El tétanos , también conocido como trismo , es una infección bacteriana causada por Clostridium tetani y caracterizada por espasmos musculares . En el tipo más común, los espasmos comienzan en la mandíbula y luego avanzan al resto del cuerpo. Cada espasmo suele durar unos minutos. Los espasmos ocurren con frecuencia durante tres o cuatro semanas. [1] Algunos espasmos pueden ser lo suficientemente graves como para fracturar huesos . [2] Otros síntomas del tétanos pueden incluir fiebre , sudoración , dolor de cabeza , dificultad para tragar , presión arterial alta y frecuencia cardíaca rápida . La aparición de los síntomas suele ocurrir entre 3 y 21 días después de la infección. La recuperación puede llevar meses, pero alrededor del 10% de los casos resultan mortales . [1]
C. tetani se encuentra comúnmente en el suelo, la saliva, el polvo y el estiércol. Las bacterias generalmente ingresan a través de una herida en la piel, como un corte o una herida punzante causada por un objeto contaminado. [1] [3] Producen toxinas que interfieren con las contracciones musculares normales. [4] El diagnóstico se basa en los signos y síntomas de presentación. La enfermedad no se transmite entre personas. [1]
El tétanos se puede prevenir mediante la inmunización con la vacuna contra el tétanos . En aquellos que tienen una herida importante y han recibido menos de tres dosis de la vacuna, se recomienda tanto la vacunación como la inmunoglobulina antitetánica . Se debe limpiar la herida y eliminar cualquier tejido muerto. En quienes están infectados, se utiliza inmunoglobulina antitetánica o, si no está disponible, inmunoglobulina intravenosa (IGIV). [1] Se pueden utilizar relajantes musculares para controlar los espasmos. Es posible que se requiera ventilación mecánica si la respiración de una persona se ve afectada. [4]
El tétanos ocurre en todas partes del mundo, pero es más frecuente en climas cálidos y húmedos donde el suelo tiene un alto contenido orgánico. [1] En 2015, hubo alrededor de 209.000 infecciones y alrededor de 59.000 muertes en todo el mundo. [5] [6] Esto es menos que las 356.000 muertes en 1990. [7] En los EE. UU., hay alrededor de 30 casos por año, casi todos en personas que no habían sido vacunadas. [8] Hipócrates hizo una descripción temprana de la enfermedad en el siglo V a.C. La causa de la enfermedad fue determinada en 1884 por Antonio Carle y Giorgio Rattone en la Universidad de Turín , y en 1924 se desarrolló una vacuna .
El tétanos a menudo comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula , también conocidos como trismo. Espasmos similares también pueden ser una característica del trismo . [9] Los espasmos también pueden afectar los músculos faciales , dando lugar a una apariencia llamada risa sardónica . Pueden verse afectados el pecho, el cuello, la espalda, los músculos abdominales y las nalgas. Los espasmos de los músculos de la espalda a menudo causan un arqueamiento, llamado opistótono . En ocasiones, los espasmos afectan los músculos utilizados durante la inhalación y la exhalación , lo que puede provocar problemas respiratorios. [10]
La acción muscular prolongada provoca contracciones repentinas, potentes y dolorosas de grupos de músculos, llamadas tetania . Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. Otros síntomas incluyen fiebre , dolor de cabeza , inquietud, irritabilidad , dificultades para alimentarse, problemas respiratorios , sensación de ardor al orinar , retención urinaria y pérdida del control de las heces . [11]
Incluso con tratamiento, alrededor del 10% de las personas que contraen tétanos mueren. [1] La tasa de mortalidad es mayor en personas no vacunadas y en personas mayores de 60 años. [1]
El período de incubación del tétanos puede durar varios meses, pero suele ser de unos diez días. [12] [13] En general, cuanto más lejos esté el sitio de la lesión del sistema nervioso central , más largo será el período de incubación. Sin embargo, los períodos de incubación más cortos tendrán síntomas más graves. [14] En el trismus nascentium (es decir, el tétanos neonatal), los síntomas suelen aparecer entre 4 y 14 días después del nacimiento, con un promedio de aproximadamente 7 días. Según los hallazgos clínicos se han descrito cuatro formas diferentes de tétanos. [1]
El tétanos generalizado es el tipo más común de tétanos y representa alrededor del 80% de los casos. La forma generalizada suele presentarse con un patrón descendente. El primer signo es trismo o trismo, luego espasmos faciales (llamados risus sardonicus ), seguidos de rigidez del cuello, dificultad para tragar y rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla . Otros síntomas incluyen temperatura elevada, sudoración, presión arterial elevada y frecuencia cardíaca rápida episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y durar varios minutos, con el cuerpo conformado en una forma característica llamada opistótonos . Los espasmos continúan hasta por cuatro semanas y la recuperación completa puede llevar meses. [1]
El tétanos neonatal ( trismus nascentium ) es una forma de tétanos generalizado que se presenta en recién nacidos, generalmente aquellos nacidos de madres que no han sido vacunadas. Si la madre ha sido vacunada contra el tétanos, los bebés adquieren inmunidad pasiva y, por tanto, están protegidos. [15] Generalmente ocurre a través de una infección del muñón umbilical no cicatrizado , particularmente cuando el muñón se corta con un instrumento no esterilizado. En 1998, el tétanos neonatal era común en muchos países en desarrollo y era responsable de aproximadamente el 14% (215.000) de todas las muertes neonatales. [16] En 2010, el número de muertes en todo el mundo fue de aproximadamente 58.000 recién nacidos. Como resultado de una campaña de salud pública, el número de muertes por tétanos neonatal se redujo en un 90% entre 1990 y 2010, y para 2013, la enfermedad se había eliminado en gran medida de todos los países, excepto 25. [17] El tétanos neonatal es poco común en los países desarrollados .
El tétanos local es una forma poco común de la enfermedad, en la que las personas tienen una contracción persistente de los músculos en la misma área anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir durante muchas semanas antes de desaparecer gradualmente. El tétanos local es generalmente más leve; sólo alrededor del 1% de los casos son mortales, pero puede preceder a la aparición del tétanos generalizado. [1]
El tétanos cefálico es la forma más rara de la enfermedad (0,9 a 3% de los casos) [18] y se limita a los músculos y nervios de la cabeza. [19] Generalmente ocurre después de un traumatismo en el área de la cabeza, que incluye: fractura de cráneo , [20] laceración, [20] lesión ocular, [19] extracción dental , [21] y otitis media , [22] pero se ha observado por lesiones en otras partes del cuerpo. [23] La parálisis del nervio facial es la más frecuentemente implicada, lo que puede causar trismo, parálisis facial o ptosis , pero otros nervios craneales también pueden verse afectados. [21] [24] El tétanos cefálico puede progresar a una forma más generalizada de la enfermedad. [18] [24] Debido a su rareza, los médicos pueden no estar familiarizados con la presentación clínica y pueden no sospechar que el tétanos sea la enfermedad. [19] El tratamiento puede ser complicado, ya que los síntomas pueden coincidir con la lesión inicial que causó la infección. [20] El tétanos cefálico tiene más probabilidades de ser mortal que otras formas de tétanos, y la progresión hacia el tétanos generalizado conlleva una tasa de letalidad del 15 al 30%. [18] [20] [24]
El tétanos es causado por la bacteria del tétanos, Clostridium tetani . [1] La enfermedad es un problema de salud internacional, ya que las endosporas de C. tetani son ubicuas. Las endosporas pueden introducirse en el cuerpo a través de una herida punzante ( traumatismo penetrante ). Debido a que C. tetani es una bacteria anaeróbica, ella y sus endosporas prosperan en ambientes que carecen de oxígeno , como una herida punzante. Con los cambios en los niveles de oxígeno, la endospora en forma de muslo puede propagarse rápidamente. [25]
La enfermedad se presenta casi exclusivamente en personas que no están adecuadamente inmunizadas. [26] Es más común en climas cálidos y húmedos con suelos ricos en materia orgánica . Los suelos tratados con estiércol pueden contener esporas, ya que se distribuyen ampliamente en los intestinos y las heces de muchos animales, como caballos, ovejas, vacas, perros, gatos, ratas, cobayas y pollos. [1] En áreas agrícolas, un número significativo de adultos humanos pueden albergar el organismo. [27]
Las esporas también se pueden encontrar en las superficies de la piel y en la heroína contaminada . [1] En raras ocasiones, el tétanos se puede contraer mediante procedimientos quirúrgicos, inyecciones intramusculares, fracturas compuestas e infecciones dentales. [1] Las mordeduras de animales pueden transmitir el tétanos. [1]
El tétanos suele asociarse con la oxidación , especialmente con las uñas oxidadas. Aunque el óxido en sí no causa tétanos, los objetos que acumulan óxido a menudo se encuentran al aire libre o en lugares que albergan bacterias anaeróbicas. Además, la superficie rugosa del metal oxidado proporciona grietas para la suciedad que contiene C. tetani , mientras que un clavo proporciona un medio para perforar la piel y liberar endosporas en las profundidades del cuerpo en el lugar de la herida. [28] Una endospora es una estructura de supervivencia no metabolizada que comienza a metabolizarse y causar infección una vez que se encuentra en un ambiente adecuado. Por lo tanto, pisar un clavo (oxidado o no) puede provocar una infección por tétanos, ya que puede existir un entorno con poco oxígeno (anaeróbico) debajo de la piel y el objeto punzante puede llevar las endosporas a un entorno adecuado para el crecimiento. [29] Es un error común pensar que el óxido en sí es la causa y que un pinchazo con un clavo libre de óxido no representa un riesgo. [30] [31]
La neurotoxina tetánica (TeNT) se une a la membrana presináptica de la unión neuromuscular , se internaliza y se transporta de regreso a través del axón hasta llegar al sistema nervioso central . [32] Aquí, se une selectivamente a las neuronas inhibidoras y se transporta a ellas mediante endocitosis . [33] Luego sale de la vesícula hacia el citosol de la neurona, donde escinde la sinaptobrevina , proteína de membrana asociada a vesículas (VAMP) , que es necesaria para la fusión de membranas de pequeñas vesículas sinápticas (SSV). [32] Los SSV transportan neurotransmisores a la membrana para su liberación, por lo que la inhibición de este proceso bloquea la liberación de neurotransmisores. [ cita necesaria ]
La toxina tetánica bloquea específicamente la liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las neuronas inhibidoras. Estos neurotransmisores evitan que las neuronas motoras hiperactivas se activen y también desempeñan un papel en la relajación de los músculos después de la contracción. Cuando las neuronas inhibidoras no pueden liberar sus neurotransmisores, las neuronas motoras se disparan sin control y los músculos tienen dificultades para relajarse. Esto provoca espasmos musculares y parálisis espástica que se observan en la infección por tétanos. [32]
La toxina tetánica, tetanospasmina , está formada por una cadena pesada y una cadena ligera. Hay tres dominios, cada uno de los cuales contribuye a la fisiopatología de la toxina. [34] La cadena pesada tiene dos de los dominios. El lado N-terminal de la cadena pesada ayuda con la translocación de la membrana y el lado C-terminal ayuda a que la toxina localice el sitio receptor específico en la neurona correcta. El dominio de la cadena ligera escinde la proteína VAMP una vez que llega al citosol de la neurona inhibidora. [34]
Hay cuatro pasos principales en el mecanismo de acción del tétanos: unión a la neurona, internalización de la toxina, translocación de la membrana y escisión del VAMP objetivo. [35]
La toxina viaja desde el sitio de la herida hasta la unión neuromuscular a través del torrente sanguíneo, donde se une a la membrana presináptica de una neurona motora . El dominio C-terminal de la cadena pesada ayuda a unirse al sitio correcto, reconociendo y uniéndose a las glicoproteínas y glicolípidos correctos en la membrana presináptica. La toxina se une a un sitio que será introducido en la neurona como una vesícula endocítica que viajará por el axón, pasará por el cuerpo celular y bajará por las dendritas hasta la terminal dendrítica en la columna y el sistema nervioso central. Aquí, se liberará en la hendidura sináptica y se le permitirá unirse a la membrana presináptica de las neuronas inhibidoras de una manera similar a la que se observa con la unión a la neurona motora. [33]
La toxina tetánica se internaliza nuevamente mediante endocitosis , esta vez en una vesícula ácida. [34] En un mecanismo que no se comprende bien, la despolarización causada por la activación de la neurona inhibidora hace que la toxina sea atraída hacia la neurona dentro de las vesículas. [ cita necesaria ]
Luego, la toxina necesita una forma de salir de la vesícula y entrar en el citosol de la neurona para actuar sobre su objetivo. El bajo pH de la luz de la vesícula provoca un cambio conformacional en la toxina, cambiándola de una forma soluble en agua a una forma hidrofóbica . [33] Con los parches hidrofóbicos expuestos, la toxina puede deslizarse hacia la membrana de la vesícula. La toxina forma un canal iónico en la membrana que no es específico para los iones Na + , K + , Ca2 + y Cl- . [32] Existe consenso entre los expertos en que este nuevo canal participa en la translocación de la cadena ligera de la toxina desde el interior de la vesícula al citosol de la neurona, pero el mecanismo no se comprende ni se acuerda bien. Se ha propuesto que el canal podría permitir que la cadena ligera (desplegada desde el entorno de pH bajo) salga a través del poro de la toxina, [36] o que el poro podría alterar el gradiente electroquímico lo suficiente, al dejar entrar o salir iones, como para causar Lisis osmótica de la vesícula, derramando el contenido de la vesícula. [37]
La cadena ligera de la toxina tetánica es una proteasa dependiente de zinc . Comparte un motivo de proteasa de zinc común (His-Glu-Xaa-Xaa-His) que los investigadores plantearon la hipótesis de que era esencial para la escisión del objetivo, hasta que esto fue confirmado más recientemente por un experimento: cuando se eliminó todo el zinc de la neurona con quelantes de metales pesados , el La toxina fue inhibida, sólo para reactivarse cuando se volvió a agregar zinc. [32] La cadena ligera se une a VAMP y la escinde entre Gln 76 y Phe 77 . Sin VAMP, las vesículas que contienen los neurotransmisores necesarios para la regulación de las neuronas motoras ( GABA y glicina) no pueden liberarse, lo que provoca la desregulación de las neuronas motoras y la tensión muscular antes mencionada. [38]
Actualmente no existen análisis de sangre para diagnosticar el tétanos. El diagnóstico se basa en la presentación de los síntomas del tétanos y no depende del aislamiento de la bacteria, que se recupera de la herida sólo en el 30% de los casos y puede aislarse de personas sin tétanos. La identificación en laboratorio de C. tetani sólo puede demostrarse mediante la producción de tetanospasmina en ratones. [1] Haber experimentado recientemente un traumatismo craneoencefálico puede indicar tétanos cefálico si no se ha realizado ningún otro diagnóstico. [ cita necesaria ]
La "prueba de la espátula" es una prueba clínica para el tétanos que consiste en tocar la pared faríngea posterior con un instrumento de punta blanda y observar el efecto. Un resultado positivo de la prueba es la contracción involuntaria de la mandíbula (morder la "espátula"), y un resultado negativo normalmente sería un reflejo nauseoso al intentar expulsar el objeto extraño. Un breve informe publicado en The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene afirma que, en un estudio de investigación con sujetos afectados, la prueba de la espátula tuvo una alta especificidad (cero resultados falsos positivos ) y una alta sensibilidad (el 94% de las personas infectadas produjeron un resultado positivo). prueba). [39]
A diferencia de muchas enfermedades infecciosas, la recuperación del tétanos adquirido naturalmente no suele dar como resultado inmunidad . Esto se debe a la extrema potencia de la toxina tetanospasmina. La tetanospasmina probablemente será letal antes de provocar una respuesta inmune. [40]
El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación con toxoide tetánico . [41] Los CDC recomiendan que los adultos reciban una vacuna de refuerzo cada diez años, [1] y la práctica de atención estándar en muchos lugares es administrar la vacuna de refuerzo a cualquier persona con una herida punzante que no esté segura de cuándo fue vacunada por última vez. o si ha recibido menos de tres dosis de la vacuna en su vida. Sin embargo, es posible que el refuerzo no prevenga un caso potencialmente fatal de tétanos debido a la herida actual, ya que los anticuerpos contra el tétanos pueden tardar hasta dos semanas en formarse. [42]
En niños menores de siete años, la vacuna contra el tétanos suele administrarse como una vacuna combinada, la vacuna DPT/DTaP , que también incluye vacunas contra la difteria y la tos ferina . Para adultos y niños mayores de siete años, se utiliza comúnmente la vacuna Td (tétanos y difteria) o Tdap (tétanos, difteria y tos ferina acelular). [41]
La Organización Mundial de la Salud certifica que los países han eliminado el tétanos materno o neonatal . La certificación requiere al menos dos años de tasas inferiores a 1 caso por 1.000 nacidos vivos. En 1998, en Uganda se registraron 3.433 casos de tétanos en recién nacidos; de ellos, 2.403 murieron. Después de un importante esfuerzo de salud pública, en 2011 se certificó que Uganda había eliminado el tétanos materno y neonatal. [43]
Se puede administrar toxoide tetánico en caso de sospecha de exposición al tétanos. En tales casos, se puede administrar con o sin inmunoglobulina tetánica (también llamada anticuerpos tetánicos o antitoxina tetánica [44] ). Puede administrarse como terapia intravenosa o mediante inyección intramuscular . [ cita necesaria ]
Las pautas para tales eventos en los Estados Unidos para personas de al menos 11 años (y no embarazadas) son las siguientes: [1]
Los casos leves de tétanos se pueden tratar con: [45]
Los casos graves requerirán ingreso en cuidados intensivos . Además de las medidas enumeradas anteriormente para el tétanos leve: [45]
Se pueden administrar medicamentos como diazepam u otros relajantes musculares para controlar los espasmos musculares. En casos extremos, puede ser necesario paralizar a la persona con medicamentos similares al curare y utilizar un ventilador mecánico. [ cita necesaria ]
Para sobrevivir a una infección por tétanos, se requiere el mantenimiento de las vías respiratorias y una nutrición adecuada. A menudo se administra una ingesta de 3500 a 4000 calorías y al menos 150 g de proteína por día en forma líquida a través de un tubo directamente en el estómago ( gastrostomía endoscópica percutánea ) o mediante un goteo en una vena ( nutrición parenteral ). El mantenimiento de esta dieta rica en calorías es necesario debido al aumento de la tensión metabólica provocada por el aumento de la actividad muscular. La recuperación completa tarda de 4 a 6 semanas, porque el cuerpo debe regenerar las terminales de los axones nerviosos destruidas . [ cita necesaria ]
El antibiótico de elección es el metronidazol . Se puede administrar por vía intravenosa, por vía oral o por vía rectal. [46] [45] De igual eficacia es la penicilina , pero algunos plantean la preocupación de provocar espasmos porque inhibe el receptor GABA , que ya está afectado por la tetanospasmina. [47]
En 2013, causó alrededor de 59.000 muertes, frente a 356.000 en 1990. [7] El tétanos, en particular la forma neonatal , sigue siendo un importante problema de salud pública en los países no industrializados, con 59.000 recién nacidos muriendo en todo el mundo en 2008 como resultado del tétanos neonatal. . [48] [49] En los Estados Unidos, desde 2000 hasta 2007, se informó un promedio de 31 casos por año. [1] Casi todos los casos en los Estados Unidos ocurren en personas no inmunizadas o en personas que han dejado que sus vacunas caduquen. [1]
El tétanos se encuentra principalmente en cabras y ovejas. Los siguientes son síntomas clínicos que se encuentran en cabras y ovejas afectadas. Cabeza y cuello extendidos, rigidez de la cola (la cola se vuelve rígida y recta), marcha anormal (el caminar se vuelve rígido y anormal), espalda arqueada, rigidez de los músculos de la mandíbula, trismo, espasmos de los ojos, párpados caídos, dificultad para tragar, dificultad o incapacidad para comer y beber, hinchazón abdominal, espasmos (contracciones musculares incontroladas) antes de la muerte. La muerte en ocasiones se debe a asfixia, secundaria a parálisis respiratoria. [51]
El tétanos era bien conocido por las civilizaciones antiguas, que reconocían la relación entre las heridas y los espasmos musculares mortales. [52] En 1884, Arthur Nicolaier aisló la toxina del tétanos similar a la estricnina de bacterias anaeróbicas del suelo de vida libre. La etiología de la enfermedad fue aclarada en 1884 por Antonio Carle y Giorgio Rattone, dos patólogos de la Universidad de Turín , que demostraron por primera vez la transmisibilidad del tétanos. Produjeron tétanos en conejos inyectando pus de una persona con tétanos fatal en sus nervios ciáticos y probando sus reacciones mientras el tétanos se propagaba. [1]
En 1891, Kitasato Shibasaburō aisló C. tetani de una víctima humana , quien más tarde demostró que el organismo podía producir enfermedades cuando se inyectaba en animales, y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos . En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y podía usarse para profilaxis y tratamiento. La vacuna con toxoide tetánico fue desarrollada por P. Descombey en 1924 y fue ampliamente utilizada para prevenir el tétanos inducido por heridas de batalla durante la Segunda Guerra Mundial . [1]
La palabra tétanos proviene del griego antiguo : τέτανος , romanizado : tetanos , lit. 'tenso', que está más lejos del griego antiguo : τείνειν , romanizado : teinein , lit. 'estirar'. [53]
No hay pruebas suficientes de que el tétanos pueda tratarse o prevenirse con vitamina C. Esto se debe, al menos en parte, al hecho de que los ensayos históricos que se llevaron a cabo en un intento de buscar una posible conexión entre la vitamina C y el alivio de los pacientes con tétanos fueron de mala calidad. [54]
Este artículo incorpora material de dominio público de sitios web o documentos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades .El laringoespasmo (espasmo de las cuerdas vocales) y/o el espasmo de los músculos respiratorios provocan interferencias en la respiración.
