Las células de Renshaw son interneuronas inhibidoras que se encuentran en la materia gris de la médula espinal y están asociadas de dos maneras con una neurona motora alfa .
De esta forma, la acción de las células de Renshaw representa un mecanismo de retroalimentación negativa. Una célula de Renshaw puede recibir suministro de más de una neurona motora alfa colateral y puede hacer sinapsis con múltiples neuronas motoras .
Aunque durante el desarrollo embrionario las células de Renshaw carecen de sinapsis desde la raíz dorsal, las etapas prenatal y posnatal muestran el desarrollo de sinapsis originadas en la raíz dorsal, las cuales son funcionales y estimulan potenciales de acción. Pero estos disminuyen durante el desarrollo, mientras que los axones motores de acetilcolina comienzan a hacer sinapsis y proliferan con las células de Renshaw, y en última instancia son estimulados principalmente por las neuronas motoras. [1]
Las células de Renshaw son excitadas en última instancia por múltiples axones de neuronas motoras antidrómicas, donde la mayoría de los axones se originan a partir de neuronas motoras sinérgicas y, a su vez, las células de Renshaw hacen sinapsis con múltiples neuronas, provocando IPSP en las neuronas motoras alfa, las interneuronas inhibidoras 1a y las neuronas motoras gamma . El circuito colateral antidrómico que regresa a la neurona motora desencadenante se conoce como "inhibición recurrente". Esta inhibición homónima no es universal. Mientras que la mayoría de los experimentos iniciales se han realizado en gatos, se ha descubierto que en el hombre los músculos proximales de la mano y el pie no tienen inhibición homónima. Se ha descubierto que la inhibición heterónima es dominante en la pierna en comparación con el brazo, donde los músculos antagonistas trabajan simultáneamente. (Las células de Renshaw son activadas por neuronas motoras gamma, pero en menor medida). Las células de Renshaw no sólo hacen sinapsis con nervios homónimos y heterónimos, sino también con las interneuronas Ia, que son estimuladas por las aferencias Ia del mismo grupo de músculos activadas por las neuronas motoras, que tienen un efecto inhibidor sobre el grupo de músculos antagonistas. Esta "facilitación recurrente" provoca una inhibición reducida de la inhibición recíproca de la interneurona Ia del grupo antagonista (Baret et al.; 2003), que a su vez también puede ser inhibida por señales del tracto corticoespinal. [2] Se ha demostrado que: [3] [4] [5]
Las células de Renshaw también pueden ser inhibidas por aferentes propioceptivos de la raíz dorsal], [6] [7] axones ventrales antidrómicos [8] así como por inhibición "descendente". [9] [10] Se ha demostrado que la hiperpolarización de las células de Renshaw por las neuronas aferentes y descendentes es causada por la liberación de glicina , pero el GABA también puede hiperpolarizar las células de Renshaw, durante un tiempo prolongado en relación con la glicina. También se ha demostrado que la glicina es el transmisor inhibidor liberado por las células de Renshaw. [11] [12]
En esencia, las células de Renshaw regulan la activación de la neurona motora alfa que sale del asta ventral. Conceptualmente, eliminan el "ruido" al amortiguar la frecuencia de activación de las neuronas sobreexcitadas con un circuito de retroalimentación negativa , lo que evita que se activen las neuronas motoras alfa débilmente excitadas. Los nervios descendentes de la médula espinal, a su vez, regulan las células de Renshaw.
La velocidad de descarga de la célula de Renshaw es ampliamente proporcional a la velocidad de descarga de las neuronas motoras asociadas, y la velocidad de descarga de las neuronas motoras es inversamente proporcional a la velocidad de descarga de la célula de Renshaw. (s). Las células de Renshaw actúan así como "limitadoras" o "gobernadoras" del sistema de neuronas motoras alfa, ayudando así a prevenir el daño muscular causado por el tétanos .
Las células de Renshaw utilizan el neurotransmisor glicina como sustancia inhibidora que hace sinapsis con las neuronas motoras alfa.
Las células de Renshaw también son el objetivo de la toxina de Clostridium tetani , una bacteria anaeróbica Gram positiva formadora de esporas que vive en el suelo y causa el tétanos . Cuando las heridas están contaminadas con C. tetani , la toxina viaja a la médula espinal donde inhibe la liberación de glicina , un neurotransmisor inhibidor, de las células de Renshaw. Como resultado, las neuronas motoras alfa se vuelven hiperactivas y los músculos se contraen constantemente.
El veneno de estricnina también actúa específicamente sobre la capacidad de estas células para controlar la activación de la neurona motora alfa uniéndose a los receptores de glicina en la neurona motora alfa y, por lo tanto, los músculos se contraen continuamente y pueden resultar fatales si el diafragma está involucrado.
El concepto de células de Renshaw fue postulado por Birdsey Renshaw (1911-1948), [13] cuando se descubrió que con señales antidrómicas de una neurona motora que regresaban colateralmente a través de la raíz ventral hacia la médula espinal , había interneuronas que disparaban con una alta frecuencia, lo que resulta en inhibición. Trabajos posteriores de Eccles et al. , [14] proporcionaron evidencia de que estas interneuronas, a las que llamaron "células de Renshaw", son estimuladas por la acetilcolina de las neuronas motoras ( receptor nicotínico ). Trabajos anteriores de Renshaw [15] y Lloyd [16] [17] habían demostrado que esta inhibición antidrómica se parecía a la inhibición directa de los nervios espinales pero daba como resultado una inhibición relativamente más prolongada de 40 a 50 ms (en comparación con 15 ms). La estimulación antidrómica de la fibra nerviosa también provocó potenciales de acción en los cuerpos celulares de las neuronas motoras, junto con la hiperpolarización de otros grupos de neuronas motoras. En el caso de que la estimulación inicial de la neurona motora se originara en un tracto espinal, el pico de células de Renshaw se produjo durante la fase de disminución del pico inicial del soma de la neurona motora, lo que da una indicación de la fuente y secuencia de estimulación de la célula de Renshaw.
Lista de distintos tipos de células en el cuerpo humano adulto