stringtranslate.com

Neurona

Una neurona , neurona , [1] o célula nerviosa es una célula excitable que dispara señales eléctricas llamadas potenciales de acción a través de una red neuronal en el sistema nervioso . Las neuronas se comunican con otras células a través de sinapsis , que son conexiones especializadas que comúnmente utilizan cantidades minúsculas de neurotransmisores químicos para pasar la señal eléctrica de la neurona presináptica a la célula objetivo a través del espacio sináptico.

Las neuronas son los componentes principales del tejido nervioso en todos los animales , excepto en las esponjas y los placozoos . Las plantas y los hongos no tienen células nerviosas. La evidencia molecular sugiere que la capacidad de generar señales eléctricas apareció por primera vez en la evolución hace unos 700 a 800 millones de años, durante el período Toniano . Los predecesores de las neuronas fueron las células secretoras peptidérgicas . Con el tiempo, estas adquirieron nuevos módulos genéticos que permitieron a las células crear andamiajes postsinápticos y canales iónicos que generan señales eléctricas rápidas. La capacidad de generar señales eléctricas fue una innovación clave en la evolución del sistema nervioso. [2]

Las neuronas se clasifican típicamente en tres tipos según su función. Las neuronas sensoriales responden a estímulos como el tacto, el sonido o la luz que afectan a las células de los órganos sensoriales y envían señales a la médula espinal o al cerebro . Las neuronas motoras reciben señales del cerebro y la médula espinal para controlar todo, desde las contracciones musculares [3] hasta la salida glandular . Las interneuronas conectan neuronas con otras neuronas dentro de la misma región del cerebro o la médula espinal. Cuando varias neuronas están conectadas funcionalmente entre sí, forman lo que se llama un circuito neuronal .

Una neurona contiene todas las estructuras de otras células, como un núcleo , mitocondrias y aparatos de Golgi , pero tiene estructuras únicas adicionales, como un axón y dendritas . [4] El soma es una estructura compacta, y el axón y las dendritas son filamentos que sobresalen del soma. Las dendritas normalmente se ramifican profusamente y se extienden unos cientos de micrómetros desde el soma. El axón sale del soma en una hinchazón llamada montículo axónico y viaja hasta 1 metro en los humanos o más en otras especies. Se ramifica, pero generalmente mantiene un diámetro constante. En la punta más alejada de las ramas del axón se encuentran las terminales axónicas , donde la neurona puede transmitir una señal a través de la sinapsis a otra célula. Las neuronas pueden carecer de dendritas o no tener axones. El término neurita se utiliza para describir una dendrita o un axón, particularmente cuando la célula no está diferenciada .

La mayoría de las neuronas reciben señales a través de las dendritas y el soma y envían señales a través del axón. En la mayoría de las sinapsis, las señales pasan del axón de una neurona a la dendrita de otra. Sin embargo, las sinapsis pueden conectar un axón con otro axón o una dendrita con otra dendrita. El proceso de señalización es en parte eléctrico y en parte químico. Las neuronas son eléctricamente excitables, debido al mantenimiento de gradientes de voltaje a través de sus membranas . Si el voltaje cambia en una cantidad lo suficientemente grande durante un intervalo corto, la neurona genera un pulso electroquímico de todo o nada llamado potencial de acción . Este potencial viaja rápidamente a lo largo del axón y activa las conexiones sinápticas a medida que las alcanza. Las señales sinápticas pueden ser excitatorias o inhibidoras , aumentando o reduciendo el voltaje neto que llega al soma.

En la mayoría de los casos, las neuronas son generadas por células madre neuronales durante el desarrollo cerebral y la infancia. La neurogénesis cesa en gran medida durante la edad adulta en la mayoría de las áreas del cerebro.

Sistema nervioso

Esquema de una única neurona piramidal , la neurona excitadora primaria de la corteza cerebral , con una conexión sináptica desde un axón entrante a una espina dendrítica.

Las neuronas son los componentes principales del sistema nervioso , junto con las células gliales que les dan soporte estructural y metabólico. [5] El sistema nervioso está formado por el sistema nervioso central , que incluye el cerebro y la médula espinal , y el sistema nervioso periférico , que incluye los sistemas nerviosos autónomo , entérico y somático . [6] En los vertebrados, la mayoría de las neuronas pertenecen al sistema nervioso central , pero algunas residen en ganglios periféricos , y muchas neuronas sensoriales están situadas en órganos sensoriales como la retina y la cóclea .

Los axones pueden agruparse en fascículos nerviosos que forman los nervios en el sistema nervioso periférico (como los hilos de alambre que forman un cable). En el sistema nervioso central, los haces de axones se denominan tractos nerviosos .

Anatomía e histología

Las neuronas están altamente especializadas en el procesamiento y transmisión de señales celulares. Dada la diversidad de funciones que desempeñan las distintas partes del sistema nervioso, existe una amplia variedad en cuanto a forma, tamaño y propiedades electroquímicas. Por ejemplo, el soma de una neurona puede variar de 4 a 100 micrómetros de diámetro. [7]

Cuerpo celular de la neurona

La visión aceptada de la neurona atribuye funciones específicas a sus diversos componentes anatómicos; sin embargo, las dendritas y los axones a menudo actúan de manera contraria a su llamada función principal. [9]

Diagrama de una neurona motora mielinizada típica de un vertebrado
Vídeo de neurología

Los axones y las dendritas del sistema nervioso central tienen un grosor de tan solo un micrómetro, mientras que algunos del sistema nervioso periférico son mucho más gruesos. El soma suele tener un diámetro de entre 10 y 25 micrómetros y, a menudo, no es mucho más grande que el núcleo celular que contiene. El axón más largo de una neurona motora humana puede tener más de un metro de longitud y se extiende desde la base de la columna hasta los dedos de los pies.

Las neuronas sensoriales pueden tener axones que van desde los dedos de los pies hasta la columna posterior de la médula espinal, de más de 1,5 metros en los adultos. Las jirafas tienen axones únicos de varios metros de longitud que recorren toda la longitud de sus cuellos. Gran parte de lo que se sabe sobre la función axonal proviene del estudio del axón gigante del calamar , una preparación experimental ideal debido a su tamaño relativamente inmenso (0,5-1 milímetro de grosor, varios centímetros de largo).

Las neuronas completamente diferenciadas son permanentemente postmitóticas [10] , sin embargo, las células madre presentes en el cerebro adulto pueden regenerar neuronas funcionales a lo largo de la vida de un organismo (ver neurogénesis ). Se ha observado que los astrocitos son células gliales con forma de estrella que se convierten en neuronas en virtud de su característica de pluripotencia similar a la de las células madre . [11]

Membrana

Al igual que todas las células animales, el cuerpo celular de cada neurona está rodeado por una membrana plasmática , una bicapa de moléculas lipídicas con muchos tipos de estructuras proteicas incrustadas en ella. [12] Una bicapa lipídica es un poderoso aislante eléctrico , pero en las neuronas, muchas de las estructuras proteicas incrustadas en la membrana son eléctricamente activas. Estas incluyen canales iónicos que permiten que los iones cargados eléctricamente fluyan a través de la membrana y bombas de iones que transportan químicamente iones de un lado de la membrana al otro. La mayoría de los canales iónicos son permeables solo a tipos específicos de iones. Algunos canales iónicos están controlados por voltaje , lo que significa que pueden cambiarse entre estados abiertos y cerrados alterando la diferencia de voltaje a través de la membrana. Otros están controlados químicamente, lo que significa que pueden cambiarse entre estados abiertos y cerrados mediante interacciones con sustancias químicas que se difunden a través del líquido extracelular. Los materiales iónicos incluyen sodio , potasio , cloruro y calcio . Las interacciones entre los canales iónicos y las bombas iónicas producen una diferencia de voltaje a través de la membrana, normalmente un poco menos de 1/10 de voltio en la línea base. Este voltaje tiene dos funciones: en primer lugar, proporciona una fuente de energía para una variedad de maquinaria proteica dependiente del voltaje que está incrustada en la membrana; en segundo lugar, proporciona una base para la transmisión de señales eléctricas entre diferentes partes de la membrana.

Histología y estructura interna

Neuronas teñidas con Golgi en tejido hipocampal humano
Filamentos de actina en una neurona cortical de ratón en cultivo

Cuando los cuerpos de las células nerviosas se tiñen con un colorante basófilo ("amante de las bases"), se observan numerosos grumos microscópicos llamados cuerpos de Nissl (o sustancia de Nissl). Estas estructuras consisten en retículo endoplasmático rugoso y ARN ribosómico asociado . Nombrados en honor al psiquiatra y neuropatólogo alemán Franz Nissl (1860-1919), están involucrados en la síntesis de proteínas y su prominencia se puede explicar por el hecho de que las células nerviosas son muy activas metabólicamente. Los colorantes basófilos como la anilina o (débilmente) la hematoxilina [13] resaltan los componentes con carga negativa y, por lo tanto, se unen a la estructura de fosfato del ARN ribosómico.

El cuerpo celular de una neurona está sostenido por una compleja red de proteínas estructurales llamadas neurofilamentos , que junto con los neurotúbulos (microtúbulos neuronales) se ensamblan en neurofibrillas más grandes. [14] Algunas neuronas también contienen gránulos de pigmento, como la neuromelanina (un pigmento marrón-negro que es un subproducto de la síntesis de catecolaminas ) y la lipofuscina (un pigmento marrón-amarillento), los cuales se acumulan con la edad. [15] [16] [17] Otras proteínas estructurales que son importantes para la función neuronal son la actina y la tubulina de los microtúbulos . La β-tubulina de clase III se encuentra casi exclusivamente en las neuronas. La actina se encuentra predominantemente en las puntas de los axones y las dendritas durante el desarrollo neuronal. Allí, la dinámica de la actina se puede modular a través de una interacción con los microtúbulos. [18]

Existen diferentes características estructurales internas entre los axones y las dendritas. Los axones típicos rara vez contienen ribosomas , excepto algunos en el segmento inicial. Las dendritas contienen retículo endoplasmático granular o ribosomas, en cantidades decrecientes a medida que aumenta la distancia desde el cuerpo celular.

Clasificación

Imagen de neuronas piramidales en la corteza cerebral de ratón que expresan proteína fluorescente verde . La tinción roja indica interneuronas GABAérgicas . [19]
Neuronas piramidales teñidas con SMI32 en la corteza cerebral

Las neuronas varían en forma y tamaño y pueden clasificarse por su morfología y función. [20] El anatomista Camillo Golgi agrupó las neuronas en dos tipos: tipo I con axones largos utilizados para mover señales a largas distancias y tipo II con axones cortos, que a menudo pueden confundirse con dendritas. Las células de tipo I pueden clasificarse además por la ubicación del soma. La morfología básica de las neuronas de tipo I, representadas por las neuronas motoras espinales , consiste en un cuerpo celular llamado soma y un axón largo y delgado cubierto por una vaina de mielina . El árbol dendrítico envuelve el cuerpo celular y recibe señales de otras neuronas. El extremo del axón tiene terminales axónicas ramificadas que liberan neurotransmisores en un espacio llamado hendidura sináptica entre las terminales y las dendritas de la siguiente neurona. [ cita requerida ]

Clasificación estructural

Polaridad

Diferentes tipos de neuronas:
1 Neurona unipolar
2 Neurona bipolar
3 Neurona multipolar
4 Neurona pseudounipolar

La mayoría de las neuronas se pueden caracterizar anatómicamente como: [4]

Otro

Se pueden identificar algunos tipos de neuronas únicos según su ubicación en el sistema nervioso y su forma particular. Algunos ejemplos son: [ cita requerida ]

Clasificación funcional

Dirección

Aferente y eferente también se refieren en general a las neuronas que, respectivamente, llevan información al cerebro o envían información desde el cerebro.

Acción sobre otras neuronas

Una neurona afecta a otras neuronas liberando un neurotransmisor que se une a receptores químicos . El efecto sobre la neurona postsináptica está determinado por el tipo de receptor que se activa, no por la neurona presináptica o por el neurotransmisor. Un neurotransmisor puede considerarse como una llave y un receptor como una cerradura: el mismo neurotransmisor puede activar múltiples tipos de receptores. Los receptores pueden clasificarse en términos generales como excitadores (que provocan un aumento en la tasa de activación), inhibidores (que provocan una disminución en la tasa de activación) o moduladores (que provocan efectos duraderos no relacionados directamente con la tasa de activación). [ cita requerida ]

Los dos neurotransmisores más comunes (90%+) en el cerebro, el glutamato y el GABA , tienen acciones en gran medida consistentes. El glutamato actúa sobre varios tipos de receptores y tiene efectos que son excitatorios en los receptores ionotrópicos y un efecto modulador en los receptores metabotrópicos . De manera similar, el GABA actúa sobre varios tipos de receptores, pero todos ellos tienen efectos inhibidores (en animales adultos, al menos). Debido a esta consistencia, es común que los neurocientíficos se refieran a las células que liberan glutamato como "neuronas excitadoras", y a las células que liberan GABA como "neuronas inhibidoras". Algunos otros tipos de neuronas tienen efectos consistentes, por ejemplo, las neuronas motoras "excitadoras" en la médula espinal que liberan acetilcolina , y las neuronas espinales "inhibitorias" que liberan glicina . [ cita requerida ]

La distinción entre neurotransmisores excitadores e inhibidores no es absoluta, sino que depende de la clase de receptores químicos presentes en la neurona postsináptica. En principio, una sola neurona, que libera un solo neurotransmisor, puede tener efectos excitadores en algunos objetivos, efectos inhibidores en otros y efectos moduladores en otros más. Por ejemplo, las células fotorreceptoras de la retina liberan constantemente el neurotransmisor glutamato en ausencia de luz. Las llamadas células bipolares OFF son, como la mayoría de las neuronas, excitadas por el glutamato liberado. Sin embargo, las neuronas diana vecinas, llamadas células bipolares ON, son inhibidas por el glutamato, porque carecen de receptores de glutamato ionotrópicos típicos y en su lugar expresan una clase de receptores de glutamato metabotrópicos inhibidores . [21] Cuando hay luz, los fotorreceptores dejan de liberar glutamato, lo que libera a las células bipolares ON de la inhibición, activándolas; esto simultáneamente elimina la excitación de las células bipolares OFF, silenciándolas. [ cita requerida ]

Es posible identificar el tipo de efecto inhibidor que una neurona presináptica tendrá sobre una neurona postsináptica, basándose en las proteínas que expresa la neurona presináptica. Las neuronas que expresan parvalbúmina típicamente amortiguan la señal de salida de la neurona postsináptica en la corteza visual , mientras que las neuronas que expresan somatostatina típicamente bloquean las entradas dendríticas a la neurona postsináptica. [22]

Patrones de descarga

Las neuronas tienen propiedades electrorresponsivas intrínsecas como patrones oscilatorios de voltaje transmembrana intrínsecos . [23] Por lo tanto, las neuronas se pueden clasificar según sus características electrofisiológicas :

Neurotransmisor

Vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores

Los neurotransmisores son mensajeros químicos que pasan de una neurona a otra o a una célula muscular o glandular .

  1. Los receptores AMPA y kainato funcionan como canales catiónicos permeables a los canales catiónicos Na + que median la transmisión sináptica excitatoria rápida.
  2. Los receptores NMDA son otro canal catiónico más permeable al Ca 2+ . La función de los receptores NMDA depende de la unión del receptor de glicina como coagonista dentro del poro del canal. Los receptores NMDA no funcionan sin la presencia de ambos ligandos.
  3. Los receptores metabotrópicos, GPCR, modulan la transmisión sináptica y la excitabilidad postsináptica.
El glutamato puede causar excitotoxicidad cuando se interrumpe el flujo sanguíneo al cerebro, lo que resulta en daño cerebral . Cuando se suprime el flujo sanguíneo, las neuronas presinápticas liberan glutamato, lo que provoca una mayor activación de los receptores NMDA y AMPA de lo normal fuera de las condiciones de estrés, lo que lleva a una mayor cantidad de Ca 2+ y Na + que ingresan a la neurona postsináptica y daño celular. El glutamato se sintetiza a partir del aminoácido glutamina por la enzima glutamato sintasa .

Clasificación multimodelo

Desde 2012, la comunidad de neurociencia celular y computacional ha estado impulsando una clasificación universal de las neuronas que se aplique a todas las neuronas del cerebro y a todas las especies. Esto se hace considerando las tres cualidades esenciales de todas las neuronas: electrofisiología, morfología y el transcriptoma individual de las células. Además de ser universal, esta clasificación tiene la ventaja de poder clasificar también a los astrocitos. El Instituto Allen de Ciencias del Cerebro utiliza ampliamente un método llamado secuenciación de parches en el que se pueden medir las tres cualidades a la vez. [ 27] En 2023, se creó un atlas celular completo del cerebro humano adulto y en desarrollo a nivel transcripcional, epigenético y funcional mediante una colaboración internacional de investigadores que utilizan los enfoques de biología molecular más avanzados. [28]

Conectividad

Una señal que se propaga a través de un axón hasta el cuerpo celular y las dendritas de la siguiente célula.
Sinapsis química

Las neuronas se comunican entre sí a través de sinapsis , donde la terminal axónica de una célula contacta con la dendrita, el soma o, con menos frecuencia, el axón de otra neurona. Las neuronas como las células de Purkinje en el cerebelo pueden tener más de 1000 ramificaciones dendríticas, que establecen conexiones con decenas de miles de otras células; otras neuronas, como las neuronas magnocelulares del núcleo supraóptico , tienen solo una o dos dendritas, cada una de las cuales recibe miles de sinapsis.

Las sinapsis pueden ser excitatorias o inhibidoras, aumentando o disminuyendo la actividad en la neurona diana, respectivamente. Algunas neuronas también se comunican a través de sinapsis eléctricas, que son uniones directas y conductoras de electricidad entre células. [29]

Cuando un potencial de acción alcanza la terminal axónica, abre canales de calcio dependientes del voltaje , lo que permite que los iones de calcio entren en la terminal. El calcio hace que las vesículas sinápticas llenas de moléculas de neurotransmisores se fusionen con la membrana, liberando su contenido en la hendidura sináptica. Los neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica y activan los receptores en la neurona postsináptica. El alto nivel de calcio citosólico en la terminal axónica desencadena la captación de calcio mitocondrial, que, a su vez, activa el metabolismo energético mitocondrial para producir ATP para apoyar la neurotransmisión continua. [30]

Una autapsis es una sinapsis en la que el axón de una neurona se conecta a sus dendritas.

El cerebro humano tiene unas 8,6 x 10 10 (ochenta y seis mil millones) de neuronas. [31] [32] Cada neurona tiene una media de 7.000 conexiones sinápticas con otras neuronas. Se ha estimado que el cerebro de un niño de tres años tiene unas 10 15 sinapsis (un cuatrillón). Esta cifra disminuye con la edad y se estabiliza en la edad adulta. Las estimaciones varían para un adulto, y van desde 10 14 hasta 5 x 10 14 sinapsis (100 a 500 billones). [33]

Señalización no electroquímica

Más allá de la señalización eléctrica y química, los estudios sugieren que las neuronas en los cerebros humanos sanos también pueden comunicarse a través de:

También pueden ser moduladas por la información del entorno y las hormonas liberadas desde otras partes del organismo, [37] que podrían ser influenciadas más o menos directamente por las neuronas. Esto también se aplica a las neurotrofinas como el BDNF . El microbioma intestinal también está conectado con el cerebro. [38] Las neuronas también se comunican con la microglia , las principales células inmunes del cerebro a través de sitios de contacto especializados, llamados "uniones somáticas". Estas conexiones permiten que la microglia monitoree y regule constantemente las funciones neuronales y ejerza neuroprotección cuando sea necesario. [39]

Mecanismos de propagación de potenciales de acción

En 1937, John Zachary Young sugirió que el axón gigante del calamar podría utilizarse para estudiar las propiedades eléctricas neuronales. [40] Es más grande que las neuronas humanas, pero similar a ellas, lo que facilita su estudio. Al insertar electrodos en los axones gigantes del calamar, se realizaron mediciones precisas del potencial de membrana .

La membrana celular del axón y del soma contiene canales iónicos dependientes del voltaje que permiten a la neurona generar y propagar una señal eléctrica (un potencial de acción). Algunas neuronas también generan oscilaciones de potencial de membrana subumbral . Estas señales son generadas y propagadas por iones portadores de carga , incluidos el sodio (Na + ), el potasio (K + ), el cloruro (Cl ) y el calcio (Ca 2+ ) .

Varios estímulos pueden activar una neurona y provocar actividad eléctrica, entre ellos, presión , estiramiento, transmisores químicos y cambios en el potencial eléctrico a través de la membrana celular. [41] Los estímulos hacen que se abran canales iónicos específicos dentro de la membrana celular, lo que genera un flujo de iones a través de la membrana celular y cambia el potencial de membrana. Las neuronas deben mantener las propiedades eléctricas específicas que definen su tipo de neurona. [42]

Las neuronas y los axones delgados requieren un menor gasto metabólico para producir y transportar potenciales de acción, pero los axones más gruesos transmiten impulsos más rápidamente. Para minimizar el gasto metabólico manteniendo al mismo tiempo una conducción rápida, muchas neuronas tienen vainas aislantes de mielina alrededor de sus axones. Las vainas están formadas por células gliales : oligodendrocitos en el sistema nervioso central y células de Schwann en el sistema nervioso periférico. La vaina permite que los potenciales de acción viajen más rápido que en axones no mielinizados del mismo diámetro, mientras que utilizan menos energía. La vaina de mielina en los nervios periféricos normalmente corre a lo largo del axón en secciones de aproximadamente 1 mm de largo, puntuadas por nódulos de Ranvier sin vaina , que contienen una alta densidad de canales iónicos dependientes de voltaje. La esclerosis múltiple es un trastorno neurológico que resulta de la desmielinización de los axones en el sistema nervioso central.

Algunas neuronas no generan potenciales de acción, sino una señal eléctrica gradual que, a su vez, provoca una liberación gradual de neurotransmisores. Estas neuronas que no producen picos tienden a ser neuronas sensoriales o interneuronas, porque no pueden transportar señales a largas distancias.

Codificación neuronal

La codificación neuronal se ocupa de la forma en que las neuronas representan la información sensorial y de otro tipo en el cerebro. El objetivo principal del estudio de la codificación neuronal es caracterizar la relación entre el estímulo y las respuestas neuronales individuales o del conjunto , así como las relaciones entre las actividades eléctricas de las neuronas dentro del conjunto. [43] Se cree que las neuronas pueden codificar tanto información digital como analógica . [44]

Principio de todo o nada

Mientras el estímulo alcance el umbral, se dará la respuesta completa. Un estímulo mayor no da como resultado una respuesta mayor, y viceversa. [45] : 31 

La conducción de impulsos nerviosos es un ejemplo de una respuesta de todo o nada . En otras palabras, si una neurona responde, debe responder completamente. Una mayor intensidad de estimulación, como una imagen más brillante o un sonido más fuerte, no produce una señal más fuerte, pero puede aumentar la frecuencia de disparo. [45] : 31  Los receptores responden de diferentes maneras a los estímulos. Los receptores de adaptación lenta o tónicos responden a un estímulo constante y producen una tasa constante de disparo. Los receptores tónicos responden con mayor frecuencia a una mayor intensidad del estímulo aumentando su frecuencia de disparo, generalmente como una función de potencia del estímulo graficada contra impulsos por segundo. Esto se puede comparar con una propiedad intrínseca de la luz donde una mayor intensidad de una frecuencia específica (color) requiere más fotones, ya que los fotones no pueden volverse "más fuertes" para una frecuencia específica.

Otros tipos de receptores incluyen receptores de adaptación rápida o fásicos, en los que la activación disminuye o se detiene con un estímulo constante; por ejemplo, la piel , que al tocarla hace que las neuronas se activen, pero si el objeto mantiene una presión uniforme, las neuronas dejan de hacerlo. Las neuronas de la piel y los músculos que responden a la presión y la vibración tienen estructuras accesorias de filtrado que ayudan a su función.

El corpúsculo de Pacini es una de esas estructuras. Tiene capas concéntricas como una cebolla, que se forman alrededor de la terminal del axón. Cuando se aplica presión y el corpúsculo se deforma, el estímulo mecánico se transfiere al axón, que se activa. Si la presión es constante, el estímulo termina; por lo tanto, estas neuronas suelen responder con una despolarización transitoria durante la deformación inicial y nuevamente cuando se retira la presión, lo que hace que el corpúsculo cambie de forma nuevamente. Otros tipos de adaptación son importantes para extender la función de varias otras neuronas. [46]

Etimología y ortografía

El anatomista alemán Heinrich Wilhelm Waldeyer introdujo el término neurona en 1891, [47] basándose en el griego antiguo νεῦρον neurona 'tendón, cuerda, nervio'. [48]

La palabra fue adoptada en francés con la ortografía neurone . Esa ortografía también fue utilizada por muchos escritores en inglés, [49] pero ahora se ha vuelto rara en el uso estadounidense y poco común en el uso británico. [50] [48]

Historia

Dibujo de Camillo Golgi de un hipocampo teñido con el método del nitrato de plata
Dibujo de una célula de Purkinje en la corteza cerebelosa realizado por Santiago Ramón y Cajal , que demuestra la capacidad del método de tinción de Golgi para revelar detalles finos.

El lugar de la neurona como unidad funcional primaria del sistema nervioso fue reconocido por primera vez a finales del siglo XIX a través del trabajo del anatomista español Santiago Ramón y Cajal . [51]

Para hacer visible la estructura de las neuronas individuales, Ramón y Cajal mejoró un proceso de tinción con plata que había sido desarrollado por Camillo Golgi . [51] El proceso mejorado implica una técnica llamada "doble impregnación" y todavía se utiliza.

En 1888, Ramón y Cajal publicó un artículo sobre el cerebelo de las aves. En este artículo, afirmaba que no podía encontrar evidencia de anastomosis entre axones y dendritas y llamaba a cada elemento nervioso "un cantón autónomo". [51] [47] Esto se conoció como la doctrina de la neurona , uno de los principios centrales de la neurociencia moderna . [51]

En 1891, el anatomista alemán Heinrich Wilhelm Waldeyer escribió una revisión muy influyente de la doctrina de la neurona en la que introdujo el término neurona para describir la unidad anatómica y fisiológica del sistema nervioso. [52] [53]

Las tinciones de impregnación de plata son un método útil para las investigaciones neuroanatómicas porque, por razones desconocidas, tiñen solo un pequeño porcentaje de células en un tejido, exponiendo la microestructura completa de neuronas individuales sin mucha superposición con otras células. [54]

La doctrina de la neurona

Dibujo de neuronas en el cerebelo de la paloma , realizado por el neurocientífico español Santiago Ramón y Cajal en 1899. (A) denota células de Purkinje y (B) denota células granulares , ambas multipolares.

La doctrina de las neuronas es la idea, hoy en día fundamental, de que las neuronas son las unidades estructurales y funcionales básicas del sistema nervioso. La teoría fue propuesta por Santiago Ramón y Cajal a finales del siglo XIX. Sostenía que las neuronas son células discretas (no conectadas en una red) que actúan como unidades metabólicamente distintas.

Descubrimientos posteriores aportaron mejoras a la doctrina. Por ejemplo, las células gliales , que no son neuronales, desempeñan un papel esencial en el procesamiento de la información. [55] Además, las sinapsis eléctricas son más comunes de lo que se creía anteriormente, [56] comprendiendo conexiones citoplasmáticas directas entre neuronas; de hecho, las neuronas pueden formar acoplamientos aún más estrechos: el axón gigante del calamar surge de la fusión de múltiples axones. [57]

Ramón y Cajal también postuló la Ley de Polarización Dinámica, que establece que una neurona recibe señales en sus dendritas y cuerpo celular y las transmite, como potenciales de acción, a lo largo del axón en una dirección: lejos del cuerpo celular. [58] La Ley de Polarización Dinámica tiene excepciones importantes; las dendritas pueden servir como sitios de salida sináptica de las neuronas [59] y los axones pueden recibir entradas sinápticas. [60]

Modelado compartimental de neuronas

Aunque las neuronas suelen describirse como "unidades fundamentales" del cerebro, realizan cálculos internos. Las neuronas integran la información dentro de las dendritas, y esta complejidad se pierde en los modelos que suponen que las neuronas son una unidad fundamental. Las ramas dendríticas pueden modelarse como compartimentos espaciales, cuya actividad está relacionada con las propiedades pasivas de la membrana, pero también pueden ser diferentes según la información procedente de las sinapsis. El modelado compartimental de las dendritas es especialmente útil para comprender el comportamiento de las neuronas que son demasiado pequeñas para registrarlas con electrodos, como es el caso de Drosophila melanogaster . [61]

Neuronas en el cerebro

El número de neuronas en el cerebro varía drásticamente de una especie a otra. [62] En un ser humano, se estima que hay entre 10 y 20 mil millones de neuronas en la corteza cerebral y entre 55 y 70 mil millones de neuronas en el cerebelo . [63] Por el contrario, el gusano nematodo Caenorhabditis elegans tiene solo 302 neuronas, lo que lo convierte en un organismo modelo ideal , ya que los científicos han podido mapear todas sus neuronas. La mosca de la fruta Drosophila melanogaster , un sujeto común en experimentos biológicos, tiene alrededor de 100.000 neuronas y exhibe muchos comportamientos complejos. Muchas propiedades de las neuronas, desde el tipo de neurotransmisores utilizados hasta la composición del canal iónico, se mantienen en todas las especies, lo que permite a los científicos estudiar los procesos que ocurren en organismos más complejos en sistemas experimentales mucho más simples.

Trastornos neurológicos

La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es un trastorno hereditario heterogéneo de los nervios ( neuropatía ) que se caracteriza por la pérdida de tejido muscular y sensibilidad al tacto, predominantemente en los pies y las piernas, que se extiende a las manos y los brazos en etapas avanzadas. Actualmente incurable, esta enfermedad es uno de los trastornos neurológicos hereditarios más comunes y afecta a 36 de cada 100.000 personas. [64]

La enfermedad de Alzheimer (EA), también conocida simplemente como Alzheimer , es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por un deterioro cognitivo progresivo , junto con un declive de las actividades de la vida diaria y síntomas neuropsiquiátricos o cambios de comportamiento. [65] El síntoma inicial más llamativo es la pérdida de memoria a corto plazo ( amnesia ), que generalmente se manifiesta como olvidos menores que se vuelven cada vez más pronunciados con la progresión de la enfermedad, con una relativa preservación de los recuerdos más antiguos. A medida que progresa el trastorno, el deterioro cognitivo (intelectual) se extiende a los dominios del lenguaje ( afasia ), los movimientos hábiles ( apraxia ) y el reconocimiento ( agnosia ), y se deterioran funciones como la toma de decisiones y la planificación. [66] [67]

La enfermedad de Parkinson (EP), también conocida como Parkinson , es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central que a menudo afecta las habilidades motoras y el habla. [68] La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de afecciones llamadas trastornos del movimiento . [69] Se caracteriza por rigidez muscular, temblor , una ralentización del movimiento físico ( bradicinesia ) y, en casos extremos, una pérdida del movimiento físico ( acinesia ). Los síntomas primarios son el resultado de la disminución de la estimulación de la corteza motora por los ganglios basales , normalmente causada por la formación y acción insuficientes de la dopamina, que se produce en las neuronas dopaminérgicas del cerebro. Los síntomas secundarios pueden incluir disfunción cognitiva de alto nivel y problemas sutiles del lenguaje. La EP es crónica y progresiva.

La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular que provoca debilidad muscular fluctuante y fatigabilidad durante actividades simples. La debilidad suele estar causada por anticuerpos circulantes que bloquean los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular postsináptica, inhibiendo el efecto estimulante del neurotransmisor acetilcolina. La miastenia se trata con inmunosupresores , inhibidores de la colinesterasa y, en casos seleccionados, timectomía .

Desmielinización

Síndrome de Guillain-Barré : desmielinización

La desmielinización es un proceso que se caracteriza por la pérdida gradual de la vaina de mielina que envuelve las fibras nerviosas. Cuando la mielina se deteriora, la conducción de señales a lo largo de los nervios puede verse afectada o perderse significativamente, y el nervio finalmente se marchita. La desmielinización puede afectar tanto al sistema nervioso central como al periférico, contribuyendo a diversos trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple , el síndrome de Guillain-Barré y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica . Aunque la desmielinización suele estar causada por una reacción autoinmune , también puede deberse a infecciones virales, trastornos metabólicos, traumatismos y algunos medicamentos.

Degeneración axonal

Aunque la mayoría de las respuestas a las lesiones incluyen una señalización de entrada de calcio para promover el resellado de las partes cortadas, las lesiones axónicas inicialmente conducen a una degeneración axonal aguda , que es la rápida separación de los extremos proximal y distal, que ocurre dentro de los 30 minutos de la lesión. [70] La degeneración sigue con la hinchazón del axolema y finalmente conduce a la formación de cuentas. La desintegración granular del citoesqueleto axonal y los orgánulos internos ocurre después de la degradación del axolema. Los cambios tempranos incluyen la acumulación de mitocondrias en las regiones paranodales en el sitio de la lesión. El retículo endoplasmático se degrada y las mitocondrias se hinchan y finalmente se desintegran. La desintegración depende de las proteasas ubiquitina y calpaína (causadas por la entrada de iones de calcio), lo que sugiere que la degeneración axonal es un proceso activo que produce una fragmentación completa. El proceso tarda aproximadamente 24 horas en el SNP y más en el SNC. Se desconocen las vías de señalización que conducen a la degeneración del axolema.

Desarrollo

Las neuronas se desarrollan a través del proceso de neurogénesis , en el que las células madre neuronales se dividen para producir neuronas diferenciadas . Una vez que están completamente diferenciadas, ya no son capaces de experimentar mitosis . La neurogénesis ocurre principalmente durante el desarrollo embrionario .

Las neuronas se desarrollan inicialmente a partir del tubo neural en el embrión. El tubo neural tiene tres capas: una zona ventricular , una zona intermedia y una zona marginal. La zona ventricular rodea el canal central del tubo y se convierte en el epéndimo . Las células en división de la zona ventricular forman la zona intermedia que se extiende hasta la capa más externa del tubo neural llamada capa pial. La materia gris del cerebro se deriva de la zona intermedia. Las extensiones de las neuronas en la zona intermedia forman la zona marginal cuando se mielinizan se convierten en la materia blanca del cerebro . [71]

La diferenciación de las neuronas se ordena según su tamaño. Las neuronas motoras grandes son las primeras. Las neuronas sensoriales más pequeñas, junto con las células gliales, se diferencian al nacer . [71]

La neurogénesis adulta puede ocurrir y los estudios sobre la edad de las neuronas humanas sugieren que este proceso ocurre solo en una minoría de células y que la gran mayoría de las neuronas en el neocórtex se forman antes del nacimiento y persisten sin reemplazo. El grado en que existe la neurogénesis adulta en los humanos y su contribución a la cognición son controvertidos, con informes contradictorios publicados en 2018. [72]

El cuerpo contiene una variedad de tipos de células madre que pueden diferenciarse en neuronas. Los investigadores encontraron una manera de transformar las células de la piel humana en células nerviosas mediante la transdiferenciación , en la que "las células se ven obligadas a adoptar nuevas identidades". [73]

Durante la neurogénesis en el cerebro de los mamíferos, las células madre y progenitoras progresan desde divisiones proliferativas a divisiones diferenciadoras. Esta progresión conduce a las neuronas y la glía que pueblan las capas corticales. Las modificaciones epigenéticas desempeñan un papel clave en la regulación de la expresión génica en la diferenciación de las células madre neuronales y son fundamentales para la determinación del destino celular en el cerebro de los mamíferos en desarrollo y adultos. Las modificaciones epigenéticas incluyen la metilación de la citosina del ADN para formar 5-metilcitosina y la desmetilación de la 5-metilcitosina . [74] Estas modificaciones son fundamentales para la determinación del destino celular en el cerebro de los mamíferos en desarrollo y adultos. La metilación de la citosina del ADN es catalizada por las metiltransferasas del ADN (DNMT) . La desmetilación de la metilcitosina es catalizada en varias etapas por las enzimas TET que llevan a cabo reacciones oxidativas (por ejemplo, 5-metilcitosina a 5-hidroximetilcitosina ) y enzimas de la vía de reparación por escisión de bases del ADN (BER). [74]

En diferentes etapas del desarrollo del sistema nervioso de los mamíferos, se emplean dos procesos de reparación del ADN para reparar las roturas de doble cadena del ADN. Estas vías son la reparación recombinatoria homóloga, utilizada en la proliferación de células precursoras neuronales, y la unión de extremos no homóloga , utilizada principalmente en etapas posteriores del desarrollo [75].

La comunicación intercelular entre las neuronas en desarrollo y la microglía también es indispensable para la neurogénesis y el desarrollo cerebral adecuados. [76]

Regeneración nerviosa

Los axones periféricos pueden volver a crecer si son cortados, [77] pero una neurona no puede ser reemplazada funcionalmente por otra de otro tipo ( ley de Llinás ). [23]

Véase también

Referencias

  1. ^ Reino Unido para neurona; Diccionario Cambridge, https://dictionary.cambridge.org/dictionary/english/neurone
  2. ^ Najle, Sebastián R.; Grau-Bové, Xavier; Elek, Anamaría; Navarrete, Cristina; Cianferoni, Damián; Chiva, Cristina; Cañas-Armenteros, Didac; Mallabiabarrena, Arrate; Kamm, Kai; Sabidó, Eduard; Gruber-Vodicka, Harald; Schierwater, Bernd; Serrano, Luis; Sebé-Pedrós, Arnau (octubre de 2023). "Surgimiento gradual del programa de expresión de genes neuronales en la evolución animal temprana". Celúla . 186 (21): 4676–4693.e29. doi : 10.1016/j.cell.2023.08.027 . PMC  10580291 . PMID  37729907.
  3. ^ Zayia LC, Tadi P. Neuroanatomía, neurona motora. [Actualizado el 25 de julio de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Ene-.
  4. ^ desde  Este artículo incorpora texto disponible bajo la licencia CC BY 4.0. Betts, J Gordon; Desaix, Peter; Johnson, Eddie; Johnson, Jody E; Korol, Oksana; Kruse, Dean; Poe, Brandon; Wise, James; Womble, Mark D; Young, Kelly A (8 de junio de 2023). Anatomía y fisiología . Houston: OpenStax CNX. 12.2 Tejido nervioso. ISBN 978-1-947172-04-3.
  5. ^ Moore, Keith; Dalley, Arthur (2005). Anatomía con orientación clínica (5.ª ed.). LWW. pp. 47. ISBN 0-7817-3639-0Un haz de fibras nerviosas (axones) que conectan núcleos vecinos o distantes del SNC es un tracto.
  6. ^ "¿Cuáles son las partes del sistema nervioso?". Octubre de 2018. Consultado el 8 de julio de 2022 .
  7. ^ Davies, Melissa (9 de abril de 2002). "La neurona: comparación de tamaño". Neurociencia: un viaje a través del cerebro . Consultado el 20 de junio de 2009 .
  8. ^ Chudler EH. "Datos y cifras sobre el cerebro". Neurociencia para niños . Consultado el 20 de junio de 2009 .
  9. ^ "16.7: Sistema nervioso". Biology LibreTexts . 2021-01-14 . Consultado el 2022-02-28 .
  10. ^ Herrup K, Yang Y (mayo de 2007). "Regulación del ciclo celular en la neurona postmitótica: ¿oxímoron o nueva biología?". Nature Reviews. Neuroscience . 8 (5): 368–78. doi :10.1038/nrn2124. PMID  17453017. S2CID  12908713.
  11. ^ Talifu Z, Liu JY, Pan YZ, Ke H, Zhang CJ, Xu X, Gao F, Yu Y, Du LJ, Li JJ (abril de 2023). "Reprogramación in vivo de astrocito a neurona para la regeneración del sistema nervioso central: una revisión narrativa". Neural Regen Res . 18 (4): 750–755. doi : 10.4103/1673-5374.353482 . PMC 9700087 . PMID  36204831. 
  12. ^ Giménez, C. (febrero de 1998). "[Composición y estructura de la membrana neuronal: bases moleculares de su fisiología y patología]". Revista de Neurologia . 26 (150): 232–239. ISSN  0210-0010. PMID  9563093.
  13. ^ Boletín de hospitales estatales. Comisión estatal sobre locura. 1897. pág. 378.
  14. ^ "Definición médica de neurotúbulos". www.merriam-webster.com .
  15. ^ Zecca L, Gallorini M, Schünemann V, Trautwein AX, Gerlach M, Riederer P, Vezzoni P, Tampellini D (marzo de 2001). "Contenido de hierro, neuromelanina y ferritina en la sustancia negra de sujetos normales a diferentes edades: consecuencias para el almacenamiento de hierro y los procesos neurodegenerativos". Journal of Neurochemistry . 76 (6): 1766–73. doi :10.1046/j.1471-4159.2001.00186.x. PMID  11259494. S2CID  31301135.
  16. ^ Herrero MT, Hirsch EC, Kastner A, Luquin MR, Javoy-Agid F, Gonzalo LM, Obeso JA, Agid Y (1993). "Acumulación de neuromelanina con la edad en neuronas catecolaminérgicas del tronco cerebral de Macaca fascicularis". Neurociencia del desarrollo . 15 (1): 37–48. doi :10.1159/000111315. PMID  7505739.
  17. ^ Brunk UT, Terman A (septiembre de 2002). "Lipofuscina: mecanismos de acumulación relacionada con la edad e influencia en la función celular". Free Radical Biology & Medicine . 33 (5): 611–9. doi :10.1016/s0891-5849(02)00959-0. PMID  12208347.
  18. ^ Zhao B, Meka DP, Schellenberg R, König T, Schwanke B, Kobler O, Windhorst S, Kreutz MR, Mikhaylova M, Calderon de Anda F (agosto de 2017). "Los microtúbulos modulan la dinámica de la F-actina durante la polarización neuronal". Scientific Reports . 7 (1): 9583. Bibcode :2017NatSR...7.9583Z. doi :10.1038/s41598-017-09832-8. PMC 5575062 . PMID  28851982. 
  19. ^ Lee WC, Huang H, Feng G, Sanes JR, Brown EN, So PT, Nedivi E (febrero de 2006). "Remodelación dinámica de las arborizaciones dendríticas en las interneuronas GABAérgicas de la corteza visual adulta". PLOS Biology . 4 (2): e29. doi : 10.1371/journal.pbio.0040029 . PMC 1318477 . PMID  16366735. 
  20. ^ Al, Martini, Frederic Et (2005). Anatomía y fisiología, edición de 2007. Rex Bookstore, Inc., pág. 288. ISBN 978-971-23-4807-5.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  21. ^ Gerber U (enero de 2003). "Receptores metabotrópicos de glutamato en la retina de vertebrados". Documenta Ophthalmologica. Avances en Oftalmología . 106 (1): 83–7. doi :10.1023/A:1022477203420. PMID  12675489. S2CID  22296630.
  22. ^ Wilson NR, Runyan CA, Wang FL, Sur M (agosto de 2012). "División y sustracción por redes inhibidoras corticales distintas in vivo". Nature . 488 (7411): 343–8. Bibcode :2012Natur.488..343W. doi :10.1038/nature11347. hdl :1721.1/92709. PMC 3653570 . PMID  22878717. 
  23. ^ ab Llinás RR (1 de enero de 2014). "Propiedades eléctricas intrínsecas de las neuronas de mamíferos y la función del SNC: una perspectiva histórica". Frontiers in Cellular Neuroscience . 8 : 320. doi : 10.3389/fncel.2014.00320 . PMC 4219458 . PMID  25408634. 
  24. ^ Kolodin YO, Veselovskaia NN, Veselovsky NS, Fedulova SA. Conductancias iónicas relacionadas con la conformación de la activación repetitiva en las células ganglionares de la retina de ratas. Acta Physiologica Congress. Archivado desde el original el 2012-10-07 . Consultado el 20 de junio de 2009 .
  25. ^ "Conductancias iónicas que subyacen a la excitabilidad en las células ganglionares de la retina que se activan tónicamente en ratas adultas". Ykolodin.50webs.com. 2008-04-27 . Consultado el 2013-02-16 .
  26. ^ Scammell TE, Jackson AC, Franks NP, Wisden W, Dauvilliers Y (enero de 2019). "Histamina: circuitos neuronales y nuevos medicamentos". Sueño . 42 (1). doi :10.1093/sleep/zsy183. PMC 6335869 . PMID  30239935. 
  27. ^ "La técnica Patch-seq ayuda a describir la variación de las células neuronales en el cerebro". News-medical.net . 3 de diciembre de 2020 . Consultado el 26 de agosto de 2021 .
  28. ^ Ciencia AAAS. "CENSO DE CÉLULAS CEREBRALES" . Consultado el 17 de octubre de 2023 .
  29. ^ Macpherson, Gordon (2002). Diccionario médico de Black (40.ª edición). Lanham, MD: Scarecrow Press. págs. 431–434. ISBN 0810849844.
  30. ^ Ivannikov MV, Macleod GT (junio de 2013). "Niveles de Ca²⁺ libre mitocondrial y sus efectos sobre el metabolismo energético en las terminales nerviosas motoras de Drosophila". Revista biofísica . 104 (11): 2353–61. Bibcode :2013BpJ...104.2353I. doi :10.1016/j.bpj.2013.03.064. PMC 3672877 . PMID  23746507. 
  31. ^ Herculano-Houzel S (noviembre de 2009). "El cerebro humano en cifras: un cerebro de primate de escala lineal". Frontiers in Human Neuroscience . 3 : 31. doi : 10.3389/neuro.09.031.2009 . PMC 2776484 . PMID  19915731. 
  32. ^ "¿Por qué es tan difícil comprender el cerebro humano? Le preguntamos a cuatro neurocientíficos". Instituto Allen . Consultado el 17 de octubre de 2023 .
  33. ^ Drachman DA (junio de 2005). "¿Tenemos cerebro de sobra?". Neurology . 64 (12): 2004–5. doi :10.1212/01.WNL.0000166914.38327.BB. PMID  15985565. S2CID  38482114.
  34. ^ Úcar, Hasan; Watanabe, Satoshi; Noguchi, junio; Morimoto, Yuichi; Iino, Yusuke; Yagishita, Sho; Takahashi, Noriko; Kasai, Haruo (diciembre de 2021). "Acciones mecánicas del agrandamiento de la columna dendrítica sobre la exocitosis presináptica". Naturaleza . 600 (7890): 686–689. Código Bib :2021Natur.600..686U. doi :10.1038/s41586-021-04125-7. ISSN  1476-4687. PMID  34819666. S2CID  244648506.
    Resumen para legos: «Las sinapsis potentes revelan interacciones mecánicas en el cerebro». Nature . 24 de noviembre de 2021. doi :10.1038/d41586-021-03516-0 . Consultado el 21 de febrero de 2022 .
  35. ^ "Los investigadores descubren un nuevo tipo de comunicación celular en el cerebro". The Scripps Research Institute . Consultado el 12 de febrero de 2022 .
  36. ^ Schiapparelli, Lucio M.; Sharma, Pranav; He, Hai-Yan; Li, Jianli; Shah, Sahil H.; McClatchy, Daniel B.; Ma, Yuanhui; Liu, Han-Hsuan; Goldberg, Jeffrey L.; Yates, John R.; Cline, Hollis T. (25 de enero de 2022). "La prueba proteómica revela un transporte de proteínas diverso entre neuronas conectadas en el sistema visual". Cell Reports . 38 (4): 110287. doi :10.1016/j.celrep.2021.110287. ISSN  2211-1247. PMC 8906846 . PMID  35081342. 
  37. ^ Levitan, Irwin B.; Kaczmarek, Leonard K. (2015). "Señalización eléctrica en neuronas". The Neuron . Oxford University Press. págs. 41–62. doi :10.1093/med/9780199773893.003.0003. ISBN 978-0-19-977389-3.
  38. ^ O'Leary, Olivia F.; Ogbonnaya, Ebere S.; Felice, Daniela; Levone, Brunno R.; C. Conroy, Lorraine; Fitzgerald, Patrick; Bravo, Javier A.; Forsythe, Paul; Bienenstock, John; Dinan, Timothy G.; Cryan, John F. (1 de febrero de 2018). "El nervio vago modula la expresión de BDNF y la neurogénesis en el hipocampo". Neuropsicofarmacología europea . 28 (2): 307–316. doi : 10.1016/j.euroneuro.2017.12.004 . ISSN  0924-977X. PMID  29426666. S2CID  46819013.
  39. ^ Cserép C, Pósfai B, Lénárt N, Fekete R, László ZI, Lele Z (enero de 2020). "La microglia monitorea y protege la función neuronal a través de uniones purinérgicas somáticas especializadas". Ciencia . 367 (6477): 528–537. Código Bib : 2020 Ciencia... 367.. 528C. doi : 10.1126/ciencia.aax6752. PMID  31831638. S2CID  209343260.
  40. ^ Chudler EH. "Hitos en la investigación en neurociencia". Neurociencia para niños . Consultado el 20 de junio de 2009 .
  41. ^ Patlak J, Gibbons R (1 de noviembre de 2000). "Actividad eléctrica de los nervios". Potenciales de acción en las células nerviosas . Archivado desde el original el 27 de agosto de 2009. Consultado el 20 de junio de 2009 .
  42. ^ Harris-Warrick, RM (octubre de 2011). "Neuromodulación y flexibilidad en redes de generadores de patrones centrales". Current Opinion in Neurobiology . 21 (5): 685–92. doi :10.1016/j.conb.2011.05.011. PMC 3171584 . PMID  21646013. 
  43. ^ Brown EN, Kass RE, Mitra PP (mayo de 2004). "Análisis de datos de trenes de impulsos neuronales múltiples: estado del arte y desafíos futuros". Nature Neuroscience . 7 (5): 456–61. doi :10.1038/nn1228. PMID  15114358. S2CID  562815.
  44. ^ Thorpe SJ (1990). "Tiempos de llegada de picos: un esquema de codificación altamente eficiente para redes neuronales" (PDF) . En Eckmiller R, Hartmann G, Hauske G (eds.). Procesamiento paralelo en sistemas neuronales y computadoras. Holanda Septentrional. págs. 91–94. ISBN 9780444883902. Archivado desde el original (PDF) el 15 de febrero de 2012.
  45. ^ ab Kalat, James W (2016). Psicología biológica (12.ª ed.). Australia: Cengage Learning. ISBN 9781305105409.OCLC 898154491  .
  46. ^ Eckert R, Randall D (1983). Fisiología animal: mecanismos y adaptaciones. San Francisco: WH Freeman. pág. 239. ISBN 978-0-7167-1423-1.
  47. ^ ab Finger, Stanley (1994). Orígenes de la neurociencia: una historia de las exploraciones sobre la función cerebral. Oxford University Press. pág. 47. ISBN 9780195146943. OCLC  27151391. El primer artículo de Ramón y Cajal sobre la tinción de Golgi se centró en el cerebelo de las aves y apareció en la Revista en 1888. Reconoció que las fibras nerviosas le parecieron muy intrincadas, pero afirmó que no pudo encontrar evidencia de que los axones o las dendritas se anastomizaran y formaran redes. Denominó a cada elemento nervioso "un cantón autónomo".
  48. ^ ab Oxford English Dictionary , 3.ª edición, 2003, sv
  49. ^ Mehta AR, Mehta PR, Anderson SP, MacKinnon BL, Compston A (enero de 2020). "Etimología de la materia gris y la neurona(e)". Cerebro . 143 (1): 374–379. doi :10.1093/brain/awz367. PMC 6935745 . PMID  31844876. 
  50. ^ "Visor de Ngram de Google Books". books.google.com . Consultado el 19 de diciembre de 2020 .
  51. ^ abcd López-Muñoz F, Boya J, Alamo C (octubre de 2006). "La teoría de las neuronas, piedra angular de la neurociencia, en el centenario de la concesión del Premio Nobel a Santiago Ramón y Cajal". Boletín de investigación del cerebro . 70 (4–6): 391–405. doi : 10.1016/j.brainresbull.2006.07.010. PMID  17027775. S2CID  11273256.
  52. ^ Finger, Stanley (1994). Orígenes de la neurociencia: una historia de las exploraciones sobre la función cerebral. Oxford University Press. pág. 47. ISBN 9780195146943. OCLC  27151391. ... un hombre que escribiría una revisión muy influyente de la evidencia a favor de la doctrina de la neurona dos años después. En su artículo, Waldeyer (1891), ... , escribió que las células nerviosas terminan libremente con arborizaciones terminales y que la "neurona" es la unidad anatómica y fisiológica del sistema nervioso. La palabra "neurona" nació de esta manera.
  53. ^ "Whonamedit - diccionario de epónimos médicos". www.whonamedit.com . Hoy en día, Wilhelm von Waldeyer-Hartz es recordado como el fundador de la teoría de la neurona, acuñando el término "neurona" para describir la unidad funcional celular del sistema nervioso y enunciando y aclarando ese concepto en 1891.
  54. ^ Grant G (octubre de 2007). "Cómo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1906 fue compartido entre Golgi y Cajal". Brain Research Reviews . 55 (2): 490–8. doi :10.1016/j.brainresrev.2006.11.004. PMID  17306375. S2CID  24331507.
  55. ^ Witcher MR, Kirov SA, Harris KM (enero de 2007). "Plasticidad de la astroglia perisináptica durante la sinaptogénesis en el hipocampo maduro de la rata". Glia . 55 (1): 13–23. CiteSeerX 10.1.1.598.7002 . doi :10.1002/glia.20415. PMID  17001633. S2CID  10664003. 
  56. ^ Connors BW, Long MA (2004). "Sinapsis eléctricas en el cerebro de los mamíferos". Revista Anual de Neurociencia . 27 (1): 393–418. doi :10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128. PMID  15217338.
  57. ^ Guillery RW (junio de 2005). "Observaciones de estructuras sinápticas: orígenes de la doctrina de la neurona y su estado actual". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 360 (1458): 1281–307. doi :10.1098/rstb.2003.1459. PMC 1569502 . PMID  16147523. 
  58. ^ Sabbatini RM (abril-julio de 2003). "Neuronas y sinapsis: la historia de su descubrimiento". Revista Brain & Mind : 17.
  59. ^ Djurisic M, Antic S, Chen WR, Zecevic D (julio de 2004). "Imágenes de voltaje de las dendritas de las células mitrales: atenuación del EPSP y zonas de activación de las espigas". The Journal of Neuroscience . 24 (30): 6703–14. doi :10.1523/JNEUROSCI.0307-04.2004. hdl :1912/2958. PMC 6729725 . PMID  15282273. 
  60. ^ Cochilla AJ, Alford S (marzo de 1997). "Excitación sináptica mediada por el receptor de glutamato en los axones de la lamprea". The Journal of Physiology . 499 (Pt 2): 443–57. doi :10.1113/jphysiol.1997.sp021940. PMC 1159318 . PMID  9080373. 
  61. ^ Gouwens NW, Wilson RI (2009). "Propagación de señales en neuronas centrales de Drosophila". Journal of Neuroscience . 29 (19): 6239–6249. doi : 10.1523/jneurosci.0764-09.2009 . PMC 2709801 . PMID  19439602. 
  62. ^ Williams RW, Herrup K (1988). "El control del número de neuronas". Revista Anual de Neurociencia . 11 (1): 423–53. doi :10.1146/annurev.ne.11.030188.002231. PMID  3284447.
  63. ^ von Bartheld CS, Bahney J, Herculano-Houzel S (diciembre de 2016). "La búsqueda de la cantidad real de neuronas y células gliales en el cerebro humano: una revisión de 150 años de recuento celular". The Journal of Comparative Neurology . 524 (18): 3865–3895. doi :10.1002/cne.24040. PMC 5063692 . PMID  27187682. 
  64. ^ Krajewski KM, Lewis RA, Fuerst DR, Turansky C, Hinderer SR, Garbern J, Kamholz J, Shy ME (julio de 2000). "Disfunción neurológica y degeneración axonal en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 1A". Brain . 123 (7): 1516–27. doi :10.1093/brain/123.7.1516. PMID  10869062.
  65. ^ "Acerca de la enfermedad de Alzheimer: síntomas". Instituto Nacional sobre el Envejecimiento. Archivado desde el original el 15 de enero de 2012. Consultado el 28 de diciembre de 2011 .
  66. ^ Burns A, Iliffe S (febrero de 2009). "Enfermedad de Alzheimer". BMJ . 338 : b158. doi :10.1136/bmj.b158. PMID  19196745. S2CID  8570146.
  67. ^ Querfurth HW, LaFerla FM (enero de 2010). "Enfermedad de Alzheimer". The New England Journal of Medicine . 362 (4): 329–44. doi :10.1056/NEJMra0909142. PMID  20107219. S2CID  205115756.
  68. ^ "Página de información sobre la enfermedad de Parkinson". NINDS . 30 de junio de 2016. Archivado desde el original el 4 de enero de 2017 . Consultado el 18 de julio de 2016 .
  69. ^ "Trastornos del movimiento". Sociedad Internacional de Neuromodulación .
  70. ^ Kerschensteiner M, Schwab ME, Lichtman JW, Misgeld T (mayo de 2005). "Imágenes in vivo de la degeneración y regeneración axonal en la médula espinal lesionada". Nature Medicine . 11 (5): 572–7. doi :10.1038/nm1229. PMID  15821747. S2CID  25287010.
  71. ^ ab Caire, Michael J.; Reddy, Vamsi; Varacallo, Matthew (2024). "Fisiología, sinapsis". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  30252303 . Consultado el 10 de julio de 2024 .
  72. ^ Kempermann G, Gage FH, Aigner L, Song H, Curtis MA, Thuret S, Kuhn HG, Jessberger S, Frankland PW, Cameron HA, Gould E, Hen R, Abrous DN, Toni N, Schinder AF, Zhao X, Lucassen PJ, Frisén J (julio de 2018). "Neurogénesis humana adulta: evidencia y preguntas pendientes". Cell Stem Cell . 23 (1): 25–30. doi :10.1016/j.stem.2018.04.004. PMC 6035081 . PMID  29681514. 
  73. ^ Callaway, Ewen (26 de mayo de 2011). "Cómo crear una neurona humana". Nature . doi :10.1038/news.2011.328. Al transformar células de la piel humana en células nerviosas funcionales, los investigadores pueden haber creado un modelo para las enfermedades del sistema nervioso y tal vez incluso terapias regenerativas basadas en trasplantes de células. El logro, del que se informa en línea hoy en Nature , es el último en un campo de rápido avance llamado transdiferenciación, en el que las células se ven obligadas a adoptar nuevas identidades. El año pasado, los investigadores convirtieron células de tejido conectivo que se encuentran en la piel en células cardíacas, células sanguíneas y células hepáticas.
  74. ^ ab Wang Z, Tang B, He Y, Jin P (marzo de 2016). "Dinámica de la metilación del ADN en la neurogénesis". Epigenomics . 8 (3): 401–14. doi :10.2217/epi.15.119. PMC 4864063 . PMID  26950681. 
  75. ^ Orii KE, Lee Y, Kondo N, McKinnon PJ (junio de 2006). "Utilización selectiva de vías de reparación del ADN por unión de extremos no homólogos y recombinación homóloga durante el desarrollo del sistema nervioso". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (26): 10017–22. Bibcode :2006PNAS..10310017O. doi : 10.1073/pnas.0602436103 . PMC 1502498 . PMID  16777961. 
  76. ^ Cserép, Csaba; Schwarcz, Anett D.; Pósfai, Balázs; László, Zsófia I.; Kellermayer, Anna; Környei, Zsuzsanna; Kisfali, Máté; Nyerges, Miklós; Lele, Zsolt; Katona, István (septiembre de 2022). "Control microglial del desarrollo neuronal mediante uniones purinérgicas somáticas". Informes celulares . 40 (12): 111369. doi :10.1016/j.celrep.2022.111369. PMC 9513806 . PMID  36130488. S2CID  252416407. 
  77. ^ Yiu G, He Z (agosto de 2006). "Inhibición glial de la regeneración axonal del SNC". Nature Reviews. Neuroscience . 7 (8): 617–27. doi :10.1038/nrn1956. PMC 2693386 . PMID  16858390. 

Lectura adicional

Enlaces externos