una vía central se correlaciona bien con la SmvO2 y es más fácil de adquirir. Si el shock progresa, comenzará a producirse un metabolismo anaeróbico con un aumento del ácido láctico en sangre como resultado. Si bien se realizan muchas pruebas de laboratorio, no existe ninguna prueba que establezca o excluya de manera concluyente el diagnóstico. Una radiografía de tórax o una ecografía en el departamento de emergencias pueden ser útiles para determinar el estado del volumen. [7] [8]
La mejor evidencia existe para el tratamiento del shock séptico en adultos. Sin embargo, la fisiopatología del shock en niños parece ser similar, por lo que las metodologías de tratamiento se han extrapolado a los niños. [10] El manejo puede incluir asegurar la vía aérea mediante intubación si es necesario para disminuir el trabajo respiratorio y para proteger contra el paro respiratorio. Se debe iniciar la suplementación de oxígeno , líquidos intravenosos , elevación pasiva de las piernas (no posición de Trendelenburg ) y agregar transfusiones de sangre si la pérdida de sangre es grave. [7] En casos seleccionados, se pueden usar dispositivos de compresión como prendas antichoque no neumáticas (o los obsoletos pantalones antichoque militares ) para prevenir una mayor pérdida de sangre y concentrar el líquido en la cabeza y el centro del cuerpo. [27] Es importante mantener a la persona caliente para evitar la hipotermia [28] , así como controlar adecuadamente el dolor y la ansiedad, ya que pueden aumentar el consumo de oxígeno. [7] El impacto negativo del shock es reversible si se reconoce y se trata a tiempo. [22]
En la mayoría de los casos de shock se recomiendan líquidos intravenosos agresivos (p. ej., bolo de solución salina normal de 1 a 2 litros durante 10 minutos o 20 ml/kg en un niño), que generalmente se inicia cuando se evalúa más a fondo a la persona. [29] Los coloides y cristaloides parecen ser igualmente efectivos con respecto a los resultados., [30] Los cristaloides balanceados y la solución salina normal también parecen ser igualmente efectivos en pacientes con enfermedades críticas. [31] Si la persona permanece en shock después de la reanimación inicial, se deben administrar glóbulos rojos concentrados para mantener la hemoglobina por encima de 100 g/L. [7]
En el caso de las personas con shock hemorrágico, la evidencia actual apoya la limitación del uso de líquidos en caso de heridas penetrantes en el tórax y el abdomen, permitiendo que persista la hipotensión leve (conocida como hipotensión permisiva ). [32] Los objetivos incluyen una presión arterial media de 60 mmHg, una presión arterial sistólica de 70-90 mmHg, [7] [33] o hasta que el paciente tenga un estado mental y pulsos periféricos adecuados. [33] El líquido hipertónico también puede ser una opción en este grupo. [34]
Se pueden utilizar vasopresores si la presión arterial no mejora con líquidos. Los vasopresores más comunes que se utilizan en caso de shock incluyen : norepinefrina , fenilefrina , dopamina y dobutamina .
No hay evidencia de un beneficio sustancial de un vasopresor sobre otro; [35] sin embargo, el uso de dopamina conduce a un mayor riesgo de arritmia en comparación con la noradrenalina. [36] No se ha encontrado que los vasopresores mejoren los resultados cuando se usan para el shock hemorrágico por trauma [37] pero pueden ser útiles en el shock neurogénico . [20] Se ha descubierto que la proteína C activada (Xigris), aunque alguna vez se promocionó agresivamente para el tratamiento del shock séptico , no mejora la supervivencia y se asocia con una serie de complicaciones. [38] La proteína C activada se retiró del mercado en 2011 y se interrumpieron los ensayos clínicos. [38] El uso de bicarbonato de sodio es controvertido ya que no se ha demostrado que mejore los resultados. [39] Si se usa, solo se debe considerar si el pH de la sangre es inferior a 7,0. [39]
Las personas que sufren un shock anafiláctico suelen recibir tratamiento con epinefrina . También suelen administrarse antihistamínicos , como Benadryl ( difenhidramina ) o ranitidina . También suelen administrarse albuterol , solución salina normal y esteroides.
El objetivo del tratamiento es conseguir una diuresis superior a 0,5 ml/kg/h, una presión venosa central de 8-12 mmHg y una presión arterial media de 65-95 mmHg. En los traumatismos, el objetivo es detener el sangrado, lo que en muchos casos requiere intervenciones quirúrgicas. Una buena diuresis indica que los riñones están recibiendo suficiente flujo sanguíneo.
El shock séptico (una forma de shock distributivo) es la forma más común de shock. El shock por pérdida de sangre ocurre en aproximadamente el 1-2% de los casos de traumatismo. [33] En general, hasta un tercio de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentran en shock circulatorio. [41] De estos, el shock cardiogénico representa aproximadamente el 20%, el hipovolémico alrededor del 20% y el shock séptico alrededor del 60% de los casos. [42]
El pronóstico del shock depende de la causa subyacente y de la naturaleza y extensión de los problemas concurrentes. El shock de bajo volumen, anafiláctico y neurogénico son fácilmente tratables y responden bien al tratamiento médico. Sin embargo, el shock séptico , especialmente el shock séptico en el que el tratamiento se retrasa o los medicamentos antimicrobianos son ineficaces, tiene una tasa de mortalidad de entre el 30% y el 80%; el shock cardiogénico tiene una tasa de mortalidad de hasta el 70% al 90%, aunque el tratamiento rápido con vasopresores y medicamentos inotrópicos, la cirugía cardíaca y el uso de dispositivos de asistencia pueden reducir la mortalidad. [43]
No hay evidencia de que la palabra shock se haya usado en su forma moderna antes de 1743. Sin embargo, hay evidencia de que Hipócrates usó la palabra exemia para significar un estado de "desangramiento". [44] El shock o "choc" fue descrito por primera vez en una víctima de trauma en la traducción al inglés del texto de Henri-François LeDran de 1740, Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Un tratado o reflexiones extraídas de la práctica sobre heridas de bala ). [45] En este texto describe "choc" como una reacción al impacto repentino de un misil. Sin embargo, el primer escritor inglés en usar la palabra shock en su connotación moderna fue James Latta, en 1795.
Antes de la Primera Guerra Mundial , existían varias hipótesis en competencia sobre la fisiopatología del shock. De las diversas teorías, la más respetada era una teoría escrita por George W. Crile, quien sugirió en su monografía de 1899, " An Experimental Research into Surgical Shock" , que el shock se definía esencialmente como un estado de colapso circulatorio ( vasodilatación ) debido a una estimulación nerviosa excesiva. [46] Otras teorías en competencia a principios del siglo incluyeron una escrita por Malcom en 1907, en la que se afirmaba que la vasoconstricción prolongada conducía a los signos y síntomas fisiopatológicos del shock. [47] En la siguiente Primera Guerra Mundial, la investigación sobre el shock dio como resultado experimentos de Walter B. Cannon de Harvard y William M. Bayliss de Londres en 1919 que demostraron que un aumento en la permeabilidad de los capilares en respuesta a un traumatismo o toxinas era responsable de muchas manifestaciones clínicas del shock. [48] [49] En 1972 Hinshaw y Cox sugirieron el sistema de clasificación para el shock que todavía se utiliza hoy en día. [50] [43]
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