La neurociencia celular es una rama de la neurociencia que se ocupa del estudio de las neuronas a nivel celular. Esto incluye la morfología y las propiedades fisiológicas de neuronas individuales. Para estudiar la actividad a nivel celular se han utilizado varias técnicas, como el registro intracelular, la técnica de pinzamiento de parche y de pinzamiento de voltaje, farmacología , imágenes confocales, biología molecular , microscopía de barrido láser de dos fotones e imágenes de Ca 2+ . La neurociencia celular examina los distintos tipos de neuronas, las funciones de las diferentes neuronas, la influencia de las neuronas entre sí y cómo trabajan juntas.
Las neuronas son células especializadas en recibir, propagar y transmitir impulsos electroquímicos. Sólo en el cerebro humano hay más de ochenta mil millones de neuronas. [1] Las neuronas son diversas con respecto a la morfología y la función. Por tanto, no todas las neuronas corresponden a la neurona motora estereotipada con dendritas y axones mielinizados que conducen potenciales de acción. Algunas neuronas como las células fotorreceptoras , por ejemplo, no tienen axones mielinizados que conduzcan potenciales de acción. Otras neuronas unipolares que se encuentran en los invertebrados ni siquiera tienen procesos distintivos, como las dendritas. Además, las distinciones basadas en la función entre las neuronas y otras células como las cardíacas y musculares no son útiles. Por tanto, la diferencia fundamental entre una neurona y una célula no neuronal es una cuestión de grado.
Otra clase importante de células que se encuentran en el sistema nervioso son las células gliales . Estas células apenas han comenzado a recibir atención de los neurobiólogos por estar involucradas no sólo en la nutrición y el soporte de las neuronas, sino también en la modulación de las sinapsis. Por ejemplo, las células de Schwann , que son un tipo de célula glial que se encuentra en el sistema nervioso periférico, modulan las conexiones sinápticas entre las terminales presinápticas de las placas terminales de las neuronas motoras y las fibras musculares en las uniones neuromusculares.
Una característica destacada de muchas neuronas es la excitabilidad. Las neuronas generan impulsos eléctricos o cambios de voltaje de dos tipos: potenciales graduados y potenciales de acción. Los potenciales graduados ocurren cuando el potencial de membrana se despolariza e hiperpolariza de forma gradual en relación con la cantidad de estímulo que se aplica a la neurona. Por otro lado, un potencial de acción es un impulso eléctrico de todo o nada. A pesar de ser más lentos que los potenciales graduados, los potenciales de acción tienen la ventaja de viajar largas distancias en los axones con poca o ninguna disminución. Gran parte del conocimiento actual sobre los potenciales de acción proviene de experimentos con axones de calamar realizados por Sir Alan Lloyd Hodgkin y Sir Andrew Huxley .
El modelo de Hodgkin-Huxley de un potencial de acción en el axón gigante del calamar ha sido la base de gran parte de la comprensión actual de las bases iónicas de los potenciales de acción. Brevemente, el modelo establece que la generación de un potencial de acción está determinada por dos iones: Na + y K + . Un potencial de acción se puede dividir en varias fases secuenciales: umbral, fase ascendente, fase descendente, fase inferior y recuperación. Después de varias despolarizaciones locales graduales del potencial de membrana, se alcanza el umbral de excitación y se activan los canales de sodio dependientes de voltaje, lo que conduce a una entrada de iones Na + . A medida que los iones Na + entran en la célula, el potencial de membrana se despolariza aún más y se activan más canales de sodio dependientes de voltaje. Este proceso también se conoce como circuito de retroalimentación positiva . A medida que la fase ascendente alcanza su pico, los canales de Na + dependientes de voltaje se inactivan mientras que los canales de K + dependientes de voltaje se activan, lo que resulta en un movimiento neto hacia afuera de iones K + , que repolariza el potencial de membrana hacia el potencial de membrana en reposo. La repolarización del potencial de membrana continúa, lo que resulta en una fase insuficiente o período refractario absoluto. La fase de insuficiencia se produce porque, a diferencia de los canales de sodio dependientes de voltaje, los canales de potasio dependientes de voltaje se inactivan mucho más lentamente. Sin embargo, a medida que se inactivan más canales de K + dependientes de voltaje , el potencial de membrana recupera su estado estable de reposo normal.
Las neuronas se comunican entre sí a través de sinapsis . Las sinapsis son uniones especializadas entre dos células en estrecha yposición entre sí. En una sinapsis, la neurona que envía la señal es la neurona presináptica y la célula diana que recibe esa señal es la neurona o célula postsináptica. Las sinapsis pueden ser eléctricas o químicas. Las sinapsis eléctricas se caracterizan por la formación de uniones en hendidura que permiten que los iones y otros compuestos orgánicos pasen instantáneamente de una célula a otra. [2] Las sinapsis químicas se caracterizan por la liberación presináptica de neurotransmisores que se difunden a través de una hendidura sináptica para unirse a los receptores postsinápticos. Un neurotransmisor es un mensajero químico que se sintetiza dentro de las propias neuronas y es liberado por estas mismas neuronas para comunicarse con sus células diana postsinápticas. Un receptor es una molécula de proteína transmembrana a la que se une un neurotransmisor o fármaco. Las sinapsis químicas son más lentas que las sinapsis eléctricas.
Una vez sintetizados los neurotransmisores, se empaquetan y almacenan en vesículas. Estas vesículas se agrupan en botones terminales de la neurona presináptica. Cuando hay un cambio de voltaje en el botón terminal, se activan los canales de calcio dependientes de voltaje incrustados en las membranas de estos botones. Estos permiten que los iones Ca 2+ se difundan a través de estos canales y se unan a las vesículas sinápticas dentro de los botones terminales. Una vez unidas al Ca 2+ , las vesículas se acoplan y fusionan con la membrana presináptica y liberan neurotransmisores en la hendidura sináptica mediante un proceso conocido como exocitosis . Luego, los neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica y se unen a receptores postsinápticos incrustados en la membrana postsináptica de otra neurona. Hay dos familias de receptores: receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Los receptores ionotrópicos son una combinación de un receptor y un canal iónico. Cuando se activan los receptores ionotrópicos, ciertas especies de iones como el Na + ingresan a la neurona postsináptica, lo que despolariza la membrana postsináptica. Si se activan más receptores postsinápticos del mismo tipo, entrará más Na + en la membrana postsináptica y despolarizará la célula. Los receptores metabotrópicos, por otro lado, activan sistemas en cascada de segundos mensajeros que dan como resultado la apertura de un canal iónico ubicado en otro lugar de la misma membrana postsináptica. Aunque son más lentos que los receptores ionotrópicos que funcionan como interruptores de encendido y apagado, los receptores metabotrópicos tienen la ventaja de cambiar la capacidad de respuesta de la célula a los iones y otros metabolitos, como por ejemplo el ácido gamma aminobutírico (transmisor inhibidor), el ácido glutámico (transmisor excitador), dopamina , norepinefrina , epinefrina , melanina , serotonina , melatonina , endorfinas , dinorfinas , nociceptina y sustancia P.
Las despolarizaciones postsinápticas pueden transmitir neurotransmisores excitadores o inhibidores. Aquellos que liberan vesículas excitadoras se denominan potencial postsináptico excitador ( EPSP ). Alternativamente, las vesículas inhibidoras estimulan los receptores postsinápticos para permitir que los iones Cl- entren en la célula o los iones K + salgan de la célula, lo que da como resultado un potencial postsináptico inhibidor ( IPSP ). Si el EPSP es dominante, se puede alcanzar el umbral de excitación en la neurona postsináptica, lo que da como resultado la generación de un potencial de acción en la(s) neurona(s) a su vez postsináptica, propagando la señal.
La plasticidad sináptica es el proceso por el cual se altera la fuerza de las conexiones sinápticas. Por ejemplo, los cambios a largo plazo en la conexión sináptica pueden dar lugar a que se incrusten más receptores postsinápticos en la membrana postsináptica, lo que resulta en el fortalecimiento de la sinapsis. También se ha descubierto que la plasticidad sináptica es el mecanismo neuronal que subyace al aprendizaje y la memoria. [3] Las propiedades básicas, la actividad y la regulación de las corrientes de membrana, la transmisión sináptica y la plasticidad sináptica, la neurotransmisión, la neuroregensis, la sinaptogénesis y los canales iónicos de las células son algunos otros campos estudiados por los neurocientíficos celulares. [4] [5] La anatomía tisular, celular y subcelular se estudia para proporcionar información sobre el retraso mental en el Centro de Investigación del Retraso Mental MRRC Cellular Neuroscience Core. [6] Se publican revistas como Frontiers in Cellular Neuroscience y Molecular and Cellular Neuroscience sobre temas de neurociencia celular. [ cita necesaria ]